Hepatites virais e insuficiência hepática

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<p>Hepatites virais</p><p>Objetivos</p><p>· Discutir as hepatites virais, quanto ao agente etiológico, período de incubação, formas de transmissão e fisiopatologia;</p><p>· Conhecer os fatores de riscos relacionados às hepatites virais;</p><p>· Discutir as medidas preventivas para as hepatites virais;</p><p>· Abordar o atendimento ao paciente vítima de acidente ocupacional a material biológico, enfatizando a rede de atendimento;</p><p>· Conhecer comportamentos de riscos para acidente ocupacional;</p><p>· Discutir vacinas para hepatites virais disponíveis no Brasil.</p><p>Introdução</p><p>As hepatites agudas podem evoluir de forma benigna, prolongada e grave (fulminante). Podemos ter formas intermediárias com insuficiência hepática transitória.</p><p>Definição e etiopatogenia</p><p>Consiste em uma infecção sistêmica que afeta predominantemente o fígado.</p><p>· Ocorre uma resposta imune na tentativa de eliminar o vírus, que aumenta a celularidade local, provocando a lise celular, pode haver também os mecanismos de toxicidade do vírus e dos seus produtos</p><p>· Os hepatócitos ficam balonizados</p><p>· Citoplasma abundante pela entrada de água, devido a alteração na bomba de sódio e potássio</p><p>· Colestase</p><p>· A infecção prejudica a capacidade do fígado em metabolizar e excretar a bilirrubina, sendo esta um produto da quebra de hemácias, normalmente processada pelo fígado e excretada na bile</p><p>· Acúmulo de bilirrubina dentro e fora dos hepatócitos (passando para a circulação sanguínea)</p><p>Etiologia</p><p>· Vírus hepatotróficos (todos de RNA, exceto o da hepatite B)</p><p>· Vírus da hepatite A – HAV</p><p>· Vírus da hepatite B – HBV</p><p>· Vírus da hepatite C – HCV</p><p>· Vírus da hepatite D – HDV</p><p>· Vírus da hepatite E - HEV</p><p>· Outros vírus também podem afetar o fígado: CMG, herpes simples, Epstein Barr, vírus da febre amarela e dengue, além dos flavivírus</p><p>Formas clínicas</p><p>· Varia de infecção assintomática ou subclínica persistente</p><p>· Infecção aguda fulminante e fatal</p><p>· Doença hepática crônica rapidamente progressiva com cirrose e até carcinoma hepatocelular (comum a todos os tipos hematogênicos: HBV, HCV, HDV.</p><p>Como o fígado está relacionado com muitas funções metabólicas, nos estágios iniciais podemos ter sintomas generalizados, semelhantes a uma gripe:</p><p>· Fadiga</p><p>· Mialgia</p><p>· Perda de apetite</p><p>· Náusea e diarreia</p><p>· Constipação</p><p>· Febre e icterícia</p><p>Com o avanço da doença, o fígado torna-se amolecido. Surgem os sintomas:</p><p>· Calafrios</p><p>· Perda de peso</p><p>· Aversão a cigarro e alimentos</p><p>· Colúria e acolia</p><p>As manifestações clínicas podem ser divididas em 3 fases:</p><p>· Pródromo ou pré-ictérica</p><p>· De início súbito ou insidioso de mal-estar, mialgia, artralgia, fadiga aos mínimos esforços e anorexia;</p><p>· Febre baixa</p><p>· Cefaleia</p><p>· também queixas gastrointestinais (náuseas, diarreia, constipação intestinal e vômitos)</p><p>· Aversão ao cigarro</p><p>· Perversões no paladar e no olfato</p><p>· Os níveis séricos de AST e ALT mostram elevações durante a fase pré-ictérica da hepatite aguda e a alteração dessas enzimas precedem a fase ictérica</p><p>· Fase ictérica</p><p>· Icterícia marca o início dessa fase</p><p>· Em casos de icterícia acentuada: há colestase intra e extracelular, resultando em acolia, colúria e prurido cutâneo</p><p>· Os pacientes apresentam uma hipersensibilidade na região ao redor do fígado, emagrecimento discreto e hemangiomas aracneiformes</p><p>· É raro ter icterícia na hepatite A, C e E (essa última é sempre anictérica)</p><p>· Pode haver hepatomegalia e esplenomegalia</p><p>· Período de recuperação ou convalescente</p><p>· Caracteriza-se por sensação crescente de bem-estar, recuperação do apetite e desaparecimento da icterícia</p><p>· Síndrome pós hepatite: evacuações episódicas com fezes amolecidas e intolerância a alimentos gordurosos,</p><p>Apesar do caráter sequencial das fases, os pródromos e a icterícia podem não ocorrer;</p><p>A Hepatite viral aguda</p><p>· Caracteriza-se pela elevação dos níveis séricos de bilirrubina (total e direta)</p><p>· Aminotransferases</p><p>· Com frequência, a hepatite aguda colestática está associada a icterícia e prurido prolongados e flutuantes.