soi-iv-manual-do-professor-20222-rev-1-3

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<p>SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS – SOI IV</p><p>MANUAL DO PROFESSOR</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 2</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Módulo: Sistemas Orgânicos Integrados IV (SOI IV)</p><p>Curso de Medicina</p><p>Período: 4º Período</p><p>Instituição:</p><p>Direção-Geral:</p><p>Direção acadêmica:</p><p>Coordenador do Curso:</p><p>Supervisor do Módulo:</p><p>Professores:</p><p>Carga Horária:</p><p>Prática = 120 horas</p><p>Teórica = 60 horas</p><p>Aprendizagem em Pequenos Grupos (APG) = 120 horas</p><p>Tecnologia de Informação e Comunicação (TIC) = 20 horas</p><p>Coordenação da Elaboração e Planejamento do Módulo SOI IV</p><p>Versões: 2018.2</p><p>Prof. Daniel Riani Gotardelo – UNIPTAN</p><p>Profª. Marcia Hiromi Sakai – Corporativo AFYA</p><p>Equipe de Elaboração e Planejamento do Módulo SOI IV</p><p>Versões 2017.2 e 2018.1</p><p>Profª. Any Carolina Cardoso Guimarães Vasconcelos – IESVAP</p><p>Prof. Márcio Braz Monteiro – IESVAP</p><p>Profª. Vanessa Meneses de Brito – IESVAP</p><p>Prof. Yuri Dias Macedo Campelo – IESVAP</p><p>Profª. Ana Carolina Vale Campos Lisboa – IMES/UNIVAÇO</p><p>Profª. Flávia Albuquerque Magalhães – IMES/UNIVAÇO</p><p>Profª. Jaqueline Melo Soares – IMES/UNIVAÇO</p><p>Profª. Letícia Guimarães Carvalho de Souza Lima – IMES/UNIVAÇO</p><p>Profª. Melissa Araújo Ulhôa Quintão – IMES/UNIVAÇO</p><p>Prof. Orlando Barreto Zocratto – IMES/UNIVAÇO</p><p>Prof. Vinícius Lana Ferreira – IMES/UNIVAÇO</p><p>Prof. Cristiano da Silva Granadier – ITPAC PORTO</p><p>Profª. Raquel da Silva Aires – ITPAC PORTO</p><p>Profª. Lorena Dias Monteiro – ITPAC PALMAS</p><p>Profª. Nubia Cristina de Freitas Maia – ITPAC PALMAS</p><p>Prof. Allysson D’Angelo de Carvalho – UNIPTAN</p><p>Profª. Brisa D'Louar Costa Maia – UNIPTAN</p><p>Prof. Carlos André Dilascio Detomi – UNIPTAN</p><p>Prof. Mauro César Tavares de Souza – UNIPTAN</p><p>Prof. Rodrigo Chávez Penha – UNIPTAN</p><p>Prof. Vilson Geraldo de Campos – UNIPTAN</p><p>Prof. Bruno Medrado Araújo – UNITPAC</p><p>Prof. Luis Fernando D’Albuquerque e Castro – UNITPAC</p><p>Prof. Remy Faria Alves – UNITPAC</p><p>Profª. Marcia Hiromi Sakai – Corporativo AFYA</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 3</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>1a Revisão – maio/2018 – versão 2018.2</p><p>Profª. Monica Pereira Campanha Viegas – UNIPTAN</p><p>Prof. Remy Faria Alves – UNITPAC</p><p>Profª. Marcia Hiromi Sakai – Corporativo AFYA</p><p>2a Revisão – outubro/2018 – versão 2019.1</p><p>Profª. Valéria Camargo de Lacerda Carvalho – FMIT</p><p>Prof. Paulo Marcondes Carvalho Junior – FMIT</p><p>Profª. Marcia Hiromi Sakai – Corporativo AFYA</p><p>3 a Revisão – junho/2019 – versão 2019.2</p><p>Profª. Jaqueline Melo Soares – IMES/UNIVAÇO</p><p>Profª. Núbia Cristina de Freitas Maia – ITPAC PALMAS</p><p>4 a Revisão – setembro/2019 – versão 2019.2</p><p>Prof. Vilson Geraldo de Campos – UNIPTAN</p><p>Prof. Rafael Cerqueira Campos Luna – FASA Vitória da Conquista</p><p>Profª. Maria Emília de Oliveira – IMES/UNIVAÇO</p><p>Profª. Marcia Hiromi Sakai – Corporativo AFYA</p><p>5ª Revisão- Novembro / 2021- versão 2022.1</p><p>Profª. Fernanda de Abreu Silva – FASA Vitória da Conquista</p><p>Profª. Fernanda Luiza Andrade Azevedo – FASA ITABUNA</p><p>Profª. Gabrielle Agostinho Rolim Marques – IESVAP</p><p>Prof. Júlio César dos Santos Boechat – UNIREDENTOR</p><p>Profª. Luiza Ivete Vieira Batista (Uninovafapi)</p><p>Prof. Mauro Fernandes Teles – FASA Vitória da Conquista</p><p>Profª. Mércia Alves da Silva Margotto – FASA ITABUNA</p><p>Profª. Tereza Cristina de Carvalho Souza Garcês – IESVAP</p><p>Prof. Wellington Luiz – ITPAC PALMAS</p><p>Profª. Marcia Hiromi Sakai – Corporativo AFYA</p><p>6ª Revisão – Maio/2022 – versão 2022.2</p><p>Profª. Fernanda Luiza Andrade Azevedo – FASA ITABUNA</p><p>Profª. Fernanda de Abreu Silva – FASA Vitória da Conquista</p><p>Profª. Gabrielle Agostinho Rolim Marques – IESVAP</p><p>Prof. Luiz Eduardo Canton Santos – UNIPTAN</p><p>Prof. Mauro Fernandes Teles – FASA Vitória da Conquista</p><p>Profª Maria Suzana Marques – UNIFIPMOC</p><p>Profª. Nubia Cristina De Freitas Maia – ITPAC PALMAS</p><p>Prof. Ricardo Consigliero Guerra – UNITPAC</p><p>Profª. Marcia Hiromi Sakai – Corporativo AFYA</p><p>Profª. Maria José Sparça Salles</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 4</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Sumário</p><p>1 Apresentação .............................................................................................................. 5</p><p>2 Conhecimentos, Habilidades e Atitudes Associadas ao Eixo de Sistemas Orgânicos</p><p>Integrados (1º ao 5º Período) ............................................................................................ 5</p><p>3 Ementa SOI IV ............................................................................................................ 6</p><p>4 Objetivos SOI IV .......................................................................................................... 6</p><p>5 Estratégias de Ensino-Aprendizagem ........................................................................ 6</p><p>6 Atividades Educacionais por Semana ........................................................................ 8</p><p>Semana 1: Sistema Digestório.................................................................................... 8</p><p>Semana 2: Sistema Digestório .................................................................................15</p><p>Semana 3: Sistema Digestório .................................................................................22</p><p>Semana 4: Sistema Digestório..................................................................................27</p><p>Semana 5: Sistema Digestório .................................................................................33</p><p>Semana 6: Sistema Digestório .................................................................................40</p><p>Semana 7: Sistema Digestório..................................................................................47</p><p>Semana 8: Sistema Renal ........................................................................................51</p><p>Semana 9: Sistema Renal ........................................................................................61</p><p>Semana 10: Sistema Reprodutor ..............................................................................71</p><p>Semana 11: Sistema Reprodutor .............................................................................79</p><p>Semana 12: Sistema Reprodutor .............................................................................87</p><p>Semana 13: Sistema Reprodutor ..............................................................................96</p><p>Semana 14: Sistema Reprodutor ...........................................................................102</p><p>Semana 15: Sistema Reprodutor ...........................................................................110</p><p>Semana 16: Sistema Reprodutor ............................................................................117</p><p>Semana 17: Sistema Reprodutor ...........................................................................123</p><p>7 Sistema de Avaliação ..............................................................................................129</p><p>8 Bibliografia Básica ...................................................................................................132</p><p>9 Bibliografia Complementar ......................................................................................133</p><p>10 Anexos .....................................................................................................................135</p><p>10.1 Anexo I ..................................................................................................................135</p><p>10.2 Anexo II.................................................................................................................137</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 5</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>1 Apresentação</p><p>O conteúdo das áreas básicas e clínicas foram reunidos nos módulos de Sistemas</p><p>Orgânicos Integrados (SOI), presentes nas cinco primeiras fases do curso de Medicina.</p><p>A medicina baseada em problemas oportuniza o debate em pequenos grupos de temas</p><p>com ênfase na morfofisiologia e na fisiopatologia.</p><p>A compreensão do processo saúde-doença, no âmbito da abordagem de situações</p><p>no lúmen intestinal ou no urinário, a</p><p>partir dos quais podem ser eliminados, podendo finalmente alcançar a água e perpetuar</p><p>o ciclo evolutivo. A persistência de ovos nos tecidos leva a uma resposta granulomatosa</p><p>do hospedeiro e fibrose.</p><p>Ocorrem cerca de 230 milhões de infecções (principalmente em crianças e</p><p>adultos jovens), com > 70% das pessoas infectadas vivendo na África subsaariana.</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 25</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Manifestações clínicas: A esquistossomose ocorre em três estágios que variam de</p><p>acordo com espécie, intensidade da infecção e fatores do hospedeiro (p. ex., idade,</p><p>genética).</p><p>A dermatite por cercárias causa uma erupção cutânea maculopapular (“prurido</p><p>do nadador”) que dura 1-2 semanas. A esquistossomose aguda (febre Katayama)</p><p>apresenta-se entre 2 semanas e 3 meses após a exposição ao parasita com febre,</p><p>mialgia, mal-estar geral, fadiga, cefaleia, tosse, dor abdominal, eosinofilia e infiltrados</p><p>pulmonares transitórios.</p><p>A esquistossomose crônica causa manifestações que dependem primariamente</p><p>da espécie de esquistossoma.</p><p>A esquistossomose intestinal envolve inflamação granulomatosa da mucosa com</p><p>microulcerações, sangramento superficial e, algumas vezes, pseudopolipose. A doença</p><p>causada por S. mansoni e S. japonicum é geralmente mais grave e também pode</p><p>envolver manifestações hepatoesplênicas que podem progredir para fibrose periportal.</p><p>A esquistossomose urogenital causada por S. haematobium consiste de um</p><p>estágio inflamatório ativo (disúria; hematúria, particularmente ao final da micção;</p><p>excreção de ovos na urina; uropatia obstrutiva) em crianças e adultos jovens que</p><p>progride mais tarde para um estágio de fibrose crônica (noctúria, retenção urinária,</p><p>gotejamento e incontinência).</p><p>A doença pulmonar (p. ex., hipertensão pulmonar, cor pulmonale) e a doença do</p><p>SNC (p. ex., convulsões, encefalopatia, mielite transversa) podem ocorrer e se devem</p><p>a granulomas e fibrose.</p><p>Diagnóstico: Parasitológico de fezes (Sedimentação espontânea, Kato-Katz).</p><p>Tratamento. Praziquantel e glicocorticóides.</p><p>Prevenção. Os viajantes para regiões endêmicas devem evitar o contato com todas as</p><p>coleções de água doce.</p><p>TENÍASE (T. saginata). Microbiologia: Os humanos constituem o hospedeiro definitivo</p><p>para a Taenia saginata, a tênia da carne de vaca. Os ovos são excretados nas fezes e</p><p>ingeridos pelo gado ou outros herbívoros (T. saginata); as larvas se encistam</p><p>(cisticercos) no músculo estriado desses animais. Quando os humanos ingerem carne</p><p>crua ou malcozida, os cisticercos amadurecem em vermes adultos em cerca de 2</p><p>meses.</p><p>Manifestações clínicas: Podem apresentar desconforto perianal, dor abdominal leve,</p><p>náuseas, alteração no apetite, fraqueza e perda de peso.</p><p>Diagnóstico: Parasitológico de fezes, pesquisa de proglótides, método da fita gomada.</p><p>Eosinofilia e níveis de IgE elevados costumam estar ausentes.</p><p>Tratamento: Praziquantel, administrado em dose única de 10 mg/kg.</p><p>TENÍASE (T. solium) E CISTICERCOSE. Microbiologia e patogênese: Os humanos</p><p>constituem o hospedeiro definitivo, sendo os porcos os hospedeiros intermediários</p><p>habituais da T. solium, a tênia do porco. A doença tem duas apresentações e depende</p><p>da forma como o parasita é ingerido.