Diarreia: Causas, Classificação e Abordagem

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Diarreia
SUMÁRIO
1. Introdução ..........................................................................................................4
2. Epidemiologia .....................................................................................................4
3. Revisão de anatomia ..........................................................................................4
4. Fisiopatologia .....................................................................................................8
5. Classificação .....................................................................................................9
Quanto a classificação fisiopatológica ..................................................................... 10
6. Diarreia aguda ..................................................................................................12
Gastroenterite viral ..................................................................................................... 14
Gastroenterite bacteriana .......................................................................................... 15
Gastroenterites parasitárias ...................................................................................... 18
Causas medicamentosas .......................................................................................... 18
7. Abordagem ao paciente com diarreia aguda .....................................................18
8. Diarreia crônica ................................................................................................23
Síndrome da má absorção ......................................................................................... 23
9. Diarreias secretórias .........................................................................................31
Síndrome carcinoide .................................................................................................. 31
Gastrinoma ................................................................................................................. 31
Vipoma ........................................................................................................................ 32
10. Diarreias inflamatórias ...................................................................................34
Doença inflamatória intestinal ................................................................................... 34
11. Diarreias aquosas funcionais ..........................................................................35
Síndrome do intestino irritável ................................................................................... 35
12. Abordagem de um paciente com diarreia crônica ............................................37
Referências ..................................................................................................................... 41
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1. INTRODUÇÃO
O ritmo intestinal normal varia de três vezes por semana a três vezes por dia. O 
aumento da frequência por mais de três vezes ao dia, com diminuição da consistên-
cia das fezes, que provocam urgência ou desconforto abdominal, provavelmente é 
um quadro de diarreia. A consistência é determinada pela relação entre água fecal e 
a capacidade de retenção de água dos sólidos insolúveis fecais. 
É importante ter em mente que diarreia é diferente de urgência fecal e de pseudo-
diarreia. A primeira é a eliminação involuntária das fezes, geralmente por distúrbios 
neuromusculares ou problemas estruturais anorretais, sem alteração do peso e con-
sistência. Já o último é a eliminação frequente de pequenos volumes de fezes, geral-
mente com urgência, sem alteração também da consistência e do peso.
2. EPIDEMIOLOGIA
O Global Burden of Disease Study constatou que a diarreia foi a nona principal 
causa de morte em todo o mundo em 2015. A maioria dos casos de diarreia está 
associada a alimentos e fontes de água contaminados, e mais de 2 bilhões de pes-
soas em todo o mundo não têm acesso ao saneamento básico. Mais de 1 bilhão de 
pessoas, no mundo, sofrem um ou mais episódios de diarreia aguda a cada ano. Dos 
100 milhões de pessoas acometidas anualmente por diarreia aguda nos EUA, quase 
metade tem de restringir as atividades, 10% consultam um médico, cerca de 250 mil 
precisam de hospitalização e aproximadamente 5 mil morrem. A diarreia infecciosa 
aguda continua sendo uma das causas mais comuns de mortalidade nos países em 
desenvolvimento, principalmente entre crianças pobres. A diarreia aguda, recorrente 
em crianças de países tropicais, resulta em enteropatia ambiental com impactos 
de longo prazo nos desenvolvimentos físico e intelectual. A doença diarreica ocorre 
com frequência inicial em países com recursos limitados, sobrepostos a casos epi-
dêmicos de diarreia, disenteria ou diarreia aquosa.
3. REVISÃO DE ANATOMIA
O intestino delgado, formado pelo duodeno, jejuno e íleo, é o principal local de 
absorção dos nutrientes dos alimentos absorvido. Estende-se desde o piloro do estô-
mago até a junção ileocecal, onde o íleo se une ao ceco do intestino grosso. O duo-
deno é a parte mais curta do intestino delgado com cerca de 25 cm, sendo também 
a mais larga e fixa. Possui trajeto em forma de C ao redor da cabeça do pâncreas. 
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Tem início no piloro do estômago e termina na flexura duodenojejunal no lado es-
querdo. A maior parte do duodeno está fixada pelo peritônio a estruturas na parede 
posterior do abdome e é considerada parcialmente retroperitoneal. O duodeno é divi-
dido em quatro partes parte superior, descendente, inferior e ascendente.
A segunda parte do intestino delgado, o jejuno, começa na flexura duodenojejunal, 
em que o sistema digestório volta a ser intraperitoneal. A terceira parte do intestino 
delgado, o íleo, termina na junção ileocecal, a união da parte terminal do íleo e o ce-
co. Juntos, o jejuno e o íleo têm 6 a 7 m de comprimento, o jejuno representa cerca 
de dois quintos e o íleo cerca de três quintos da parte intraperitoneal do intestino 
delgado. A maior parte do jejuno está situada no quadrante superior esquerdo (QSE) 
do compartimento infracólico, ao passo que a maior parte do íleo está no quadran-
te inferior direito (QID). A parte terminal do íleo geralmente está na pelve, de onde 
ascende, terminando na face medial do ceco. Embora não haja uma linha de demar-
cação nítida entre o jejuno e o íleo, eles têm características distintas, que são muito 
importantes e estão descritas na tabela abaixo:
Características diferenciais entre jejuno e íleo.
CARACTERÍSTICAS JEJUNO ÍLEO
Cor Vermelho forte Rosa pálido
Calibre 2 - 4 cm 2 – 3 cm
Parede Espessa e grossa Fina e leve
Vascularização Grande Pequena
Vasos retos Longos Curto
Arcos Algumas alças longas Muitas alças curtas
Gordura no mesentério Menos Mais
Pregas circulares Grandes, altas e próximas
Baixas e espessas; ausentes na 
parte distal
Nódulos linfoides (placas de 
Peyer)
Poucos Muitos
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Figura 1: Anatomia do jejuno.
Figura 2: Anatomia do íleo.
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Já o intestino grosso (formado por apêndice vermiforme, colo ascendente, trans-
verso, descendente, sigmoide, reto e canal anal) é o local de absorção de água dos 
resíduos indigeríveis do quimo líquido, convertendo em fezes semissólidas, que são 
temporariamente armazenadas e acumuladas até que haja defecação. 
O intestino grosso se diferencia do delgado por presença de algumas estruturas, 
como apêndices omentais; as 3 tênias do colo, mesocólica, omental e livre; presença 
de saculações e o maior calibre. 
O intestino grosso começa na papila ileal, mas sua primeira parte, o ceco, é uma 
bolsa pendente inferior à papila ileal. O ceco semelhante a uma bolsa e a parte mais 
larga do intestino grosso é completamente intraperitoneal e não tem mesentério, de 
modo que é móvel na fossa ilíaca direita. A papila ileal é uma associação de válvula 
e esfíncter fraco, cuja abertura ativa periódica permite a entrada do conteúdo ileal e 
forma uma válvula unidirecional essencialmentepassiva entre o íleo e o ceco, que 
impede o refluxo. O apêndice vermiforme é um divertículo intestinal, rico em tecido 
linfoide, que entra na face medial do ceco, em geral profundamente à junção do terço 
lateral com os dois terços mediais da linha espinoumbilical. Na maioria das vezes, o 
apêndice vermiforme é retrocecal, mas em 32% dos casos desce para a pelve menor. 
O colo tem quatro partes: ascendente, transverso, descendente e sigmoide. O colo 
ascendente é uma continuação superior, secundariamente retroperitoneal do ceco, 
que se estende entre o nível da papila ileal e a flexura direita do colo. O colo transver-
so, suspenso pelo mesocolo transverso entre as flexuras direita e esquerda do colo, 
é a parte mais longa e mais móvel do intestino grosso. O nível de descida depende 
principalmente do biotipo. O colo descendente ocupa posição secundariamente 
retroperitoneal entre a flexura esquerda do colo e a fossa ilíaca esquerda, onde é 
contínuo com o colo sigmoide. O colo sigmoide, com formato de S típico, suspenso 
pelo mesocolo sigmoide, tem comprimento e disposição muito variáveis, terminando 
na junção retossigmoidea. As tênias, saculações e apêndices omentais terminam na 
junção localizada anteriormente ao terceiro segmento sacral.
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Figura 3: Anatomia do intestino grosso.
4. FISIOPATOLOGIA
A maioria dos casos de diarreia é decorrente da alteração do transporte de 
líquidos e eletrólitos e pouco dependente da motilidade da musculatura lisa. 