</p><p>· Depois de 1 a 3 semanas, em média, os sinais tanto clínicos quanto laboratoriais melhoram progressivamente e normalizam-se. Entretanto, alguns pacientes apresentam recidiva antes da resolução definitiva.</p><p>Cerca de 80% dos pacientes com hepatite C são assintomáticos, lembrando que as infecções por HBV e HCV podem levar a um estado de portador, em que o indivíduo não tem sintomas, mas pode transmitir a doença</p><p>Existem dois tipos de portador: portadores saudáveis (que mostram pouco ou nenhum efeito da doença) e portadores crônicos (sintomáticos ou não)</p><p>Transmissão</p><p>· Fecal-oral: A e E</p><p>· Sangue e sexual: B, C e D</p><p>Tipos de hepatites virais</p><p>Hepatite A</p><p>· Causada pelo HAV, um vírus diminuto de ácido ribonucleico (RNA) de filamento único com envelope</p><p>· Em geral a doença é benigna e autolimitada, apesar do potencial de cursar em hepatite fulminante e morte e até mesmo necessidade eventual de transplante</p><p>Etiopatogenia</p><p>· A hepatite A é contraída via orofecal (período de incubação de 14 a 28 dias). Esse vírus se replica no fígado, é excretado na bile e eliminado nas fezes</p><p>Transmissão</p><p>· A ingestão de água ou leite contaminado e o consumo de mariscos recolhidos de águas infectadas são os mecanismos de transmissão mais comuns.</p><p>· Crianças pequenas são assintomáticas e conseguem disseminar facilmente a doença. Nesse caso, a fase oral infantil e a inexistência de hábitos higiênicos facilitam a infecção viral entre as crianças que frequentam creches</p><p>· Pessoas que viajam para regiões endêmicas também são um risco potencial, sem contar que as instituições (que abrigam certo contingente de pessoas) são afetadas ocasionalmente por epidemias de hepatite A.</p><p>Manifestações clínicas</p><p>· Geralmente o início dos sintomas é súbito e inclui febre, mal-estar, náuseas, anorexia, desconforto abdominal, urina escura (colúria) e icterícia</p><p>· A apresentação clínica depende da idade, sendo que nas faixas etárias mais altas têm maior gravidade (crianças com menos de 6 anos geralmente são assintomáticas)</p><p>· Obs: O HAV não causa hepatite crônica, nem induz um estado portador</p><p>· A infecção é frequentemente subclínica, com resolução completa, dificilmente gera icterícia</p><p>Marcadores sorológicos</p><p>Os anticorpos contra HAV são formados no período inicial da doença, sendo que IgM aparecem na primeira semana da doença sintomática e declinam lentamente em um período de 3 a 4 meses</p><p>· Inclusive a presença desse anticorpo coincide com o declínio da disseminação fecal</p><p>Os anticorpos I</p><p>+gG atingem níveis de pico depois de 1 mês com a doença e podem persistir por toda vida, ou seja, IgM anti HAV indica hepatite A aguda, enquanto que IgG anti-HAV simplesmente indica infecção no passado.</p><p>Imunização</p><p>· Existe vacina para hepatite A!</p><p>De acordo com o Ministério da Saúde do Brasil, a vacina contra hepatite A é ofertada para os seguintes grupos prioritários:</p><p>1. Crianças: A vacinação é realizada em duas doses, sendo a primeira dose administrada aos 15 meses de idade e a segunda dose aos 4 anos de idade, como parte do Calendário Nacional de Vacinação.</p><p>2. Pessoas em situação de vulnerabilidade: Isso inclui pessoas com HIV/AIDS, usuários de drogas injetáveis, homens que fazem sexo com homens, profissionais do sexo, pessoas em situação de rua, entre outros grupos considerados em maior risco de contrair a doença.