MARC 11 - HEPATITES VIRAIS E INSUFICIENCIA HEPATICA (1)

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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Objetivos 
1- Compreender a fisiopatologia, quadro clínico, 
diagnóstico e medidas de prevenção das 
hepatites virais. 
2- Discutir a fisiopatologia, diagnóstico e manejo da 
insuficiência hepática. 
3- Apresentar as medidas preventivas para as 
infecções sexualmente transmissíveis (IST). 
4- Conhecer comportamentos de riscos para 
acidente ocupacional. 
Hepatites virais 
↠ O termo “hepatite viral” é mais comumente utilizado 
no contexto do comprometimento hepático por vírus 
hepatotrópicos, que incluem os vírus das hepatites A, B, 
C, D e E (KUMAR et. al., 2023). 
ATENÇÃO: Embora todos esses vírus causem hepatite aguda, eles 
diferem quanto ao mecanismo de transmissão e ao período de 
incubação; ao mecanismo, à gravidade e à cronicidade da lesão 
hepática; bem como à capacidade de evoluir a um estado de portador 
(NORRIS, 2021). 
OBS.: Outros vírus podem infectar o fígado, mas este órgão não é 
nem o local primário de suas replicações, nem o seu alvo principal. 
Nessa condição, incluem-se o citomegalovírus, o herpes simples, o 
Epstein-Barr, o vírus da febre amarela e da dengue, assim como 
outros flavivírus (DANI; PASSOS, 2011). 
O diagnóstico preciso e precoce desses agravos permite um 
tratamento adequado e impacta diretamente a qualidade de vida do 
indivíduo, sendo ainda um poderoso instrumento de prevenção de 
complicações mais frequentes, como cirrose avançada e câncer 
hepático (BRASIL, 2018). 
↠ A infecção por um vírus hepatotrópico provoca um 
episódio agudo de inflamação hepática, designada como 
hepatite aguda (até 6 meses), que pode levar à 
eliminação espontânea do agente infeccioso ou à sua 
persistência, que, por sua vez, resulta em infecção crônica 
(depois de 6 meses) por um subgrupo desses vírus 
(GOLDMAN; SCHAFER, 2022). 
 
ETIOLOGIA E PATOGÊNESE: Existem dois mecanismos de lesão 
hepática com as hepatites virais: agressão celular direta e 
indução de reações imunes contra os antígenos virais. Os 
mecanismos de lesão hepática foram estudados com mais 
detalhes na hepatite B (HBV) e acredita-se que a magnitude da 
inflamação e da necrose dependa da reação imune do paciente. 
Desse modo, uma reação imune imediata durante a fase aguda 
da infecção poderia causar lesão celular, mas ao mesmo tempo 
erradicar o vírus. Por isso, pacientes que respondem com 
menos sintomas e reação imune limítrofe têm menos 
tendência de erradicar o vírus e seus hepatócitos expressam 
níveis persistentes de antígenos virais, resultando em doença 
crônica ou estado de portador. A hepatite fulminante poderia 
ser explicada por uma reação imune acelerada seguida de 
necrose hepática grave (NORRIS, 2021). 
OBS.: A evolução clínica das hepatites virais caracteriza-se por algumas 
síndromes, inclusive infecção assintomática apenas com indícios 
sorológicos da doença; hepatite aguda; estado de portador sem 
doença clinicamente evidente ou com hepatite crônica; hepatite 
crônica com ou sem progressão para cirrose; ou doença fulminante 
com início rápido de insuficiência hepática. Nem todos os vírus 
hepatotóxicos causam todas essas síndromes clínicas (NORRIS, 2021). 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: As manifestações clínicas das 
hepatites virais agudas podem ser divididas em três fases: 
pródromo ou período pré-ictérico, fase ictérica e período de 
recuperação (NORRIS, 2021). 
• Período prodrômico podem ter início súbito ou 
insidioso de mal-estar, mialgia, artralgia, fadiga aos 
mínimos esforços e anorexia. Também podem 
ocorrer queixas gastrintestinais como náuseas, 
vômitos e diarreia ou constipação intestinal. Os níveis 
séricos de AST e ALT mostram elevações variáveis 
durante a fase pré-ictérica da hepatite aguda e as 
alterações destas enzimas precedem a elevação da 
bilirrubina, que acompanha o início da fase ictérica da 
infecção. 
• Quando ocorre, a fase ictérica geralmente começa 
em 7 a 14 dias depois do período prodrômico. Os 
pacientes têm hipersensibilidade na região ao redor 
do fígado, emagrecimento discreto e hemangiomas 
aracneiformes. Aproximadamente 80% das pessoas 
com hepatite C aguda são assintomáticas. 
• A fase de recuperação caracteriza-se por sensação 
crescente de bem-estar, recuperação do apetite e 
desaparecimento da icterícia. Em geral, a doença 
aguda regride gradativamente ao longo de um 
período de 2 a 12 semanas, com recuperação clínica 
completa depois de 1 a 4 meses, dependendo do tipo 
de hepatite. 
 
 
Hepatites Virais e Insuficiência Hepática
MARC 11 – “FOI SEM QUERER” 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
 