Normalmente, cerca de 9 L penetra no trato gastrointestinal em um dia, sendo apre-
sentado ao duodeno, cerca de 2 L. Apenas 0,2 L é excretado nas fezes. Se qualquer 
perturbação no transporte de eletrólitos ou a presença de solutos não absorvíveis 
no lúmen intestinal reduzissem a capacidade de absorção do intestino delgado em 
50%, o volume de líquido apresentado diariamente ao cólon normal excederia sua 
capacidade de absorção diária máxima de 4 L. Isso resultaria em uma excreção de 
fezes de l.000 mL, que, por definição, é diarreia. Da mesma forma, se o cólon encon-
tra-se danificado de tal forma que não pode absorver nem mesmo o volume de 1,5 L 
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normalmente apresentado pelo intestino delgado, restará um volume fecal superior a 
200 mL/24 horas - também sendo definido como diarreia.
Em nível celular, ocorre excesso de líquido no lúmen intestinal quando há defici-
ência na capacidade de transporte de eletrólitos do intestino delgado ou grosso ou 
quando cria-se um gradiente osmótico desfavorável (inibição da absorção de Na+ 
ou secreção ativa de Cl-) que não pode ser suplantado pelos mecanismos normais 
de absorção de eletrólitos. Na membrana basolateral dos enterócitos, a atividade 
da bomba de Na+/K+ ATPase mantém baixas concentrações intracelulares de Na+. 
Isso força um fluxo absortivo contínuo deste eletrólito junto com água. 
 Se liga! Se solutos pouco absorvíveis ou não absorvíveis estão 
presentes no lúmen, como lactose em indivíduos com deficiência de lactase, 
ou mesmo presença de substâncias, como a enterotoxina da E. coli e toxina da 
cólera, os mecanismos de absorção de sódio serão incapazes de criar esse gra-
diente favorável, levando à permanência de líquido no lúmen, formando a base 
para diarreia osmótica e secretória.
A diarreia inflamatória se caracteriza por lesão e morte de enterócitos, atrofia de 
vilosidades e hiperplasia de criptas. As criptas hiperplásicas preservam sua capaci-
dade secretória de Cl-. Em inflamação grave, ocorre extravasamento linfático, além 
da ativação de vários mediadores inflamatórios, que promovem aumento da secre-
ção de Cl-, contribuindo para a diarreia. A interleucina 1 (IL-1) e o fator de necrose 
tumoral (TNF) também são liberados no sangue, causando febre e mal-estar.
5. CLASSIFICAÇÃO 
A classificação das diarreias pode ser feita com base no tempo de duração do 
sintoma, nas características clínicas e topográficas e na fisiopatologia. Assim, diar-
reias agudas são aquelas com duração menor que 2 semanas, sendo a causa mais 
comum por infecções. A crônica está acima de 4 semanas. Por fim, a diarreia persis-
tente é aquela de duração entre 2 e 4 semanas. Quanto ao mecanismo fisiopatológi-
co, são categorizadas em osmótica, secretória, inflamatória, disabsortiva e funcional, 
sendo as 4 primeiras diarreias orgânicas e a última não orgânica.
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Quanto à classificação padrão:
< 2 semanas Entre 2 – 4 semanas > 4 semanas
AGUDA PERSISTENTE CRÔNICA
Quanto às características clínicas e topográficas, é dividida em alta (do delgado) 
e baixa (cólon), e diferenciada por meio do volume por evacuação, frequência, pre-
sença de tenesmo e restos alimentares/sangue e muco, conforme quadro abaixo:
CARACTERÍSTICAS ALTA BAIXA
Volume por evacuação Grande Pequeno
Frequência Baixa Alta ( >10x/dia)
Tenesmo Não Sim
Achados Restos alimentares Sangue, muco e/ou pus
Quanto a classificação fisiopatológica
Diarreia osmótica
Ocorre por acúmulo de solutos osmoticamente ativos não absorvíveis no lúmen 
intestinal. Assim, ocorre retenção de líquidos intraluminais e consequentemente diar-
reia. É a partir desse mesmo mecanismo que funcionam os laxativos. Uso de antibi-
óticos também podem causá-la. As características desse tipo de diarreia é o fato de 
ter gap osmolar alto, melhora em jejum e com suspensão de substâncias osmóticas. 
Ex.: deficiência de dissacarídeos, alta ingestão de carboidratos pouco absorvíveis 
(sorbitol, manitol, lactulose), abuso de laxativos.
 Conceito: O que é gap osmolar fecal? Trata-se de uma estimati-
va da contribuição de eletrólitos para a retenção de água no lúmen intestinal. 
Fórmula: 290- 2x (Na+ + K+) fecal.
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Diarreia secretória
Distúrbio no processo hidroeletrolítico pela mucosa intestinal, por meio do au-
mento de secreção de íons e água para o lúmen ou inibição da absorção, por meio de 
drogas ou toxinas. Diferentemente da osmótica, tem gap osmolar baixo, não melhora 
com jejum e é responsável por um grande volume de fezes aquosas. Esse é o tipo de 
diarreia provocada por E. coli enterotoxigênica, Vibrio cholerae, Salmonella sp.
 Se liga! A análise de eletrólitos fecais e gap osmolar é de grande 
importância no diagnóstico diferencial da diarreia crônica. Em pacientes com 
diarreia osmótica o gap osmolar é maior do que 125 mOsm/kg, nesse caso a 
osmolaridade é dependente de outras substâncias nas fezes que não eletróli-
tos, já quando o gap osmolar é menor do que 50 mOsm/kg o diagnóstico pro-
vável é de diarreia secretória. Em processos mistos o gap varia entre 50 a 124 
mOsm/kg.
Diarreia inflamatória
Como o próprio nome induz, é causada por uma alteração inflamatória, levando a 
produção de muco, pus e/ou sangue nas fezes. Pode ter alteração laboratorial da cal-
protectina ou lactoferrina fecal. Dentre as causas, destacam-se a doença de Crohn e 
a retocolite ulcerativa.
Diarreia funcional
Nesse tipo de diarreia, a absorção e secreção estão normais, porém não há tempo 
suficiente para ocorrer a absorção desses nutrientes corretamente. É um diagnósti-
co de exclusão, ou seja, quando ausência de doença orgânica justificável. Ocorre por 
hipermotilidade intestinal. Exemplos: síndrome do intestino irritável e diarreia diabé-
tica (neuropatia autonômica).
Diarreia disabsortiva
Também conhecida como esteatorreia. A causa dessa diarreia está associada à 
baixa absorção dos lipídios no intestino delgado, ou seja, pode ser causada também 
por uma síndrome de má absorção ou por uma síndrome de má digestão. Por exem-
plo doença celíaca, doença de Crohn, doença de Whipple, giardíase, estrongiloidíase 
e linfoma intestinal.
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6. DIARREIA AGUDA
Inicialmente, as primeiras suspeitas para um quadro de diarreia aguda são infec-
ções e intoxicação alimentar. Aproximadamente 80% das diarreias agudas se devem 
a infecções por vírus, bactérias, helmintos e protozoários. O restante ocorre devido à 
ingestão de medicamentos, açúcares pouco absorvidos, impactação fecal, inflama-
ção pélvica ou isquemia intestinal.Assim, as principais etiologias de gastroenterite 
são por:
OSMAÓTICA
• Acúmulo de solutos 
osmoticamente ativos
• Gap osmolar fecal alto
DIARREIA
DISABSORTIVA
• Síndrome de má absorção
• Esteatorreia
INFLAMATÓRIA
• Inflamação com possível 
eliminação de muco, pus 
ou sangue
FUNCIONAL
• Diagnóstico de exclusão
• Hipermotilidade intestinal
SECRETÓRIA
• Distúrbio do transporte 
hidroeletrolítico
• Gap osmolar fecal baixo
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A maioria das diarreias infecciosas é adquirida pela transmissão fecal-oral pela 
água, alimentos ou contato interpessoal. Pacientes com diarreia infecciosa se quei-
xam de náuseas, vômitos e dor abdominal, apresentando diarreia aquosa, com má 
absorção ou com sangue (disenteria). Como visto acima, são diversas as etiologias 
possíveis para a diarreia. Então, por isso é importante buscar as características da 
gastroenterite, como o tempo de incubação, fonte de contaminação e fatores de ris-
co. Assim, cada fator está mais relacionado a um tipo de patógeno, como podemos 
ver abaixo:
Norovírus
Adenovírus
Rotavírus
Astrovírus
Salmonella
Clostridium difficile
Campylobacter
S. aureus
Shigella
Yersínia
E. colli
Vibriocholerae
Giárdia
Entamoeba hitolytica
Ascaris
Necator americanus
Estrongiloide
Ancylostoma duodenalis
VÍRUS BACTÉRIA PROTOZOÁRIOS HELMINTOS
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Gastroenterite viral
São a causa mais comum de diarreias infecciosas, sendo o mais importante o ro-
tavírus. Esse promove diarreia predominantemente em bebês, comumente no inver-
no, mas também diarreia aguda não sazonal, particularmente em idosos. O norovírus 
é o que causa mais quadro de gastroenterite em adultos.
