APG 6 P4 AFYA

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<p>APG 6</p><p>DIARREIA</p><p>Em termos gerais, a diarreia é definida como eliminação de fezes malformadas ou anormalmente líquidas com frequência aumentada. No caso de adultos que consomem uma dieta ocidental típica, um peso das fezes > 200 g/dia geralmente é considerado diarreico. A diarreia pode ser definida ainda como aguda se durar < 2 semanas, persistente se durar entre 2 e 4 semanas e crônica se durar > 4 semanas.</p><p>Dois distúrbios comuns, geralmente associados à eliminação de fezes totalizando < 200 g/dia, devem ser diferenciados da diarreia, porque existem diferenças nos algoritmos diagnóstico e terapêutico. A pseudodiarreia, ou eliminação frequente de pequenos volumes de fezes, muitas vezes está associada à urgência retal, ao tenesmo ou a uma sensação de evacuação incompleta e acompanha a SII ou proctite. A incontinência fecal consiste na eliminação involuntária do conteúdo retal, causada com maior frequência por distúrbios neuromusculares ou problemas anorretais estruturais. A diarreia e a urgência, especialmente quando são graves, podem exacerbar ou causar incontinência.</p><p>DIARREIA AGUDA</p><p>Mais de 90% dos casos de diarreia aguda são causados por agentes infecciosos; esses casos são frequentemente acompanhados por vômitos, febre e dor abdominal. Os 10% restantes ou mais são causados por fármacos, ingestões tóxicas, isquemia, alimentação não balanceada e outras condições.</p><p>1. Causas diarreia aguda</p><p>Agentes infecciosos</p><p>A maioria das diarreias infecciosas é adquirida por transmissão fecal-oral ou, o que é mais comum, pela ingestão de alimentos ou água contaminados com patógenos a partir de fezes humanas ou de animais.</p><p>Os distúrbios da flora provocados por antibióticos podem causar diarreia pela redução da função digestiva ou por permitir a proliferação de patógenos como Clostridium difficile. Uma lesão ou infecção aguda ocorre quando o agente ingerido supera ou escapa às defesas imunes e não imunes (ácido gástrico, enzimas digestivas, secreção de muco, peristalse e flora residente supressora) da mucosa do hospedeiro.</p><p>Existem 5 principais grupos de risco:</p><p>1. Viajantes: Campylobacter, Shigella, Aeromonas, norovírus, Coronavirus e Salmonella.</p><p>2. Consumidores de certos alimentos: Salmonella, Campylobacter ou Shigella.</p><p>3. Indivíduos imunodeficientes</p><p>4. Frequentadores de creches e seus familiares. As infecções por Shigella, Giardia, Cryptosporidium, rotavírus e outros agentes são muito comuns e devem ser consideradas.</p><p>5. Indivíduos em instituições de longa permanência</p><p>A fisiopatologia subjacente da diarreia aguda causada por agentes infecciosos causa manifestações clínicas específicas, que também podem ser valiosas ao diagnóstico. A diarreia líquida profusa secundária à hipersecreção do intestino delgado ocorre com a ingestão de toxinas bacterianas pré-formadas, bactérias produtoras de enterotoxina e patógenos enteroaderentes. A diarreia associada a vômitos acentuados e febre mínima ou ausente pode ocorrer de forma abrupta algumas horas após a ingestão destes dois primeiros fatores patogênicos; em geral, os vômitos são menos intensos, as cólicas ou a distensão abdominal são mais proeminentes e a febre é mais elevada neste último caso. Todos os microrganismos produtores de citotoxina e os invasivos causam febre alta e dor abdominal. Com frequência, as bactérias invasivas e a Entamoeba histolytica provocam diarreia sanguinolenta (conhecida como disenteria). As espécies de Yersinia invadem as mucosas do íleo terminal e do intestino grosso proximal e podem causar dor abdominal particularmente intensa com hipersensibilidade à palpação simulando apendicite aguda.