TT 2 - DIARREIA AGUDA E DISENTERIA

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DIARREIA AGUDA E DISENTERIA
DEFINIÇÃO:
- Diarreia é a eliminação de fezes malformadas ou líquidas (ou seja, de consistência diminuída) com frequência aumentada (3 ou mais evacuações em 24h);
- Nos adultos, corresponderia à eliminação de mais de 200g de fezes por dia
- OU mudança no padrão habitual de evacuações (identificar em lactentes);
- Quando a DIARREIA é acompanhada de SANGUE E MUCO, recebe o nome de DISENTERIA ou DIARREIA INVASIVA
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS:
(1) DIARREIA SECRETÓRIA:
- Ocorre devido à secreção excessiva de fluidos (eletrólitos e água) pela mucosa intestinal, secundários a distúrbio do transporte hidroeletrolítico.
- CLÍNICA: fezes aquosas, volumosas | Ausência de dor | Persiste com o jejum | Osmolalidade fecal preservada| Desidratação grave e precoce
- Trata-se do mecanismo responsável pelas diarreias agudas infecciosas causadas por enterotoxinas. 
- No intestino, o AMPc, a GMPc e o cálcio, em condições normais, regulam a saída de água da célula. Alguns MO causam aumento desses mediadores e, consequentemente, há saída ativa de água e eletrólitos para a luz intestinal;
- Os principais agentes são a E. coli enterotoxigênica (diarreia do viajante) e o Vibrio cholerae
- O uso de alguns fármacos também causa diarreia por esse mecanismo, mas é crônica;
- “Diarreia dos ácidos biliares”, na qual os ácidos biliares mal absorvidos no intestino delgado estimulariam a secreção no intestino grosso, gerando diarreia;
- Pode ser decorrente de inflamação ileal, ou ressecção do íleo terminal, por exemplo
- Algumas substâncias são sabidamente promotoras de aumento da secreção intestinal, como o peptídeo intestinal vasoativo (VIP), histamina, calcitonina, prostaglandinas, serotonina...
- Alguns tumores que cursam com aumento da produção dessas substâncias podem cursar com clínica de diarreia. É o caso do carcinoma medular da tireoide (calcitonina e prostaglandinas), do carcinoide brônquico primário e de alguns tumores neuroendócrinos funcionantes, como o VIPoma
(2) DIARREIA OSMÓTICA:
- Ocorre pela presença de solutos osmoticamente ativos e pouco absorvíveis no lúmen intestinal. Tais solutos levam à retenção osmótica de água no lúmen, repercutindo em episódios diarreicos
- Laxativos, como o hidróxido de magnésio, o sulfato de magnésio e o fosfato de sódio, e de substâncias, como o sorbitol, manitol, xilitol e lactulose; na Intolerância à lactose;
- Diarreia infecciosa osmótica os MO infectam e destroem as vilosidades intestinais, local onde encontramos as dissacaridases, que são enzimas que digerem os açúcares. Eles, então, acumulam-se na luz intestinal, aumentando a pressão osmótica
- O excesso de açúcar fermentado transforma-se em radicais ácidos, portanto as fezes são aquosas, ácidas e explosivas, podendo causar dermatite perineal. 
- Os principais agentes são os vírus e a E.coli enteropatogênica
(3) DIARREIA ESTEATORREICA:
- Ocorre pela má absorção de lipídios. Os ácidos graxos não absorvidos no lúmen intestinal apresentam efeito osmótico, principalmente após sofrerem hidroxilação bacteriana, gerando diarreia com fezes oleosas de odor fétido
- INSUFICIÊNCIA EXÓCRINA PANCREÁTICA Quando mais de 90% da função secretora do pâncreas é perdida, o déficit de lipase leva a um prejuízo na lipólise. Com isso, os triglicérides não são adequadamente absorvidos, gerando uma diarreia com perda fecal de gordura
- Efeito semelhante ocorre na fibrose cística e na pancreatite crônica
(4) DIARREIA INFLAMATÓRIA:
- Citocinas e mediadores inflamatórios promovem hipersecreção e hipermotilidade intestinal, além de poder haver deficit na absorção de lipídios, água e eletrólitos, a depender da porção intestinal afetada.
- Também pode ter invasão da mucosa e doença sistêmica secundária
- CLÍNICA: diarreia com sangue e muco | Febre.