</p><p>Ao ingerir carne de porco malcozida contendo cisticercos, os humanos</p><p>desenvolvem tênias intestinais e uma doença semelhante à teníase saginata.</p><p>Se os humanos ingerem ovos de T. solium (p. ex., em consequência do contato</p><p>íntimo com um portador de tênia ou por autoinfecção), desenvolvem cisticercose por</p><p>penetração das larvas na parede intestinal e migração para muitos tecidos.</p><p>Manifestações clínicas: As infecções intestinais costumam ser assintomáticas, exceto</p><p>pela eliminação de proglótides nas fezes. A apresentação da cisticercose depende do</p><p>número e da localização dos cisticercos, bem como da extensão da resposta</p><p>inflamatória associada e da fibrose.</p><p>Os cisticercos podem ser encontrados em qualquer local do corpo, porém são</p><p>detectados mais frequentemente no cérebro, músculo esquelético, tecido SC ou olho.</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 26</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>As manifestações neurológicas são as mais comuns, consistindo em convulsões devido</p><p>à inflamação que circunda os cisticercos no cérebro, hidrocefalia (em consequência da</p><p>obstrução do fluxo de LCS pelos cisticercos e inflamação associada ou por aracnoidite)</p><p>e sinais de pressão intracraniana elevada (p. ex., cefaleia, náuseas, vômitos, alterações</p><p>da visão).</p><p>Diagnóstico. Parasitológico de fezes, pesquisa de proglótides, método da fita gomada.</p><p>Uma conferência de consenso estabeleceu critérios para o diagnóstico da</p><p>neurocisticercose. Os achados nos exames de neuroimagem incluem lesões císticas</p><p>com ou sem realce, uma ou mais calcificações nodulares ou lesões focais com realce.</p><p>Tratamento. Praziquantel e glicocorticoide.</p><p>Para mais informações, acesse o link:</p><p>JAMESON, J L.; FAUCI, Anthony S.; KASPER, Dennis L.; et al. Manual de medicina de</p><p>Harrison. Grupo A, 2021. 9786558040040. Disponível em:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9786558040040/. Acesso em: 30 mai.</p><p>2022.</p><p>Objetivos dos Laboratórios Integrados</p><p>• Compreender o diagnóstico diferencial das doenças inflamatórias intestinais e</p><p>das alergias alimentares.</p><p>Atividades Práticas</p><p>• Propedêutica de imagem: Radiografia simples de abdome. TC de abdome</p><p>(intestino normal)</p><p>• Anatomopatologia: Conhecer aspectos histopatológicos das Doenças</p><p>Inflamatórias Intestinais (Doença de Crohn e Retocolite ulcerativa).</p><p>• Patologia Clínica: Propedêutica das doenças inflamatórias intestinais e alergias</p><p>alimentares (teste de tolerância a lactose, intolerância ao glúten, exames para</p><p>doença celíaca).</p><p>Palestra</p><p>- PALESTRA 1: Compreender o tratamento das infecções intestinais (Mecanismo de</p><p>ação / Farmacocinética / Efeitos Adversos / Aplicação terapêutica)</p><p>• Fármacos antiprotozoários - Amebicidas (Metronidazol; Tinidazol) -</p><p>Quimioterapia contra Giardíase (Nitazoxanida).</p><p>• Fármacos anti-helmínticos (Mebendazol; Pamoato de pirantel; Tiabendazol;</p><p>Ivermectina; Praziquantel; Niclosamida; Albendazol)</p><p>- PALESTRA 02: Discutir sobre as complicações gastrointestinais da Doença de</p><p>Chagas.</p><p>• Relembrar o ciclo da doença de Chagas</p><p>• Discutir a fisiopatologia do megacólon e megaesôfago</p><p>TICS</p><p>• 1. Entender os mecanismos patológicos relacionados aos microrganismos e</p><p>parasitoses intestinais. 2. Entender a ação das toxinas da cólera.</p><p>• Ciclo biológico micro-organismos - parasitoses intestinais.</p><p>Semana 4: Sistema Digestório</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 27</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Objetivos da Semana</p><p>• Compreender os distúrbios que alteram a motilidade do trato gastrointestinal e</p><p>os distúrbios anorretais.</p><p>Problemas da Semana</p><p>S4P1: QUE FRAQUEZA!</p><p>Elisa leva sua filha Luísa, de 2 anos de idade, ao médico relatando que a criança</p><p>iniciou há 5 dias quadro de fezes amolecidas de odor fétido, com vários episódios ao</p><p>dia, com presença de sangue e muco, associado a febre alta e vômitos. A mãe relata</p><p>que a criança nunca foi amamentada e, desde que nasceu, toma fórmula infantil. Ao</p><p>exame físico a criança está com estado geral comprometido, hipoativa e o sinal da prega</p><p>desaparece lentamente. A mãe ficou preocupada, pois seu filho mais velho estava com</p><p>diarreia recorrente há mais de 3 semanas e foi diagnosticado com amebíase.</p><p>Objetivos de Aprendizagem</p><p>• Diferenciar a fisiopatologia dos mecanismos básicos da diarreia</p><p>• Discutir a epidemiologia, fisiopatologia, etiologia, diagnóstico e tratamento das</p><p>doenças diarreicas agudas e crônicas.</p><p>Orientações para os tutores</p><p>• Diferenciar os mecanismos fisiopatológicos das doenças diarreicas</p><p>A classificação das diarreias pode ser feita com base no tempo de duração do</p><p>sintoma, nas características clínicas e topográficas e na fisiopatologia. Assim, diarreias</p><p>agudas são aquelas com duração menor que 2 semanas, sendo a causa mais</p><p>comum</p><p>por infecções. A crônica acima de 4 semanas. Por fim, a diarreia persistente, aquela de</p><p>duração entre 2 e 4 semanas. Quanto ao mecanismo fisiopatológico, são categorizadas</p><p>em osmótica, secretória, inflamatória, disabsortiva e funcional, sendo as 4 primeiras</p><p>diarreias orgânicas e a última não orgânica.</p><p>Diarreia osmótica: Ocorre por acúmulo de solutos osmoticamente ativos não absorvíveis</p><p>no lúmen intestinal. Assim, ocorre retenção de líquidos intraluminais e</p><p>consequentemente diarreia. É a partir desse mesmo mecanismo que funcionam os</p><p>laxativos. Ex.: deficiência de dissacarídeos, alta ingestão de carboidratos pouco</p><p>absorvíveis (sorbitol, manitol, lactulose), abuso de laxativos.</p><p>Diarreia secretória: Distúrbio no processo hidroeletrolítico pela mucosa intestinal, por</p><p>meio do aumento de secreção de íons e água para o lúmen ou inibição da absorção,</p><p>por meio de drogas ou toxinas. Diferentemente da osmótica, tem gap osmolar baixo,</p><p>não melhora com jejum e é responsável por um grande volume de fezes aquosas. Esse</p><p>é o tipo de diarreia provocada por E. coli enterotoxigênica, Vibrio cholerae, Salmonella</p><p>sp.</p><p>Diarreia inflamatória: Como o próprio nome induz, é causada por uma alteração</p><p>inflamatória, levando a produção de muco, pus e/ ou sangue nas fezes. Pode ter</p><p>alteração laboratorial da calprotectina ou lactoferrina fecal. Entre as causas, destacam-</p><p>se a doença de Crohn e a retocolite ulcerativa.</p><p>Diarreia funcional: Nesse tipo de diarreia, a absorção e secreção estão normais, porém</p><p>não há tempo suficiente para ocorrer a absorção desses nutrientes corretamente. Ocor-</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 28</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>re por hipermotilidade intestinal. Exemplos: síndrome do intestino irritável e diarreia</p><p>diabética (neuropatia autonômica).</p><p>Diarreia disabsortiva: Também conhecido como esteatorreia. A causa dessa diarreia</p><p>está associada a baixa absorção dos lipídios no intestino delgado. Por exemplo doença</p><p>celíaca, doença de Crohn, doença de Whipple, giardíase, estrongiloidíase e linfoma</p><p>intestinal.</p><p>• Discutir a epidemiologia, fisiopatologia, etiologia, diagnóstico e</p><p>tratamento das doenças diarreicas agudas e crônicas</p><p>Diarreia aguda. A diarreia que começa subitamente e persiste por menos de 2 semanas</p><p>geralmente é causada por agentes infecciosos. As diarreias agudas frequentemente são</p><p>subdivididas em não inflamatórias (volumes grandes) e inflamatórias (volumes</p><p>pequenos) com base nas características das fezes diarreicas. Alguns patógenos</p><p>entéricos não são invasivos e não provocam inflamação, mas secretam toxinas que</p><p>estimulam a secreção de líquidos. Outros invadem e destroem as células epiteliais e</p><p>alteram o transporte de líquidos, de modo que a atividade secretória continua, mas a</p><p>atividade absortiva é interrompida.</p><p>A diarreia não inflamatória está associada à eliminação de fezes líquidas</p><p>volumosas, mas sem sangue; cólicas periumbilicais, distensão abdominal por gases; e</p><p>náuseas ou vômitos. Em muitos casos, esse tipo de diarreia é causado por bactérias</p><p>produtoras de toxinas (p. ex., S. aureus, E. coli enterotoxigênica, Cryptosporidium</p><p>parvum, Vibrio cholerae) ou outros patógenos (p. ex., vírus, Giardia) que interrompem a</p><p>absorção ou o processo secretório normal do intestino delgado. Vômitos abundantes</p><p>sugerem enterite viral ou intoxicação alimentar por S. aureus. Embora geralmente seja</p><p>branda, a diarreia pode ser volumosa e causar desidratação com hipopotassemia e</p><p>acidose metabólica (i. e., cólera). Como não há invasão dos tecidos, também não há</p><p>leucócitos nas fezes.</p><p>A diarreia inflamatória geralmente se caracteriza por febre e diarreia</p><p>sanguinolenta (disenteria). Esse tipo de diarreia é causado pela invasão das células</p><p>intestinais (p. ex., Shigella, Salmonella, Yersinia e Campylobacter) ou toxinas</p><p>associadas às infecções descritas antes por C. difficile ou E. coli O157:H7. Como as</p><p>infecções associadas a esses microrganismos afetam predominantemente o intestino</p><p>grosso, a eliminação de fezes é frequente e a defecação está associada a cólicas no</p><p>quadrante inferior esquerdo do abdome, urgência para defecar e tenesmo. A disenteria</p><p>infecciosa deve ser diferenciada da colite ulcerativa aguda, que pode causar diarreia</p><p>sanguinolenta, febre e dor abdominal. Diarreia que persiste por 14 dias não pode ser</p><p>atribuída a patógenos bacterianos (exceto C. difficile) e o paciente deve ser avaliado a</p><p>procura de outra causa de diarreia crônica.</p><p>Diarreia crônica. A diarreia é considerada crônica quando os sintomas persistem por 4</p><p>semanas ou mais. A diarreia crônica está associada frequentemente aos distúrbios</p><p>como DII, SCI, síndromes de má absorção, doenças endócrinas (hipertireoidismo,</p><p>neuropatia autônoma diabética) ou colite pós-irradiação. Existem quatro grupos</p><p>principais de diarreia crônica: conteúdo intraluminal hiperosmótico; aumento dos</p><p>processos secretórios do intestino; doenças inflamatórias; e processos infecciosos. A</p><p>diarreia factícia é causada pelo uso indiscriminado de laxantes ou pela ingestão</p><p>excessiva de alimentos laxativos.</p><p>Com a diarreia osmótica, a água é atraída para dentro do lúmen intestinal pela</p><p>concentração hiperosmótica do seu conteúdo, a tal volume que o cólon não consegue</p><p>reabsorver o excesso de líquido. Em pessoas com deficiência de lactase, a intolerância</p><p>à lactose se deve à ausência da enzima lactase no intestino delgado para degradar a</p><p>lactose em glicose e galactose. A lactose não digerida pode provocar diarreia osmótica;</p><p>os produtos de sua digestão bacteriana podem provocar diarreia secretória e distensão</p><p>intestinal por gás, eventos que provavelmente provocam sintomas. A intolerância à</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 29</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>lactose se caracteriza por sinais/sintomas abdominais após a ingestão de laticínios. Os</p><p>sais de magnésio no leite de magnésia e em alguns antiácidos não são bem absorvidos</p><p>e causam diarreia quando são ingeridos em quantidades expressivas. Outra causa de</p><p>diarreia crônica é a redução do tempo de trânsito, que interfere na absorção. Em geral,</p><p>a diarreia osmótica regride com a suspensão da ingestão alimentar.</p><p>A diarreia secretória ocorre quando os processos secretórios do intestino estão</p><p>exacerbados. Esse tipo de diarreia também ocorre quando ácidos biliares em excesso</p><p>permanecem no conteúdo intestinal à medida que chegam ao cólon. Isso acontece</p><p>frequentemente com as doenças do íleo, porque os sais biliares são absorvidos neste</p><p>segmento intestinal. Também pode ocorrer quando há proliferação bacteriana excessiva</p><p>no intestino delgado, interferindo na absorção da bile. Alguns tumores (p. ex., síndrome</p><p>de Zollinger-Ellison e síndrome carcinoide) produzem hormônios, que aumentam a</p><p>atividade secretória do intestino.