</p><p>3. Viajantes: A vacinação contra hepatite A é recomendada para pessoas que viajam para áreas endêmicas ou com alta prevalência da doença.</p><p>Hepatite B</p><p>Causada pelo HBV, que possui ácido desoxirribonucleico (DNA) de duplo filamento (bicatenular)</p><p>· Os vírions completos (ou partículas de Dane) consistem em um envelope externo e um nucleocapsídeo interno contendo DNA e DNA polimerase do HBV</p><p>· Recorde que a infecção por esse vírus pode conter um espectro bem amplo evolução clínica: hepatite aguda, hepatite crônica, progressão da hepatite crônica para cirrose, hepatite fulminante com necrose hepática</p><p>Mecanismo de lesão celular</p><p>· O dano maior seria pela reação do hospedeiro; resposta imune mediada por células e dirigida ao antígeno core, que se expressa na superfície do hepatócito: a reação elimina o antígeno e o hepatócito.</p><p>· No estado de hospedeiro sadio, a resposta imunológica é inadequada e há tolerância ao vírus, porém esse estado de tolerância pode ser rompido, quando clones de células T reativas são evocadas e levam a inflamação e necrose celular.</p><p>Manifestações clínicas</p><p>· Início insidioso, geralmente afebril</p><p>· Pródromo mais prolongado que na HAV</p><p>· Manifestações extra-hepáticas nos pródromos:</p><p>· Artralgias ou artrites</p><p>· Exantemas</p><p>· Púrpuras</p><p>· A icterícia pode ser prolongada, com bilirrubinas mais elevados do que as demais hepatites</p><p>· Em 50% dos casos pode ser subclínica</p><p>Transmissão</p><p>Geralmente transmitido por inoculação de sangue ou soro infectado, como também o antígeno viral pode ser encontrado na maioria das secreções corporais, podendo ser disseminado por contato oral ou sexual</p><p>· A doença é relativamente significativa entre usuários de drogas ilícitas injetáveis, heterossexuais com múltiplos parceiros e homossexuais.</p><p>· Profissionais da saúde: em consequência da exposição ao sangue e aos acidentes com agulhas (por isso a importância dos métodos rotineiros de triagem do sangue para reduzir esse tipo de transmissão) e estado de portador</p><p>· O vírus pode participar da patogênese da hepatite D</p><p>Marcadores sorológicos</p><p>· Antígenos</p><p>· Antígeno nuclear (HBcAg): contido no nucleocapsídeo</p><p>· Não detectável nos pacientes infectados, porque é intracelular, sendo que quando no soro fica retido dentro da capa do HBsAg</p><p>· Transcrito polipeptídico (HbeAg): mais longo, contendo regiões nuclear e pré-nuclear</p><p>· O transcrito polipeptídico (HBeAg) aparece no soro pouco depois do antígeno de superfície e designa replicação viral ativa</p><p>· Antígeno de superfície (HbsAg): encontrado no envelope externo do vírus</p><p>· O antígeno de superfície é o mais dosado no sangue, aparecendo antes do início dos sintomas, alcançando seu pico durante a fase clínica e depois declina a níveis indetectáveis em 3 a 6 meses</p><p>· Hepatite crônica: quando ocorre persistência por mais de 6 meses desse antígeno de superfície, de modo a manter uma replicação contínua e levar a hepatite crônica.</p><p>· Anti-HBC: diferencia agudo ou crônico</p><p>· A IgM anti-HBc torna-se detectável pouco antes dos sintomas e simultaneamente ao início ao início da elevação das transaminases séricas (até 6 meses)</p><p>· IgG anti-HBc: com o transcorrer dos meses ocorre essa substituição da IgM por IgG (persiste após 6 meses)</p><p>· O anti-HBe é detectável pouco tempo depois do desaparecimento do antígeno HBeAg e seu aparecimento assinala o início da resolução da doença aguda</p><p>· A IgG anti-HBs (anticorpo específico voltado para a HBsAg) ocorre na maioria dos pacientes depois do desaparecimento deste último antígeno</p><p>Recorde: o Período de janela consiste no tempo entre remoção do antígeno de superfície e o aparecimento do seu anticorpo correspondente, sendo o desenvolvimento do anticorpo de superfície (anti-HBs) indica recuperação da infecção por HBV, inexistência de infecciosidade e proteção contra infecções futuras pelo mesmo vírus.