O rotavírus invade células intestinais a partir de receptores específicos e em 
seguida, escapa do endossomo, ficando livre no citosol para se multiplicar. Em se-
guida, passa a produzir uma proteína chamada de NSP4, que bloqueia alguns trans-
portadores como o SGLT1, o que interrompe a absorção de sódio, glicose e agua, 
Alimentos e água 
contaminada
Fatores 
de risco
Viajantes
Uso recente de antibióticos
Asilos
Creches
Imunodeficiências
Piscinas
Promiscuidade sexual
E. coli, norovírus, shigella
E. coli, Campylobacter, 
Shigella, Salmonella
Colite pseudomembranosa
Shigella, giardíase, 
criptosporidiose, rotavirose
Infecções oportunistas
Giardíase, criptosporidiose
Patógenos de transmissão 
fecal-oral
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provocando diarreia. Além disso, ativa vias de sinalização, como as do AMP cíclico, 
que aumentam os níveis de cálcio e promovem hipersecreção e diarreia.
Gastroenterite bacteriana
O principal agente é a E. coli. Essa é uma bactéria cólonizadora da flora intestinal, 
porém existem algumas formas patogênicas que podem ser adquiridas e causar 
diarreias. Essa distinção entre cepas patogênicas e não patogênicas é feita pela cul-
tura das fezes.
 Se liga! 
E. coli enterotoxigênica (ETEC): É a principal causadora da diarreia dos viajan-
tes. Essa se adere a mucosa intestinal, produz toxinas termoestável e termo-
sensível que estimulam a secreção de água para o lúmen intestinal. Como não 
ultrapassa a mucosa e não promove lesão, a diarreia cursa sem muco, pus ou 
sangue, porém é caracterizada por ser explosiva e de grande volume. Dura cer-
ca de 5 dias. 
E. coli enteropatogênica (EPEC): Tem capacidade de se aderir a mucosa in-
testinal, promovendo alteração estrutural das células, com modificação do 
citoesqueleto e apagamento das vilosidades. A absorção e secreção ficam pre-
judicadas, levando a uma diarreia bem aquosa. É comum surtos dessa cepa em 
crianças, principalmente nas que não são amamentadas. 
E. coli enterohemorrágica (EHEC): Adere-se à mucosa e é capaz de produzir 
toxinas como a “shiga-like”. Essa toxina é a responsável por causar a colite 
hemorrágica e manifestações sistêmicas. Cursa com diarreia sanguinolenta, 
dor abdominal, podendo apresentar febre discreta. Após 1 a 2 semanas, pode 
cursar com síndrome hemolítico-urêmica (anemia hemolítica microangiopática, 
insuficiência renal e plaquetopenia). 
E. coli enteroinvasiva (EIEC): Penetra na mucosa intestinal e se reproduz nos en-
terócitos. Leva à lesão das células cursando, inicialmente, com diarreia aquosa 
e, posteriormente, sanguinolenta. Portanto, leva a um quadro de disenteria. 
E. coli enteroagregativa (EAEC): Não se sabe exatamente o mecanismo, foi a 
última cepa descoberta, leva a uma diarreia persistente em crianças e em pa-
cientes com HIV. 
Diarreia   16
A Shigella é uma bactéria Gram-negativa, resistente ao suco gástrico. Encontrada 
em alimentos e água contaminadas. Existem quatro fases: incubação, durando de 
1 a 4 dias; diarreia aquosa inicial, disenteria e fase pós-infecciosa. As principais 
complicações são intestinais (megacólon tóxico, perfuração intestinal, prolapso in-
testinal) ou metabólicas (hipoglicemia, hiponatremia, desidratação). O tratamento de 
escolha é feito com ciprofloxacino.
A Salmonella spp é uma bactéria gram-negativa que induz sua fagocitose pela 
ação de um sistema que injeta algumas moléculas nas células do intestino. Essas 
moléculas injetadas causam uma polimerização da actina e mudança do meta-
bolismo da nossa célula intestinal de forma a fagocitar a Salmonella. Essa forma 
de invasão é chamada de gatilho. Após ser fagocitada, a Salmonella fica dentro 
do endossomo, que se funde com os lisossomos, formando o fagolisossomo. A 
Salmonella não morre lá dentro pois começa a produzir o SPI II, que injeta novas pro-
teínas que fazem a Salmonella sobreviver. E, além disso, o SPI II também produz pro-
teínas que modelam a atividade de microtúbulos das nossas células. Basicamente, 
eles incentivam que as cinesinas (proteínas motoras) puxem o fagolisossomo com a 
Salmonella dentro até para próximo das extremidades da célula intestinal, favorecen-
do sua disseminação. A salmonelose pode levar à febre tifoide ao ganhar a circula-
ção através de macrófagos, por isso, todo paciente com suspeita de salmonella deve 
pesquisar o sangue.
O S. aureus é capaz de produzir uma toxina termoestável. A intoxicação alimentar 
está intimamente associada a essa bactéria, em maionese, cremes, ovos. Os sinto-
mas se iniciam após algumas horas da ingestão do alimento, cursando com diarreia 
volumosa, náuseas, vômitos e cólicas.
A colite pseudomembranosa é causa pela bactéria Clostridium difficile. Trata-se 
de uma bactéria gram-positiva cujos esporos são observados principalmente em 
ambiente hospitalar. O risco de contaminação também está relacionado à idade 
avançada, doença de base grave, cateteres, antiácidos, cirurgias gastrointestinais. Os 
esporos germinam no delgado e colonizam o cólon. Estes vivem pacificamente até 
que uma causa qualquer, como uso de antibióticos, destrua a flora e as clostidium se 
multipliquem, causando a doença. Essas produzem duas toxinas, A e B, que promo-
vem lesão direta do cólon e alteração do citoesqueleto, respectivamente. Assim, para 
a doença é necessário a contaminação pela bactéria, uso de antibióticos, como cefa-
losporinas, que irão alterar a flora, e a presença de IgG contra a toxina A. Os antibióti-
cos que estão relacionados ao desenvolvimento da doença estão listados no quadro 
abaixo como associados com a doença, ocasionalmente associados e raramente 
associados.
Diarreia   17
O quadro clínico desses pacientes varia de gravidade, podendo ter apresenta-
ção clínica desde uma diarreia sem colite até uma colite fulminante. Inicialmente, 
apresenta diarreia nos 4 a 9 dias após o início do uso de antibióticos. Quase nunca 
apresenta sangue visível, possui um odor característico e aumento da frequência das 
evacuações, podendo apresentar até mesmo 20 evacuações por dia. Uma das apre-
sentações se caracterizam por formação de pseudomembranas que cobrem o cólon.
O diagnóstico da colite pseudomembranosa é feito através de uma combinação 
de critérios: (1) Diarreia com mais de 3 episódios de fezes não moldadas por dia, du-
rante um tempo de 2 dias e que não possua outra causa; (2) Detecção detoxina A e 
B nas fezes ou detecção de C. difficile na coprocultura/PCR ou pseudomembranas na 
endoscopia do cólon.
O tratamento vai se iniciar suspendendo o antibiótico que causou o quadro. 
Depois a conduta irá se basear em infecção primária ou recorrente. Geralmente, no 
tratamento utiliza-se metronidazol em casos leves a moderados e vancomincina ou 
fidaxomicina, em casos graves, por 10 dias.
Clindamicina
Amoxicilina
Ampicilina
Cefalosporinas
Fluoroquinolonas
ASSOCIADOS OCASIONALMENTE 
ASSOCIADOS
RARAMENTE 
ASSOCIADO
Sulfonamidas
Macrolídeos
Trimetoprim
Outras penincilinas
Aminoglicosídeos parenterais
Cloranfenicol
Tetraciclina
Metronidazol
Vancomicina
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Gastroenterites parasitárias
A grande parte dos parasitos está associada a diarreias persistentes à crônicas. 
Portanto, serão citadas neste Super Material em diarreias crônicas.
Causas medicamentosas
Os medicamentos mais associados a quadros de diarreia são os antibióticos, 
particularmente clindamicina, ampicilina, cefalosporina, eritromicina; antiinflamató-
rios não esteroidais; anti-hipertensivos, como betabloqueadores, hidralazina, IECA, 
diuréticos.