OBS.: As infecções pelo HBV e HCV podem levar a um estado de 
portador, no qual o indivíduo não tem sintomas, mas é portador do 
vírus e consequentemente pode transmitir a doença. Também 
existem evidências sugestivas de que o HDV possa causar estado de 
portador, mas isto não ocorre com o HAV. Existem dois tipos de 
estado de portador: portadores saudáveis, que mostram pouco ou 
nenhum efeito da doença, e portadores crônicos, que podem ter 
sintomas ou não. Entre os fatores que aumentam o risco de tornar-
se portador estão a idade por ocasião da infecção e estado imune. A 
taxa de portador das infecções que ocorrem nos primeiros anos de 
vida (p. ex., filhos de mulheres infectadas pelo HBV) pode chegar a 
90%. Outros grupos com risco elevado de tornar-se portadores são 
pacientes imunossuprimidos, indivíduos que receberam várias 
transfusões de sangue ou hemocomponentes, pacientes em 
hemodiálise e dependentes químicos (NORRIS, 2021). 
Hepatite A 
↠ A infecção pelo vírus da hepatite A (HAV) é uma 
doença autolimitada que não leva à hepatite crônica 
(KUMAR et al., 2023). 
↠ O VHA está classificado na família Picornaviridae como 
representante único do gênero Hepatovirus (VEROSENI-
FOCACCIA, 2015). 
↠ A infecção pelo HAV apresenta distribuição mundial, e 
as infecções podem ser esporádicas, ou podem ocorrer 
em surtos epidêmicos. A incidência de casos agudos e a 
soroprevalência variam de acordo com a higiene, o 
saneamento, a moradia e os padrões socioeconômicos de 
determinada região (GOLDMAN; SCHAFER, 2022). 
↠ Em geral, o HAV é transmitido por via fecal-oral, com 
mais frequência diretamente de uma pessoa para outra 
ou por meio da ingestão de água ou alimentos 
contaminados com fezes. Já foi relatada a transmissão do 
vírus por transfusão de sangue, e foram descritos casos 
isolados de transmissão perinatal aparente (GOLDMAN; 
SCHAFER, 2022). 
ATENÇÃO: Os grupos de alto risco para a hepatite A aguda incluem 
viajantes para países em desenvolvimento, crianças em creches e 
seus pais, homens que fazem sexo com homens, usuários de 
substâncias injetáveis, pacientes que recebem derivados do plasma 
para hemofilia e indivíduos em instituições (GOLDMAN; SCHAFER, 
2022). 
↠ O período de incubação da hepatite A é de 15 a 45 
dias (média de 4 semanas). É nessa fase que temos maior 
viremia e maior eliminação do vírus nas fezes. O paciente 
excreta nas fezes o vírus da hepatite A (HAV) 1 a 2 
semanas antes do início dos sintomas e essa excreção 
permanece por 1 a 2 semanas (geralmente 1 semana) após 
o início das manifestações clínicas (GOLDMAN; 
SCHAFER, 2022). 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
↠ Na maioria dos casos, a infecção aguda segue uma 
evolução leve e que passa despercebida. A incidência de 
casos ictéricos sintomáticos aumenta com a idade do 
indivíduo por ocasião da infecção. A hepatite A aguda em 
adultos exige hospitalização em até 13% dos casos. A 
hepatite A é a causa mais comum de hepatite colestática 
recidivante (GOLDMAN; SCHAFER, 2022). 
• Na fase prodrômica, os pacientes podem apresentar um 
quadro viral inespecífico, que tem duração de 1 semana, em 
média. Nela podemos encontrar fadiga, mal-estar, náuseas, 
vômitos, redução do apetite, alterações do paladar e do 
olfato, dores articulares, dores musculares, cefaleia, 
fotofobia, faringite, tosse, coriza e febre. Esses achados 
clínicosgeralmente ocorrem 1 a 2 semanas antes do 
aparecimento da icterícia (ESTRATÉGIAMED). 
• Após essa primeira fase, tem início a fase ictérica, em que 
o paciente apresenta icterícia, com ou sem prurido, acolia 
fecal e colúria e, geralmente, há melhora dos sintomas da 
fase prodrômica. Os pacientes também podem apresentar 
rash cutâneo, hepatomegalia, hipersensibilidade hepática, 
esplenomegalia e linfadenopatia cervical 
(ESTRATÉGIAMED). 
ATENÇÃO: É importante frisar que, dentre as hepatites virais, a hepatite 
A é a que mais tem características colestáticas, justificando o 
aparecimento de icterícia, colúria, acolia fecal e prurido intenso 
(ESTRATÉGIAMED). 
Pacientes com HA podem ter manifestações clínicas extra-hepáticas, 
que ocorrem por deposição de imunocomplexos, sendo as mais 
comuns o rash cutâneo e a artralgia. Também podemos encontrar: 
vasculite leucocitoclástica, artrite, glomerulonefrite, púrpuras, 
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crioglobulinemia, neurite óptica, mielite transversa, miocardite, 
trombocitopenia e anemia aplástica (ESTRATÉGIAMED) 
OBS.: A hepatite fulminante (insuficiência hepática aguda e 
encefalopatia) é rara e ocorre em 0,1 a 0,5% (por sintomas inespecíficos, como mal-estar, 
astenia, febre baixa, mialgia, dor abdominal, 
náuseas e vômitos; 
• Fase ictérica: pode ou não ocorrer após a fase 
prodrômica; caracterizada pela melhora dos 
sintomas inespecíficos e piora dos sintomas 
gastrointestinais, associada ao aparecimento de 
icterícia, com ou sem os outros achados da 
síndrome colestática (prurido, colúria e acolia 
fecal); 
• Fase de convalescença: ocorre melhora dos 
sintomas e entende-se que a hepatite aguda 
chegou ao fim; o paciente pode evoluir com 
clareamento viral espontâneo e cura ou com 
cronificação da hepatite B. 
É importante sabermos que a hepatite B é a hepatite viral com maior 
risco de evoluir para a forma grave, com hepatite fulminante ou 
subfulminante. Até 5% dos pacientes com hepatite B aguda podem 
apresentar quadro de fulminação e esse risco é maior naqueles 
indivíduos com coinfecção com hepatite D (ou delta), HIV e/ou hepatite 
C (ESTRATÉGIAMED). 
 
Quando a infecção ocorre na vida adulta, 5-10% dos pacientes vão 
evoluir com doença crônica. Quando ocorre em recém-nascidos, o 
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risco de cronificar é de 90-95%, e quando a contaminação é na 
criança, esse risco é de 25-50% (ESTRATÉGIAMED). 
Quando há evolução para doença crônica, há quatro fases evolutivas 
possíveis: a fase de imunotolerância; imunoeliminação ou 
imunorreativa; soroconversão ou portador crônico inativo; e fase de 
reativação (ESTRATÉGIAMED). 
 
DIAGNÓSTICO 
↠ Inicialmente, após a exposição de um paciente ao HBV, 
pode ser detectado no sangue o DNA viral (HBV-DNA) 
em até 1 mês, mas esse teste raramente é realizado na 
prática clínica para o diagnóstico de hepatite B aguda 
(ESTRATÉGIAMED). 
↠ Após, é possível detectar o antígeno de superfície 
(HBsAg) e esse, sim, é considerado o primeiro marcador 
a aparecer. Sua positividade representa infecção pelo 
HBV e geralmente aparece dentro de 1-2 a 10 semanas 
(em média, 30 dias) após a infecção, até mesmo antes 
do aparecimento dos sintomas. O HBsAg está presente 
em altos títulos após a infecção e é marcador de doença 
atual. Se permanecer positivo por mais de 6 meses ou 
24 semanas, tem-se o diagnóstico de infecção crônica 
pelo HBV (ESTRATÉGIAMED). 
↠ Logo em seguida, o anti-HBc IgM, anticorpo contra o 
antígeno do core, marca a presença de infecção aguda. 
Além de ser o marcador da hepatite B aguda, a 
persistência do anti-HBc IgM é fator preditivo de maior 
gravidade (ESTRATÉGIAMED). 
É importante lembrar que o HBcAg não é liberado na corrente 
sanguínea, então não tem expressão na prática clínica 
(ESTRATÉGIAMED). 
↠ O anti-HBc IgG surge quase simultaneamente ao anti-
HBc IgM e pode permanecer positivo por longos 
períodos, até indefinidamente, mesmo após a cura da 
doença, como cicatriz sorológica. Esse anticorpo marca o 
contato com o vírus selvagem da hepatite B (e não da 
vacina) e não é capaz de conferir imunidade 
(ESTRATÉGIAMED). 
↠ Nesse momento, o HBeAg pode ser observado, 
indicando a presença de replicação viral. Outro conceito 
importante que é: a persistência do HBeAg por mais de 
3-6 semanas é indicativo de maior risco de cronificar 
(ESTRATÉGIAMED). 
↠ O anti-HBs é o anticorpo contra o antígeno de 
superfície HBsAg, e só é produzido quando o indivíduo 
consegue fazer o clareamento viral, espontaneamente ou 
após tratamento. Ele indica cura da hepatite B e sua 
presença CONFERE IMUNIDADE. O anti-HBs é também o 
anticorpo que esperamos após a vacinação efetiva contra 
a hepatite B, vacina confeccionada a partir de vírus inativo 
(ESTRATÉGIAMED). 
 