</p><p>A diarreia inflamatória está associada comumente à inflamação aguda ou</p><p>crônica, ou a uma doença intrínseca do intestino grosso, inclusive colite ulcerativa ou</p><p>doença de Crohn. Em geral, a diarreia inflamatória evidencia-se por aumento da</p><p>frequência e urgência para defecar e dor abdominal em caráter em cólica.</p><p>Infecções parasitárias persistentes podem causar diarreia crônica por alguns</p><p>mecanismos. Os patógenos associados mais comumente à diarreia crônica incluem os</p><p>protozoários Giardia, E. histolytica e Cyclospora. Pacientes imunossuprimidos são</p><p>especialmente suscetíveis aos agentes infecciosos causadores de diarreias agudas e</p><p>crônicas, inclusive Cryptosporidium, citomegalovírus (CMV) e complexo Mycobacterium</p><p>avium-intracellulare.</p><p>Diagnóstico e tratamento. O diagnóstico da diarreia baseia-se nas queixas de</p><p>defecação frequente e no relato de fatores associados, inclusive doenças coexistentes,</p><p>uso de fármacos e exposição a possíveis patógenos intestinais. Os distúrbios como DII</p><p>e doença celíaca devem ser considerados. Quando o início da diarreia está relacionado</p><p>com uma viagem ao exterior, deve-se considerar a possibilidade de diarreia do viajante.</p><p>Embora a maioria das diarreias agudas seja autolimitada e não requeira</p><p>tratamento, a diarreia pode ser especialmente grave nos lactentes e nas crianças</p><p>pequenas, nos pacientes com doenças coexistentes, nos idosos e nos indivíduos</p><p>previamente saudáveis quando se estende por períodos longos. Desse modo, a</p><p>reposição de líquidos e eletrólitos é incluída como um dos objetivos do tratamento da</p><p>diarreia. Os fármacos usados para tratar diarreia incluem difenoxilato e loperamida, que</p><p>são derivados opioides. Esses fármacos reduzem a motilidade GI e estimulam a</p><p>absorção de água e eletrólitos</p><p>Para mais informações, acesse o link:</p><p>NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. Grupo GEN, 2021. 9788527737876.</p><p>Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527737876/.</p><p>Acesso em: 30 mai. 2022.</p><p>S4P2 "Intestino preso"</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 30</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Fonte: Adaptado de https://www.contraovento.com.br/2020/03/ja-o-peixe-morre-pela-boca/.</p><p>Objetivos de Aprendizagem</p><p>• Rever a morfofisiologia do reto e ânus.</p><p>• Conhecer a etiologia, epidemiologia, fisiopatologia, fatores de risco,</p><p>manifestações clínico e diagnóstico da constipação intestinal / doença</p><p>hemorroidária.</p><p>Orientações para os tutores</p><p>CONSTIPAÇÃO. Constipação intestinal não é uma doença, mas meramente um</p><p>sintoma. Isso ocasiona confusão entre médicos e pacientes, acarretando falhas na</p><p>terapêutica. Como sintoma, pode indicar várias doenças. O diagnóstico tem um espectro</p><p>tão amplo quanto o da dor abdominal. Apresenta diferentes significados para diferentes</p><p>pacientes, dependendo do que cada um considera padrão normal de defecação. O</p><p>paciente pode estar querendo dizer que as fezes são muito pequenas, muito duras,</p><p>muito difíceis de serem expelidas, ou que as evacuações são pouco frequentes, ou,</p><p>ainda, que persiste sensação de evacuação incompleta após a defecação.</p><p>Trata-se de uma das principais queixas em Medicina, constituindo a segunda</p><p>causa mais frequente de visita ao gastrenterologista. Nos EUA, estima-se em 2,5</p><p>milhões de consultas anuais devido à constipação intestinal.</p><p>DOENÇA HEMORROIDÁRIA. Incidência e epidemiologia: As hemorroidas</p><p>sintomáticas afetam mais de 1 milhão de indivíduos a cada ano no Ocidente. A</p><p>prevalência de doença hemorroidária não é seletiva para idade ou sexo. No entanto,</p><p>sabe-se que a idade é um fator de risco. A prevalência é menor nos países em</p><p>desenvolvimento. A dieta ocidental típica pobre em fibras e rica em gorduras está</p><p>associada à constipação, ao esforço excessivo para defecar e ao desenvolvimento de</p><p>hemorroidas sintomáticas.</p><p>Anatomia e fisiopatologia: Os plexos hemorroidários são uma parte normal do canal</p><p>anal. As estruturas vasculares contidas nesse tecido ajudam na continência e impedem</p><p>que o músculo esfinctérico seja danificado. Três complexos hemorroidários principais</p><p>atravessam o canal anal – o lateral esquerdo, o anterior direito e o posterior direito. O</p><p>ingurgitamento e o esforço excessivo para defecar levam ao prolapso desse tecido para</p><p>dentro do canal anal. Com o passar do tempo, o sistema de apoio anatômico do</p><p>complexo hemorroidário enfraquece, expondo esse tecido ao segmento externo do</p><p>canal anal, onde é suscetível a uma possível lesão. As hemorroidas são classificadas</p><p>https://www.contraovento.com.br/2020/03/ja-o-peixe-morre-pela-boca/</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 31</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>geralmente como internas ou externas. As hemorroidas externas originam-se abaixo da</p><p>linha denteada, são cobertas por epitélio escamoso e estão associadas a um</p><p>componente interno, são dolorosas quando há trombose. As hemorroidas internas se</p><p>originam acima da linha denteada, são cobertas por mucosa e epitélio da zona de</p><p>transição e são responsáveis pela maioria dos casos. A classificação padronizada da</p><p>doença hemorroidária baseia-se na progressão da doença, que começa nas estruturas</p><p>internas e sofre prolapso para a posição externa.</p><p>Manifestações clínicas e avaliação. Os pacientes geralmente procuram seu médico</p><p>por duas razões: sangramento e protrusão. Dor é menos comum quando comparada às</p><p>fissuras e, se estiver presente, é descrita como uma dor difusa e imprecisa devido ao</p><p>ingurgitamento do tecido hemorroidário. Dor intensa pode indicar uma trombose</p><p>hemorroidária. O sangramento hemorroidário é descrito como sangue vermelho-</p><p>brilhante sem dor, no vaso sanitário ou no papel higiênico. Alguns pacientes podem ter</p><p>sangramento significativo, que pode ser causa de anemia; contudo, a presença de uma</p><p>neoplasia colônica deve ser excluída nos pacientes anêmicos.</p><p>O diagnóstico de doença hemorroidária é feito pelo exame físico. O médico faz</p><p>a inspeção da região perianal para possível evidência de trombose ou escoriação,</p><p>seguida por um exame digital minucioso. A anoscopia é realizada com a devida atenção</p><p>à posição conhecida da doença hemorroidária. Durante o exame, o médico pede ao</p><p>paciente que faça esforço significativo para evacuar. Se isso for difícil para o paciente,</p><p>a manobra pode ser executada com o paciente sentado no vaso sanitário. O médico</p><p>observa o prolapso tecidual. É importante diferenciar o aspecto circunferencial de um</p><p>prolapso retal de espessura total da natureza radial das hemorroidas que sofrem</p><p>prolapso. Esse exame define o estágio e a localização dos complexos hemorroidários.</p><p>Tratamento. O tratamento para as hemorroidas sangrantes baseia-se no estágio da</p><p>doença. Em todos os pacientes com sangramento, deve ser considerada a possibilidade</p><p>de outras causas. Nos pacientes jovens sem história familiar de câncer colorretal, a</p><p>doença hemorroidária pode ser tratada primeiro e, depois, realiza-se um exame</p><p>colonoscópico caso o sangramento continue. Os pacientes de mais idade que ainda não</p><p>foram submetidos a uma triagem para câncer colorretal devem fazer uma colonoscopia</p><p>ou sigmoidoscopia flexível.</p><p>Com raras exceções, as tromboses hemorroidárias agudas podem ser retiradas</p><p>no transcorrer das primeiras 72 horas realizando-se uma excisão elíptica. São prescritos</p><p>banhos de assento, suplementos de fibras e emolientes fecais. Outros tratamentos para</p><p>hemorroidas sangrantes são os procedimentos realizados no consultório, incluindo</p><p>ligadura elástica, coagulação com infravermelho e escleroterapia.</p><p>Para o tratamento cirúrgico da doença hemorroidária, os procedimentos de</p><p>escolha são hemorroidectomia excisional, desarterialização trans-hemorroidária (THD)</p><p>ou hemorroidectomia com grampeador (“o procedimento para prolapso ou hemorroidas”</p><p>[PPH]). Todos os métodos cirúrgicos são igualmente eficazes no tratamento das</p><p>hemorroidas sintomáticas de terceiro e quarto graus. No entanto, levando-se em</p><p>consideração que a hemorroidectomia suturada envolve a remoção do tecido</p><p>redundante até a margem anal, devem ser removidos também os pólipos cutâneos anais</p><p>de aspecto desagradável</p><p>Para mais informações, acesse o link abaixo:</p><p>DANI, Renato; PASSOS, Maria do Carmo F. Gastroenterologia Essencial, 4ª edição.</p><p>[Digite o Local da Editora]: Grupo GEN, 2011. 978-85-277-1970-4. Disponível em:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978-85-277-1970-4/. Acesso em: 09</p><p>jun. 2022.</p><p>JAMESON, J L.; FAUCI, Anthony S.; KASPER, Dennis L.; et al. Medicina interna de</p><p>Harrison - 2 volumes. Grupo A, 2019. 9788580556346. Disponível em:</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 32</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788580556346/. Acesso em: 30 mai.</p><p>2022.</p><p>Objetivos dos Laboratórios Integrados</p><p>• Conhecer as técnicas laboratoriais para identificação e diagnóstico diferencial</p><p>das agentes infecciosos intestinais mais comuns.</p><p>Atividades Práticas</p><p>• Propedêutica de imagens: Compreender o uso da enterografia por TC no</p><p>diagnóstico da Doença de Crohn.</p><p>• Anatomopatologia: Compreender as principais causas de enterocolite</p><p>infecciosa, com ênfase nas doenças parasitárias.</p><p>• Patologia Clínica: Apresentar as técnicas de diagnóstico parasitológico e</p><p>microbiológico EPF, coprocultura.</p><p>Palestras</p><p>- PALESTRA 01: Conhecer o diagnóstico diferencial das doenças diarreicas agudas.</p><p>• O diagnóstico diferencial nos casos de diarreia aguda deve ter como enfoque</p><p>cinco fatores principais: infecções, alergias alimentares, intoxicação alimentar,</p><p>uso de medicações e apresentação inicial da diarreia crônica.</p><p>- PALESTRA 02: Apresentar as soluções de reidratação oral, reidratação endovenosa,</p><p>bem como as ações de promoção e intervenção em saúde.</p><p>• Discutir sobre o mecanismo de ação das soluções de reidratação oral e</p><p>endovenosa.</p><p>• Abordar sobre as ações governamentais de promoção e intervenção a saúde</p><p>para as diarreias agudas.</p><p>TICS</p><p>• 1. Entender os princípios de biossegurança e proteção radiológica. 2.</p><p>Correlacionar o uso de iodo radioativo nas neoplasias.</p><p>• Conhecer a radioterapia: mecanismo de ação.</p><p>Semana 05: Sistema Digestório</p><p>Objetivos da Semana</p><p>• Conhecer a fisiopatologia das obstruções do trato gastrointestinal bem como as</p><p>neoplasias que acometem o intestino grosso.</p><p>Problemas da Semana</p><p>S5P1: O que você tem?</p><p>Mariana leva o filho Marcos ao serviço de atendimento médico pediátrico e informa que</p><p>a criança chora intensamente e que apresenta histórico de dores abdominais. Além</p><p>disso, diz que a criança apresenta cólicas intensas, súbitas e cíclicas, que iam e</p><p>voltavam nas últimas 2 semanas, mas a cada episódio aumentava-se a intensidade,</p><p>sendo repetitiva e recidivante. A mãe relata que as fezes do garoto estavam em aspecto</p><p>de geleia de morango. Ao exame físico, o médico conseguiu identificar massa palpável,</p><p>o que sugere intussuscepção.</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 33</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Objetivos de Aprendizagem</p><p>• Conhecer a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas,</p><p>diagnóstico da obstrução do trato digestório.</p><p>Orientações para os tutores</p><p>Obstrução intestinal é uma das causas mais frequentes de emergência.</p><p>Aproximadamente 20% das internações por doença abdominal aguda ocorrem por</p><p>obstrução intestinal. A desatenção ao diagnóstico precoce e ao tratamento adequado</p><p>ocasiona o fato de a mortalidade ainda permanecer acima do desejável, embora já tenha</p><p>declinado de 60%, que prevalecia em meados do século passado, para os atuais 6 a</p><p>8%. É fundamental assinalar a importância de se fazer o diagnóstico de localização da</p><p>obstrução, principalmente nos casos menos evidentes, em que a causa não é facilmente</p><p>identificável.