7. ABORDAGEM AO PACIENTE COM 
DIARREIA AGUDA
Inicialmente, uma anamnese bem feita e um exame físico bem detalhado vão ser 
imprescindíveis para levantar suspeitas da etiologia da diarreia. Para isso, identificar: 
• Volume das evacuações;
• Frequência das evacuações;
• Sangue, muco ou pus nas fezes;
• Características das fezes (coloração, odor, consistência);
• Presença de febre;
• Dor abdominal associada, náuseas, vômitos ou outros sintomas;
• Ausência de melhora após 48h;
• Surtos na comunidade;
• Viagens recentes;
• Uso recente de antibióticos;
• Idade do indivíduo (> 70 anos) e imunocomprometidos (ambos sinais de 
alarme).
A partir disso, a base para o diagnóstico é a cultura das fezes, para bactérias e 
vírus, parasitológico de fezes e imunoensaios para toxinas de vírus, bactérias e proto-
zoários. Além disso, solicitação de hemograma, para avaliar leucocitose; bioquímica 
séria, para avaliar perda de eletrólitos. A colonoscopia não é indicada para casos de 
diarreia aguda.
Esses exames devem ser solicitados em pacientes com mais de 70 anos, duração 
maior que uma semana, ≥ 6 episódios/dia, desidratação grave, toxemia, imunossu-
pressão, etiologia hospitalar ou sinais de diarreia inflamatória.
Diarreia   19
A base do tratamento de diarreias agudas é a hidratação e correção de distúrbios 
hidroeletrolíticos, realimentação, uso de antibióticos e de probióticos.
Em geral, o tratamento com antibiótico é feito com quinolonas, com base em al-
guns patógenos mais frequentes, como Shigella, Salmonella, E. coli e Campylobacter, 
e vai ser restrito a alguns grupos, como pacientes com:
• Febre;
• Disenteria;
• Frequência de evacuações maior que 8x por dia;
• Idosos e imunocomprometidos;
• Pacientes hospitalizados.
Antibioticoterapia no tratamento da diarreia aguda infecciosa.
Antibiótico Dose
Levofloxacino 500 mg VO dose única ou 3 dias de tratamento*
Ciprofloxacino
750 mg VO dose única OU
500 mg VO por 3 dias*
Ofloxacino 400 mg VO dose única ou 3 dias de tratamento*
Azitromicina
1 g VO dose única OU 
500 mg VO por 3 dias *
Rifaximina ** 200 mg VO 3xd por 3 dias
* Se os sintomas não melhorarem em 24h, completar o tratamento de 3 dias.
** Não utilizar de suspeita clínica de Campylobacter, Salmonella ou Shigella.
Pode-se também utilizar agentes antidiarreicos em pacientes sem febre e sem 
disenteria e agentes probióticos. Os probióticos são espécies de bactérias que co-
lonizam e se replicam no trato intestinal humano e promovem um efeito benéfico no 
hospedeiro. Existem baixas evidências quanto ao seu resultado eficiente nos casos 
de diarreia, entretanto, é conhecido seu benefício nos pacientes com diarreias provo-
cadas por uso de antibióticos.
A terapêutica obstipante só deve ser instituída após diagnóstico etiológico e se a 
dieta e medidas de suporte, hidratação e correção de alterações eletrolíticas forem 
insuficientes. Nenhum desses medicamentos ataca as causas básicas promotoras 
de diarreia ou promove o restabelecimento de água, eletrólitos e nutrientes perdidos 
durante o surto.
Diarreia   20
 Se liga! Agentes antidiarreicos como loperamida ou difenoxilato po-
dem ser úteis para reduzir o número de evacuações em pacientes com doença 
leve. Anticolinérgicos (tintura de beladona, clidínio, brometo de propantelina e 
cloridrato de diciclomina) são úteis para reduzir as cólicas, dores abdominais e 
urgência. Mas cuidado! Agentes antidiarreicos e anticolinérgicos não devem ser 
usados em doença grave pelo risco de precipitar megacólon tóxico. Já o sub-
salicilato de bismuto é a droga de escolha quando o vômito é a principal queixa 
(principalmente nas gastroenterites virais). Reduz as evacuações em 50%, po-
dendo ser usado nas profilaxias de diarreia dos viajantes.
Reidratação
O uso de soluções de reidratação oral (SRO) tem como objetivo reduzir a morbi-
letalidade por diarreia. Está indicada na prevenção da desidratação e no tratamento 
das formas leve, moderada e grave sem choque e na continuidade do tratamento ini-
ciado por via parenteral. Os quadros diarreicos com desidratação grave devem iniciar 
a reidratação, preferencialmente por via endovenosa, associando depois a reidrata-
ção por via oral.
No surto de diarreia não se perde apenas água, mas também eletrólitos (sódio, po-
tássio e cloro). Por esse motivo a ingestão única de água em um episódio diarreico 
será insuficiente. Devem-se oferecer líquidos constituídos com SRO equilibradas em 
água e eletrólitos. Os sais de reidratação oral não vão alterar o sintoma diarreia (no 
início da administração dos sais as perdas fecais até poderão aumentar), mas o seu 
uso vai prevenir/tratar a desidratação.
 Saiba mais! As soluções de reidratação oral foram desenvolvidas 
depois da descoberta do mecanismo de co-transporte. Um componente da ab-
sorção intestinal é mediada por um transportador ativo de glicose dependente 
do sódio (SGLT1). Quando a glicose e o sódio são absorvidos, o enterócito fica 
hiperconcentrado, o que faz demandar também a absorção de água por osmo-
se. O reconhecimento deste fenômeno fisiológico, denominado de co-transpor-
te de glicose-sódio, é um dos mais relevantes avanços científicos da Medicina 
do século XX.
Diarreia   21
O tratamento das doenças diarreicas agudas se fundamenta na prevenção e na 
rápida correção da desidratação por meio da ingestão de líquidos e solução de sais 
de reidratação oral (SRO) ou fluidos endovenosos, dependendo do estado de hidrata-
ção e da gravidade do caso. Por isso, apenas após a avaliação clínica do paciente, o 
tratamento adequado deve ser estabelecido, conforme os planos A, B e C descritos 
abaixo.
Plano A
O plano A consiste em cinco etapas direcionadas ao paciente HIDRATADO para 
realizar no domicílio:
• Aumento da ingestão de água e outros líquidos incluindo solução de SRO 
principalmente após cada episódio de diarreia, pois dessa forma evita-se a 
desidratação;
• Manutenção da alimentação habitual; continuidade do aleitamento materno;
• Retorno do paciente ao serviço de saúde, caso não melhore em 2 dias ou apre-
sente piora da diarreia, vômitos repetidos, muita sede, recusa de alimentos, san-
gue nas fezes ou diminuição da diurese;
• Orientação do paciente/responsável/acompanhante para reconhecer os sinais 
de desidratação; preparar adequadamente e administrar a solução de SRO e 
praticar ações de higiene pessoal e domiciliar (lavagem adequada das mãos, 
tratamento da água e higienização dos alimentos);
• Administração de Zinco uma vez ao dia, durante 10 a 14 dias.
Plano B
O Plano B consiste em três etapas direcionadas ao paciente COM 
DESIDRATAÇÃO, porém sem gravidade, com capacidade de ingerir líquidos, que deve 
ser tratado com SRO na Unidade de Saúde, onde deve permanecer até a reidratação 
completa.
• Ingestão de solução de SRO, inicialmente em pequenos volumes e aumento da 
ofertae da frequência aos poucos. A quantidade a ser ingerida dependerá da 
sede do paciente, mas deve ser administrada continuamente até que desapare-
çam os sinais da desidratação;
• Reavaliação do paciente constantemente, pois o Plano B termina quando desa-
parecem os sinais de desidratação, a partir de quando se deve adotar ou retor-
nar ao Plano A;
• Orientação do paciente/responsável/acompanhante para reconhecer os sinais 
de desidratação; preparar adequadamente e administrar a solução de SRO e 
praticar ações de higiene pessoal e domiciliar (lavagem adequada das mãos, 
tratamento da água e higienização dos alimentos);
Diarreia   22
Plano C
O Plano C consiste em duas fases de reidratação endovenosa destinada ao pa-
ciente COM DESIDRATAÇÃO GRAVE. Nessa situação o paciente deverá ser transfe-
rido o mais rapidamente possível. Os primeiros cuidados na unidade de saúde são 
importantíssimos e já devem ser efetuados à medida que o paciente seja encami-
nhado ao serviço hospitalar de saúde.
• Realizar reidratação endovenosa no serviço saúde (fases rápida e de 
manutenção);
• O paciente deve ser reavaliado após duas horas, se persistirem os sinais de 
choque, repetir a prescrição; caso contrário, iniciar balanço hídrico com as mes-
mas soluções preconizadas;
• Administrar por via oral a solução de SRO em doses pequenas e frequentes, tão 
logo o paciente aceite. Isso acelera a sua recuperação e reduz drasticamente o 
risco de complicações.
• Suspender a hidratação endovenosa quando o paciente estiver hidratado, com 
boa tolerância à solução de SRO e sem vômitos.