</p><p>Por fim, a diarreia infecciosa pode estar associada a manifestações sistêmicas. Artrite reativa (anteriormente conhecida como síndrome de Reiter), artrite, uretrite e conjuntivite, podem acompanhar ou seguir-se às infecções por Salmonella, Campylobacter, Shigella e Yersinia. A yersinose também pode acarretar tireoidite autoimune, pericardite e glomerulonefrite. E. coli êntero-hemorrágica (O157:H7) e Shigella podem causar síndrome hemolítico-urêmica, com taxa de mortalidade elevada associada.</p><p>· Vírus:</p><p>· Rotavírus: transmissão fecal-oral; mais frequente em lactentes e crianças; relacionada com grupos fechados; diarreia dos turistas e dos viajantes (ver Capítulo 6, Medicina de Viagens)</p><p>· Vírus Norwalk e símiles: transmissão fecal-oral. Pode ocorrer em todas as idades e em grupos fechados</p><p>· Adenovírus: transmissão por secreções respiratórias. Mais frequentes no verão (cerca de 20% das diarreias aquosas na infância)</p><p>· Enterovírus: relacionadas com o vírus de Coxsackie humano do grupo 1 e o vírus ECHO dos tipos 18 e 20. Comum em crianças</p><p>· HIV: diarreia leve ou grave de curso prolongado, podendo observar-se fezes sanguinolentas</p><p>· Bactérias: Escherichia coli, Salmonella, Shigella, Campylobacter jejuni, Clostridium difficile, Listeria monocytogenes, Yersinia enterocolitica, Vibrio cholerae, T. whipplei</p><p>· Parasitos: G. lamblia, S. stercoralis, E. histolytica, Cryptosporidium sp., Balantidium coli, Isospora belli</p><p>· Enterotoxinas bacterianas (intoxicação alimentar).</p><p>Outras causas</p><p>· Uso de laxativos: fenolftaleína, antraquinonas, óleo de rícino, bisacodil, oxifenisatina, sena, aloé, sulfosuccinato, dioctil sódico, sulfato de magnésio</p><p>· Medicamentos: antibióticos de largo espectro, teofilina, furosemida, tiazidas, quinidina, colchicina, inibidores da enzima de conversão da angiotensina, ranitidina, antidepressivos, misoprostol, antiácidos, xaropes com altor teor de sorbitol, suplementos vitamínicos, sulfato ferroso</p><p>· Nutrição enteral</p><p>· Radioterapia e quimioterapia</p><p>· Exercícios vigorosos (diarreia dos corredores)</p><p>· Psicogênica.</p><p>2. Manifestações Clínicas</p><p>2.1. Diarreia aguda não infecciosa</p><p>· Início súbito com três ou mais evacuações por dia</p><p>· Fezes moles e líquidas, podendo conter muco ou sangue</p><p>· Restos alimentares nas fezes</p><p>· Cólicas intestinais, distensão abdominal</p><p>· Anorexia, mal-estar</p><p>· Desidratação e distúrbios eletrolíticos.</p><p>O reconhecimento da causa é fundamental para o cuidado ao paciente.</p><p>2.2. Diarreia aguda infecciosa</p><p>Diarreia viral</p><p>· Autolimitada, de curta duração, mas pode durar até 2 semanas</p><p>· Febre quase sempre de baixa intensidade durante 3 a 4 dias</p><p>· Vômitos frequentes</p><p>· Cólicas abdominais acompanhadas de evacuações explosivas.</p><p>Diarreia bacteriana</p><p>· E. coli enterotoxigênica (ETEC): febre, calafrios e vômitos. Importante causa de diarreia em viajantes e crianças</p><p>· Shigella e E. coli: síndrome disentérica (diarreia sanguinolenta com muco e pus). Febre alta, mialgias, cólicas, tenesmo</p><p>· E. coli entero-hemorrágica (EHEC): colite hemorrágica; associada a síndrome hemolítico-urêmica em crianças, reação leucemoide, colite pseudomembranosa, cefaleia, meningismo, convulsões. Artrite 2 a 3 semanas após a diarreia</p><p>· Salmonella: início dos sintomas 8 a 48 horas