</p><p>Obstrução intestinal é uma condição em que há falha na progressão normal do</p><p>conteúdo intestinal. O conteúdo do tubo digestivo percorre um trajeto da boca em</p><p>direção ao ânus. Obstrução intestinal estará presente a partir do momento em que</p><p>qualquer obstáculo impeça esta progressão, seja por uma barreira física ou por distúrbio</p><p>funcional da força propulsora da musculatura intestinal. Alguns pacientes apresentam</p><p>estrangulamento com necrose do intestino e perfuração, peritonite e sepse.</p><p>A obstrução mecânica pode ser causada por alguns distúrbios – intrínsecos e</p><p>extrínsecos – que comprometem a perviedade do lúmen intestinal. As causas pré-</p><p>operatórias, como hérnias externas (i. e., inguinal, femoral ou umbilical) e aderências</p><p>pós-operatórias, são responsáveis por 75% dos casos de obstrução intestinal. Causas</p><p>menos frequentes são estenoses, tumores, corpos estranhos, intussuscepção e vólvulo.</p><p>A intussuscepção consiste na telescopagem do intestino dentro de um segmento</p><p>adjacente e é a causa mais comum de obstrução intestinal em crianças com menos de</p><p>2 anos de idade. O tipo mais frequente de intussuscepção é do íleo terminal para dentro</p><p>do cólon direito, mas outros segmentos intestinais também podem ser afetados. A</p><p>condição é diagnosticada mais frequentemente no primeiro ano de vida e em crianças</p><p>pequenas; acomete cerca de 2.000 lactentes (primeiro ano de vida) nos EUA. Na</p><p>maioria dos casos, a causa do problema é desconhecida. A condição também pode</p><p>ocorrer em adultos, quando massa ou tumor intraluminal funciona como força de tração</p><p>e puxa o segmento, à medida que ele sofre telescopagem para dentro do segmento</p><p>distal. O termo vólvulo refere-se à torção completa do intestino sobre um eixo formado</p><p>por seu mesentério. Isso pode ocorrer com qualquer parte do sistema digestório, mas</p><p>afeta mais comumente o cólon sigmoide (75%) e depois o ceco (22%). A obstrução</p><p>intestinal mecânica pode ser simples, sem alterações da circulação sanguínea, ou com</p><p>estrangulamento (quando há redução do fluxo sanguíneo e necrose dos tecidos</p><p>intestinais).</p><p>A obstrução paralítica ou adinâmica é causada por redução da peristalse por</p><p>distúrbios musculares ou neurogênicos. O íleo paralítico é observado mais comumente</p><p>depois de procedimentos cirúrgicos do abdome, mas também ocorre com doenças</p><p>inflamatórias do abdome, isquemia intestinal, fraturas da pelve e lesões da coluna</p><p>lombar. Isso ocorre nos estágios iniciais da peritonite e pode ser causado por irritação</p><p>química por bile, toxinas bacterianas, distúrbios eletrolíticos (p. ex., hipopotassemia) e</p><p>insuficiência vascular.</p><p>Os efeitos principais dos dois tipos de obstrução intestinal são distensão</p><p>abdominal e perdas de líquidos e eletrólitos. Gases e líquidos acumulam-se no</p><p>segmento afetado e, se o problema não for sanado, a distensão causada pela obstrução</p><p>intestinal tende a perfurar e causar atonia intestinal com distensão adicional. A distensão</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 34</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>é agravada ainda mais pela acumulação de gases. À medida que o processo avança, a</p><p>distensão estende-se aos segmentos mais proximais (i. e., na direção da boca) e</p><p>envolve outros segmentos intestinais. Por fim, as duas formas de obstrução podem</p><p>causar estrangulamento (i. e., interrupção da irrigação sanguínea), gangrena e</p><p>finalmente perfuração intestinal. A pressão alta dentro do intestino tende a reduzir o</p><p>fluxo sanguíneo da mucosa, resultando em necrose e passagem de sangue para os</p><p>líquidos luminais. Isso favorece a proliferação rápida das bactérias no intestino</p><p>obstruído, que podem passar para o sistema linfático e os órgãos adjacentes. A</p><p>passagem das bactérias para fora do sistema digestório agrava a inflamação e pode</p><p>acentuar a isquemia e causar falência dos órgãos.</p><p>As manifestações clínicas da obstrução intestinal dependem da gravidade do</p><p>processo obstrutivo e de sua duração. Quando a obstrução é aguda, o início geralmente</p><p>é súbito e dramático. Nos casos de obstrução crônica, o início geralmente é mais</p><p>gradativo. Os sinais e sintomas principais de obstrução são dor, constipação intestinal</p><p>completa, distensão abdominal, sinais de déficit de volume de líquidos e vômitos. Nos</p><p>casos de obstrução mecânica, a dor é intensa e espasmódica, ao contrário da dor</p><p>contínua e do abdome silencioso do íleo paralítico. Também há borborigmo (i. e., sons</p><p>de borbulho produzidos pela propulsão de gases no intestino); ruídos peristálticos</p><p>agudos e audíveis; e ondas peristálticas exacerbadas, que tendem a ocorrer com</p><p>episódios de dor abdominal. Ondas peristálticas visíveis podem ocorrer ao longo do</p><p>trajeto do intestino distendido. Os pacientes têm agitação extrema e percepção</p><p>consciente dos movimentos intestinais, assim como fraqueza, sudorese e ansiedade.</p><p>Quando há estrangulamento intestinal, os sinais e sintomas mudam. O tipo de dor passa</p><p>de espasmódica e intermitente causada pelos movimentos peristálticos exacerbados do</p><p>intestino para dor contínua e grave. Vômitos e distúrbios hidroeletrolíticos ocorrem com</p><p>os dois tipos de obstrução.</p><p>Em geral, o diagnóstico de obstrução intestinal se baseia na história e no exame</p><p>físico. As radiografias simples do abdome podem ser usadas para determinar a</p><p>existência de obstrução e também diferenciar entre obstruções parciais e completas</p><p>com base na análise dos padrões dos gases no intestino. TC e ultrassonografia também</p><p>podem ser realizadas para revelar obstrução mecânica.</p><p>O tratamento depende da causa e do tipo de obstrução. A normalização</p><p>dos</p><p>distúrbios hidroeletrolíticos e a determinação do débito urinário por meio de um cateter</p><p>de Foley são medidas recomendadas. A maioria dos casos de obstrução adinâmica</p><p>responde à descompressão do intestino por drenagem nasogástrica. Estrangulamento</p><p>e obstrução intestinal completa exigem intervenção cirúrgica.</p><p>Para mais informações, acesse o link abaixo:</p><p>DANI, Renato; PASSOS, Maria do Carmo F. Gastroenterologia Essencial, 4ª edição.</p><p>Grupo GEN, 2011. 978-85-277-1970-4. Disponível em:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978-85-277-1970-4/. Acesso em: 09</p><p>jun. 2022.</p><p>NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. Grupo GEN, 2021. 9788527737876.</p><p>Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527737876/.</p><p>Acesso em: 09 jun. 2022.</p><p>S5P2: Herança de família</p><p>Nunca foi tão tarde como agora, aos 72 anos de vida bem vividos, mas alguns</p><p>arrependimentos vêm à cabeça quando penso no que está acontecendo comigo neste</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 35</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>instante. Hoje, depois de 8 anos e cansado de fazer meu acompanhamento dos pólipos</p><p>que tenho desde a minha juventude, e tantas colonoscopias e biópsias, achei que nada</p><p>aconteceria, até que agora tive um sangramento “vivo” nas fezes, fiquei pálido como</p><p>uma cera. Mas, enfim, depois de tanto tempo saio do consultório com o pedido de</p><p>biópsia de um pólipo suspeito. O que será que quer dizer isso? Será que não vai ser</p><p>diferente do que acontece na minha família?</p><p>Objetivos de Aprendizagem</p><p>• Compreender a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas,</p><p>diagnóstico e complicações do pólipo de cólon.</p><p>• Identificar a classificação e o progresso histopatológico das lesões colônicas.</p><p>• Conhecer os fatores de risco, a epidemiologia e mecanismos carcinogênicos</p><p>para o desenvolvimento de câncer de cólon</p><p>Orientações para os tutores</p><p>• Compreender a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, manifestações</p><p>clínicas, diagnóstico e complicações do pólipo de cólon</p><p>Os tumores de células epiteliais dos intestinos são causas significativas de</p><p>morbidade e mortalidade em todo o mundo. O intestino grosso é o local de origem de</p><p>mais neoplasias primárias que qualquer outro órgão do corpo. Embora o intestino</p><p>delgado represente cerca de 75% do comprimento do sistema digestório, esse órgão</p><p>não é uma localização comum de tumores benignos e malignos.</p><p>Pólipos adenomatosos</p><p>Sem sombra de dúvida, os tipos mais comuns de neoplasias intestinais são os</p><p>pólipos adenomatosos. O pólipo gastrintestinal pode ser descrito como uma massa que</p><p>avança para o lúmen intestinal. Os pólipos podem ser subclassificados de acordo com</p><p>sua inserção à parede do intestino delgado (sésseis [nódulos elevados da mucosa] ou</p><p>pedunculados [inseridos por um pedículo]), aspecto histopatológico (hiperplásico ou</p><p>adenomatoso) e seu potencial neoplásico (benigno ou maligno).</p><p>Pólipos adenomatosos (adenomas) são neoplasias benignas que se originam do</p><p>epitélio da mucosa intestinal. Esses pólipos são formados de células neoplásicas que</p><p>proliferaram mais que a necessidade para repor as células que normalmente se</p><p>desprendem da superfície da mucosa. A patogênese da formação dos adenomas</p><p>consiste em alteração neoplásica da replicação das células epiteliais das criptas. Pode</p><p>haver apoptose reduzida, persistência da replicação celular e falhas de maturação e</p><p>diferenciação das células que migram para a superfície das criptas. Normalmente, a</p><p>síntese de DNA cessa à medida que as células alcançam os dois terços superiores das</p><p>criptas e, em seguida, sofrem maturação, migram para a superfície e tornam-se</p><p>senescentes. Em seguida, essas células sofrem apoptose e desprendem-se da</p><p>superfície. Os adenomas são formados quando há uma anormalidade dessa sequência.</p><p>As alterações da diferenciação celular podem causar displasia e progressão a um</p><p>carcinoma invasivo.</p><p>Mais de 50% de todos os pólipos adenomatosos estão localizados no cólon</p><p>retossigmoide e podem ser detectados por toque retal ou sigmoidoscopia. Os restantes</p><p>estão distribuídos uniformemente ao longo de todos os outros segmentos do intestino</p><p>grosso. As dimensões de um adenoma podem variar de um nódulo praticamente</p><p>imperceptível até uma grande massa séssil e podem ser classificados como adenomas</p><p>tubulares, vilosos ou tubulovilosos.</p><p>Os adenomas tubulares, que representam 65% dos adenomas benignos do</p><p>intestino grosso, geralmente são lesões esféricas com superfícies lisas e diâmetro</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 36</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>menor que 2 cm, que se encontram ligadas à superfície da mucosa por um pedículo. Os</p><p>adenomas vilosos constituem 10% dos adenomas do intestino grosso, e são</p><p>encontrados principalmente no cólon retossigmoide. Nos casos típicos, esses</p><p>adenomas são lesões elevadas com bases amplas e superfície rugosa semelhante a</p><p>couve-flor. Ao contrário dos adenomas tubulares, os adenomas vilosos têm mais</p><p>propensão a conter células malignas. Quando se desenvolve um carcinoma invasivo,</p><p>não há pedículo que isole o tumor e observa-se invasão direta da parede do intestino</p><p>grosso. Os adenomas tubulovilosos têm arquitetura com elementos tubulares e vilosos.</p><p>Os adenomas desse tipo ocupam uma posição intermediária entre os adenomas</p><p>tubulares e vilosos, no que se refere ao risco de desenvolvimento de carcinoma invasivo.</p><p>A maioria dos cânceres colorretais começa como pólipos adenomatosos</p><p>benignos do intestino grosso. A frequência dos pólipos aumenta com a idade e a</p><p>prevalência dos pólipos adenomatosos aumenta significativamente depois dos 60 anos.