</p><p>· Em síntese: o anti-HBs é o anticorpo encontrado nos pacientes que foram devidamente imunizados contra o HBV</p><p>· O achado de DNA do HBV no sangue periférico é um marcador confiável de replicação ativa do HBV</p><p>Imunização</p><p>0,1 6 meses</p><p>· A vacina contra hepatite B confere proteção de longa duração (em alguns casos até 20 anos), sendo o antígeno de superfície usado nessas vacinas.</p><p>· Em populações de alto risco é possível conciliar uma medida coadjuvante a vacina de hepatite B, para imunoprofilaxia pós-exposição. A IGHB consiste em uma imunoglobulina contra hepatite B, preparada a partir do plasma de pacientes com concentrações elevadas de anti-HBs.</p><p>A vacina é recomendada para todos os adultos não vacinados, mas fazem parte dos seguintes grupos:</p><p>1. Indivíduos com alto risco de infecção por exposição sexual, incluindo parceiros sexuais de pacientes HBsAg-positivos, pessoas sexualmente ativas que não mantém relações mutuamente monogâmicas estáveis, pacientes que buscam atendimento para tratar doenças sexualmente transmissíveis e homens homossexuais.</p><p>2. Indivíduos em risco de infecção por exposição percutânea ou mucosa ao sangue, inclusive pessoas que usaram recentemente ou usam drogas injetáveis; contactantes familiares de pacientes HBsAg-positivos; residentes e equipe de instituições que abrigam pacientes mentalmente incapacitados; profissionais de saúde e segurança pública em risco razoavelmente previsto de exposição ao sangue ou aos líquidos corporais contaminados por sangue e pacientes com doença renal crônica</p><p>3. Outros: pessoas que fazem viagem internacionais para regiões com níveis intermediários ou altos de infecção endêmica por HBV; pacientes com doença renal hepática crônica ou infecção pelo HIV</p><p>Hepatite C</p><p>Transmissão</p><p>Atualmente, o uso recreativo de drogas injetáveis é o mecanismo mais comum de transmissão do HCV</p><p>· Comportamentos sexuais de alto risco: manutenção de relações sexuais com vários parceiros ou com um companheiro infectado pelo HCV</p><p>· Transmissão por meio de acidentes com agulhas</p><p>· quantidades diminutas de sangue por tatuagem, acupuntura e piercing corporal</p><p>Manifestações clínicas</p><p>· Oligossintomática ou silenciosa</p><p>· A maioria das crianças e dos adultos que adquirem a infecção geralmente são assintomáticos</p><p>· Icterícia: incomum (95% dos casos são anictéricos), sendo que apenas 10% dos sintomáticos apresentam</p><p>· Insuficiência hepática: é rara</p><p>· Cerca de 80% das vezes ela cronifica</p><p>ERRADICAÇÃO ESPONTÂNEA</p><p>Uma pequena porcentagem de recém-infectados consegue erradicar a infecção, sendo que a maioria desenvolve hepatite crônica. Algo interessante, é que alguns fatores estão associados a essa erradicação espontânea, a incluir a baixa idade, sexo feminino e alguns genes de histocompatibilidade.</p><p>FATORES PARA A PROGRESSÃO DA DOENÇA</p><p>Idade avançada; sexo masculino, imunossupressão, coinfecção pelo HBV, etilismo e fármacos hepatotóxicos</p><p>Complicações da HCV crônica</p><p>fibrose hepática progressiva evoluindo para cirrose, doença hepática terminal e câncer hepatocelular.</p><p>Marcadores sorológicos</p><p>Existem exames para detectar a infecção pelo HCV por meio de anticorpos e componentes do vírus. Resultados falsos negativos podem ocorrer nos imunossuprimidos e durante estágios iniciais da doença, antes da formação de anticorpos</p><p>· Anticorpos contra o VHC (anti-VHC)</p><p>· Antígeno core do vírus da hepatite C (HCVcAg)</p><p>· RNA do VHC</p><p>TODO PACIENTE COM HEPATITE C TEM INDICAÇÃO DE TRATAMENTO</p><p>RVS: Resposta virológica sustentada</p><p>HCV-RNA negativo após 12 ou 24 semanas</p><p>Hepatite D</p><p>O vírus da hepatite D pertence a família Deltaviridae, sendo o único vírus RNA do gênero, convém afirmar que esse vírus não é completo, necessitando do HBV para replicar-se.