após ingestão de alimentos contaminados. Febre e diarreia; às vezes, vômitos. Dor abdominal em cólica</p><p>· Campylobacter jejuni ou Escherichia coli: dor abdominal. Pode complicar com megacólon tóxico, colite pseudomembranosa, síndrome hemolítico-urêmica, polineurite pós-infecciosa, síndromes de Guillain-Barré e Reiter</p><p>· Yersinia enterocolitica: febre e vômitos. Adenite mesentérica. Poliartrite migratória. Complicações: síndrome de Reiter, eritema nodoso, abscesso de fígado e baço, colite inflamatória</p><p>· Clostridium difficile: colite pseudomembranosa, artrite (relacionada com o uso de antimicrobianos)</p><p>· Tropheryma whippelii: diarreia prolongada, seguida de esteatorreia com cólica; às vezes, distensão abdominal. Perda de peso, artralgia (grandes articulações). Febre de baixa intensidade. Hiperpigmentação da pele em 50% dos pacientes. Hipoalbuminemia, hipocolesterolemia, hipopotassemia e anemia. Complicações: endocardite marântica, alterações neurológicas (oftalmoplegia, demência, ataxia, mioclonias, hiper-reflexia e parestesias)</p><p>3. Diagnóstico</p><p>· Dependem das hipóteses diagnósticas</p><p>· Hemograma: aumento dos leucócitos com desvio para a esquerda indica processo infeccioso bacteriano agudo</p><p>· Eletrólitos séricos: aumento</p><p>do sódio e potássio em consequência da desidratação (ver Capítulo 341, Desidratação, Distúrbios Hidreletrolíticos e Ácidos-Básicos)</p><p>· Ureia e creatinina: elevadas em caso de desidratação grave</p><p>· pH: acidose hiperclorêmica</p><p>· Exame parasitológico de fezes: para identificação de parasitas intestinais (amebíase, giardíase, estrongiloidíase, helmintíase)</p><p>· Cultura de fezes: identificação de bactérias</p><p>· Exames de imagem em pacientes com dor abdominal e suspeita de obstrução para excluir a possibilidade de megacólon tóxico e isquemia intestinal</p><p>· Retossigmoidoscopia: suspeita de colite pseudomembranosa.</p><p>4. Tratamento</p><p>Reposição de água e eletrólitos: deve ser iniciada imediatamente e não depende do diagnóstico etiológico.</p><p>Tratamento medicamentoso</p><p>Para supressão da diarreia:</p><p>· Loperamida VO, 4 mg de início; a seguir, 2 mg, de 6/6 horas (usar com cautela em pacientes com diarreia infecciosa)</p><p>· Subsalicilato de bismuto VO, 30 mℓ a cada meia hora, até 8 doses</p><p>· Caulim-pectina, 6/6 horas</p><p>Antibioticoterapia sem identificação do agente infeccioso:</p><p>· Ciprofloxacino VO, 500 mg, 12/12 horas, durante 3 a 5 dias</p><p>Antibioticoterapia com agente etiológico identificado:</p><p>· Clostridium difficile:</p><p>· Metronidazol VO, 500 mg, 8/8 horas</p><p>· Vancomicina VO, 250 mg, 6/6 horas, durante 10 a 14 dias. No Brasil, só há a apresentação para uso parenteral</p><p>· Listeria monocytogenes: ampicilina VO, 50 a 100 mg/kg, 6/6 horas, para crianças; 500 mg VO, 6/6 horas, para adultos</p><p>· Vibrio cholerae: ciprofloxacino VO, 1 g, dose única</p><p>· Tropheryma whippelii: sulfametoxazol 400 mg + trimetoprima 80 mg VO, 12/12 horas, durante 1 ano</p><p>· Pacientes imunodeprimidos:</p><p>· Citomegalovirus: ganciclovir IV, 7,5 a 15 mg/kg, 8/8 horas, durante 14 a 21 dias (ver Capítulo 526, Citomegalovirose)</p><p>· M. avium-intracellulare complex: claritromicina VO, 500 mg, 12/12 horas + ciprofloxacino VO, 500 mg, 12/12 horas + etambutol VO, 25 mg/kg, durante 6 meses</p><p>· Cryptosporidium:</p><p>· Paramomicina VO, 500 mg, 6/6 horas. Não comercializado no Brasil</p><p>· Azitromicina VO, 750 mg, 1 vez/dia, durante 4 semanas</p><p>· Microsporidiose: albendazol VO, 400 mg, 12/12 horas, durante 3 a 4 semanas</p><p>· Ciclospora e Isospora: sulfametoxazol 800 mg + trimetoprima 160 mg VO, 12/12 horas, durante 14 dias</p><p>· E. histolytica e G. lamblia (pacientes imunodeprimidos ou não): metronidazol VO, 750 mg, 8/8 horas, durante 10 dias.