</p><p>Homens e mulheres são igualmente afetados. O pico de incidência dos pólipos</p><p>adenomatosos precede em alguns anos o pico do câncer colorretal. Os programas que</p><p>oferecem monitoramento cuidadoso aos pacientes com pólipos adenomatosos e</p><p>ressecção de todas as lesões suspeitas reduziram expressivamente a incidência do</p><p>câncer colorretal.</p><p>• Conhecer os fatores de risco, a epidemiologia e mecanismos</p><p>carcinogênicos para o desenvolvimento de câncer de cólon</p><p>Para o Brasil, estimam-se, para cada ano do triênio de 2020-2022, 20.520 casos</p><p>de câncer de cólon e reto em homens e 20.470 em mulheres. Esses valores</p><p>correspondem a um risco estimado de 19,63 casos novos a cada 100 mil homens e</p><p>19,03 para cada 100 mil mulheres.</p><p>O câncer de cólon e reto abrange os tumores que se iniciam na parte do intestino</p><p>grosso (chamada cólon) e no reto (final do intestino, imediatamente antes do ânus) e</p><p>ânus. Também é conhecido como câncer colorretal. É passível de tratamento e, na</p><p>maioria dos casos, é curável, quando detectado precocemente e ainda não atingiu</p><p>outros órgãos. Grande parte desses tumores inicia-se a partir de pólipos, que são lesões</p><p>benignas que podem crescer na parede interna do intestino grosso.</p><p>A causa dos cânceres de cólon e de reto é, em grande parte, desconhecida. Os</p><p>principais fatores relacionados ao maior risco de desenvolver câncer de cólon e reto</p><p>são: idade igual ou acima de 50 anos, obesidade, inatividade física, tabagismo</p><p>prolongado, alto consumo de carne vermelha ou processada, baixa ingestão de cálcio,</p><p>consumo excessivo de álcool e alimentação pobre em frutas e fibras. Existem fatores</p><p>de origem hereditária que aumentam o risco, os quais incluem histórico familiar de</p><p>câncer colorretal e/ou pólipos adenomatosos, algumas condições genéticas como a</p><p>polipose adenomatosa familiar e o câncer colorretal hereditário sem polipose, histórico</p><p>de doença inflamatória intestinal crônica (colite ulcerativa ou doença de Crohn) e</p><p>diabetes tipo 2; e ainda fatores como a exposição ocupacional à radiação ionizante.</p><p>A incidência é maior em pacientes com história familiar de câncer, portadores de</p><p>doença de Crohn ou colite ulcerativa e pacientes com polipose adenomatosa familiar do</p><p>intestino grosso. Os pacientes com risco familiar</p><p>– que têm dois ou mais parentes de</p><p>primeiro ou segundo grau (ou ambos) com câncer colorretal – constituem cerca de 20%</p><p>de todos os casos deste carcinoma. A polipose adenomatosa familiar é um distúrbio</p><p>autossômico dominante raro associado a uma mutação no braço longo do cromossomo</p><p>5. Os pacientes com essa doença desenvolvem vários pólipos adenomatosos no</p><p>intestino grosso em uma idade precoce. O carcinoma do cólon é inevitável, geralmente</p><p>em torno da quarta década de vida, a menos que seja realizada colectomia total.</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 37</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>A dieta também parece desempenhar um papel importante. O foco da atenção</p><p>está na ingestão de gorduras, açúcares refinados e fibras e no consumo dietético</p><p>adequado de micronutrientes protetores como vitaminas A, C e E. Alguns autores</p><p>sugeriram a hipótese de que níveis altos de gordura na dieta aumentem a síntese de</p><p>ácidos biliares no fígado, os quais podem ser convertidos em carcinógenos potenciais</p><p>pela flora bacteriana do intestino. Em especial, as bactérias são suspeitas como</p><p>responsáveis pela conversão dos ácidos biliares em carcinógenos.</p><p>Alguns estudos sugeriram que o AAS pode conferir proteção contra o câncer</p><p>colorretal. Embora o mecanismo de ação do AAS seja desconhecido, pode estar</p><p>relacionado com seu efeito na síntese das prostaglandinas, das quais uma ou mais</p><p>podem estar envolvidas nos sistemas de sinalização que afetam a proliferação celular</p><p>ou o crescimento tumoral.</p><p>Em geral, os cânceres de cólon e reto se instalam muito tempo antes do</p><p>aparecimento dos sintomas. O sangramento é uma queixa inicial muito significativa e,</p><p>em geral, é uma das causas que levam pessoas a buscarem atendimento médico.</p><p>Outros sinais e sintomas são alterações dos hábitos intestinais, diarreia ou constipação</p><p>intestinal e, em alguns casos, sensação de urgência ou esvaziamento incompleto do</p><p>intestino. Em geral, dor é um sintoma tardio.</p><p>Triagem, diagnóstico e tratamento. Isoladamente, o indicador prognóstico mais</p><p>importante do câncer colorretal é a extensão (estágio) do tumor por ocasião do</p><p>diagnóstico. Por isso, o desafio é detectar os tumores em seus estágios mais precoces.</p><p>Entre as abordagens usadas para detectar cânceres colorretais, estão o toque retal e a</p><p>pesquisa de sangue oculto nas fezes, geralmente realizados durante os exames físicos</p><p>de rotina; radiografias contrastadas com bário (p. ex., clister opaco); e</p><p>retossigmoidoscopia e colonoscopia flexíveis. O toque retal é muito útil para detectar</p><p>neoplasias retais e deve ser realizado como componente rotineiro de um exame físico</p><p>adequado. A partir da idade de 50 anos, homens e mulheres devem iniciar uma das</p><p>cinco opções de triagem seguintes: pesquisa de sangue oculto nas fezes anualmente;</p><p>retossigmoidoscopia flexível a cada 5 anos; pesquisa de sangue oculto nas fezes</p><p>anualmente, e retossigmoidoscopia flexível a cada 5 anos; clister opaco com contraste</p><p>duplo a cada 5 anos; ou colonoscopia a cada 10 anos. Os pacientes com risco mais alto</p><p>de desenvolver câncer colorretal devem iniciar a triagem mais cedo e realizar exames</p><p>mais frequentes. A colonoscopia é recomendada sempre que um teste de triagem for</p><p>positivo.</p><p>O único tratamento conhecido para câncer colorretal é ressecção cirúrgica.</p><p>Radioterapia pré-operatória pode ser realizada e, em alguns casos, tem ampliado as</p><p>taxas de sobrevida em 5 anos. Outra abordagem consiste na quimioterapia adjuvante</p><p>pós-operatória. Radioterapia e quimioterapia são utilizadas como métodos paliativos.</p><p>• Identificar a classificação e o progresso histopatológico das lesões</p><p>colônicas</p><p>O prognóstico dos pacientes com câncer colorretal depende em grande parte da</p><p>extensão do acometimento intestinal e da existência de metástases por ocasião do</p><p>diagnóstico. Em geral, o câncer colorretal é classificado em quatro estágios com base</p><p>no sistema TNM (tumor, linfonodo e metástase). De acordo com esse sistema, o tumor</p><p>em estágio I limita-se à invasão das camadas mucosa e submucosa do intestino grosso,</p><p>e está associado a uma taxa de sobrevida entre 90 e 100% em 5 anos. O tumor em</p><p>estágio II (linfonodos negativos) infiltra, mas não ultrapassa a camada muscular própria,</p><p>e tem taxa de sobrevida de 80% em 5 anos. No tumor em estágio III (linfonodos</p><p>positivos), no qual há invasão da serosa e dos linfonodos regionais, a taxa de sobrevida</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 38</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>diminui para 30 a 50% em 5 anos. Os tumores em estágio IV (metastáticos) penetram</p><p>na serosa ou nos órgãos adjacentes e têm prognóstico muito mais desfavorável.</p><p>Para mais informações, acesse o link abaixo:</p><p>DANI, Renato; PASSOS, Maria do Carmo F. Gastroenterologia Essencial, 4ª edição.</p><p>Grupo GEN, 2011. 978-85-277-1970-4. Disponível em:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978-85-277-1970-4/. Acesso em: 09</p><p>jun. 2022.</p><p>Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva. Estimativa 2020: incidência</p><p>de câncer no Brasil / Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva. – Rio</p><p>de Janeiro: INCA, 2019.</p><p>NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. Grupo GEN, 2021. 9788527737876.</p><p>Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527737876/.</p><p>Acesso em: 03 jun. 2022.</p><p>Objetivos dos Laboratórios Integrados</p><p>• Interpretar os achados anatomopatológicos e bioquímicos para o rastreio de</p><p>câncer de cólon.</p><p>Atividades Práticas</p><p>• Propedêutica de imagem: US abdominal na avaliação da hipertrofia pilórica. //</p><p>Compreender o uso da colonoscopia na avaliação da anatomia e das alterações</p><p>do cólon.</p><p>• Anatomopatologia: Aprender sobre pólipos intestinais e achados histológicos</p><p>do câncer colorretal.</p><p>• Patologia clínica: Discutir os exames laboratoriais utilizados no monitoramento</p><p>do CA de intestino grosso, com ênfase no CEA, CA19.9, pesquisa de sangue</p><p>oculto nas fezes.</p><p>Palestras</p><p>- PALESTRA 01- Compreender o impacto da neoplasia de cólon na saúde pública.</p><p>• Abordar sobre a epidemiologia, a hereditariedade e a taxa de mortalidade do</p><p>câncer de cólon</p><p>• Discutir sobre a fisiopatologia, manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento</p><p>• Discorrer sobre as políticas de triagem precoce do câncer de cólon.</p><p>- PALESTRA 02- Conhecer as doenças anorretais.</p><p>• Abordar sobre a epidemiologia, etiologia e fisiopatologia das principais doenças</p><p>anorretais: Fissura anal, verrugas anais, hemorroidas, fístulas anais, prurido anal</p><p>e câncer anal.</p><p>TICS</p><p>• 1. Compreender as apresentações clínicas das síndromes associadas às</p><p>neoplasias do cólon. 2. Conhecer as manifestações da síndrome de Peutz-</p><p>Jeghers. 3. Correlacionar os procedimentos de ressecção de pólipos retais.</p><p>• Síndromes clínicas associadas neoplasias cólon</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 39</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Semana 06: Sistema Digestório</p><p>Objetivos da Semana</p><p>• Identificar as patologias que afetam os hepatócitos e deprimem as funções</p><p>metabólicas e sintéticas do fígado.</p><p>Problemas da Semana</p><p>S6P1: ALFABETIZAÇÃO HEPÁTICA</p><p>Fonte: Adaptado de https://anaemaurobioifes.wordpress.com</p><p>Objetivos de Aprendizagem</p><p>• Conhecer a classificação das hepatites virais.</p><p>• Conhecer os aspectos microbiológicos e sorológicos das hepatites virais.</p><p>• Comparar as hepatites virais em termos de epidemiologia, etiologia, período de</p><p>incubação, fisiopatologia, vias de transmissão, manifestações clínicas e</p><p>diagnóstico.</p><p>Orientações para os tutores</p><p>A hepatite se refere à inflamação do fígado, a qual pode ser causada por vírus</p><p>hepatotrópicos que afetam primariamente as células hepáticas (ou hepatócitos);</p><p>mecanismos autoimunes; reações a fármacos e toxinas; ou outros distúrbios sistêmicos.</p><p>Entre os vírus que causam doença sistêmica e podem afetar o fígado, está o vírus</p><p>Epstein-Barr (EBV, mononucleose infecciosa), que pode causar hepatite branda durante</p><p>a fase aguda; citomegalovírus (CMV, principalmente nos recém-nascidos e nos</p><p>pacientes imunossuprimidos);</p><p>herpes-vírus (HSV) e enterovírus.</p><p>Os vírus hepatotrópicos conhecidos são os seguintes: vírus da hepatite A (HAV),</p><p>hepatite B (HBV), vírus delta associado à hepatite B (HDV), vírus da hepatite C (HCV)</p><p>e vírus da hepatite E (HEV). Embora todos esses vírus causem hepatite aguda, eles</p><p>diferem quanto ao mecanismo de transmissão e ao período de incubação; ao</p><p>mecanismo, à gravidade e à cronicidade da lesão hepática; bem como à capacidade de</p><p>evoluir a um estado de portador. A existência de antígenos virais e seus anticorpos pode</p><p>ser determinada por exames laboratoriais. Estudos epidemiológicos indicaram que</p><p>https://anaemaurobioifes.wordpress.com/</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 40</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>alguns casos de hepatite infecciosa foram causados por outros agentes etiológicos. Um</p><p>vírus semelhante ao HCV foi clonado e identificado como vírus da hepatite G (HGV),</p><p>também referido como HGV-C. Estudos encontraram evidências de infecção por HGV</p><p>em 2% dos doadores de sangue nos EUA. Contudo, o HGV não está relacionado com</p><p>doença hepática ou exacerbações de uma hepatopatia preexistente.