 
COINFECÇÕES: Considerando as formas de transmissão de alguns vírus, 
é possível que ocorram coinfecções. As principais delas são da hepatite 
B com a hepatite D ou delta, HIV e/ou hepatite C. Lembre-se de que 
o vírus da hepatite D depende do HBV para sobreviver e multiplicar-
se e pode causar coinfecção ou superinfecção. É importante ter em 
mente que as coinfecções levam a doenças mais graves, com maior 
risco de necrose hepatocitária e hepatite fulminante, evolução para 
doença crônica, progressão para cirrose e carcinoma hepatocelular 
(ESTRATÉGIAMED). 
USO DE IMUNOSSUPRESSORES E QUIMIOTERÁPICOS: O vírus da hepatite B 
acopla-se ao DNA do indivíduo infectado e, mesmo que haja 
clareamento viral, sempre teremos partícula viral no genoma do 
hospedeiro. Em algumas situações, mesmo que tenha ocorrido “cura” 
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da hepatite B, há risco de reativação viral. E que situações são essas? 
Especialmente quando o indivíduo vai ser submetido a 
imunossupressão grave, seja por uso de medicações como antiCD 20 
(rituximabe) e antiCD 52 (alemtuzumab), quimioterapia para neoplasias 
hematológicas ou transplante de medula óssea. Nesses casos, 
indivíduos com anti-HBc positivo devem receber profilaxia antes do 
início do tratamento, independentemente dos níveis de HBV-DNA e 
mesmo que o HBsAg seja negativo. A profilaxia vai ser realizada 
idealmente com entecavir, podendo ser usada lamivudina ou tenofovir 
quando a primeira não está disponível, e deve ser mantido por 6 
meses a 1 ano após o término do tratamento (ESTRATÉGIAMED). 
TRATAMENTO 
↠ Aqueles com apresentação de hepatite B aguda 
benigna, ou seja, sem sinais de gravidade, não necessitam 
de qualquer tratamento específico ou internação. Eles 
devem receber tratamento de suporte e devem ser 
monitorados para avaliar a evolução da infecção. Os 
pacientes que evoluem com gravidade, aqueles com 
coagulopatia e/ou icterícia por mais de 14 dias, ou 
evidências de encefalopatia, caracterizando a hepatite 
fulminante ou subfulminante, dependendo do tempo de 
instalação, devem receber tratamento específico, além 
de internação e monitorização. O tratamento deve ser 
realizado com as medicações orais disponíveis, tenofovir 
ou entecavir (ESTRATÉGIAMED, 2024). 
↠ Uma parcela pequena dos pacientes vai cronificar a 
infecção, caracterizada pela persistência do HBsAg por 
mais de 6 meses. Todos esses pacientes têm indicação 
de tratamento da hepatite B? A resposta é NÃO! A 
indicação de tratamento vai depender de características 
como a presença de replicação viral e evidência de 
progressão da doença hepática, grau de fibrose e outras 
questões, como, por exemplo, história familiar de 
carcinoma hepatocelular (ESTRATÉGIAMED, 2024). 
 
 
↠ As medicações disponíveis são o interferon peguilado, 
o tenofovir e o entecavir. O interferon está indicado para 
aqueles casos de hepatite B crônica replicativa, HBeAg 
positivo, sem evidências de cirrose hepática ou 
contraindicações à droga. As outras situações devem ser 
tratadas com tenofovir, prioritariamente, ou entecavir, em 
caso de contraindicações à primeira opção 
(ESTRATÉGIAMED, 2024). 
 
VACINAÇÃO: O esquema de vacinação para a hepatite B deve ser feito 
em todos os indivíduos não imunizados, independentemente de idade 
ou situação de vulnerabilidade, com 3 doses, a segunda 1 mês e a 
terceira 6 meses após a primeira, com administração intramuscular. 
Em recém-nascidos, são administradas 4 doses, a primeira deve ser 
realizada nas primeiras 12 horas após o nascimento, ainda na 
maternidade, com vacina anti-hepatite B monovalente, e, em seguida, 
nas vacinações de rotina de segundo, quarto e sexto mês de vida (faz 
parte da vacina penta ou hexavalente). Confirmamos a efetividade da 
imunização com a dosagem do anti-HBs, que, se acima de 10 mUi/mL, 
confere proteção vacinal por mais de 10 anos. A revacinação está 
indicada se não há produção de anti-HBs após o esquema completo 
em algumas situações específicas, como em imunodeprimidos, 
profissionais de saúde após exposição ao HBV e pacientes em 
hemodiálise. Se após 2 esquemas completos de 3 doses não houver 
soroconversão, esse indivíduo é considerado não respondedor e não 
há indicação de nenhuma dose ou esquema complementar 
(ESTRATÉGIAMED). 
PROFILAXIA PÓS-EXPOSIÇÃO:Após a exposição a sangue ou fluidos de 
indivíduo infectado por HBV ou suspeito, especialmente aqueles com 
alta viremia, existem algumas situações em que a profilaxia é 
mandatória. Ela deve ser realizada com imunoglobulina específica anti 
HBs (HBIg) e vacinação ativa contra o HBV, iniciando-se o esquema 
com as 3 doses previstas (0-1-6 meses). A imunoglobulina deve ser 
administrada no prazo de 7 a 14 dias, preferencialmente nas primeiras 
24 horas após a exposição de risco (ESTRATÉGIAMED). 
 
PROFILAXIA DA TRANSMISSÃO VERTICAL 
 
 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Hepatite C 
↠ O vírus da hepatite C (HCV) raramente causa hepatite 
aguda sintomática, porém constitui a causa mais comum 
de hepatite viral crônica (KUMAR et al., 2023). Uma das 
principais causas de cirrose e indicação de transplante 
hepático no Brasil e no mundo (ESTRATÉGIAMED). 
↠ O vírus da Hepatite C (HCV) é um vírus de RNA, 
pertencente à família Flaviviridae, com transmissão 
parenteral, ou seja, a partir de sangue e fluidos corporais 
contaminados (ESTRATÉGIAMED). 
A RNA polimerase dependente de RNA do HCV não possui atividade 
revisora; por isso, os isolados do HCV possuem grande variabilidade 
genética, podendo ser classificados em genótipos e subtipos (BRASIL, 
2018). 
↠ Nos últimos 20 anos, a principal causa de transmissão 
do HCV é pelo uso de drogas injetáveis e inalatórias. O 
vírus da hepatite C fica viável por algumas horas a poucos 
dias em superfícies não esterilizadas e a transmissão pode 
ocorrer a partir de instrumentos contaminados, como 
alicates de cutícula ou lâminas de barbear. O HCV 
apresenta maior infectividade quando comparado ao HIV, 
mas é menos contagioso que o vírus da hepatite B. 
Decore assim: HBV > HCV > HIV (ESTRATÉGIAMED). 
↠ A transmissão pela via sexual e perinatal é incomum, 
representando cerca de 3-10% dos casos. A transmissão 
sexual ocorre de forma esporádica em relações sexuais 
desprotegidas e a hepatite C é considerada uma infecção 
sexualmente transmissível (IST) (ESTRATÉGIAMED). 
É importante ter em mente que as medicações usadas no tratamento 
da hepatite C são potencialmente teratogênicas e contraindicadas 
durante a gestação (ESTRATÉGIAMED). 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
↠ A infecção pelo HCV pode cursar com infecção 
assintomática, infecção aguda sintomática, ictérica ou 
anictérica, e evoluir para a forma crônica, com risco de 
progressão para cirrose e carcinoma hepatocelular 
quando há fibrose avançada e cirrose 
(ESTRATÉGIAMED). 
Quando sintomática, a hepatite C aguda é semelhante às outras 
hepatites virais, apresentando três fases clínicas, a prodrômica, a 
ictérica e a de convalescença (ESTRATÉGIAMED). 
OBS.: Hepatite C aguda sintomática é incomum, ocorrendo em até 
20% dos pacientes; desses, apenas 25% apresentarão icterícia. 
Hepatite fulminante pelo HCV é um evento raro, em geral, associado 
à coinfecção com HIV e/ou hepatite B (ESTRATÉGIAMED). 
↠ O período de incubação da hepatite C varia entre 15 
e 160 dias, com média de 7 semanas para o início dos 
sintomas. As transaminases costumam elevar em 2 a 8 
semanas após a exposição, antes mesmo do 
aparecimento de sintomas (ESTRATÉGIAMED). 
 