</p><p>DIARREIA CRÔNICA</p><p>A diarreia que se estende por > 4 semanas exige avaliação para excluir uma patologia subjacente grave. Em contraste com a diarreia aguda, a maioria das causas de diarreia crônica não é de origem infecciosa.</p><p>1. Causas diarreia crônica</p><p>1.1. Causas secretoras</p><p>As diarreias secretoras são provocadas por distúrbios do transporte hidreletrolítico através da mucosa enterocolônica. Esses distúrbios caracterizam-se clinicamente por eliminações de fezes aquosas muito volumosas, indolores e que persistem com o jejum. Como não há soluto mal absorvido, a osmolalidade fecal é gerada pelos eletrólitos endógenos normais sem diferença osmótica nas fezes.</p><p>FÁRMACOS</p><p>Efeitos colaterais da ingestão periódica de fármacos e toxinas são as causas secretoras mais comuns de diarreia crônica. Centenas de fármacos prescritos e adquiridos sem prescrição (ver, anteriormente, “Diarreia aguda, outras causas”) podem causar diarreia. Também deve ser considerado o uso dissimulado ou habitual de laxantes estimulantes (p. ex., sene, cáscara, bisacodil, ácido ricinoleico [óleo de rícino]). O consumo crônico de etanol pode causar diarreia do tipo secretora devido à lesão dos enterócitos com comprometimento da absorção de sódio e água, bem como trânsito rápido e outras alterações.</p><p>RESECÇÃO INTESTINAL, DOENÇA DA MUCOSA OU FÍSTULA ENTEROCÓLICA</p><p>Essas condições podem resultar em diarreia do tipo secretora por causa da superfície inadequada para a reabsorção dos líquidos e eletrólitos secretados. Ao contrário das outras diarreias secretoras, esse subgrupo de afecções tende a agravar com a alimentação.</p><p>HORMÔNIOS</p><p>Embora incomuns, os exemplos clássicos de diarreia secretora são as mediadas por hormônios. Os tumores carcinoides gastrintestinais metastáticos ou, raramente, os carcinoides brônquicos primários podem causar apenas diarreia aquosa, ou fazer parte da síndrome carcinoide que compreende rubor episódico, sibilos respiratórios, dispneia e cardiopatia valvar direita. A diarreia é causada pela liberação de secretagogos intestinais potentes na circulação, inclusive serotonina, histamina, prostaglandinas e várias cininas. Em casos raros, adenomas colorretais vilosos volumosos podem estar associados a diarreia secretora, que pode causar hipopotassemia, pode ser inibida por AINEs e aparentemente é mediada por prostaglandinas.</p><p>ANOMALIAS CONGÊNITAS DA ABSORÇÃO DE ÍONS</p><p>Em casos raros, anomalias dos transportadores específicos associados à absorção de íons causam diarreia aquosa desde o nascimento. Esses distúrbios incluem os seguintes: permuta anormal de Cl–/HCO3– (diarreia clorética congênita) com alcalose (que resulta de uma mutação do gene DRA [hiporregulado no adenoma]) e permuta anormal de Na+/H+ (diarreia natriurética congênita), que resulta de uma mutação no gene NHE3 (permutador de sódio-hidrogênio) e em acidose.</p><p>1.2. Causas osmóticas</p><p>A diarreia osmótica acontece quando solutos ingeridos, pouco absorvíveis e osmoticamente ativos, atraem líquido suficiente para o lúmen para exceder a capacidade de reabsorção do cólon. A perda hídrica fecal aumenta proporcionalmente a essa carga de soluto. Em geral, a diarreia osmótica cessa com o jejum ou com a suspensão da ingestão oral do agente causador.