</p><p>Etiologia e patogênese. Existem dois mecanismos de lesão hepática com as hepatites</p><p>virais: agressão celular direta e indução de reações imunes contra os antígenos virais.</p><p>Os mecanismos de lesão hepática foram estudados com mais detalhes na hepatite B</p><p>(HBV) e acredita-se que a magnitude da inflamação e da necrose dependa da reação</p><p>imune do paciente. Desse modo, uma reação imune imediata durante a fase aguda da</p><p>infecção poderia causar lesão celular, mas ao mesmo tempo erradicar o vírus. Por isso,</p><p>pacientes que respondem com menos sintomas e reação imune limítrofe têm menos</p><p>tendência de erradicar o vírus e seus hepatócitos expressam níveis persistentes de</p><p>antígenos virais, resultando em doença crônica ou estado de portador. A hepatite</p><p>fulminante poderia ser explicada por uma reação imune acelerada seguida de necrose</p><p>hepática grave.</p><p>A evolução clínica das hepatites virais caracteriza-se por algumas síndromes,</p><p>inclusive infecção assintomática apenas com indícios sorológicos da doença; hepatite</p><p>aguda; estado de portador sem doença clinicamente evidente ou com hepatite crônica;</p><p>hepatite crônica com ou sem progressão para cirrose; ou doença fulminante com início</p><p>rápido de insuficiência hepática. Nem todos os vírus hepatotóxicos causam todas essas</p><p>síndromes clínicas.</p><p>Manifestações clínicas. As manifestações clínicas das hepatites virais agudas podem</p><p>ser divididas em três fases: pródromo ou período pré-ictérico, fase ictérica e período de</p><p>recuperação. As manifestações do período prodrômico podem ter início súbito ou</p><p>insidioso de mal-estar, mialgia, artralgia, fadiga aos mínimos esforços e anorexia.</p><p>Também podem ocorrer queixas gastrintestinais como náuseas, vômitos e diarreia ou</p><p>constipação intestinal. Os níveis séricos de AST e ALT mostram elevações variáveis</p><p>durante a fase pré-ictérica da hepatite aguda e as alterações destas enzimas precedem</p><p>a elevação da bilirrubina, que acompanha o início da fase ictérica da infecção. Quando</p><p>ocorre, a fase ictérica geralmente começa em 7 a 14 dias depois do período prodrômico.</p><p>Os pacientes têm hipersensibilidade na região ao redor do fígado, emagrecimento</p><p>discreto e hemangiomas aracneiformes. Aproximadamente 80% das pessoas com</p><p>hepatite C aguda são assintomáticas. A fase de recuperação caracteriza-se por</p><p>sensação crescente de bem-estar, recuperação do apetite e desaparecimento da</p><p>icterícia. Em geral, a doença aguda regride gradativamente ao longo de um período de</p><p>2 a 12 semanas, com recuperação clínica completa depois de 1 a 4 meses, dependendo</p><p>do tipo de hepatite. As infecções pelo HBV e HCV podem levar a um estado de portador,</p><p>no qual o indivíduo não tem sintomas, mas é portador do vírus e consequentemente</p><p>pode transmitir a doença. Também existem evidências sugestivas de que o HDV possa</p><p>causar estado de portador, mas isto não ocorre com o HAV. Existem dois tipos de estado</p><p>de portador: portadores saudáveis, que mostram pouco ou nenhum efeito da doença, e</p><p>portadores crônicos, que podem ter sintomas ou não. Entre os fatores que aumentam o</p><p>risco de tornar-se portador estão a idade por ocasião da infecção e estado imune. A</p><p>taxa de portador das infecções que ocorrem nos primeiros anos de vida (p. ex., filhos de</p><p>mulheres infectadas pelo HBV) pode chegar a 90%. Outros grupos com risco elevado</p><p>de tornar-se portadores são pacientes imunossuprimidos, indivíduos que receberam</p><p>várias transfusões de sangue ou hemocomponentes, pacientes em hemodiálise e</p><p>dependentes químicos.</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 41</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Para mais informações, acesse o link abaixo:</p><p>DANI, Renato; PASSOS, Maria do Carmo F. Gastroenterologia Essencial, 4ª edição.</p><p>Grupo GEN, 2011. 978-85-277-1970-4. Disponível em:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978-85-277-1970-4/. Acesso em: 09</p><p>jun. 2022.</p><p>NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. Grupo GEN, 2021. 9788527737876.</p><p>Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527737876/.</p><p>Acesso em: 09 jun. 2022.</p><p>S6P2 Tempo Perdido</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 42</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Fonte: Adaptado de http://educacaosobredrogas.com.br/ferramentas-de-aula-sobre-drogas/.</p><p>Objetivos de Aprendizagem</p><p>• Rever a morfofisiologia do fígado e sistema porta.</p><p>• Entender a etiologia, epidemiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas,</p><p>diagnóstico e complicações da cirrose.</p><p>• Compreender a etiologia, epidemiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas e</p><p>diagnóstico da hipertensão portal.</p><p>• Discutir os impactos do abuso de álcool nas relações familiares.</p><p>Orientações para os tutores</p><p>• Entender a etiologia, epidemiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas,</p><p>diagnóstico e complicações da cirrose</p><p>Cirrose é uma condição definida por sua histopatologia e que tem ampla</p><p>variedade de manifestações clínicas e complicações, das quais algumas podem ser</p><p>fatais.</p><p>Independentemente da causa da cirrose, as características patológicas</p><p>consistem no desenvolvimento de fibrose até o ponto em que se observa distorção</p><p>arquitetônica com formação de nódulos regenerativos. Isso resulta na diminuição da</p><p>massa hepatocelular e, portanto, em sua função, assim como em alteração do fluxo</p><p>sanguíneo. A indução da fibrose ocorre com a ativação de células estreladas hepáticas,</p><p>resultando na formação de maior quantidade de colágeno e outros componentes da</p><p>matriz extracelular.</p><p>As manifestações clínicas da cirrose são o resultado das alterações patológicas</p><p>e refletem a gravidade da doença hepática subjacente. A maioria dos</p><p>hepatopatologistas, ao avaliar as amostras de biópsia do fígado, procura fornecer uma</p><p>avaliação do grau e estágio da fibrose. Esses esquemas de graduação e estadiamento</p><p>variam com cada estado patológico e foram desenvolvidos para a maioria das doenças,</p><p>incluindo hepatite viral crônica, doença hepática gordurosa não alcoólica e cirrose biliar</p><p>primária. A fibrose avançada geralmente inclui fibrose confluente com formação de</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 43</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>nódulos, que é designada como estágio 3, enquanto a cirrose é referida como estágio</p><p>4. Os pacientes cirróticos têm graus variáveis de função hepática compensada, e os</p><p>clínicos devem estabelecer a diferença entre os que apresentam cirrose estável</p><p>compensada e os que têm cirrose descompensada. Os pacientes que desenvolveram</p><p>complicações de sua hepatopatia e se tornaram descompensados devem ser avaliados</p><p>quanto à possibilidade de transplante de fígado. Muitas das complicações da cirrose</p><p>exigem tratamento específico. A hipertensão portal é um fator agravante significativo da</p><p>cirrose descompensada e é responsável pelo desenvolvimento de ascite e sangramento</p><p>de varizes esofágicas – duas complicações que indicam a existência</p><p>de cirrose</p><p>descompensada. A perda da função hepatocelular resulta em icterícia, distúrbios da</p><p>coagulação e hipoalbuminemia, e contribui para as causas de encefalopatia</p><p>portossistêmica. As complicações da cirrose são essencialmente as mesmas,</p><p>independentemente da etiologia. No entanto, é útil classificar os pacientes de acordo</p><p>com a causa da doença hepática; os pacientes podem ser classificados nos seguintes</p><p>grupos gerais: cirrose alcoólica; cirrose decorrente de hepatite viral crônica; cirrose</p><p>biliar; e outras causas menos comuns, como cirrose cardíaca, cirrose criptogênica e</p><p>outras etiologias.</p><p>Causas da cirrose: Alcoolismo; Hepatite viral crônica; Hepatite B; Hepatite C;</p><p>Hepatite autoimune; Esteato-hepatite não alcoólica; Cirrose biliar; Colangite biliar</p><p>primária; Colangite esclerosante primária; Colangiopatia autoimune; Cirrose cardíaca;</p><p>Doença hepática metabólica hereditária; Hemocromatose; Doença de Wilson;</p><p>Deficiência de α1-antitripsina; Fibrose cística e Cirrose criptogênica.</p><p>• Compreender a etiologia, epidemiologia, fisiopatologia, manifestações</p><p>clínicas e diagnóstico da hipertensão portal.</p><p>A hipertensão portal é definida por elevação do gradiente de pressão venosa</p><p>hepática (GPVH) > 5 mmHg. A hipertensão portal é causada por uma combinação de</p><p>dois processos hemodinâmicos que ocorrem simultaneamente: (1) resistência intra-</p><p>hepática aumentada à passagem do fluxo sanguíneo pelo fígado em função da cirrose</p><p>e dos nódulos regenerativos, e (2) fluxo sanguíneo esplâncnico aumentado secundário</p><p>à vasodilatação dentro do leito vascular esplâncnico. A hipertensão portal é diretamente</p><p>responsável pelas duas principais complicações da cirrose: hemorragia varicosa e</p><p>ascite. A hemorragia varicosa é um problema imediato e ameaçador com taxa de</p><p>mortalidade associada de 20 a 30% a cada episódio de sangramento. O sistema venoso</p><p>portal drena normalmente o sangue proveniente do estômago, intestinos, baço,</p><p>pâncreas e vesícula biliar, enquanto a veia porta é formada pela confluência das veias</p><p>mesentérica superior e esplênica. O sangue desoxigenado proveniente do intestino</p><p>delgado drena para dentro da veia mesentérica superior junto com o sangue proveniente</p><p>da cabeça do pâncreas, cólon ascendente e parte do cólon transverso. Por outro lado,</p><p>a veia esplênica drena o baço e o pâncreas, e comunica-se com a veia mesentérica</p><p>inferior, que traz sangue proveniente dos cólons transverso e descendente, assim como</p><p>dos dois terços superiores do reto. Assim, a veia porta recebe normalmente sangue</p><p>proveniente de quase todo o trato GI.</p><p>As causas de hipertensão portal geralmente são subdivididas em pré-hepáticas,</p><p>intra-hepáticas e pós-hepáticas. As causas pré-hepáticas de hipertensão portal são as</p><p>que afetam o sistema venoso portal antes de entrar no fígado; isso inclui trombose da</p><p>veia porta e trombose da veia esplênica. As causas pós-hepáticas reúnem as que</p><p>afetam as veias hepáticas e a drenagem venosa para o coração; isso inclui SBC, doença</p><p>venoclusiva e congestão cardíaca crônica do lado direito. As causas intra-hepáticas são</p><p>responsáveis por > 95% dos casos de hipertensão portal e são representadas pelas</p><p>principais formas de cirrose. As causas intra-hepáticas de hipertensão portal podem ser</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 44</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>subdivididas em causas pré-sinusoidais, sinusoidais e pós-sinusoidais. As causas pós-</p><p>sinusoidais incluem doença venoclusiva, enquanto as causas pré-sinusoidais incluem</p><p>fibrose hepática congênita e esquistossomose. As causas sinusoidais estão</p><p>relacionadas com diversas causas de cirrose.</p><p>Cirrose é a causa mais comum de hipertensão portal nos Estados Unidos, e ></p><p>60% dos pacientes cirróticos têm hipertensão portal clinicamente significativa. A</p><p>obstrução da veia porta pode ser idiopática ou está associada à cirrose ou infecção,</p><p>pancreatite ou traumatismo abdominal.</p><p>Os distúrbios da coagulação que podem causar trombose da veia porta incluem</p><p>policitemia vera; trombocitose essencial; deficiências de proteína C, proteína S,</p><p>antitrombina 3 e fator V de Leiden; e anormalidades do gene que regula a produção de</p><p>protrombina. Alguns pacientes podem ter um distúrbio mieloproliferativo subclínico.</p><p>Manifestações clínicas. As três complicações principais da hipertensão portal são</p><p>varizes gastresofágicas com hemorragia, ascite e hiperesplenismo. Desse modo, os</p><p>pacientes podem apresentar-se com hemorragia digestiva alta que, ao exame</p><p>endoscópico, demonstra ser decorrente de varizes esofágicas ou gástricas; ascite com</p><p>edema periférico; ou baço aumentado de volume com redução associada das plaquetas</p><p>e dos leucócitos nos exames laboratoriais de rotina.