 
 
A definição de hepatite C crônica é a persistência do anti-HCV por 
mais de 6 meses, associado a HCV-RNA positivo por, pelo menos, 6 
meses, confirmando a infecção ativa. Quando há fibrose avançada e 
cirrose hepática instalada, há risco de surgimento do carcinoma 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
hepatocelular, neoplasia maligna primária do fígado mais comum, com 
prognóstico ruim e alta mortalidade (ESTRATÉGIAMED). 
 
DIAGNÓSTICO 
↠ Em relação à sorologia da hepatite C, existe apenas 
um anticorpo: o anti-HCV. Esse anticorpo surge quando o 
indivíduo entra em contato com o vírus da hepatite C e 
não confere imunidade, ou seja, uma vez curado da 
hepatite C, após tratamento ou espontaneamente, o 
paciente pode ser novamente contaminado, mesmo com 
anti-HCV positivo (ESTRATÉGIAMED). 
IMPORTANTE: O diagnóstico da hepatite C deve ser feito com a 
dosagem da carga viral (HCV-RNA). Se positiva, aí sim seremos 
capazes de dar um diagnóstico de hepatite C atual 
(ESTRATÉGIAMED). 
 
A biópsia é o método padrão-ouro para o diagnóstico do grau de 
fibrose e inflamação no fígado, mas cada vez menos precisamos 
realizá-la no paciente com hepatite C. Lembre-se de que, como 
acabamos de ver, o diagnóstico da infecção é realizado a partir da 
testagem do anti-HCV e da carga viral (ESTRATÉGIAMED). 
Alguns requisitos são necessários para que a biópsia seja realizada com 
maior segurança. São eles: doença hepática compensada, plaquetas > 
60.000/mm3 e tempo de protrombina > 50% (ESTRATÉGIAMED). 
 
Dispomos atualmente de vários métodos não invasivos para avaliação 
da fibrose hepática e a biópsia fica reservada para casos de dúvida 
diagnóstica. Os métodos não invasivos mais utilizados em nosso meio 
são a elastografia hepática e o APRI e FIB-4, cálculos simples realizados 
a partir da dosagem das transaminases e plaquetas. Esses métodos 
têm excelente acurácia para diagnosticar ou excluir a fibrose avançada 
e cirrose (ESTRATÉGIAMED). 
 
TRATAMENTO 
O tratamento da hepatite C aguda deve ser considerado não apenas 
pela sua capacidade de prevenir a infecção crônica pelo HCV, que 
pode ter graves sequelas clínicas, mas também em razão da 
associação da viremia do HCV ao risco de transmissão do vírus para 
outras pessoas, particularmente as que estão em grupos de alto risco. 
Embora 20 a 50% dos pacientes eliminem o vírus de maneira 
espontânea sem tratamento, o tratamento imediato é custo-efetivo, 
visto que proporciona taxas mais elevadas de eliminação do vírus, 
principalmente porque os pacientes assintomáticos tendem a ter 
menor adesão ao acompanhamento rigoroso necessário para o seu 
monitoramento para a instituição de tratamento tardio no momento 
apropriado (GOLDMAN; SCHAFER, 2022). 
↠ Atualmente, TODO paciente com diagnóstico de 
hepatite C tem indicação de tratamento, 
independentemente do grau de fibrose, inflamação ou 
qualquer outro fator. Isso faz parte do Plano de Eliminação 
da Hepatite C no Brasil, que tem como objetivo a 
ampliação do diagnóstico e do tratamento. A meta é a 
eliminação da hepatite C do Brasil até 2030 
(ESTRATÉGIAMED). 
↠ O objetivo primário do tratamento é a erradicação do 
vírus do organismo e a cura, atingindo a resposta 
virológica sustentada (RVS). O que é a RVS? É a carga 
viral negativa 12 ou 24 semanas após o término do 
tratamento. Essa diferença tem relação com a modalidade 
de tratamento. Em tratamentos à base de interferon 
peguilado, a RVS ocorre após 24 semanas de tratamento 
e 12 semanas após os tratamentos sem interferon, com 
os antivirais de ação direta (DAA) (ESTRATÉGIAMED). 
↠ Em geral, está indicado o tratamento com os antivirais 
de ação direta, em esquema duplo, por 8 a 24 semanas. 
São drogas orais muito eficazes e bem toleradas 
(ESTRATÉGIAMED). 
 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Hepatite D 
↠ O HDV, que é um vírus satélite do HBV, só pode ser 
transmitido para pacientes que apresentam infecção 
aguda ou crônica pelo HBV. Genoma de RNA circular de 
fita negativa e simples (GOLDMAN; SCHAFER, 2022). 
 
↠ A infecção pelo vírus da hepatite D pode ocorrer em 
dois cenários. Podemos ter a coinfecção e a 
superinfecção (ESTRATÉGIAMED). 
• Coinfecção: a infecção pelos vírus da hepatite B e 
hepatite D ocorre simultaneamente. Os pacientes, 
geralmente, apresentam-se com hepatite aguda 
benigna e 95% dos casos evoluem com recuperação 
espontânea e completa. 
• Superinfecção: a infecção pelo vírus da hepatite D 
ocorre em indivíduo já infectado pelo vírus da 
hepatite B. Os casos, em geral, são mais graves e 
têm pior prognóstico. A insuficiência hepática aguda 
pode ocorrer em até 20% dos casos e a cronificação 
ocorre em até 79% dos pacientes. Essas 
complicaçõesocorrem, pois a pré-existência do vírus 
da hepatite B aumenta, consideravelmente, a 
replicação do vírus da hepatite D. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
↠ No diagnóstico, alguns indivíduos podem apresentar-se 
sem sintomas (assintomáticos) enquanto outros 
apresentam-se com sinais e sintomas típicos de uma 
hepatite viral aguda (febre, icterícia, mal-estar, náuseas, 
vômitos e colúria). Os casos mais graves podem evoluir 
com cirrose e hepatocarcinoma (ESTRATÉGIAMED). 
↠ A febre de Lábrea é uma forma grave de hepatite D, 
que se associa à alta mortalidade. Nesses casos, temos 
hepatite fulminante e uma forma íctero-hemorrágica que 
evolui com necrose hepatocelular e células em mórula 
(células com infiltração gordurosa) no exame 
histopatológico. Essa condição foi descrita, inicialmente, no 
Brasil, na cidade de Lábrea, no Amazonas e também é 
chamada de hepatite espongiocitária (ESTRATÉGIAMED). 
DIAGNÓSTICO 
↠ O diagnóstico da doença baseia-se na detecção do 
anti-HDV (aparece quatro semanas após a infecção) e na 
confirmação com a dosagem do HDV-RNA, para 
detecção do genoma viral. O HDV-RNA também pode ser 
usado para monitoramento do tratamento 
(ESTRATÉGIAMED). 
 