</p><p>LAXANTES OSMÓTICOS A ingestão de antiácidos contendo magnésio, suplementos vitamínicos ou laxantes pode induzir diarreia osmótica caracterizada por uma diferença osmótica fecal (> 50 mOsmol/L): osmolaridade sérica (de 290 mOsmol/kg) – [2 × (sódio fecal + concentração de potássio)].</p><p>MÁ ABSORÇÃO DE CARBOIDRATOS A má absorção de carboidratos decorrente de anormalidades congênitas ou adquiridas das dissacaridases da borda ciliada e de outras enzimas resulta em diarreia osmótica com pH baixo. Uma das causas mais comuns de diarreia crônica dos adultos é a deficiência de lactase, que acomete três quartos das populações não brancas de todo o mundo e 5 a 30% dos americanos.</p><p>INTOLERÂNCIA AO GLÚTEN E AOS FODMAP Diarreia crônica, distensão abdominal por gases e dor abdominal são considerados sintomas da intolerância ao glúten não celíaca (que está associada à anormalidade da função de barreira do intestino delgado ou grosso) e da intolerância aos oligossacarídeos, dissacarídeos, monossacarídeos e poliol fermentáveis (FODMAP).</p><p>1.3. Causas esteatorreicas</p><p>A má absorção de lipídeos pode induzir diarreia com fezes gordurosas de odor fétido e difíceis de escoar, frequentemente associada a emagrecimento e deficiências nutricionais decorrentes da má absorção concomitante de aminoácidos e vitaminas. Em termos quantitativos, a esteatorreia é definida como nível de gordura fecal superior à taxa normal de 7 g/dia; a diarreia de trânsito rápido pode resultar em gordura fecal de até 14 g/dia; a gordura fecal diária alcança em média 15 a 25 g nas doenças do intestino delgado e, em geral, é > 32 g na insuficiência pancreática exócrina.</p><p>MÁ DIGESTÃO INTRALUMINAL</p><p>A pancreatite crônica, geralmente uma sequela do abuso de etanol, provoca disfunção pancreática com maior frequência. Outras causas são fibrose cística, obstrução do ducto pancreático e, raramente, somatostatinoma. Por fim, cirrose ou obstrução biliar pode acarretar esteatorreia leve devida à concentração intraluminal deficiente de ácidos biliares.</p><p>MÁ ABSORÇÃO NA MUCOSA</p><p>A má absorção na mucosa pode ser atribuída a diversas enteropatias, porém ocorre com mais frequência devido à doença celíaca. Essa enteropatia sensível ao glúten acomete pessoas de todas as idades e caracteriza-se por atrofia das vilosidades e hiperplasia das criptas do intestino delgado proximal, podendo apresentar-se com diarreia gordurosa associada a múltiplas deficiências nutricionais de gravidade variável. Vários</p><p>outros distúrbios podem causar má absorção na mucosa, incluindo infecções (especialmente por protozoários, como Giardia); vários fármacos (p. ex., olmesartana, micofenolato de mofetila, colchicina, colestiramina, neomicina); amiloidose; e isquemia crônica.</p><p>DIARREIA PÓS-OBSTRUÇÃO LINFÁTICA DA MUCOSA A fisiopatologia desse distúrbio decorrente da forma rara de linfangiectasia intestinal congênita ou obstrução linfática adquirida secundária a um traumatismo, tumor, doença cardíaca ou infecção, acarreta uma síndrome singular de má absorção lipídica com perdas entéricas de proteína (muitas vezes causando edema) e linfocitopenia.</p><p>1.4. Causas inflamatórias</p><p>As diarreias inflamatórias são geralmente acompanhadas de febre, dor, sangramento ou outras manifestações de inflamação. O mecanismo da diarreia pode ser não apenas a exsudação, mas, dependendo do local da lesão, pode incluir má absorção lipídica, redução da absorção hidreletrolítica e hipersecreção ou hipermotilidade decorrente da liberação de citocinas e outros mediadores inflamatórios.