Plano C – Tratamento da desidratação grave na unidade hospitalar
FASE RÁPIDA (FASE DE EXPANSÃO)
MENORES DE 5 ANOS
SOLUÇÃO VOLUME TEMPO DE ADMINISTRAÇÃO
Soro Fisiológico a 0,9%
Iniciar com 20 mL/kg de peso.
Repetir essa quantidade até que 
a criança esteja hidratada, reava-
liando os sinais clínicos após cada 
fase de expansão administrada.
30 minutos
Para recém-nascidos e cardiopa-
tas graves começar com 10 mL/
kg.
MAIORES DE 5 ANOS
SOLUÇÃO VOLUME TOTAL TEMPO DE ADMINISTRAÇÃO
1º Soro Fisiológico a 0,9% 30 mL/kg 30 minutos
2º Ringer Lactato ou
Solução Polieletrolítica
70 mL/kg
2 horas e 30
minutos
Fonte: Ministério da saúde, 2017. 
Diarreia   23
Plano C – Tratamento da desidratação grave na unidade hospitalar
FASE DE MANUTENÇÃO E REPOSIÇÃO PARA TODAS AS FAIXAS ETÁRIAS
SOLUÇÃO VOLUME EM 24 HORAS
Soro Glicosado a 5% +
Soro Fisiológico a 0,9%
na proporção de 4:1
(manutenção)
Peso até 10 kg 100 mL/kg
Peso de 10 a 20 kg
1000ml + 50 mL/kg de
peso que exceder 10 kg
Peso acima de 20 kg
1500 mL + 20 mL/kg de
peso que exceder 20 kg
Soro Glicosado a 5% +
Soro Fisiológico a 0,9%
na proporção de 1:1
(reposição)
Iniciar com 50 mL/kg/dia. Reavaliar esta quantidade de acordo com as 
perdas do paciente.
 KCl a 10% 2ml para cada 100 mL de solução da fase de manutenção.
Fonte: Ministério da saúde, 2017
8. DIARREIA CRÔNICA
Síndrome da má absorção
Má absorção é causada por muitas doenças, medicações, ou produtos nutricio-
nais diferentes que comprometem a digestão intraluminal, absorção pela mucosa ou 
transporte dos nutrientes até a circulação sistêmica. 
Esteatorreia (excesso de gordura nas fezes) é a característica principal da má 
absorção; um exame de fezes para gordura é o melhor exame de triagem para má 
absorção. Nem sempre má absorção causa diarreia. Podem ocorrer sinais clínicos 
de deficiências de vitaminas e minerais sem que haja diarreia. Nutrientes são ab-
sorvidos ao longo de toda a extensão do intestino delgado, com exceção do ferro e 
folato, que são predominantemente absorvidos no duodeno e jejuno proximal, e sais 
biliares e cobalamina, que são absorvidos somente no íleo distal. A eficiência da ab-
sorção de nutrientes na mucosa é influenciada pelo número de células de absorção 
nas vilosidades, presença de hidrolases funcionais e de proteínas específicas para 
transporte de nutrientes na membrana da borda em escova, e pelo tempo de trânsi-
to. O tempo de trânsito determina o tempo de contato do conteúdo do lúmen com a 
membrana da borda em escova e influencia a eficiência da absorção de nutrientes 
através da mucosa. 
Diarreia   24
Fatores envolvidos na absorção dos nutrientes
NUTRIENTES QUEM PARTICIPA NA ABSORÇÃO
Lipídio
Lipase pancreática
Sais biliares
Carboidrato Amilase pancreática
Proteína
Pepsina gástrica
Tripsinogênio
Ferro Absorção direta
Ácido fólico Absorção direta
Vitamina B12
Ligante R
Fator intrínseco
Vitaminas K, E, D, A Lipídios
Existem muitos testes para caracterizar as síndromes disabsortivas, os gerais e 
específicos de função pancreática, de supercrescimento bacteriano, de doenças de 
mucosa e teste de função ileal. Esses testes estão descritos no quadro abaixo.
O primeiro passo nesses pacientes é usualmente excluir doença estrutural com 
TC do abdome e eventualmente teste sorológico para doença celíaca. A insuficiência 
pancreática pode ser avaliada pelo teste da secretina e pesquisa de quimiotripsina 
fecal. Os principais testes para avaliação desses pacientes são descritos a seguir:
Diarreia   25
Teste C14-xilose
Testes respiratórios
Teste quantitativo 
de gordura fecal
Teste de exalação 
da Lactose-H2
Teste respiratório com H2
Teste qualitativo 
de gordura fecal Teste da D-Xilose urinária
Quantidade de 
gordura presente nas 
fezes acumuladas em 72 
horas
Usa o corante para 
gorduras Sudan III
A hiperproliferação 
bacteriana e a lesão da 
mucosa do intestino 
proximal reduzem a 
absorção de D-Xilose
Teste da Bentiromida Dosagem da tripsina 
sérica Teste de Schilling
É um peptídeo 
sintético ligado a um 
ácido, o PABA. Esta 
ligação é desfeita pela 
quimiotripsina, enzima 
pancreática
Mais específico e menos 
sensível do que o teste da 
bentiromida urinária
Se for identificada 
B12 na urina é sinal que 
não há má-absorção 
dessa vitamina
 Saiba mais! TESTE DE SCHILLING Tem como objetivo localizar 
onde está o problema que causou a deficiência de vitamina B12. É composto 
por 4 fases. Na primeira, administra-se cianocobalamina via intramuscular para 
repor as deficiências corpóreas de B12 e garantir que a vitamina administrada 
por via oral para o teste seja eliminada na urina. Essa primeira parte do exame 
diferencia as causas de deficiência de vitamina B12 por má absorção de outras 
causas como as carências nutricionais. Na segunda parte, repete-se a dose de 
cianocobalamina, porém agora ligada a fator intrínseco, para descartar anemia 
perniciosa. Na terceira parte, reposição de extrato pancreático, caso insuficiên-
cia pancreática. Na última etapa, antibioticoterapia por quatro dias com metro-
nidazol (250 mg 8/8h) + cefalexina (250 mg 6/6h) e repete-se a administração 
de cianocobalamina, afastar a presença de supercrescimento bacteriano como 
causa de má absorção. Caso em nenhuma dessas etapas a excreção se norma-
lize, o mais provável é uma má absorção por doença ileal.
Diarreia   26
Alguns outros exames podem ser solicitados. O trânsito intestinal, composto por 
radiografias seriadas após ingestão de sulfato de bário; enteróclise, também por ad-
ministração de bário, para detectar calcificações pancreáticas e doença inflamatória 
intestinal, principalmente; a endoscopia alta e/ou baixa é um exame importante para 
avaliar doenças que cursam com má absorção, como doença de Crohn e permite a 
coleta de biópsias de delgado para avaliar doença celíaca, síndrome da imunodefici-
ência, doença de Whipple. A cultura de delgado é padrão-ouro para diagnosticar su-
percrescimento bacteriano. Colhe o fluido intestinal diretamente do intestino delgado 
e em seguida é enviado rapidamente para cultura. Os testes fecais são importantes 
para avaliar o pH fecal, uma vez que um pH mais ácido fala mais a favor de deficiên-
cia de lactase ou disabsorção de gorduras; e a osmolaridade diferencia uma diarreia 
osmótica de uma secretória.
Algumas causas podem levar a esse tipo de síndrome, como:
Deficiência de lipólise
Deficiênciana lipase pancreática pode ser decorrente de sua ausência congênita 
ou da destruição da glândula pancreática em função de pancreatite causada por 
álcool, fibrose cística ou câncer de pâncreas. A pancreatite crônica é a causa mais 
comum de insuficiência pancreática e deficiência de lipólise. Tipicamente, os indi-
víduos se apresentam com fezes volumosas e carregadas de gordura (comumente 
> 30 g de gordura por dia), dor abdominal e diabetes. Habitualmente, as fezes não 
estão aquosas, porque os triglicerídeos não digeridos formam grandes gotículas de 
emulsão com pouca força osmótica e, ao contrário do que ocorre com os ácidos gra-
xos, não estimulam a secreção de água e eletrólitos no cólon.
Deficiência na formação de micelas
As concentrações de sais biliares no lúmen intestinal podem cair para níveis 
inferiores à concentração crítica (2 a 3 mmol/L) necessária para a formação de mi-
celas, devido à redução da síntese de sais biliares (hepatopatia grave), diminuição 
da liberação de sais biliares (colestase), ou remoção dos sais biliares presentes no 
lúmen (supercrescimento bacteriano, doença ou ressecção de íleo terminal, terapia 
com colestiramina, hipersecreção ácida). Em geral, a má absorção resultante da 
deficiência na formação de micelas não é tão grave como a má absorção resultante 
de deficiência de lipase pancreática; presume-se isso ocorra porque ácidos graxos 
e monoglicerídeos podem formar estruturas lamelares, que, até certo ponto, podem 
ser absorvidas. Entretanto a má absorção de vitaminas lipossolúveis (D, A, K, E) pode 
ser significativa, porque a formação micelar é necessária para a absorção dessas 
substâncias.