TRATAMENTO 
↠ O tratamento pode ser feito com alfapeginterferona 
2a e/ou um análogo de nucleosídeo (tenofovir ou 
entecavir) (ESTRATÉGIAMED). 
 
PREVENÇÃO: A maneira mais efetiva de prevenção da infecção pelo 
HDV é a vacinação contra HBV, visto que os indivíduos que estão 
protegidos contra o HBV não podem ser infectados pelo HDV. Em 
portadores crônicos de HBsAg, medidas de higiene e precauções 
comportamentais padrões devem ser praticadas para evitar a 
superinfecção pelo HDV (GOLDMAN; SCHAFER, 2022). 
Hepatite E 
↠ O vírus da hepatite E (HEV) é uma infecção transmitida 
entericamente pela água, cuja ocorrência se dá 
principalmente em jovens e adultos de meia-idade 
(KUMAR et al., 2023). 
↠ O vírus da hepatite E (HEV) é um vírus RNA, endêmico 
na Ásia, África e Oriente Médio. O vírus mede de 27 a 
34 nm, é esférico, não tem envoltório e pertence à 
família Hepeviridae (ESTRATÉGIAMED). 
Na América Latina, já houve uma epidemia de hepatite E, no México. 
No Brasil, casos foram descritos na Bahia, Mato Grosso e Amazônia 
(ESTRATÉGIAMED). 
Há quatro genótipos do vírus da hepatite E. Os genótipos 1 e 2 
(hepatite E epidêmica) infectam apenas humanos e são comuns na 
África e Ásia, causando epidemias nesses locais. Os genótipos 3 e 4 
(hepatite E autóctone) infectam animais, principalmente, os suínos, mas 
também podem infectar humanos, vacas, golfinhos, macacos e ursos 
(ESTRATÉGIAMED). 
↠ A principal via de transmissão da hepatite E é a fecal-
oral, como a hepatite A. Ocorre, principalmente, por 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
ingestão de água ou alimento contaminado 
(ESTRATÉGIAMED). 
 
OBS.: Ainda há dúvidas se a hepatite E pode ou não ser transmitida 
pelo aleitamento materno. Sendo assim, as mulheres com hepatite E 
aguda são orientadas a não amamentarem seus filhos 
(ESTRATÉGIAMED). 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
↠ O período de incubação da doença varia de 15 a 60 
dias, com média de 40 dias. O vírus é eliminado nas fezes 
uma semana antes do aparecimento dos sintomas, com 
redução considerável da viremia uma semana após o 
início da icterícia (ESTRATÉGIAMED). 
↠ No diagnóstico, os pacientes podem estar 
assintomáticos. Outros podem apresentar sintomas 
inespecíficos. Os sintomas típicos de hepatite aguda 
(icterícia, colúria e acolia fecal) ocorrem em 20% dos 
casos, principalmente quando ocorre em adultos jovens. 
Os pacientes com hepatite E (principalmente por 
genótipos 3 e 4) também podem apresentar sintomas 
extra-hepáticos, sendo os mais comuns: hemólise, anemia 
aplásica, tireoidite, glomerulonefrite, pancreatite, mielite 
transversa, meningoencefalite, meningite, pseudotumor 
cerebral, síndrome de Guillain-Barré, paralisia de nervos 
cranianos e neuropatia periférica (ESTRATÉGIAMED). 
DIAGNÓSTICO 
Devemos suspeitar de hepatite E em todo paciente com achados 
clínicos e/ou laboratoriais típicos de uma hepatite aguda ou crônica, 
com sorologias negativas para hepatite A, hepatite B, hepatite C, vírus 
Epstein-Barr e citomegalovírus, e em indivíduos com sintomas após 
viagem para regiões endêmicas (ESTRATÉGIAMED). 
Os pacientes com hepatite E aguda, em geral, apresentam aumento 
das transaminases (podem estar > 10 vezes o limite superior da 
normalidade) e das bilirrubinas. O aumento das transaminases, 
normalmente, coincide com o início dos sintomas. A normalização dos 
exames laboratoriais, comumente, ocorre entre uma a seis semanas 
após o início da doença (ESTRATÉGIAMED). 
↠ Para o diagnóstico, devemos solicitar o anti-HEV IgM. 
Em caso de positividade para esse teste, orienta-se a 
confirmação com a dosagem do anti-HEV IgG sérico e/ou 
pesquisa do RNA viral, no sangue ou nas fezes. É 
importante ressaltar que os testes disponíveis têm 
sensibilidade e especificidade variáveis e não há 
padronização dos métodos sorológicos utilizados 
(ESTRATÉGIAMED). 
O anti-HEV IgM já pode estar positivo na fase inicial da doença, 
permanecendo reagente por quatro a cinco meses. Em casos de alta 
suspeita clínica e anti-HEV IgM negativo, orienta-se a solicitação do 
RNA-HEV. A presença de RNA-HEV positivo, no sangue ou nas fezes, 
por mais de seis meses, define a hepatite E crônica 
(ESTRATÉGIAMED). 
 
A insuficiência hepática aguda ocorre em 0,5 a 4% dos pacientes com 
hepatite E, sendo mais comum em grávidas e em hepatopatas 
(ESTRATÉGIAMED). 
Em áreas endêmicas, gestantes possuem risco maior de hepatite 
fulminante, principalmente, se forem infectadas no terceiro trimestre 
da gestação. A taxa de mortalidade por hepatite E aguda na gestação 
varia de 15 a 25%. As gestantes desnutridas possuem risco maior de 
evoluir com insuficiência hepática aguda (ESTRATÉGIAMED). 
 
TRATAMENTO 
↠ A hepatite crônica ocorre, quase que exclusivamente, 
em pacientes imunodeprimidos. Em alguns casos, a 
simples redução da dose do imunossupressor é capaz de 
erradicar o vírus (negativação do RNA-HVE por 12 
semanas), em até 30% dos casos. Se o paciente usar 
tacrolimus, esse deve ser o primeiro medicamento a ter 
a dose reduzida (ESTRATÉGIAMED). 
↠ Para os pacientes que não usam imunossupressor ou 
que não podem reduzir a dose da medicação, a ribavirina 
pode ser usada. A dose recomendada é de 600 a 1.000 
mg/dia, em duas doses diárias (ESTRATÉGIAMED). 
Os indivíduos que viajarão para áreas endêmicas devem ser orientados 
quanto aos cuidados no consumo de água e alimentos. Devem evitar 
a ingestão de água de natureza desconhecida, assim como o consumo 
de carnes e frutos do mar mal cozidos e vegetais crus 
(ESTRATÉGIAMED). 
Insuficiência Hepática Aguda 
↠ A insuficiência hepática aguda é definida como lesão 
hepática de menos de 26 semanas de duração, razão 
normalizada internacional de 1,5 ou mais e alteração do 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
estado mental na ausência de doença hepática crônica, 
exceto doença de Wilson, hepatite B de aquisição vertical 
ou hepatite autoimune (GOLDMAN; SCHAFER, 2022). 
 