</p><p>DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL IDIOPÁTICA As doenças desse tipo, inclusive doença de Crohn e retocolite ulcerativa crônica, estão entre as causas orgânicas mais comuns da diarreia crônica dos adultos e sua gravidade varia de leve a fulminante e potencialmente fatal.</p><p>FORMAS PRIMÁRIAS OU SECUNDÁRIAS DE IMUNODEFICIÊNCIA A imunodeficiência pode acarretar diarreia infecciosa prolongada. Com a deficiência seletiva de IgA ou a hipogamaglobulinemia variável comum, a diarreia é particularmente prevalente e, com frequência, resulta de giardíase, proliferação bacteriana excessiva ou espru.</p><p>GASTRENTERITE EOSINOFÍLICA A infiltração eosinofílica da mucosa, da camada muscular da mucosa ou da serosa em qualquer segmento do trato GI pode provocar diarreia, dor, vômitos ou ascite.</p><p>1.5. Diarreia associada a distúrbios da motilidade</p><p>Um trânsito rápido pode acompanhar muitas diarreias como fenômeno secundário ou contribuinte, mas o distúrbio primário da motilidade intestinal é uma etiologia incomum de diarreia verdadeira. Hipertireoidismo, síndrome carcinoide e certos fármacos (p. ex., prostaglandinas, agentes procinéticos) podem causar hipermotilidade com resultante diarreia. As neuromiopatias viscerais primárias ou a pseudo-obstrução intestinal adquirida idiopática pode ocasionar estase com proliferação bacteriana secundária, que causa diarreia. A diarreia diabética, frequentemente acompanhada de neuropatias autonômicas periféricas e generalizadas, pode ser parcialmente atribuída ao distúrbio da motilidade intestinal.</p><p>1.6. Causas factícias</p><p>Nos transtornos alimentares, alguns pacientes tomam dissimuladamente laxantes por conta própria, isoladamente ou em combinação com outros fármacos (p. ex., diuréticos), ou acrescentam ocultamente água ou urina nas fezes enviadas para análise. Esses pacientes comumente são mulheres, na maioria das vezes com história de doença psiquiátrica e frequentemente seguem carreiras na área da saúde. Hipotensão e hipopotassemia são achados coexistentes comuns. A avaliação desses pacientes pode ser difícil: a contaminação das fezes com água ou urina pode ser sugerida por uma osmolaridade fecal muito baixa ou alta, respectivamente.</p><p>2. Manifestações Clínicas</p><p>· Início gradativo, 3 a 5 evacuações por dia, fezes pastosas</p><p>· Em geral, no início, o paciente não valoriza o aumento do número de evacuações</p><p>· Em alguns casos, com menos de três evacuações, o paciente percebe apenas que as fezes estão com menor consistência</p><p>· Urgência para defecar</p><p>· Cólicas abdominais, principalmente na parte inferior do abdome, antes e no decorrer da defecação</p><p>· Em raros casos, incontinência fecal</p><p>· Perda de peso</p><p>· Depleção de líquidos e eletrólitos.</p><p>3. Exames complementares</p><p>· Dependem da hipótese diagnóstica:</p><p>· Hemograma: pode ser normal; anemia é frequente</p><p>· Eletrólitos: hipopotassemia</p><p>· Exame parasitológico das fezes: pesquisa de ovos e/ou parasitos</p><p>· Cultura das fezes: para identificar bactérias patogênicas</p><p>· Determinação da gordura fecal depois de uma dieta com 100 g de gordura/dia (anormal acima de 7 g/dia): caracteriza esteatorreia</p><p>· Pesquisa de sangue oculto nas fezes</p><p>· Enema opaco: retocolite ulcerativa, doença de Crohn</p><p>· Retossigmoidoscopia e colonoscopia: retocolite ulcerativa, doença de Crohn, amebíase.