- Aumento dos leucócitos fecais, bem como níveis elevados de calprotectina e lactoferrina nas fezes. 	Comment by MARIA CLARA QUEIROGA DUARTE: É uma proteína ligada ao cálcio e ao zinco que fica no interior do neutrófilo. É importante na doença inflamatória intestinal, pois é um marcador de inflamação. 	Comment by MARIA CLARA QUEIROGA DUARTE: A lactoferrina é uma glicoproteína que se liga fortemente ao ferro, tendo papel fundamental na inibição do crescimento bacteriano ao captar o ferro pela mucosa
- Os principais agentes da diarreia infecciosa inflamatória/ invasiva são: Shigella, Salmonella, E. coli enteroinvasiva, Campylobacter, E. coli enterohemorrágica, Entamoeba histolytica e Yersinia.
! Na presença de crise convulsiva Shigella
(5) DIARREIA MOTORA:
- Ocorre por uma alteração na motricidade do trânsito gastrointestinal que, ao se apresentar acelerado, leva a um prejuízo na sua capacidade absortiva.
- Presente em pacientes com síndrome do intestino irritável na forma diarreica, hipertireoidismo e no consumo de fármacos procinéticos
- Pacientes com diabetes podem apresentar neuropatias autonômicas periféricas e generalizadas, cursando com distúrbios da motilidade intestinal
(6) DIARREIA FACTÍCIA:
- O termo é utilizado para designar quadros diarreicos que são simulados ou provocados pelo próprio paciente.
- Na síndrome de Munchausen, o indivíduo finge ou simula o distúrbio para obter ganhos secundários
- CLÍNICA: mulheres, história de doença psiquiátrica, hipotensão e hipopotassemia. 
(7) DIARREIA IATROGÊNICA:
- Ocorre após procedimentos cirúrgicos, como ressecção intestinal parcial, gastrectomia ou colecistectomia
- A ausência da vesícula biliar faz com que uma maior quantidade de ácidos biliares atinja o cólon por superar a capacidade absortiva do íleo, levando à diarreia.
DIARREIA AGUDA NÃO INFECCIOSA
Medicamentosa:
- Alguns medicamentos podem causar diarreia como efeito terapêutico (laxativos) ou como efeito colateral
- Causam diarreia em 20% ou mais dos usuários: inibidores da alfaglicosidase (acarbose), biguanidas (metformina), colchicina...
- Fármacos que causam diarreia em 10% ou mais dos usuários: antibióticos, quimioterápicos, orlistate, laxativos osmóticos, ISRS, digoxina, etc. 
- Drogas que causam diarreia esporadicamente: 5-aminossalicilatos, inibidores da acetilcolinesterase, anticolinérgicos, calcitonina, colestiramina, carbamazepina, estatinas, antiácidos à base de magnésio, anti-inflamatórios não esteroidais, octreotide, inibidores da bomba de prótons;
Intoxicação exógena:
- A ingestão inadvertida de inseticidas organofosforados, carbamatos, arsênico, toxinas pré-formadas em alguns peixes e cogumelos pode gerar um quadro de diarreia aguda, associada a outros sintomas sistêmicos
- Atuam como inibidores da colinesterase, causando sintomas colinérgicos;
Pseudodiarreia:
- Os lactentes amamentados exclusivamente ao seio materno apresentam fezes amareladas a esverdeadas, semilíquidas e um reflexo chamado de gastrocólico, isso é, aumentam sua motilidade intestinal ao serem alimentados
Alergia alimentar e APLV:
- Ocorre diarreia por mecanismos imunomediados após exposição ao alérgeno alimentar
Galactosemia:
- É uma doença genética em que o organismo não consegue metabolizar o açúcar, provocando diarreia osmótica, vômito, icterícia e dificuldade de ganho ponderal
DIARREIA AGUDA INFECCIOSA:
- Viajantes: envolve cerca de 40% dos indivíduos que viajam para América Latina, África e Ásia. Causada principalmente pela Escherichia coli enterotoxigênica, costuma cursar com diarreia após 12 a 72 horas do consumo de água/alimento contaminado, e também o Norovírus (viajantes de cruzeiros)
- Crianças que frequentam creches e seus familiares: Shigella, Cryptosporidium, Giardia
- Indivíduos institucionalizados: Clostridium difficile 
- Hábitos alimentares específicos: consumidores de frutos do mar, principalmente crus, ou indivíduos que frequentam restaurantes, festas, piqueniques, banquetes
- Imunodeficientes: destacam-se as infecções oportunistas por Mycobacterium, citomegalovírus, herpes simples, Cryptosporidium, Isospora belli, etc
 
 
REPERCUSSÕES CLÍNICAS:
SEMIOLOGIA:
Anamnese:
- A avaliação inicial deve focar em parâmetros que possam indicar gravidade e sintomas de desidratação,que devem prontamente ser abordados
- A observação dos pais sobre a diminuição da ingesta de líquidos, a diminuição da produção urinária, a diarreia e a êmese durante o adoecimento da criança é sensível para a identificação de desidratação clinicamente significativa
- A provável causa deve ser investigada para a determinação da terapêutica. 