</p><p>A hepatite D aguda tem duas apresentações:</p><p>· coinfecção primária (que ocorre simultaneamente com a hepatite B aguda) e a</p><p>· superinfecção (em que a hepatite D é superposta à infecção crônica pelo vírus da hepatite B).</p><p>· Em geral, o agente D aumenta a gravidade da infecção pelo HBV e pode converter uma infecção leve em hepatite fulminante grave, causar hepatite clínica em portadores assintomáticos ou aumentar a tendência de progressão para a hepatite crônica e cirrose.</p><p>Transmissão</p><p>· Os modos de transmissão são semelhantes a hepatite B, sendo mais comum em pacientes usuários de drogas ilícitas injetáveis. Confere risco aumentando nos portadores crônicos de HBV.</p><p>Diagnóstico</p><p>· A hepatite D é diagnosticada por meio da detecção de anticorpos HDV ou de RNA viral no soro; não tem tratamento específico e, como a infecção está relacionada com a hepatite B, a profilaxia para esta primeira doença deve começar com medidas para evitar hepatite B por vacinação</p><p>Hepatite E</p><p>HEV consiste em um vírus de RNA de filamento único desprovido de envelope viral.</p><p>Transmissão</p><p>Via orofecal e causa manifestações clínicas semelhantes às que ocorrem na hepatite A</p><p>Apresentação clínica</p><p>O genótipo 3 está associado a infecção crônica pelo HEV</p><p>· É assintomática frequentemente. Entretanto gestantes adquirem a infecção evoluem para a forma ictérica aguda grave</p><p>· As formas crônicas da doença têm sido</p><p>diagnosticadas nos receptores de transplantes de órgãos sólidos, pacientes infectados pelo HIV ou submetidos a quimioterapia e portadores de doenças hematológicas, além dos imunocomprometidos</p><p>· Apesar disso, a hepatite E provoca, com frequência, uma infecção aguda e autolimitada com baixas taxas de mortalidade no mundo ocidental</p><p>Ocasionalmente, a hepatite E evolui para hepatopatia aguda grave, que é fatal em aproximadamente 2% dos casos, clinicamente é semelhante a hepatite A.</p><p>O que solicitar de exame laboratorial?</p><p>· O diagnóstico de hepatite aguda é aventado com base nos níveis séricos elevados de aminotransferases, que geralmente são mais de 10 vezes o limite superior da normalidade</p><p>· Os níveis de bilirrubina total e direta estão elevados se a hepatite aguda for subictérica ou ictérica</p><p>· Os níveis de fosfatase alcalina podem estar elevados em casos de hepatite colestática.</p><p>Tratamento</p><p>A maioria dos pacientes se recupera espontaneamente e não requer tratamento antiviral específico</p><p>1. Repouso no leito: interrompido para ir no banheiro, evitando esforços físicos</p><p>2. Dieta: restringir alimentos gordurosos, evitar bebidas alcoólicas</p><p>3. Drogas:</p><p>a. Evitar drogas de metabolização hepática: paracetamol</p><p>b. Drogas hepatoprotetoras: vitamina K 10mg/dia por 1 a 3 dias, mais opções a seguir(no resumo)</p><p>· Na maioria dos casos de hepatite viral aguda, o tratamento específico não é necessário.</p><p>· A hospitalização pode ser conveniente para casos clinicamente graves, mas a maioria dos pacientes não necessita de cuidados hospitalares.</p><p>· Não há necessidade de repouso absoluto, mas restrição da atividade física pode ser recomendada.</p><p>· Uma dieta rica em calorias é desejável, especialmente pela manhã.</p><p>· Evitar medicamentos que possam causar reações adversas hepáticas:</p><p>· Medicamentos com metabolismo hepático</p><p>· O isolamento físico dos pacientes é necessário apenas em casos específicos, como hepatite fulminante.