</p><p>4. Tratamento</p><p>· Reposição de água e eletrólitos (Ver adiante)</p><p>· Dieta específica de acordo com a causa</p><p>· Nutrição parenteral na diarreia refratária (casos especiais)</p><p>· Reduzir ou evitar derivados do leite nos casos de intolerância à lactose</p><p>Tratamento medicamentoso</p><p>· Tratamento sintomático: Psyllium ou análogos sintéticos; ou difenoxilato,* 5 a 20 mg/dia; ou loperamida VO, 4 mg de início, a seguir, 2 mg, 6/6 horas; ou caulim-pectina, 1 a 8 colheres das de sopa ao dia</p><p>· Antiespasmódicos nos casos com cólicas intensas</p><p>· Tratamento específico: de acordo com a etiologia da diarreia.</p><p>TRATAMENTO DE DESIDRATAÇÃO</p><p>PLANO A PARA PREVENIR A DESIDRATAÇÃO NO DOMICÍLIO</p><p>Explique ao paciente ou acompanhante para fazer no domicílio:</p><p>1) OFERECER OU INGERIR MAIS LÍQUIDO QUE O HABITUAL PARA PREVENIR A DESIDRATAÇÃO:</p><p>· O paciente deve tomar líquidos caseiros (água de arroz, soro caseiro, chá, suco e sopas) ou Solução de Reidratação Oral (SRO) após cada evacuação diarreica.</p><p>· Não utilizar refrigerantes e não adoçar o chá ou suco.</p><p>2) MANTER A ALIMENTAÇÃO HABITUAL PARA PREVENIR A DESNUTRIÇÃO:</p><p>· Continuar o aleitamento materno.</p><p>· Manter a alimentação habitual para as crianças e os adultos.</p><p>3) SE O PACIENTE NÃO MELHORAR EM DOIS DIAS OU SE APRESENTAR QUALQUER UM DOS SINAIS ABAIXO, LEVÁ-LO IMEDIATAMENTE AO SERVIÇO DE SAÚDE:</p><p>SINAIS DE PERIGO:</p><p>· Piora na diarreia</p><p>· Recusa de alimentos</p><p>· Vômitos repetidos</p><p>· Sangue nas fezes</p><p>· Muita sede</p><p>· Diminuição da diurese</p><p>4) ORIENTAR O PACIENTE OU ACOMPANHANTE PARA:</p><p>· Reconhecer os sinais de desidratação.</p><p>· Preparar e administrar a Solução de Reidratação Oral.</p><p>· Praticar medidas de higiene pessoal e domiciliar (lavagem adequada das mãos, tratamento da água e higienização dos alimentos).</p><p>5) ADMINISTRAR ZINCO UMA VEZ AO DIA, DURANTE 10 A 14 DIAS:</p><p>· Até seis (6) meses de idade: 10mg/dia.</p><p>· Maiores de seis (6) meses de idade: 20mg/dia.</p><p>PLANO B PARA TRATAR A DESIDRATAÇÃO POR VIA ORAL NA UNIDADE DE SAÚDE</p><p>1) ADMINISTRAR SOLUÇÃO DE REIDRATAÇÃO ORAL:</p><p>· A quantidade de solução ingerida dependerá da sede do paciente.</p><p>· A SRO deverá ser administrada continuamente, até que desapareçam os sinais de desidratação.</p><p>· Apenas como orientação inicial, o paciente deverá receber de 50 a 100ml/kg para ser administrado no período de 4-6 horas.</p><p>2) DURANTE A REIDRATAÇÃO REAVALIAR O PACIENTE SEGUINDO AS ETAPAS DO QUADRO “AVALIAÇÃO DO ESTADO DE HIDRATAÇÃO DO PACIENTE”</p><p>· Se desaparecerem os sinais de desidratação, utilize o PLANO A.</p><p>· Se continuar desidratado, indicar a sonda nasogástrica (gastróclise).</p><p>· Se o paciente evoluir para desidratação grave, seguir o PLANO C.</p><p>3) DURANTE A PERMANÊNCIA DO PACIENTE OU ACOMPANHANTE NO SERVIÇO DE SAÚDE ORIENTAR A:</p><p>· Reconhecer os sinais de desidratação.</p><p>· Preparar e administrar a Solução de Reidratação Oral.</p><p>· Praticar medidas de higiene pessoal e domiciliar (lavagem adequada das mãos, tratamento da água e higienização dos alimentos).</p><p>PLANO C PARA TRATAR A DESIDRATAÇÃO GRAVE NA UNIDADE HOSPITALAR</p><p>O PLANO C CONTEMPLA DUAS FASES PARA TODAS AS FAIXAS ETÁRIAS: A FASE RÁPIDA E A FASE DE MANUTENÇÃO E REPOSIÇÃO</p><p>AVALIAR O PACIENTE CONTINUAMENTE</p><p>AVALIAR O PACIENTE CONTINUAMENTE. SE NÃO HOUVER MELHORA DA DESIDRATAÇÃO, AUMENTAR A VELOCIDADE DE INFUSÃO</p><p>· Quando o paciente puder beber, geralmente 2 a 3 horas após o início da reidratação venosa, iniciar a reidratação por via oral com SRO, mantendo a reidratação endovenosa.</p><p>· Interromper a reidratação por via endovenosa somente quando o paciente puder ingerir SRO em quantidade sufi ciente para se manter hidratado. A quantidade de SRO necessária varia de um paciente para outro, dependendo do volume das evacuações.