</p><p>VARIZES ESOFÁGICAS No transcorrer da última década, tornou-se prática comum</p><p>realizar rastreamento dos pacientes cirróticos diagnosticados por endoscopia em busca</p><p>de varizes esofágicas. Esses estudos mostraram que cerca de um terço dos pacientes</p><p>com cirrose histologicamente confirmada têm varizes. A cada ano, cerca de 5 a 15%</p><p>dos cirróticos desenvolvem varizes e foi estimado que a maioria dos pacientes com</p><p>cirrose desenvolve varizes no decorrer de sua vida. Além disso, admite-se que um terço</p><p>dos pacientes com varizes têm algum sangramento. Vários fatores permitem prever o</p><p>risco de sangramento, incluindo a gravidade da cirrose (classificação de Child, escore</p><p>MELD); a medida da pressão da veia hepática ocluída; o calibre das varizes; a</p><p>localização das varizes e certos sinais endoscópicos, incluindo sinais de vergões</p><p>avermelhados, manchas hematocísticas, eritema difuso, coloração azul, manchas</p><p>vermelho-cereja, ou áreas com mamilos esbranquiçados. Os pacientes com ascite tensa</p><p>também correm maior risco de sangramento das varizes.</p><p>Diagnóstico. Nos pacientes com cirrose que estão sendo acompanhados</p><p>cronicamente, o desenvolvimento de hipertensão portal geralmente é revelado pela</p><p>presença de trombocitopenia; crescimento do baço; ou desenvolvimento de ascite,</p><p>encefalopatia e/ou varizes esofágicas com ou sem sangramento. Nos pacientes ainda</p><p>não diagnosticados, qualquer uma dessas características deve justificar a avaliação</p><p>adicional destinada a determinar a presença de hipertensão portal e hepatopatia. As</p><p>varizes devem ser identificadas por endoscopia. O estudo por imagem do abdome, seja</p><p>tomografia computadorizada (TC) ou ressonância magnética (RM), pode ser útil para</p><p>demonstrar um fígado nodular e evidenciar alterações decorrentes da hipertensão portal</p><p>com circulação colateral intra-abdominal. Se necessário, procedimentos radiológicos</p><p>intervencionistas podem ser realizados para determinar as pressões na veia hepática</p><p>ocluída e livre, que permitem fazer o cálculo do gradiente das pressões ocluída-livre</p><p>(equivalente à pressão portal). O gradiente médio normal entre as pressões ocluída-livre</p><p>é de 5 mmHg e os pacientes com gradiente > 12 mmHg correm risco de sofrer</p><p>hemorragia varicosa.</p><p>• Discutir os impactos do abuso de álcool nas relações familiares.</p><p>O uso de bebidas alcoólicas está atrelado à cultura em que, desde os primórdios,</p><p>se fazia uso da mesma como gesto de comemoração em diversas festividades, atos</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 45</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>religiosos, comerciais ou complementos culinários. Contudo, o uso</p><p>inapropriado/excessivo destas acarreta complicações para a vida do indivíduo. O</p><p>alcoolismo tem aumentado progressivamente em toda sociedade, tornando-se um</p><p>grande problema de saúde pública, e seu uso constante está ligado aos fatores de fácil</p><p>acesso e baixo custo.</p><p>Considerada uma droga lícita, o álcool é um dos principais responsáveis pelas</p><p>causas de óbitos por abuso de drogas no Brasil. De oito mil mortes por ano, o álcool é</p><p>responsável por 85% delas. O número de dependentes cresce substancialmente,</p><p>afetando tanto jovens quanto adultos. Ainda que seja ingerido em poucas quantidades,</p><p>acarreta consequências graves para todos ao redor do alcoolista. Os malefícios</p><p>provocados pelo alcoolismo vão além, pois pessoas</p><p>que possuem essa dependência</p><p>têm maiores chances de sofrer algum tipo interferência no ambiente de trabalho, ou</p><p>seja, é prejudicial tanto para as relações familiares quanto para as relações do meio</p><p>social e profissional.</p><p>Fonte: SOUZA, Lavinia Luzia Gomes et al. Alcoolismo: impactos na vida familiar.</p><p>Para mais informações, acesse o link:</p><p>DANI, Renato; PASSOS, Maria do Carmo F. Gastroenterologia Essencial, 4ª edição.</p><p>Grupo GEN, 2011. 978-85-277-1970-4. Disponível em:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978-85-277-1970-4/. Acesso em: 09</p><p>jun. 2022.</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/978-85-277-1970-4/pageid/675</p><p>NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. Grupo GEN, 2021. 9788527737876.</p><p>Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527737876/.</p><p>Acesso em: 09 jun. 2022.</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527737876/epubcfi/6/116[</p><p>%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter37]!/4</p><p>Objetivos dos Laboratórios Integrados</p><p>• Analisar os achados laboratoriais, bioquímicos, sorológicos, histológicos e de</p><p>imagem das alterações hepáticas.</p><p>Atividades Práticas</p><p>• Propedêutica de imagem: Aprender sobre as alterações da cirrose hepática e</p><p>hipertensão portal na ultrassonografia e tomografia computadorizada.</p><p>• Anatomopatologia: Compreender os achados histológicos das hepatites virais</p><p>crônicas (B e C) e reconhecer lâminas de cirrose.</p><p>• Patologia Clínica: Conhecer os marcadores de função e lesão hepática:</p><p>bilirrubina total e frações, Proteína total e frações, AST, ALT, GGT, TP, TTPA,</p><p>INR. Sorologia das hepatites virais.</p><p>Palestras</p><p>- PALESTRA 01: Interpretar os marcadores sorológicos das hepatites.</p><p>• Abordar sobre os marcadores sorológicos das hepatites virais (A, B, C, D e E).</p><p>- PALESTRA 02: Comparar as neoplasias benignas e malignas hepáticas.</p><p>• Foco na epidemiologia, fisiopatologia, fatores de risco, manifestações clínicas,</p><p>diagnóstico e manejo terapêutico.</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/978-85-277-1970-4/pageid/675</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527737876/epubcfi/6/116%5b%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter37%5d!/4</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527737876/epubcfi/6/116%5b%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter37%5d!/4</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 46</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>TICS</p><p>• 1. Entender os mecanismos fisiopatológicos de hepatopatia por vírus. 2.</p><p>Conhecer os tipos de vírus relacionados às hepatites. 3. Correlacionar os tipos</p><p>de marcadores das hepatites virais.</p><p>• Vacinas e drogas para hepatites</p><p>Semana 07: Sistema Digestório</p><p>Objetivos da Semana</p><p>• Entender os processos fisiopatológicos da vesícula biliar e do pâncreas</p><p>exócrino.</p><p>• Conhecer os tipos de abdôme agudo.</p><p>Problemas da Semana</p><p>S7P1: "Final de festa"</p><p>Que saudade das festas de família. Tenho uma tia que adora leitoa, principalmente</p><p>aquela que tem uma pururuca bem crocante, acompanhada de uma cerveja. No último</p><p>Natal, fomos todos parar na emergência por causa dela. Gritava que estava morrendo</p><p>com uma dor intensa no hipocôndrio esquerdo “indo para as costas”, vomitava sem</p><p>parar e quase não conseguia erguer o corpo, com a mão sobre o local da dor. Fim de</p><p>festa, mas feliz, pois a minha tia está muito bem agora que foi tratada.</p><p>Objetivos de Aprendizagem</p><p>• Rever a morfofisiologia do pâncreas e da vesícula biliar.</p><p>• Conhecer a etiologia, epidemiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas e</p><p>diagnósticas da pancreatite aguda e crônica.</p><p>Orientações para os tutores</p><p>• Rever a morfofisiologia do pâncreas e da vesícula biliar</p><p>A vesícula biliar é uma “bolsa” muscular distensível com formato de pera, que</p><p>está localizada na superfície ventral do fígado. Tem uma camada peritoneal serosa</p><p>externa, uma camada de musculatura lisa intermediária e uma camada de mucosa</p><p>interna em continuidade com o revestimento do ducto biliar. A função da vesícula é</p><p>armazenar e concentrar bile. A bile contém sais biliares, colesterol, bilirrubina, lecitina,</p><p>ácidos graxos, água e eletrólitos encontrados normalmente no plasma. O colesterol</p><p>acumulado na bile não tem função conhecida, mas se supõe que seja um subproduto</p><p>da formação dos sais biliares; sua presença está relacionada com a função excretora</p><p>da bile. Na vesícula biliar, a água e os eletrólitos são absorvidos da bile hepática,</p><p>tornando-α mais concentrada. Como a lecitina e os sais biliares não são absorvidos na</p><p>vesícula biliar, sua concentração aumenta proporcionalmente à do colesterol; deste</p><p>modo, a solubilidade do colesterol é mantida.</p><p>A entrada dos alimentos no intestino provoca contração da vesícula biliar e</p><p>relaxamento do esfíncter do ducto biliar, de forma que a bile armazenada na vesícula</p><p>seja levada ao duodeno. O estímulo para a contração da vesícula é basicamente</p><p>hormonal. Os produtos da digestão alimentar, principalmente lipídios, estimulam a</p><p>secreção do hormônio gastrintestinal conhecido como colecistocinina pela mucosa</p><p>duodenal. Esse hormônio é um estímulo potente para a contração da vesícula biliar. O</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 47</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>papel dos hormônios gastrintestinais na secreção biliar não está esclarecido com tantos</p><p>detalhes.</p><p>O pâncreas está situado transversalmente na região posterior do abdome</p><p>superior. A cabeça do pâncreas está localizada no lado direito do abdome e fica apoiada</p><p>sobre a curvatura do duodeno, na região da ampola hepatopancreática e sua entrada</p><p>no duodeno. O corpo do pâncreas está localizado sob o estômago e a cauda toca no</p><p>baço. Por causa de sua posição posterior, o pâncreas está praticamente oculto e, ao</p><p>contrário de alguns outros órgãos, não pode ser palpado. Em vista da posição do</p><p>pâncreas e de sua reserva funcional ampla, os sinais e sintomas causados por doenças</p><p>como câncer do pâncreas geralmente aparecem apenas em estágios avançados.</p><p>O pâncreas é um órgão endócrino e exócrino. O pâncreas exócrino é formado</p><p>por lóbulos, que consistem em células acinares que secretam enzimas digestivas em</p><p>um sistema de ductos microscópicos. Esses ductos drenam para o ducto pancreático</p><p>principal, que se estende da esquerda para a direita dentro do parênquima do órgão.</p><p>O ducto pancreático principal e o ducto biliar reúnem-se para formar a ampola</p><p>hepatopancreática, que se abre no duodeno. O esfíncter do ducto pancreático controla</p><p>o fluxo das secreções pancreáticas para dentro do duodeno.</p><p>As secreções pancreáticas contêm enzimas proteolíticas que decompõem as</p><p>proteínas da dieta, inclusive tripsina, quimotripsina, carboxipolipeptidase, ribonuclease</p><p>e desoxirribonuclease. Além disso, o pâncreas secreta amilase pancreática que</p><p>decompõe amido e lipases que hidrolisam gorduras neutras em glicerol e ácidos graxos.</p><p>As enzimas pancreáticas são secretadas em suas formas inativas e são ativadas no</p><p>intestino. Isso é importante porque as enzimas poderiam digerir os tecidos do próprio</p><p>pâncreas, se fossem secretadas em suas formas ativas. As células acinares secretam</p><p>um inibidor de tripsina, que impede a ativação desta enzima. Como a tripsina ativa</p><p>outras enzimas proteolíticas, seu inibidor evita a ativação subsequente destas últimas</p><p>enzimas.</p><p>• Conhecer a etiologia, epidemiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas</p><p>e diagnósticas da pancreatite aguda e crônica</p><p>Pancreatite aguda. Pancreatite aguda é um processo inflamatório reversível dos ácinos</p><p>pancreáticos, desencadeado pela ativação prematura das enzimas pancreáticas.</p><p>Embora o processo patológico possa ficar limitado aos tecidos pancreáticos, também</p><p>pode afetar os tecidos peripancreáticos ou órgãos mais distantes. Nos EUA, até 220.000</p><p>pacientes são hospitalizados anualmente com pancreatite aguda. A pancreatite aguda</p><p>é mais bem definida clinicamente quando o paciente apresenta dois dos seguintes</p><p>critérios: (1) sintomas (p. ex., epigastralgia) compatível com pancreatite, (2) níveis</p><p>séricos de amilase</p><p>ou lipase mais de três vezes acima do limite superior da normalidade</p><p>e (3) achados nos exames de imagem compatíveis com pancreatite, em geral TC ou</p><p>RM.