</p><p>· É necessário apenas raramente, exceto no caso de incontinência fecal para as hepatites A e E ou de sangramento volumoso e não controlado para hepatites B (com ou sem hepatite D concomitante) e C.</p><p>Hepatite B Aguda:</p><p>· A maioria dos pacientes se recupera espontaneamente, sem necessidade de tratamento específico.</p><p>· Em casos raros de hepatite B aguda grave, o tratamento com análogos de nucleosídeos em doses orais (como entecavir ou tenofovir) tem sido experimentado com sucesso.</p><p>· O tratamento antiviral com análogos de nucleosídeos é recomendado para hepatite B aguda grave, mas não para casos leves a moderados.</p><p>· O tratamento deve continuar até 3 meses após a soroconversão do HBsAg ou 6 meses após a soroconversão do HBeAg.</p><p>Hepatite C Aguda:</p><p>· A recuperação é rara (cerca de 15-20% dos casos) e a progressão para hepatite crônica é comum.</p><p>· Na era atual da terapia altamente efetiva com DAA oral, o tratamento precoce é recomendado.</p><p>· Recomenda-se o tratamento precoce com combinações de fármacos de primeira linha aprovados para hepatite C crônica.</p><p>· (de inibidores da polimerase, inibidores da protease e/ou inibidores de NS5A)</p><p>· Atualmente, não se recomenda mais aguardar pela recuperação espontânea antes de iniciar o tratamento.</p><p>· Recomenda-se um curso-padrão completo de 8 a 12 semanas de tratamento.</p><p>DAA: antivirais de ação direta</p><p>Observação: Após acidente perfurocortante (exposição percutânea), não se recomenda imunoglobulina nem profilaxia. Os pacientes devem ser monitorados por meio do RNA do HCV e nível de aminotransferases em condições basais, na segunda semana, e 4 a 6 meses após a exposição. Os pacientes que apresentam infecção documentada devem ser tratados conforme descrito anteriormente.</p><p>Hepatite fulminante</p><p>A insuficiência hepática aguda grave (IHAG), forma fulminante das hepatites, produz uma síndrome clínica caracterizada pela presença de encefalopatia, coagulopatia, alterações hemodinâmicas e metabólicas com repercussão renal e cardíaca, decorrente de necrose maciça dos hepatócitos</p><p>Visa suporte ao paciente, correção de complicações e, em alguns casos, transplante de fígado.</p><p>· Suporte para manter o equilíbrio hídrico, suporte circulatório e respiratório</p><p>· Controlar sangramento, corrigir hipoglicemia e tratar as outras complicações do estado comatoso enquanto se espera pela regeneração e reparação do fígado</p><p>Adm</p><p>· Lactulose oral, limitar ingestão de proteínas</p><p>· Antibiótico profilático</p><p>· Ribavirina (na hepatite E, não usar em gestante)</p><p>Hepatite crônica</p><p>Seu caráter agudo ou crônico não pode ser determinado pelo tempo ou pelas manifestações clínicas, sendo seu diagnóstico de cronicidade definido por critérios histopatológicos</p><p>O termo “hepatite crônica” engloba um conjunto de distúrbios hepáticos com causas e gravidade variáveis, nos quais a inflamação e a necrose do fígado persistem por 6 meses, no mínimo. As formas mais leves não são progressivas ou progridem apenas lentamente, enquanto as formas mais graves podem estar associadas com fibrose e reorganização da arquitetura do fígado que, nos casos avançados, acabam resultando em cirrose</p><p>· Manifestações clínicas</p><p>São relativamente variáveis e não preveem o prognóstico. Mas geralmente as queixas seriam fadiga, mal estar, perda do apetite e episódios ocasionais de icterícia</p><p>· Complicações:</p><p>A Hepatite viral crônica é a causa principal de doença hepática crônica, cirrose e câncer hepatocelular</p><p>· Etiopatogenia:</p><p>apenas HBV, HCV e HDV cursam em hepatite crônica; a hepatite B é menos comum que a C, inclusive caracteriza-se pela persistência do DNA viral e em geral pelo HBeAg no soro (indicando replicação viral ativa); alguns pacientes são assintomáticos e o primeiro sinal de infecção poderia ser a elevação das