Diarreia   27
Deficiência de lactase
É a causa mais comum de má absorção seletiva de carboidratos. Tipicamente, 
adultos com deficiência de lactase se queixam de gases, distensão e diarreia após 
ingestão de leite ou laticínios, mas não perdem peso. A lactose não absorvida é os-
moticamente ativa, arrastando água para o lume intestinal. O diagnóstico de defici-
ência de lactase adquirida pode ser estabelecido pelo tratamento empírico com dieta 
sem lactose, o que resulta na resolução dos sintomas; ou pela análise respiratória 
de exalação de hidrogênio, após a administração oral de lactose. Muitas doenças 
intestinais causam, secundariamente, deficiência de lactase reversível, por exemplo 
gastroenterite viral, doença celíaca, giardíase e supercrescimento bacteriano.
Doença celíaca
É uma condição inflamatória do intestino delgado, precipitada pela ingestão 
de trigo, centeio e cevada em indivíduos com certas predisposições genéticas. 
Comumente, a doença celíaca se manifesta precocemente na vida do indivíduo, por 
volta dos 2 anos de idade, depois da introdução do trigo na alimentação; ou, mais 
tarde, na segunda até a quarta década de vida. Outras manifestações extraintestinais 
da doença celíaca são: rash (dermatite herpetiforme), distúrbios neurológicos (neu-
ropatia periférica, ataxia, epilepsia), distúrbios psiquiátricos (depressão, paranoia) 
e distúrbios da reprodução. Indivíduos com envolvimento significativo da mucosa 
apresentam-se com diarreia aquosa, perda de peso ou retardo do crescimento e com 
as manifestações clinicas de deficiências de vitaminas e sais minerais. Ocorre má 
absorção para todos os nutrientes, mais notavelmente carboidratos, gorduras, proteí-
nas, eletrólitos, vitaminas lipossolúveis, cálcio, magnésio, ferro, folato e zinco. A diar-
reia é causada por muitos mecanismos, incluindo a diminuição da área de superfície 
para absorção de água e eletrólitos, efeito osmótico dos nutrientes não absorvidos 
no lúmen intestinal, aumento da área de superfície para secreção de cloreto (hiper-
plasia da cripta) e estimulação da secreção de liquido intestinal por mediadores 
inflamatórios e ácidos graxos não absorvidos. O tratamento consiste em dieta sem 
glúten que se prolongará pelo resto da vida do paciente. Os cereais de trigo, centeio 
e cevada devem ser excluídos da dieta. Arroz e milho são bem tolerados. Aveia (se 
não estiver contaminada com trigo) é tolerada pela maioria.
Trânsito intestinal rápido
Aproximadamente 25% dos carboidratos presentes em uma dieta normal com 200 
g dessas substâncias podem não ser absorvidos pelo intestino delgado normal. Em 
seu trânsito pelo cólon, esses carboidratos são metabolizados pela flora colônica 
em ácidos graxos de cadeia curta osmoticamente ativos. Dietas ricas em carboidra-
tos e pobres em gordura podem permitir esvaziamento gástrico rápido, bem como 
motilidade rápida no intestino delgado, levando à má absorção de carboidratos e 
diarreia osmótica. Em casos de tireotoxicose, também ocorre aceleração do tempo 
Diarreia   28
de trânsito orocecal. Considerando que carboidratos também são metabolizados em 
H₂, e CO₂, pelas bactérias colônicas, os sintomas de excesso de flatos, distensão ab-
dominal e dores abdominais em cólicas podem ser indícios importantes para o diag-
nóstico de má absorção de carboidratos.
Giardíase
Infecção por Giardia lamblia, uma das infecções por protozoário mais comum, 
pode causar má absorção em indivíduos infectados com muitos trofozoítos, espe-
cialmente em hospedeiros imunocomprometidos ou com deficiência de lgA. Má 
absorção ocorre quando muitos organismos recobrem o epitélio e provocam infla-
mação da mucosa, que resulta em achatamento das vilosidades e redução da área 
de superfície absortiva. A infecção assintomática é a forma mais comum, principal-
mente nas áreas onde o parasita é endêmico. Não está claro se portadores crônicos 
têm episódios diarreicos transitórios não percebidos ou se a infecção foi adquirida 
recentemente sem produzir sintomas. Um exame de fezes para presença de ovos e 
parasitas nesse estágio da infecção é frequentemente negativo devido à fixação dos 
organismos no intestino delgado proximal. O diagnóstico pode ser estabelecido por 
um teste ELISA de captura de antígeno fecal, mas pode haver necessidade de bióp-
sias e de um aspirado duodenal. O tratamento de eleição é feito com os derivados 
nitroimidazólicos – metronidazol, tinidazol ou albendazol- que têm eficácia elevada. 
O metronidazol é feito na dose de 15-20 mg/kg/dia, duas vezes ao dia, por sete ou 
dez dias consecutivos. O tinidazol tem a vantagem de ser usado em dose única (50 
mg/kg), mas seus efeitos colaterais são mais intensos.
Amebíase
A ameba é um parasita do intestino grosso, onde ela se aloja causando diarreia. 
Ela pode invadir a parede do intestino e causar diarreia com sangue, o que já é um 
caso grave. Também pode ir até o fígado, pulmão ou cérebro, causando doença 
nesses locais. Os indivíduos na sua maioria são portadores assintomáticos. Outros 
podem apresentar sintomas discretos, caracterizados por diarreia leve, com fezes 
líquidas, acompanhada por náuseas e cólicas esporádicas. Entretanto, a manifesta-
ção clínica observada com maior frequência é a colite amebiana aguda. Em geral, 
ocorre início gradual com dor abdominal e diarreia com fezes líquidas contendo 
sangue e muco. Podem estar associados tenesmo, vômitos e flatulência. Os sinto-
mas duram uma a duas semanas. Poucos têm febre, contrastando com a disenteria 
bacteriana. A amebíase é diagnosticada pela presença de trofozoítos hematófagos 
(contêm eritrócitos no seu interior) ou cistos, através de exame a fresco das fezes 
diarreicas ou após fixação e coloração pelo iodo ou tricrômio. O exame direto deve 
ser feito imediatamente ou até trinta minutos após a eliminação das fezes, pois os 
trofozoítos morrem rapidamente no meio externo. Os testes hematológicos e bio-
químicos raramente são úteis. É importante lembrar que a invasão por E. histolytica 
não causa eosinofilia. A sorologia auxilia no diagnóstico da colite amebiana, sendo 
Diarreia   29
positiva em cerca de 90% dos casos. As técnicas mais utilizadas são o ensaio imu-
noenzimático (ELISA), difusão em ágar-gel e contra-imunoeletroforese. Os casos 
sintomáticos devem ser tratados com metronidazol (35 a 50 mg/kg/dia), três vezes 
aodia, devido à sua alta eficácia e baixa toxicidade. Se não houver boa resposta ao 
metronidazol, a alternativa é a dehidroemetina (1-1,5 mg/kg/dia, máximo de 90 mg), 
duas vezes ao dia, por no máximo cinco dias.
Estrongiloidíase
O Strongyloides stercoralis é o helminto que pode utilizar o maior número de re-
cursos para que sua transmissão se efetive. Nos indivíduos imunocompetentes, a 
estrongiloidíase pura, não complicada, é, em geral, uma infecção assintomática e 
não causa diarreia. No entanto, existe a possibilidade de hiperinfecção, que ocorre 
quando o indivíduo é infectado por um número excessivo de larvas filarioides, cuja 
instalação é facilitada por situações de imunodepressão. Quando a infecção é disse-
minada e ocorre dano em todo o trato gastrintestinal, a diarreia resultante terá com-
ponentes osmótico, exsudativo, motor e bacteriano, sendo, portanto, multifatorial. 
A maioria das infecções em áreas endêmicas são assintomáticas. Podem ocorrer 
episódios curtos de diarreia intercalados com constipação intestinal. Síndrome de 
má absorção é associada com parasitismo intestinal maciço. O diagnóstico etioló-
gico da infecção é feito com o exame parasitológico de fezes, usando-se o método 
de Baermann, que é mais sensível que a microscopia direta. A larva rabditoide é a 
forma identificada mais comumente, mas larvas filarioides, parasitas adultos fêmeas 
e ovos podem ser encontrados. A imunofluorescência indireta detecta anticorpos 
séricos IgG para antígenos de superfície de larvas filarioides, mas o ELISA tem sensi-
bilidade maior, (cerca de 90%). O tiabendazol é a droga de escolha para o tratamento, 
podendo ser usado na dose única de (50 mg/kg) (máximo de 3g) ou 25 mg/kg, duas 
vezes por dia, dois dias consecutivos, devendo ser repetido após sete dias.