- Avaliar o início do quadro, a frequência das evacuações e a quantidade de fezes; o caráter das fezes (biliar, sanguinolento ou mucoide); 
- A presença associada de vômitos ou de febre; a história médica prévia, o uso de medicamentos e o estado atual de saúde da pessoa, como a presença de imunossupressão e comorbidades; 
- A presença de dicas epidemiológicas, como viagens recentes e epidemias atuais devem ser levadas em consideração;
- A anamnese também nos ajuda a inferir se estamos diante de uma diarreia alta ou baixa
Diarreias originárias do intestino delgado (diarreia alta ou não inflamatória) são aquosas, volumosas, associadas à cólica, distensão abdominal, flatulência e raramente febris.
Diarreias originárias do intestino grosso (diarreia baixa ou inflamatória) apresentam múltiplos episódios evacuatórios associados a um pequeno volume fecal, cólicas dolorosas, febre e presença de sangue e muco nas fezes. 
Exame físico:
- O aspecto mais importante a ser avaliado na diarreia aguda é o nível de hidratação dos indivíduos
- Deve-se, ainda, aferir a temperatura corporal, com o intuito de investigar a presença de febre associada, e mensurar o peso, sobretudo na avaliação de crianças
- Além disso, deve-se avaliar pulso, frequência cardíaca, frequência respiratória e pressão arterial. 
- No exame abdominal, deve-se focar em alterações dos ruídos hidroaéreos, presença de distensão, presença de massa ou de dor à palpação, bem como defesa e sinal de descompressão súbita.
Exames complementares:
- Na maioria das vezes, não é necessária a realização de exames complementares, já que normalmente é um quadro autolimitado
- Além disso, a identificação de germes patógenos, bactérias, vírus ou parasitas na amostra fecal de uma criança com diarreia não indica, em todos os casos, que isso seja a causa da doença
- A coprocultura deve ser solicitada apenas em casos graves, inflamatórios e com presença de sangue, e em casos de diarreia persistente ou em vigência de um surto
- O exame parasitológico de fezes, por outro lado, é raramente recomendado, sendo restrito a situações de persistência dos sintomas por mais de 2 semanas. 
- Exames laboratoriais podem ser úteis na avaliação da desidratação grave, para apoiar o médico na suplementação de eletrólitos (especialmente potássio e bicarbonato de sódio)
- Pesquisa de elementos anormais nas fezes (EAF) → esse exame avalia cor e aspecto das fezes, pH fecal, presença de substâncias redutoras (açúcares), pesquisa de leucócitos, hemácias e de glóbulos de gordura. Nas disenterias bacterianas, a pesquisa de leucócitos e hemácias costuma resultar positiva.
- Lactoferrina e leucócitos fecais → exame útil na avaliação de diarreias sanguinolentas, apresenta-se como positivo na presença de diarreias inflamatórias (infecciosas ou não).
- Cultura de fezes (vírus e bactérias) → a coprocultura é exame que permite a identificação de vários patógenos sabidamente causadores de diarreia aguda, como Salmonella, Campylobacter, Shigella, etc. Alguns patógenos específicos necessitam de métodos e recursos específicos para sua adequada identificação. Assim, o ideal é que o médico aponte quais os principais patógenos de suspeição. 
- Exame parasitológico das fezes → exame útil na identificação de diarreia causada por parasitas, como protozoários e helmintos. O ideal é que sejam colhidas três amostras de fezes em dias diferentes.