aminotransferases</p><p>Tratamento</p><p>· Interferonas</p><p>· interferonas-2a recombinante</p><p>· peguinterferona 1x/semana</p><p>· Antirretrovirais nucleotídicos e análogos nucleotídeos</p><p>· lamivudina, entecavir e tenofovir</p><p>AST</p><p>As transaminases ou aminotransferases são enzimas presentes dentro das células do nosso organismo, sendo responsáveis pela metabolização de algumas proteínas. As duas principais aminotransferases são a TGO (transaminase glutâmica oxalacética) e TGP (transaminase glutâmica pirúvica).Estas enzimas estão presentes em várias células do nosso corpo e apresentam-se em grande quantidade no hepatócitos (células do fígado). O fígado é uma espécie de estação de tratamento, sendo o órgão responsável pela metabolização de todas as substâncias presentes no sangue. Toda vez que uma célula que contenha TGP ou TGP sofre uma lesão, essas enzimas "vazam" para o sangue, aumentando a sua concentração sanguínea. Portanto, é fácil entender por que doenças do fígado, que causam lesão dos hepatócitos, cursam com níveis sanguíneos elevados de TGO e TGP.</p><p>A TGO está presente também nas células dos músculos e do coração, enquanto que a TGP é encontrada quase que somente dentro das células do fígado. A TGP, é, portanto, muito mais específica para doenças do fígado que a TGO.</p><p>Lembre que:</p><p>· Só não temos vacina para hepatite C</p><p>· Tem para hepatite A, B, D (que é o da hepatite B) e E</p><p>· Não existe um tratamento para hepatite A e nem para hepatite E</p><p>· B e D são os de maior gravidade, sendo o C moderado</p><p>· Não existe portador na HAV</p><p>· Progressão para cronicidade</p><p>· A: não evolui para cronicidade</p><p>· B: ocasional</p><p>· C: muito comum (85%)</p><p>· D: comum</p><p>· E: não evolui para cronicidade</p><p>Critérios de alta</p><p>INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA</p><p>Objetivos</p><p>· Rever a fisiopatologia da insuficiência hepática;</p><p>· Discutir o diagnóstico e manejo do paciente com insuficiência hepática;</p><p>Insuficiência hepática é a consequência clínica mais grave das doenças hepáticas. A insuficiência pode ser causada por destruição rápida e extensiva das células hepáticas (p. ex., hepatite fulminante) ou resultar da lesão progressiva do fígado (p. ex., cirrose alcoólica)</p><p>· Qualquer que seja a causa, a insuficiência hepática só ocorre depois que o fígado perde 80 a 90% de sua capacidade funcional</p><p>Manifestações clínicas</p><p>Refletem as diferentes funções do fígado: armazenamento, síntese, metabolismo e eliminação.</p><p>· Distúrbios hematológicos</p><p>· Pode causar anemia</p><p>trombocitopenia, leucopenia, etc</p><p>· Distúrbios hemorrágicos: alguns fatores são produzidos no fígado</p><p>· Manifestações na pele: púrpura, equimoses ao menor traumatismo</p><p>· Sangramentos no esôfago</p><p>· Distúrbios endócrinos</p><p>· O fígado metaboliza os hormônios esteroides, por isso podemos ter alterações na função gonodal</p><p>· Mulheres: irregularidade menstrual (amenorreia), perda de libido e esterilidade</p><p>· Homens: níveis de testosterona caem, testículos atrofiam e há perda de libido, disfunção estéril e ginecomastia</p><p>· A queda no metabolismo da aldosterona contribui para a retenção renal de sal e água, acompanhada de diminuição dos níveis séricos de potássio como resultado de sua excreção aumentada.