</p><p>· Lembrar que a quantidade de SRO a ser ingerida deve ser maior</p><p>nas primeiras 24 horas de tratamento.</p><p>· Observar o paciente por pelo menos seis (6) horas.</p><p>IDENTIFICAR DISENTERIA E/OU OUTRAS PATOLOGIAS ASSOCIADAS À DIARREIA</p><p>1- PERGUNTAR SE O PACIENTE TEM SANGUE NAS FEZES</p><p>Em caso positivo e com comprometimento do estado geral:</p><p>· Reidratar o paciente de acordo com os planos A, B ou C.</p><p>· Iniciar antibioticoterapia.</p><p>Tratamento de crianças:</p><p>· Ciprofloxacino: 15 mg/kg a cada 12 horas, via oral, por 3 dias.</p><p>· Ceftriaxona: 50 a 100mg/kg, intramuscular, uma vez ao dia, por 2 a 5 dias, como alternativa.</p><p>· Orientar o acompanhante para administrar líquidos e manter a alimentação habitual, caso o tratamento seja realizado no domicílio</p><p>· Reavaliar o paciente após dois dias.</p><p>· Se mantiver presença de sangue nas fezes após 48 horas do início do tratamento, encaminhar para internação hospitalar.</p><p>Observação: crianças com quadro de desnutrição devem ter o primeiro atendimento em qualquer Unidade de Saúde, devendose iniciar hidratação e antibioticoterapia de forma imediata, até que chegue ao hospital.</p><p>Tratamento de adultos:</p><p>· Ciprofloxacino: 500 mg de 12/12h, via oral, por 3 dias.</p><p>· Orientar o paciente ou acompanhante para administrar líquidos e manter a alimentação habitual, caso o tratamento seja realizado no domicílio.</p><p>· Reavaliar o paciente após 2 dias.</p><p>· Se mantiver presença de sangue nas fezes ou melena após 48 horas do início do tratamento:- Se o paciente estiver com condições gerais boas, iniciar Ceftriaxona 2g, via intramuscular, 1 vez ao dia, por 2 a 5 dias.- Se estiver com condições gerais comprometidas, encaminhar para internação hospitalar.</p><p>2- PERGUNTAR QUANDO INICIOU A DIARREIA</p><p>Se tiver mais de 14 dias de evolução:</p><p>a) Encaminhar o paciente para a unidade hospitalar se:</p><p>· menor que seis meses.</p><p>· apresentar sinais de desidratação. Neste caso, reidrate-o primeiro e em seguida encaminhe-o a unidade hospitalar. Quando não houver condições de encaminhar para a unidade hospitalar, orientar o responsável/acompanhante para administrar líquidos e manter a alimentação habitual no domicílio.</p><p>b) Se o paciente não estiver com sinais de desidratação e nem for menor de seis meses, encaminhar para consulta médica para investigação e tratamento.</p><p>3- OBSERVAR SE TEM DESNUTRIÇÃO GRAVE</p><p>Se a criança estiver com desnutrição grave (utilizar para diagnóstico a Caderneta de Saúde da Criança do Ministério da Saúde):</p><p>· Em caso de desidratação, iniciar a reidratação e encaminhar o paciente para o serviço de saúde.</p><p>· Entregar ao paciente ou responsável envelopes de SRO em quantidade sufi ciente e recomendar que continue a hidratação até que chegue ao serviço de saúde.</p><p>4- VERIFICAR A TEMPERATURA</p><p>Se o paciente estiver, além da diarreia, com a temperatura de 39ºC ou mais: investigar e tratar outras possíveis causas, por exemplo, pneumonia, otite, amigdalite, faringite, infecção urinária</p><p>Referências:</p><p>JAMESON, J L.; FAUCI, Anthony S.; KASPER, Dennis L.; et al. Medicina interna de Harrison - 2 volumes. 20. ed. Porto Alegre : AMGH, 2020.</p><p>PORTO, Celmo C.; PORTO, Arnaldo L. Clínica Médica na Prática Diária. 2. ed. Rio de Janeiro : Guanabara Koogan, 2022.</p><p>image6.png</p><p>image7.png</p><p>image8.png</p><p>image1.png</p><p>image2.png</p><p>image3.png</p><p>image4.png</p><p>image5.png</p>