Teníase
A tênia é o maior parasita do homem, podendo ocupar todo o intestino do homem, 
ou seja, chegar a medir até 12 metros. A principal complicação da teníase é a neu-
rocisticercose, que é quando os cistos da tênia vão até o cérebro das pessoas, po-
dendo causar epilepsia em pessoas que nunca tiveram antes. Esse quadro também 
é conhecido pela sua transmissão pela carne do porco, quando mal passada. Como 
a maioria dos casos de teníase é oligossintomático, o diagnóstico comumente é 
feito pela observação do paciente ou, quando crianças, pelos familiares. Isso porque 
os proglotes são eliminados espontaneamente e, nem sempre, são detectados nos 
exames parasitológicos de fezes. Para se fazer o diagnóstico da espécie, em geral, 
coleta-se material da região anal e, através do microscópio, diferencia-se morfologi-
camente os ovos da tênia dos demais parasitas. 
Diarreia   30
Vírus da imunodeficiência humana
Diarreia, má absorção e síndrome consumptiva são comuns em indivíduos com 
AIDS, mas são vistas menos frequentemente com a melhora da terapia antirretrovi-
ral. Comumente, a má absorção se deve à infecção por criptosporídios, organismos 
do complexo Mycobacterium avium intracellulare, Isospora belli ou microsporídios. 
Pode-se identificar algum organismo pelo exame de fezes ou biópsia intestinal em 
cerca de 50% das vezes. Enteropatia da AIDS (denominação empregada quando não 
há identificação de algum organismo) também pode causar má absorção. Os meca-
nismos de má absorção e diarreia são atrofia das vilosidades, aumento da permeabi-
lidade intestinal, trânsito rápido no intestino delgado (em pacientes com infecção por 
protozoário) e dano ultra-estrutural de enterócitos (na enteropatia da AIDS). Em indi-
víduos com AIDS e diarreia, frequentemente os resultados da gordura fecal e dos es-
tudos de absorção de D-xilose são anormais. Os níveis séricos de albumina, vitamina 
B12 e zinco frequentemente estão baixos, achados relatados também em indivíduos 
infectados por HIV, mas sem AIDS. A deficiência de vitamina B12 se deve principal-
mente à doença ileal, mas um baixo fator intrínseco e queda da transcobalamina 
(TC) II podem ser fatores contributivos. O tratamento da má absorção deve concen-
trar-se na restauração do sistema imune pelo tratamento da infecção subjacente por 
HIV com agentes antivirais. Se possível, o organismo agressor deve ser tratado com 
antibióticos. Se o organismo não puder ser erradicado, o resultado é diarreia e má 
absorção crônicas; nesses casos, o tratamento consistirá em agentes inibidores da 
motilidade e dieta sem lactose e com baixo teor de gordura. Pode-se tentar uma tera-
pia de reposição das enzimas pancreáticas em pacientes com infecção por HIV, em 
tratamento antiretroviral altamente ativo (HAART) ou com análogos de nucleosídeos, 
e que demonstram má absorção de gordura de origem obscura. Se houver necessi-
dade de suplementação calórica, serão mais bem tolerados os suplementos orais 
líquidos pré-digeridos e ricos em triglicerídeos de cadeia média (semielementares). 
Devem ser verificadas e tratadas deficiências de vitaminas e minerais.
Diarreia   31
Normal Alterada Normal Alterada
Biópsia duodenal
Teste de respiração 
de hidrogênio e de 
D-Xilose C14
Enteropatia Supercrescimento 
bacteriano
ECO-EDA, elastase 
fecal, TC de abdome
Pancretopatia
Diarreia 
disabsortiva
Enteropatia 
pouco provável Técnicas especiais
Avaliar teste 
terapêutico com 
antibiótico
9. DIARREIAS SECRETÓRIAS
Síndrome carcinoide
Pacientes com tumor carcinoides metastáticos do trato gastrointestinal ou, rara-
mente, tumores carcinoides primários não metastáticos do epitélio brônquico podem 
desenvolver uma diarreia aquosa e dores abdominais em cólicas, além de outros 
sintomas. Considerando que um terço desses pacientes não exibe outros sintomas 
por ocasião do início da diarreia, deve-se considerar a possibilidade de carcinoide em 
pacientes com diarreia secretória.
Gastrinoma
Ocorre diarreia em um terço dos pacientes com síndrome de Zollinger-Ellison, po-
dendo preceder os sintomas de úlcera, e cm cerca de 10% dos pacientes é a principal 
manifestação fisiopatológica. A diarreia é causada por grandes volumes de secreção 
de hidrocloretos (que pode ser reduzida pela aspiração nasogástrica ou por terapia 
Diarreia   32
antisecretória efetiva) e pela má digestão de gordura, devido à inativação da lipase 
pancreática pelo pH e precipitação dos sais biliares.
Vipoma
Tumor raro de pâncreas (adenoma pancreático) das células não-β que produz 
vários peptídeos secretagogos, inclusive VIP, que gera todos os sintomas dessa 
doença. Pacientes com essa doença sofrem diarreia secretória; 70% dos pacientes 
eliminam mais de 3 L de fezes por dia, e quase todos eliminam mais de 700 mL/
dia. As perdas de eletrólitos nas fezes explicam a desidratação, hipopotassemia e 
acidose. Outros possíveis agentes que causam secreção intestinal e por isso devem 
ser afastados são: laxantes, drogas (diuréticos, cafeína, metformina e bloqueador de 
protease), toxinas (metais, plantas, toxinas de mariscos e glutamato monossódico), 
enterotoxinas bacterianas, tumores produtores de hormônio, condições inflamatórias 
(alergia, anafilaxia, infecção, doenças celíaca etc.)
Diarreia   33
Patógenos comuns 
e incomuns
Diarreia 
secretória
Radiografia do 
intestino delgado Peptídeos plasmáticos Urina Outros testes
Teste seletivoExcluir doença estruturalExcluir infecção
Sigmoidoscopia 
ou colonoscopia 
com biópsia
TC de abdome
Biopsia de intestino 
delgado e aspirar para 
cultura quantitativa
Gastrina
VIP
Somatostatina
S-HIAA
Histamina
TSH
Secretina
Eletroforese de 
proteínas
Imunoglobulinas
Diarreia   34
10. DIARREIAS INFLAMATÓRIAS
Doença inflamatória intestinal
Paciente com doença de Crohn ou colite ulcerativa tem diarreia com volume de 
fezes geralmente inferior a 1 L/24 hora. Pacientes ocasionais com colite ulcerativa 
grave podem ter diarreia mais intensa, com secreção de água e eletrólitos no intesti-
no delgado não afetado, sugerindo a presença de secretagogos circulantes oriundos 
do cólon inflamado. Pouchitis (inflamação do reservatório ileal) é uma causa comum 
de diarreia em pacientes com coliteulcerativa e com anastomose ileoanal após co-
lectomia. A causa é desconhecida. A antibioticotcrapia é efetiva, mas é comum que 
ocorram recaídas. Para a prevenção de recaídas, pode ser efetiva a administração 
de um composto probiótico contendo lactobacilos, bifidobactérias e Streptococcus 
thermophilus.
A retocolite ulcerativa (RCU) acomete apenas o reto e cólon, diferente da doença 
de Crohn que pode acometer qualquer parte do trato gastrointestinal. Além disso, 
a RCU, geralmente, é restrita à mucosa superficial, possui um acometimento contí-
nuo e ascendente, apresenta urgência, tenesmo e hemorragia. Na biópsia apresenta 
abcessos de cripta. O tratamento é feito com aminosalicilatos, corticoterapia em 
detrimento de remissão, antibioticoterapia (principalmente na doença de Crohn fistu-
lizante) e alternativa com imunossupressores biológicos.