TRATAMENTO
Antibioticoterapia:
- Quando temos um paciente com diarreia aguda, primeiro conduzimos a desidratação, para depois pensarmos se há necessidade de medicamentos
- O uso indiscriminado de antibióticos pode alterar a flora intestinal, induzir resistência bacteriana e apresentar efeitos colaterais indesejáveis, motivo pelo qual sua indicação exige cautela e conhecimento. Alguns autores ainda contraindicam a antibioticoterapia mesmo na infecção bacteriana comprovada, pois ressaltam que a maioria dos casos é autolimitado
- MS: Se apresentar sangue nas fezes e comprometimento do estado geral, conforme o quadro de avaliação do estado de hidratação do paciente e/ou febre alta persistente, dor abdominal, tenesmo ou comprometimento sistêmico
a) CRIANÇAS COM ATÉ 30 kg (até 10 anos): (a partir de 3 meses e sem imunodeficiência:
 Azitromicina: 10 mg/kg/dia, via oral, no primeiro dia e 5 mg/kg/dia por mais 4 dias; 
Ceftriaxona: 50 mg/kg intramuscular 1 vez ao dia, por 3 a 5 dias, como alternativa
NOTA: Crianças menores de 3 meses ou criança com imunodeficiência: 
• Ceftriaxona: 50 a 100 mg/kg endovenosa 1 vez ao dia. Se não estiver hospitalizada, administrar 1ª dose intramuscular e referenciar ao hospital.
b) CRIANÇAS COM MAIS DE 30kg (com mais de 10 anos), ADOLESCENTES e ADULTOS: 
Ciprofloxacino: 1 comprimido de 500 mg de 12/12h, via oral, por 3 dias; 
Ceftriaxona: 50 a 100 mg/kg intramuscular 1 vez ao dia, por 3 a 5 dias, como alternativa. 
Observação: crianças com quadro de desnutrição devem ter o primeiro atendimento em qualquer estabelecimento de saúde, devendo-se iniciar hidratação e antibioticoterapia de forma imediata, até que chegue ao hospital.
Dieta:
- A dieta deverá ser mantida nos indivíduos com diarreia aguda, bem como o aleitamento materno nos lactentes
- Alimentos gordurosos costumam ser mais dificilmente absorvidos no contexto da diarreia aguda, devendo ser evitados.
Antidiarreicos:
- O MS contraindica;
- Na presença de diarreia inflamatória/disenteria podem precipitar quadros de MEGACÓLON TÓXICO, PERFURAÇÃO INTESTINAL e SÍNDROME HEMOLÍTICO-URÊMICA. 
- Exemplos: loperamida (Imosec), salicilato de bismuto (Pepto-bismol), racecadotril (Tiorfan)...
Probióticos:
- Podem ser utilizados no contexto da diarreia aguda com a função de manter ou recolonizar o intestino com flora não patogênica, porém não são de uso obrigatório
- Não são indicados pela OMS nem pelo MS. Mas, alguns autores e examinadores de prova consideram-no como tratamento, então podemos dizer que eles “não são indicados, mas também não são contraindicados”.
- Mecanismo:
- Supressão do crescimento ou ligação/invasão epitelial por bactérias patogênicas
- Melhoria da função da barreira intestinal.
- Modulação do sistema imunológico: induzem citocinas protetoras (como o IL-10 e TGF-beta), e suprimem citocinas pró-inflamatórias, como o TNF.
- Modulação da percepção da dor: Algumas cepas de Lactobacillus parecem induzir a expressão de receptores microopióides e canabinóides nas células epiteliais intestinais e mediar funções analgésicas no intestino
- O uso de probióticos em crianças com suposta doença diarreica infecciosa aguda não traz nenhum benefício. O uso de probióticos em adultos com gastroenterite infecciosa aguda não está comprovado.
Antieméticos:
- Apenas deve ser usado se o paciente apresentar vômitos persistentes, para garantir que consiga ingerir a solução de SRO e ser reidratado
- Não são recomendados, pois podem causar sonolência e sedação e, com isso, dificultar a avaliação do estado geral do paciente, além de atrapalhar a terapia de reidratação oral. A única exceção é a ondansetrona, que não tem a sonolência como efeito colateral.
Zinco:
- O zinco tem importante papel na estrutura das enzimas, atua no crescimento celular e no sistema imunológico. 
- Seu uso pode reduzir a duração do quadro diarreico, assim como prevenir a ocorrência de novos episódios por até 3 meses, e é indicado na diarreia infecciosa em crianças de até 5 anos. 
- A dosagem é de 10mg/dia para os menores de 6 meses e 20mg/dia para os maiores, e deve ser mantido por 10 a 14 dias.
REPOSIÇÃO HIDROELETROLÍTICA:
Plano A:
Plano B:
 - O volume indicado na gastrólise é de 20-30 ml/kg/hora
Plano C:
- A fase de reposição é feita apenas caso ele continue apresentando perdas pordiarreias ou vômitos.
- Na fase de manutenção utiliza o soro hipotônico e na de reposição o soro isotônico
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