 
OBS.: A lesão hepática aguda grave sem encefalopatia hepática tem 
menos probabilidade de evoluir para a insuficiência hepática com 
necessidade de transplante se estiver relacionada com a toxicidade do 
paracetamol, em comparação com outras causas (GOLDMAN; 
SCHAFER, 2022). 
 
ETIOLOGIA 
↠ As hepatites virais e as hepatites por medicamentos, 
principalmente o uso de altas doses de acetominofeno 
(paracetamol) são as principais causas de hepatite 
fulminante no mundo (ESTRATÉGIAMED). 
• No Brasil, a hepatite B é a principal causa. 
• O uso de altas doses de paracetamol (acetominofeno) 
é a principal causa de hepatite fulminante nos Estados 
Unidos. Em doses terapêuticas (até 4 g ao dia) essa 
complicação é rara, a não ser que o indivíduo tenha 
hepatopatia prévia. 
A hepatite fulminantepor paracetamol geralmente ocorre quando há 
um consumo de mais de 12 g ao dia. Isso acontece porque há 
saturação das enzimas que metabolizam o medicamento. Com essa 
saturação enzimática, o metabolismo passa a ser feito pelo citocromo 
P450, gerando metabólitos tóxicos para o fígado. Esses pacientes 
geralmente apresentam aumento importante dos níveis séricos de 
transaminases, com níveis entre 4.000 e 5.000 UI/L e 
hiperbilirrubinemia, com níveis de bilirrubina entre 4 e 6 mg/dl 
(ESTRATÉGIAMED). 
Diferentemente do paracetamol, que causa hepatotoxicidade 
dependendo da dose, alguns medicamentos podem causar insuficiência 
hepática por reações idiossincrásicas (independentemente da dose). 
Os medicamentos que mais se associam a essa complicação são os 
antibióticos, os anti-inflamatórios e os anticonvulsivantes 
(ESTRATÉGIAMED). 
A hepatite isquêmica pode causar hepatite fulminante. A hipoperfusão 
hepática pode ocorrer em pacientes com: hipotensão, sepse, 
disfunção cardíaca, síndrome de Budd-Chiari, doenças veno-oclusivas 
e uso de drogas, como a cocaína (ESTRATÉGIAMED). 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
↠ Além dos sinais e sintomas típicos da encefalopatia, os 
pacientes também podem apresentar: fadiga, mal-estar, 
letargia, anorexia, náuseas, vômitos, dor no quadrante 
superior direito, prurido, icterícia, ascite, taquicardia, 
hipotensão, febre, acidose metabólica, edema cerebral e 
insuficiência renal (ESTRATÉGIAMED). 
OBS.: A hepatite fulminante pode evoluir com edema cerebral e 
aumento da pressão intracraniana, que é a principal causa de morte 
nesses pacientes. Esse edema é clinicamente aparente quando a 
pressão intracraniana é maior que 30 mmhg e é mais comum nos 
pacientes com encefalopatia graus III e IV (ESTRATÉGIAMED). 
 
DIAGNÓSTICO 
↠ Todo indivíduo com alteração do estado mental, dor 
no quadrante superior direito e icterícia deve ser 
investigado para hepatite fulminante (ESTRATÉGIAMED). 
ATENÇÃO: O diagnóstico é confirmado quando encontramos início 
recente e agudo de encefalopatia hepática, alargamento do tempo de 
protrombina (≥ 1,5) e aumento das transaminases em pacientes 
previamente hígidos (sem doença hepática prévia) e que 
apresentaram injúria hepática aguda nas últimas 26 semanas 
(ESTRATÉGIAMED). 
12 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
 
 
A redução dos níveis séricos de transaminases pode indicar melhora 
espontânea ou piora, já que pode ser um sinal de perda importante 
da massa de hepatócitos. Se a queda das transaminases coincidir com 
aumento das bilirrubinas, é um sinal de gravidade (sinal do X- não tem 
mais parênquima hepático para elevar as enzimas) 
(ESTRATÉGIAMED). 
Outros sinais de melhora são: redução dos níveis séricos de bilirrubina 
e melhora do tempo de protrombina/RNI. O aumento progressivo 
desses três parâmetros laboratoriais indica piora do quadro clínico 
(ESTRATÉGIAMED). 
Exames de imagem 
↠ A tomografia computadorizada pode mostrar o fígado 
menos denso que a musculatura esquelética. As 
alterações hepáticas dependem da etiologia da hepatite 
fulminante. Podemos encontrar obstrução das artérias 
hepáticas na síndrome de Budd-Chiari, parênquima 
heterogêneo e nodular na cirrose (ESTRATÉGIAMED). 
↠ A tomografia ou a ressonância magnética nuclear do 
crânio podem mostrar sinais sugestivos de edema 
cerebral, com redução do tamanho dos ventrículos e 
atenuação da intensidade do sinal do parênquima cerebral 
(ESTRATÉGIAMED). 
Biópsia 
↠ A biópsia está indicada nos casos duvidosos, quando 
não se consegue identificar a causa da hepatite fulminante. 
A biópsia pode ser útil para o diagnóstico de doenças 
malignas, hepatite autoimune, doença de Wilson e 
hepatite por herpes simples. A presença de necrose em 
mais de 75% dos hepatócitos é sinal de evolução 
desfavorável se o transplante não for realizado 
(ESTRATÉGIAMED). 
TRATAMENTO 
↠ Muitos pacientes necessitarão de transplante hepático, 
por isso os pacientes com hepatite fulminante devem ser 
tratados em centros que disponibilizem esse tipo de 
tratamento. Aproximadamente 40% dos pacientes 
evoluem com melhora espontânea, não necessitando de 
transplante hepático (ESTRATÉGIAMED). 
• Os indivíduos com encefalopatia hepática grau I 
podem ser internados em enfermaria. Esses 
pacientes devem ser avaliados a cada 2 horas e, em 
caso de piora da encefalopatia, devem ser 
transferidos para a unidade de terapia intensiva. 
• Durante a internação, recomenda-se a avaliação 
diária das transaminases e das bilirrubinas. O 
coagulograma, o hemograma e a gasometria arterial 
podem ser realizados de 3 a 4 vezes ao dia, 
dependendo da necessidade. 
• Os pacientes devem receber ressuscitação volêmica, 
pois comumente encontram-se desidratados. Por 
outro lado, a hiper-hidratação deve ser evitada, pois 
pode piorar o edema cerebral. 
• Também se recomenda o uso de inibidor de bomba 
de prótons ou bloqueador H2 para prevenção de 
hemorragia do trato gastrointestinal. 
• Os pacientes com hepatite fulminante têm risco 
aumentado de infecções, principalmente infecções 
respiratórias e urinárias. Por isso, devem ser 
acompanhados de perto. 
• A terapia nutricional consiste em uma dieta 
normoproteica (deve-se evitar dietas hipoproteicas). 
Uma dieta com 60 gramas de proteína por dia 
geralmente é suficiente. A alimentação oral pode ser 
oferecida aos pacientes com encefalopatia graus I e 
II. Os pacientes com encefalopatia graus III e IV devem 
receber dieta por via enteral ou parenteral. 
 