</p><p>· Distúrbios dermatológicos</p><p>· Aranhas vasculares, telangiectasias, angiomas aracneiformes e nevos aracneiformes: encontrados geralmente na metade superior do corpo</p><p>· Eritema palmar</p><p>· Icterícia: sinal tardio de IH</p><p>· Síndrome hepatorrenal</p><p>· Refere-se à falência renal funcional observada ocasionalmente nos estágios terminais da insuficiência hepática, quando não existem causas funcionais que expliquem a doença renal</p><p>· Ocorre azotemia progressiva, sendo que os níveis altos de amônia no sangue contribuem para a encefalopatia e coma hepáticos</p><p>· Níveis elevados de creatina e oligúria</p><p>· Encefalopatia hepática</p><p>· São todas as possíveis manifestações neurológicas associadas a IH</p><p>· Podem variar de uma desatenção até confusão mental, coma e convulsões</p><p>· Um dos primeiros sinais da encefalopatia hepática é um tremor adejante conhecido como asterixe</p><p>· A encefalopatia pode evoluir para rigidez de descerebração e, por fim, coma profundo terminal.</p><p>· Causa?</p><p>· Acúmulo de neurotoxinas (amônia) presentes no sangue devido a perda de função hepática</p><p>· Amônia é um subproduto do metabolismo das proteínas, sendo o fígado responsável por convertê-la em ureia</p><p>· A amônia é levada diretamente à circulação sistêmica e desta para a circulação cerebral. A encefalopatia hepática pode agravar-se depois de uma refeição hiperproteica ou de um sangramento gastrintestinal.</p><p>· Neomicina: antibiótico não absorvível que pode ser usado para erradicar as bactérias responsáveis por formar a amônia</p><p>· Lactulose: sofre a ação das bactérias locais e é catabolizada em ácidos orgânicos pequenos, resultando na formação de fezes volumosas, moles e com pH baixo. O pH baixo favorece a conversão da amônia em íons amônio, que não são absorvidos para o sangue</p><p>Ainda sobre as hepatites virais</p><p>· Importante ressaltar que os cinco tipos de hepatites virais são clinicamente indistinguíveis, requerendo avaliação diagnóstica laboratorial específica para definir o agente etiológico.</p><p>· As hepatites virais, em geral, se manifestam clinicamente em cenários muito semelhantes. Com frequência, são assintomáticas ou oligossintomáticas. Quando se manifestam na fase aguda, é comum cursarem com uma fase prodrômica inespecífica do tipo influenza-like e componentes gastrointestinais antecedendo o período ictérico ou de estado.</p><p>· Um número pequeno de casos evolui para formas graves na fase aguda, com insuficiência hepática maciça, às vezes até fatal (hepatite fulminante). Na fase crônica, quase sempre são doenças clinicamente silenciosas, por vezes apresentando manifestações extra-hepáticas. A finalidade deste capítulo é elencar os principais sinais e sintomas encontrados no curso das infecções.</p><p>Colúria: muito urobilinogênio urinário</p><p>Fadiga: nos pródromos</p><p>Icterícia: mais comum nas hepatites do tipo B</p><p>Acolia fecal: devido a falta de estercobilinogênio nas fezes, fezes acólicas semelhantes a massa de vidraceiro</p><p>Prurido: resulta da colestase</p><p>· Temos a deficiência da secreção de bile, podendo se acumular em pele e mucosas</p><p>· Outra explicação: neurotransmissão opiodérgica aumentada</p><p>· Muito presente na forma crônica</p><p>· Acomete mais tronco e MMII</p><p>Perda do apetite e perda ponderal</p><p>· Pode estar presente nas agudas ou crônicas</p><p>· Pode ser compensado pela retenção de líquidos</p><p>Alterações do paladar e do olfato</p><p>· Pacientes com doença hepática aguda ou crônica apresentam alteração do paladar (hipogeusia ou disgeusia), provavelmente, de mediação central. Alterações na concentração de certos elementos, como magnésio, zinco e vitamina A em cirróticos, têm tido relação com a perda do paladar. A hiposmia pode estar associada à cirrose. Durante o tratamento de pacientes com HCV crônica, alguns fármacos têm induzido, como efeito adverso, tanto hipogeusia como disgeusia</p><p>fluxograma sorológico para diagnóstico das Hepatites de acordo com o Ministério da Saúde</p><p>Hepatites virais e insuficiência hepática</p><p>image10.png</p><p>image7.png</p><p>image1.png</p><p>image16.png</p><p>image12.png</p><p>image4.png</p><p>image5.png</p><p>image3.png</p><p>image6.png</p><p>image11.png</p><p>image2.png</p><p>image8.png</p><p>image14.png</p><p>image9.png</p><p>image15.png</p><p>image13.png</p>