Diarreia   35
Imagem do intestino 
delgado
Diarreia 
inflamatória
Patógenos comuns Patógenos incomuns
Excluir infecçãoExcluir doença estrutural
Colonoscopia 
com biópsia
TC ABD
Biópsia de intestino 
delgado
Parasitas
Vírus
Tuberculose
Aeromonas
Plesiomonas
11. DIARREIAS AQUOSAS 
FUNCIONAIS
Síndrome do intestino irritável
Cerca de 25% dos pacientes com síndrome do intestino irritável exibem um com-
plexo de sintomas; de diarreia predominantemente indolor, mas se constata que mui-
tos pacientes; sofrem outras condições, como intolerância oculta à lactose, doença 
celíaca (é recomendado rastreamento com anticorpos), trânsito rápido com diarreia 
de depleção de carboidratos, má absorção de frutose ou sorbitol, ou mesmo má ab-
sorção primária de ácidos biliares. Muitos desses sintomas dos pacientes se iniciam 
com uma infecção entérica e muitos destes pacientes apresentam uma síndrome de 
supercrescimento bacteriano idiopática.
Diarreia   36
Causas de diarreias
Diarreia Osmótica
Ingestão de magnésio, fosfatos e laxativos.
Má absorção de carboidratos
Diarreia Disabsortiva
Doenças da mucosa intestinal.
Síndrome do intestino curto.
Doença celíaca.
Diarreia pós-ressecção intestinal.
Supercrescimento bacteriano no intestino delgado.
Insuficiência pancreática exócrina.
Diminuição de ácidos biliares em intestino.
Diarreia Inflamatória
Doença inflamatória intestinal.
Diverticulite.
Colite pseudomembranosa.
Infecções bacterianas invasivas como por Yersínia.
Tuberculose intestinal.
Infecções virais ulcerativas: citomegalovírus, herpes simples.
Amebíase, giardíase e outras parasitoses.
Colite por radiação.
Diarreia Secretória
Uso de laxativos não osmóticos.
Síndrome pós-colecistectomia por sais biliares.
Fibrose cística (cloridorrreia).
Toxinas bacterianas.
Má absorção de sais biliares.
Medicações.
Alterações da motilidade intestinal: pós-vagotomia e simpatectomia, neuropatia autonómica diabética, hiperti-
reoidismo e síndrome do intestino irritável.
Tumores neuroendócrinos: Vipoma, Gastrinoma, Glucagonoma, Somatostatinoma, Mastocitose, Síndrome 
carcinoide, carcinoma medular de tireoide.
Neoplasias: colônica, linfoma e adenoma viloso.
Doença de Addison.
Diarreia   37
12. ABORDAGEM DE UM PACIENTE 
COM DIARREIA CRÔNICA
Em 25% a 50%, podem ser suficientes uma anamnese detalhada e um exame fí-
sico adequadamente realizado. A adição de cultura e exame de fezes para ovos e 
parasitas, a determinação da gordura fecal e a sigmoidoscopia flexível com biópsia 
elevam a percentagem de diagnósticos para cerca de 75%. Para os 25% restantes 
dos pacientes com diarreia crônica grave ou indeterminada, talvez haja necessidade 
de hospitalização e de uma bateria de testes mais extensa.
Para o diagnóstico, alguns sinais de alarme devem ser procurados para detecção 
de diarreia orgânica, são eles:
• Idade > 70 anos;
• Imunodeprimidos;
• Evolução para desidratação;
• Presença de febre alta;
• Características inflamatórias;
• Mais de 6 evacuações diárias;
• Dor abdominal intensa em maiores de 50 anos.
Na anamnese, as perguntas são muito semelhantes aos de diarreia aguda. Assim, 
pesquisar:
• Volume das evacuações;
• Frequência das evacuações
• Sangue, muco ou pus nas fezes;
• Características das fezes (coloração, odor, consistência);
• Presença de febre;
• Presença de artralgia (doença de Crohn);
• Dor abdominal associada, náuseas, vômitos ou outros sintomas;
• Consumo de álcool;
• Diarreia após consumo de laticíneos e glúten;
• Patologia autoimunes prévias.
Diarreia   38
A solicitação de exames complementares vai depender muito de caso a caso. Os 
exames normalmente solicitados são:
• Hemograma; 
• Eletrólitos;
• Parasitológico de fezes (3 amostras);
• Coprocultura;
• Pesquisa de leucócitos fecais, sangue oculto;
• Teste quantitativo de gordura fecal. 
 Se liga! Anemia poderia sugerir processo crônico ou sangramento 
oculto. Além disso, o leucograma pode sugerir também infecções. No caso de 
infecções crônicas pode-se cursar apenas com neutrofilia, sem desvio à es-
querda. Trombocitose em doença de Crohn ou retocolite pode indicar doença 
ativa e com risco de complicação tromboembólica.
Exames mais específicos também podem ser solicitados como ASCA para doen-
ça de Crohn, p-ANCA para retocolite ulcerativa; anticorpos anti-glutaminase, anti-en-
domísio e anti-gladina para doença celíaca; amilase e lipase para pancreatite. Caso 
suspeita de doença funcional, como síndrome do intestino irritável (SII), pode-se apli-
car os critérios de ROMA IV. 
Os critérios de Roma são critérios padronizados com base em sintomas para 
o diagnóstico de SII. Os critérios de Roma requerem a presença de dor abdominal 
durante pelo menos 1 dia/semana nos últimos 3 meses, juntamente com ≥ 2 dos 
seguintes:
• Dor relacionada à defecação.
• A dor está associada com uma alteração na frequência de defecação.
• A dor está associada a uma mudança na consistência das fezes.
Quanto aos exames de imagem, estes são solicitados para alguns pacientes, 
como os que apresentam quadros de esteatorreia, diarreia secretória, diarreia in-
flamatória com colonoscopia normal. Nesses exames busca-se por anormalidades 
anatômicas, presença e extensão de inflamação, pancreatite crônica e neoplasias. 
O ultrassom de abdome possui limitações técnica para investigação etiológica. 
Sendo assim, utiliza-se mais frequentemente a Tomografia Computadorizada e 
Ressonância Magnética.
Diarreia   39
O tratamento é dependente da causa de base, assim pacientes com insuficiên-
cia pancreática deveriam, por exemplo, realizar reposição de enzimas pancreáticas, 
mesmo em pacientes em que esse diagnóstico não é definitivo, um teste terapêutico 
pode ser realizado.
O tratamento empírico pode ser tentado em casos sem diagnóstico de certeza. A 
loperamida, ou uso de opiáceos, é a melhor opção para o tratamento sintomático, já 
o octreotide e a clonidina têm uso descrito em diarreia inespecífica, com a clonidina 
aparentemente apresentando benefício na diarreia associada com a neuropatia auto-
nômica do diabetes. O uso de probióticos, por sua vez, tem benefício duvidoso, pare-
cendo haver resultados em pacientes com colite pseudomembranosa.
Em locais endêmicos para parasitoses ou para diarreia infecciosa bacteriana pode 
ser tentada antibioticoterapia empírica ou antiparasitários. Em pacientes com hipó-
tese diagnóstica de deficiência de sais biliares o teste com colestiramina é talvez a 
medida mais custo-eficaz para seu diagnóstico. Em pacientes com diarreia crônica e 
HIV, uma hipótese sempre a ser considerada é diarreia pelas medicações, os testes 
investigativos devem ser realizados, mas terapia empírica não é benéfica e os pa-
cientes com infecções oportunistas frequentemente melhoram com a recuperação 
da imunidade, em pacientes em que o diagnóstico não se torna claro, o tratamento 
sintomático com agentes anti-motilidade são possivelmente benéficos.
Não se deve esquecer da terapia de suporte com hidratação oral, e se necessário 
endovenosa, já o uso de nutrição parenteral é reservado para pacientes que não con-
seguem manter estado nutricionaladequado devido à diarreia.
Diarreia   40
Duração 
<14 dias
Entre 14 e 
30 dias
Duração > 
30 dias Alta Baixa
Osmótica Secretória Invasiva Disabsortiva
Doença não 
orgânica
DIARREIA
Aguda Persistente Crônica
5% da 
população
Topografia
Grande 
volume
Volume 
menor
Frequência 
menor
Frequência 
maior
Presença de res-
tos alimentares Tenesmo
Doença 
orgânica
Gap osmolar 
alto
Gap osmolar 
fecal baixo
Inflamação 
com possível 
eliminação de 
muco, pus ou 
sangue
Esteatorreica
Fisiopatologia
Distúrbio 
funcional
Dx de 
exclusão
História Exame físico 
completo
Exames 
complementares
Colonoscopia
Tomografia 
computa-
dorizada
Abordagem
Interpretação 
da queixa
Características 
das fezes
Duração dos 
sintomas
Medicamentos 
em uso
Histórico de 
viagens
Se falha na 
terapia empírica Laboratoriais Endoscópicos Imagem
Sangue Respiratório Análise fecal
pH
Gap osmolar 
fecal Calprotectina Elastase
Endo/
Enteroscopia
Diário 
alimentar
Alteração na forma das fezes e na 
frequência de evacuações
Diarreia   41
REFERÊNCIAS 
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