A decisão de indicação do transplante hepático depende da 
probabilidade de melhora espontânea do paciente. Interessante 
comentar que a etiologia se associa a maior ou menor chance de 
melhora espontânea (ESTRATÉGIAMED). 
13 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Os seguintes fatores associam-se a pior prognóstico (menor chance 
de melhora espontânea) na insuficiência hepática aguda: 
(ESTRATÉGIAMED). 
• Grau da encefalopatia: quanto maior o grau, pior o 
prognóstico. 
• Idade 40 anos. 
• Etiologia: hepatite B, hepatite autoimune, doença de Wilson, 
síndrome de Budd-Chiari e câncer. 
No tratamento da encefalopatia da insuficiência hepática crônica, 
a lactulona é o medicamento de primeira escolha. Na hepatite 
fulminante, o uso da lactulona é controverso, pois parece não 
trazer benefícios (ESTRATÉGIAMED). 
O edema cerebral não é comum em pacientes com encefalopatia 
hepática graus I e II. Essa complicação ocorre em 25 a 35% dos 
indivíduos com encefalopatia grau III e em até 75% dos que evoluem 
com encefalopatia grau IV. O edema cerebral é a principal causa de 
morte em pacientes com insuficiência hepática aguda. Essa 
complicação pode causar hipertensão intracraniana, isquemia cerebral 
e herniação do tronco cerebral. Algumas medidas, como elevação da 
cabeceira da cama a 30º, reduzir a agitação do paciente, evitar 
estímulos (como passagem de sonda nasogástrica e aspiração 
traqueal) e o uso de salina hipertônica, podem prevenir o aumento da 
pressão intracraniana (ESTRATÉGIAMED). 
Um balanço hídrico adequado é essencial, pois a hiper-hidratação 
aumenta a pressão intracraniana, enquanto a depleção de volume 
causa redução de pressão de perfusão cerebral. Os indivíduos que 
evoluem com hipertensão intracraniana devem ser tratados, tendo 
como objetivo manter a pressão intracraniana menor que 20 a 25 
mmHg e a pressão de perfusão cerebral acima de 50 a 60 mmHg. 
As duas principais estratégias de tratamento são o uso de manitol e a 
hiperventilação (ESTRATÉGIAMED). 
O transplante hepático é o tratamento mais efetivo para o edema 
cerebral. Lembre-se de que a hipertensão intracraniana é 
contraindicação ao transplante (ESTRATÉGIAMED). 
Transplante hepático 
↠ Os critérios do King’s College são usados para indicar 
o transplante nos casos de hepatite fulminante 
(ESTRATÉGIAMED). 
 
Após o transplante, a taxa de sobrevida é de 80% em 1 ano. A maioria 
das mortes após o transplante ocorremnos 3 primeiros meses e, 
geralmente, por sepse ou complicações neurológicas 
(ESTRATÉGIAMED). 
 
Medidas preventivas para as ISTs 
↠ As Infecções Sexualmente Transmissíveis (IST) são 
um importante problema de saúde pública em todo o 
mundo, tanto pela sua alta prevalência quanto pela forma 
de transmissão (SANARMED). 
↠ A prevenção depende muitas vezes de intervenções 
não só assistenciais como comportamentais, educacionais 
e até socioculturais (SANARMED). 
↠ O uso da camisinha (masculina ou feminina) em todas 
as relações sexuais (orais, anais e vaginais) é o método 
mais eficaz para evitar a transmissão das IST, do HIV/aids 
e das hepatites virais B e C. Serve também para evitar a 
gravidez (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2023). 
Acidente ocupacional 
↠ Os trabalhadores da saúde que assistem pacientes, 
direta ou indiretamente, realizando habitualmente 
procedimentos em instituições e serviços de saúde, são 
profissionais sob risco de sofrer acidentes de trabalho ou 
adquirir doenças ocupacionais por manipulação de sangue 
e fluidos corporais e uso de materiais perfurocortantes 
(BRASIL, 2020). 
↠ Segundo Duarte (2018), os acidentes ocupacionais com 
exposição a material biológico ou perfurocortante 
potencialmente contaminados são capazes de transmitir 
diversos tipos de agentes patogênicos, entre os quais os 
mais comumente envolvidos são HBV, HCV e HIV 
(BRASIL, 2020). 
↠ O risco de transmissão ocupacional após exposição a 
material biológico é variável e envolve diversos fatores, 
como: o tipo de acidente, o tamanho e a gravidade da 
lesão, a presença de sangue envolvido, as condições 
clínicas do paciente-fonte e o uso correto da profilaxia 
pós-exposição. Em geral, o risco de infecção por HIV pós-
exposição ocupacional com sangue contaminado é de 
aproximadamente 0,3%. No caso de exposição ao HBV, 
o risco de infecção varia de 6 a 30%, e relação ao HCV, 
o risco de transmissão é em torno de 1,8 a 10% (BRASIL, 
2020). 
OBS.: Evitar o acidente e a exposição ocupacional a material biológico 
ou perfurocortante é a principal medida para a prevenção de 
transmissão das infecções por HBV, HCV e HIV. No entanto, o 
atendimento adequado pós-exposição e a prévia imunização contra a 
hepatite B são itens importantes para um programa de intervenção 
dessas infecções e componentes significativos para a proteção no 
trabalho (BRASIL, 2020). 
14 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
De acordo com a Portaria nº 1.748/2011, os materiais perfurocortantes 
“são aqueles utilizados na assistência à saúde, que têm ponta ou gume, 
ou que possam perfurar ou cortar”, como por exemplo, agulhas e 
lâminas de bisturi. Um acidente com perfurocortante provoca 
uma exposição percutânea (ou seja, atravessa a pele), podendo expor 
o acidentado a um material biológico (como o sangue), que apresenta 
capacidade de carregar consigo vários tipos de patógenos (MEDWAY). 
↠ As exposições consideradas de risco de transmissão 
ocupacional do HIV, do HBV e do HCV são definidas 
como: (BRASIL, 2020). 
• Exposições percutâneas: lesões provocadas por 
instrumentos perfurantes e/ou cortantes (por 
exemplo: agulhas, bisturis, vidrarias etc.). 
• Exposições em mucosas: quando há respingos na 
face envolvendo olhos, nariz, boca. 
• Exposições cutâneas na pele não íntegra, por 
exemplo, contato com pele com dermatite ou feridas 
abertas. 
• Mordeduras humanas: consideradas como exposição 
de risco quando envolvem a presença de sangue. 
CONDUTAS APÓS O ACIDENTE 
↠ O trabalhador acidentado deve lavar imediatamente o 
local exposto com água e sabão ou degermante, nos 
casos de exposição percutânea ou cutânea sem 
escarificar. O uso de antissépticos não é contraindicado. É 
contraindicado o uso de soluções irritantes (éter, 
glutaraldeído, hipoclorito de sódio), assim como realizar 
procedimentos que ampliem a área exposta. Nas 
exposições de mucosas, deve-se lavar exaustivamente 
com água ou solução salina fisiológica (BRASIL, 2020). 
Avaliação do acidente 
↠ A avaliação do acidente consiste em: (BRASIL, 2020). 
• Identificar o material envolvido: sangue, fluídos 
orgânicos potencialmente infectantes, fluídos 
orgânicos potencialmente não infectantes. 
 
• Tipo de acidente: perfurocortante, contato com 
mucosa, contato com pele não íntegra. 
• Conhecimento da situação sorológica da fonte: 
fonte comprovadamente infectada, fonte 
exposta à situação de risco, fonte desconhecida, 
material biológico sem origem estabelecida. 
Orientações e acolhimento do trabalhador acidentado 
• Orientar o trabalhador acidentado quanto ao risco de 
transmissão de agentes patogênicos em razão do 
acidente, assim como a possível indicação de 
quimioprofilaxia (28 dias completos de uso de 
antirretrovirais) e os efeitos colaterais por ela 
provocados. 
• Orientar e solicitar autorização por escrito para 
realização de exames sorológicos, e comprometê-lo 
com seu acompanhamento no período de seis 
meses ou outro prazo que for recomendado 
• Reforçar a prática de biossegurança e as precauções 
básicas em serviço, bem como a prevenção 
secundária (nos casos de exposição ao HIV, o 
trabalhador acidentado não deve realizar atividade 
sexual sem proteção pelo período de seguimento, 
principalmente nas primeiras doze semanas pós-
exposição). Deve também evitar doação de sangue, 
plasma, órgãos, tecidos e sêmen. 
• Orientá-lo a informar imediatamente ao médico do 
trabalho ou ao infectologista o aparecimento de 
sintomas, tais como linfoadenopatia, rash, dor de 
garganta, sintomas de gripe. 
• No caso de gênero feminino, deve-se evitar a 
gravidez e suspender o aleitamento materno. 
Avaliação do status sorológico da fonte 
↠ O paciente-fonte deve ser avaliado quanto à infecção 
por HIV, HBV ou HCV imediatamente após a ocorrência 
do acidente. Em vista disso, é fundamental, orientar, 
informar e solicitar a ele a autorização de coleta de 
sangue e o preenchimento do Termo de Consentimento 
Informado. (BRASIL, 2020). 
↠ Serão realizados os exames: (BRASIL, 2020). 
• Teste rápido para HIV; antígenos de superfície 
do HBV (HBs Ag); anticorpos da classe IgM 
contra o antígeno do núcleo do HBV (anti-HBc 
IgM); anti-HCV; anti-HIV. 
Em caso de recusa ou impossibilidade de realizar os exames, deve-se 
considerar o diagnóstico médico, os sintomas e a história de situações 
de risco para aquisição de HIV, HBC e HCV (BRASIL, 2020). 
Caso a fonte seja desconhecida, levar em conta as probabilidades 
clínica e epidemiológica de infecção por HIV, HBV e HCV, analisando a 
prevalência de infecção naquela população, o local onde o material 
perfurocortante foi encontrado, o procedimento ao qual ele esteve 
associado, a presença ou não de sangue, entre outros pontos que 
sejam pertinentes (BRASIL, 2020). 
 
 
https://www.anamt.org.br/portal/2011/03/03/portaria-no-1-748-de-30-de-agosto-de-2011/
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Avaliação do status sorológico do trabalhador acidentado 
↠ Verificar a situação vacinal do trabalhador acidentado 
para hepatite B e a comprovação de imunidade por meio 
de anticorpos contra o antígeno de superfície do HBV 
(anti-HBs). Coletar sorologia para HIV, HBV e HCV 
(BRASIL, 2020). 
↠ Serão realizados os exames: (BRASIL, 2020). 
• Teste rápido para HIV; HBs Ag; anti-HBs; anti-
HCV; anti-HIV. 
↠ Nos casos (BRASIL, 2017) em que seja indicada a 
profilaxia pós-exposição (PEP), coletar também: (BRASIL, 
2020). 
• Hemograma; ureia; creatinina; aspartato 
aminotransferase (AST); alanina 
aminotransferase (ALT), amilase, glicemia. 
 
Indicação de profilaxia pós-exposição 
 
↠ A PEP, quando indicada, deve ser iniciada o mais rápido 
possível, dentro das duas primeiras horas e, no máximo, 
até 72 horas após o acidente. É mais efetiva quando é 
iniciada mais precocemente. A duração da quimioprofilaxia 
é de 28 dias (BRASIL, 2020). 
• Tenofovir (TDF) + lamivudina (3TC) + 
dolutegravir (DTG). 
↠ O acompanhamentoclinicolaboratorial do trabalhador 
acidentado em uso de PEP deve levar em consideração 
os seguintes fatores: a toxidade dos antirretrovirais a 
possibilidade do diagnóstico de infecção aguda pelo HIV, a 
avaliação laboratorial (incluindo testagem para o HIV em 
30 e 90 dias após a exposição), a manutenção de medidas 
de prevenção da infecção pelo HIV (BRASIL, 2020). 
 
Condutas ao acidente com exposição ao HBV 
↠ As recomendações estão sujeitas ao status sorológico 
do paciente-fonte e dos níveis de anti-HBs do trabalhador 
acidentado (BRASIL, 2020). 
 
 
16 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
 
Condutas ao acidente com exposição ao HCV 
 
↠ Recomenda-se realizar testagem para hepatite C no 
paciente-fonte e no trabalhador acidentado. O diagnóstico 
precoce da soroconversão possibilita a intervenção na 
fase aguda da transmissão pelo HCV, a fim de reduzir o 
risco de progressão para hepatite crônica, principalmente 
nos casos em que o paciente não apresenta sintoma. Em 
caso de identificação precoce da infecção pelo HCV, o 
trabalhador acidentado deve ser informado sobre a 
possibilidade de tratamento e encaminhamento para um 
serviço de saúde de referência (BRASIL, 2020). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referências 
BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em 
Saúde. Departamento de Vigilância, Prevenção e Controle 
das Infecções Sexualmente Transmissíveis, do HIV/Aids e 
das Hepatites Virais. Manual Técnico para o Diagnóstico 
das Hepatites Virais / Ministério da Saúde, Secretaria de 
Vigilância em Saúde, Departamento de Vigilância, 
Prevenção e Controle das Infecções Sexualmente 
Transmissíveis, do HIV/Aids e das Hepatites Virais. – 
Brasília: Ministério da Saúde, 2018. 
KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C. Robbins 
& Cotran Patologia: Bases Patológicas das Doenças. Grupo 
GEN, 2023. 
DANI, Renato; PASSOS, Maria do Carmo F. 
Gastroenterologia Essencial, 4ª edição. Grupo GEN, 2011. 
NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. Grupo GEN, 
2021. 
GOLDMAN, Lee; SCHAFER, Andrew I. Goldman-Cecil 
Medicina. Grupo GEN, 2022. 
VEROSENI-FOCACCIA. Tratado de infectologia, 5ª edição. 
São Paulo: Editora Atheneu, 2015. 
BRASIL. Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes 
da Silva. Protocolo para acidente de trabalho com material 
biológico ou perfurocortante / Instituto Nacional de 
Câncer José Alencar Gomes da Silva. – Rio de Janeiro: 
INCA, 2020.