</p><p>A patogênese da pancreatite aguda consiste na autodigestão dos tecidos</p><p>pancreáticos por enzimas pancreáticas anormalmente ativadas. Aparentemente, o</p><p>processo começa com a ativação da tripsina. Depois de ser ativada, essa enzima ativa</p><p>várias enzimas digestivas que causam danos ao pâncreas e uma reação inflamatória</p><p>intensa. A própria reação inflamatória aguda causa destruição significativa dos tecidos</p><p>e pode estender-se para fora do pâncreas, produzindo uma síndrome de resposta</p><p>inflamatória sistêmica e falência de múltiplos órgãos. Embora alguns fatores estejam</p><p>associados ao desenvolvimento da pancreatite aguda, a maioria dos casos resulta de</p><p>cálculos biliares (cálculos no ducto biliar comum) ou consumo abusivo de álcool etílico.</p><p>Nos casos de obstrução das vias biliares por cálculos, a obstrução do ducto pancreático</p><p>ou o refluxo de bile parece ativar as enzimas no sistema de ductos pancreáticos. Os</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 48</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>mecanismos exatos por meio dos quais o álcool produz seus efeitos são praticamente</p><p>desconhecidos. Os processos de metabolismo oxidativo e não oxidativo do etanol pelo</p><p>pâncreas e os subprodutos deletérios resultantes foram relacionados com a pancreatite</p><p>aguda. A pancreatite aguda também está associada a hiperlipidemia, hipercalcemia,</p><p>infecções (especialmente virais), traumatismos abdominais e cirúrgicos, além de</p><p>fármacos (p. ex., diuréticos tiazídicos).</p><p>Manifestações clínicas. As manifestações clínicas da pancreatite aguda podem ser</p><p>brandas com disfunção mínima do órgão, ou casos graves e potencialmente fatais. Dor</p><p>abdominal é uma das principais manifestações clínicas. Em geral, a dor localiza-se na</p><p>região epigástrica ou periumbilical e pode irradiar para o dorso, o tórax ou a região do</p><p>flanco. As alterações do exame físico são variadas e incluem febre, taquicardia,</p><p>hipotensão, hipersensibilidade grave à palpação do abdome, angústia respiratória e</p><p>distensão abdominal. Os marcadores comprovados de doença grave são valores</p><p>laboratoriais que refletem a resposta inflamatória (p. ex., proteína C reativa); sistemas</p><p>de classificação que avaliam a inflamação ou a falência de órgãos; e resultados dos</p><p>exames de imagem. As manifestações clínicas como sede, débito urinário reduzido,</p><p>taquicardia crescente, taquipneia, hipoxemia, agitação, confusão mental, nível</p><p>crescente de hematócrito e inexistência de melhora dos sintomas nas primeiras 48 h</p><p>são sinais indicativos de doença grave iminente. As complicações são reação</p><p>inflamatória sistêmica, síndrome de angústia respiratória aguda, necrose tubular aguda</p><p>e falência de órgãos. Um distúrbio importante associado à pancreatite aguda é perda de</p><p>grande volume de líquidos para os espaços retroperitoneal e peripancreáticos, e para a</p><p>cavidade abdominal.</p><p>Diagnóstico. O diagnóstico de pancreatite aguda exige dois dos seguintes</p><p>sinais/sintomas: (1) dor abdominal característica de pancreatite aguda; (2) níveis séricos</p><p>de amilase e/ou lipase duas ou três vezes acima do limite superior do normal e (3)</p><p>achados característicos de pancreatite aguda na ultrassonografia, na TC contrastada ou</p><p>na RM transabdominal.</p><p>Pancreatite crônica. A pancreatite crônica caracteriza-se por destruição progressiva</p><p>do pâncreas exócrino, fibrose e destruição do pâncreas exócrino nos estágios mais</p><p>avançados. A maioria dos fatores que causam pancreatite aguda também pode</p><p>acarretar pancreatite crônica. Entretanto, a diferença principal entre essas duas</p><p>condições é a irreversibilidade da perda da função pancreática, que é típica da</p><p>pancreatite crônica. Nos países ocidentais, a causa mais comum de pancreatite crônica</p><p>certamente é alcoolismo de longa duração. Causas menos frequentes são obstruções</p><p>crônicas do ducto pancreático por pseudocisto, cálculos ou neoplasias; pancreatite</p><p>crônica autoimune, que está associada aos distúrbios autoimunes como síndrome de</p><p>Sjögren, colangite esclerosante primária e doença intestinal inflamatória; pancreatite</p><p>crônica idiopática associada à fibrose cística; e pancreatite hereditária, uma doença</p><p>autossômica dominante rara associada às formas aguda e crônica de pancreatite.</p><p>Manifestações clínicas. A pancreatite crônica evidencia-se por episódios semelhantes</p><p>aos da pancreatite aguda, embora com menor gravidade. Os pacientes com pancreatite</p><p>crônica têm episódios persistentes e recidivantes de dor no epigástrio e no quadrante</p><p>superior esquerdo; em geral, esses episódios são desencadeados por ingestão</p><p>excessiva de álcool ou alimentos. Anorexia, náuseas, vômitos, constipação intestinal e</p><p>flatulência são queixas comuns. Por fim, a doença progride a ponto de causar</p><p>insuficiência das funções pancreáticas exócrinas e endócrinas. Nesse ponto, os</p><p>pacientes apresentam sinais de diabetes melito e síndrome de má absorção (p. ex.,</p><p>emagrecimento, fezes gordurosas [esteatorreia]).</p><p>Para mais informações, acesse o link abaixo:</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 49</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>DANI, Renato; PASSOS, Maria do Carmo F. Gastroenterologia Essencial, 4ª edição.</p><p>Grupo GEN, 2011. 978-85-277-1970-4. Disponível em:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978-85-277-1970-4/. Acesso em: 09</p><p>jun. 2022.</p><p>NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. Grupo GEN, 2021. 9788527737876.</p><p>Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527737876/.</p><p>Acesso em: 09 jun. 2022.</p><p>S7P2: Onde dói?</p><p>Jeane, gestante de 6 meses, não sabe o que está acontecendo com ela. Nos últimos</p><p>meses, relata um certo desconforto após as alimentações. Tem sentido náuseas e dor</p><p>em hipocôndrio direito. Hoje está gritando de dor, não sabe nem informar onde dói e</p><p>procurou o pronto-socorro. Chegou com temperatura axilar de 38,4ºC e quase sem</p><p>conseguir andar!</p><p>Objetivos de Aprendizagem</p><p>- Discutir as síndromes abdominais agudas.</p><p>- Conhecer as causas abdominal e extra-abdominal bem como o diagnóstico do abdome</p><p>agudo (anamnese, exame físico, exames complementares básicos e de imagem).</p><p>Orientações para os tutores</p><p>O discente deve entender os tipos de abdome agudo: inflamatório/infeccioso</p><p>Apendicite aguda, colecistite aguda, pancreatite aguda, diverticulite, doença inflamatória</p><p>pélvica. • Perfurativo: Perfurações gastroduodenais (úlceras pépticas, tumores) e</p><p>intestinais (diverticulite, tumores, sofrimento vascular). • Obstrutivo: Aderências e bridas,</p><p>hérnias, neoplasias, volvo, intussuscepções, estenoses inflamatórias, íleo biliar e</p><p>infestações por vermes. • Vascular Isquêmico: Oclusões arteriais (trombose, embolia,</p><p>vasculites), venosas (trombose) nos vasos do mesentéricos, ruptura de aneurismas,</p><p>isquemia não oclusiva. • Hemorrágico: Ruptura de aneurismas, gravidez ectópica rota,</p><p>ruptura de folículo ovariano com sangramento, ruptura hepática espontânea”.</p><p>Disponível em: http://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/04/882479/abdome-agudo-diagnostico-</p><p>sindromico.pdf.</p><p>Objetivos dos Laboratórios Integrados</p><p>• Conhecer os mecanismos fisiopatológicos e os achados clínicos da pancreatite</p><p>e do abdome agudo.</p><p>Atividades Práticas</p><p>• Propedêutica de imagem: Entender o papel do ultrassom na suspeita de</p><p>cálculo da vesícula biliar.</p><p>• Anatomopatologia: Discutir os tipos de cálculos biliares e compreender a</p><p>pancreatite aguda e crônica. Analisar achados microscópicos da apendicite</p><p>aguda.</p><p>• Patologia clínica: Interpretar os marcadores laboratoriais: FA, GGT, amilase,</p><p>lipase. Rever triglicérides e colesterol total e frações.</p><p>Palestras</p><p>-PALESTRA 01: Comparar as neoplasias benignas e malignas do pâncreas.</p><p>http://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/04/882479/abdome-agudo-diagnostico-sindromico.pdf</p><p>http://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/04/882479/abdome-agudo-diagnostico-sindromico.pdf</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 50</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>problemas e casos clínicos, baseia-se no aprendizado centrado no aluno. O</p><p>levantamento de hipóteses é incentivado pelo docente facilitador frente às situações-</p><p>problemas, particularmente por meio da utilização sistemática de metodologias ativas,</p><p>com ênfase na autoaprendizagem e na discussão em grupo.</p><p>Os módulos de Sistemas Orgânicos Integrados serão ofertados do 1o ao 5o período do</p><p>curso e os conhecimentos, as habilidades e as atitudes serão desenvolvidos em níveis</p><p>crescentes de complexidade ao longo dos períodos. Os módulos estão integrados</p><p>longitudinalmente e verticalmente. De maneira pormenorizada, integram-se, ainda, os</p><p>módulos de Habilidades e Atitudes Médicas e de Integração Ensino-Serviço-</p><p>Comunidade.</p><p>2 Conhecimentos, Habilidades e Atitudes Associadas</p><p>ao Eixo de Sistemas Orgânicos Integrados (1º ao 5º</p><p>Período)</p><p>• Compreender de maneira contextualizada e voltada para a prática</p><p>profissional a estrutura e função dos tecidos, órgãos, sistemas e aparelhos.</p><p>Aplicar os conhecimentos científicos básicos da natureza</p><p>ecobiopsicossocial subjacentes à prática médica e ter raciocínio crítico na</p><p>interpretação dos dados, na identificação da natureza dos problemas</p><p>prevalentes e no seu enfrentamento.</p><p>• Utilizar os conhecimentos da estrutura e funções do corpo humano para a</p><p>avaliação clínica e complementar do indivíduo.</p><p>• Conhecer elementos para estabelecer a conduta diagnóstica e terapêutica</p><p>dos agravos prevalentes no ser humano em todas as fases do ciclo de vida</p><p>norteados pela Medicina Baseada em Evidências.</p><p>• Interpretar e proceder à análise crítica de artigos científicos em língua</p><p>inglesa.</p><p>• Aprender a aprender e ter responsabilidade e compromisso com a sua</p><p>educação permanente; desenvolver habilidades e competências para atuar</p><p>em equipe.</p><p>• Aplicar com responsabilidade legal, inerente a atuação do profissional e do</p><p>estudante de Medicina, os princípios morais, éticos e bioéticos para a</p><p>tomada de decisão.</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 6</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>3 Ementa SOI IV</p><p>Abordagem integrada dos principais mecanismos de agressão e defesa, bases</p><p>fisiopatológicas, fundamentos da terapêutica, propedêutica radiológica e laboratorial</p><p>aplicada aos problemas prevalentes do desenvolvimento humano e do meio ambiente</p><p>relacionados aos sistemas digestório, renal e reprodutor.</p><p>4 Objetivos SOI IV</p><p>• Compreender os mecanismos de agressão e defesa envolvidos nas doenças do</p><p>ser humano em todas as fases do ciclo biológico, tendo como critérios a</p><p>prevalência, a letalidade, o potencial de prevenção e o potencial mórbido, bem</p><p>como a eficácia da ação médica relacionadas aos sistemas digestório, renal e</p><p>reprodutor;</p><p>• Conhecer elementos para estabelecer a conduta diagnóstica e agravos</p><p>prevalentes no ser humano norteados pela Medicina Baseada em Evidências;</p><p>• Reconhecer estados morfofuncionais alterados, com vistas à compreensão dos</p><p>mecanismos envolvidos em diversas afecções relacionadas aos sistemas</p><p>digestório, renal e reprodutor;</p><p>• Explicar os fatores ambientais e os mecanismos do processo de saúde-doença</p><p>no indivíduo e na coletividade;</p><p>• Aplicar os conhecimentos dos princípios da ação e uso dos medicamentos.</p><p>• Desenvolver a capacidade de buscar e analisar informações nas principais</p><p>bases de dados;</p><p>• Desenvolver a capacidade de atuar em pequenos grupos pautados em princípios</p><p>éticos e humanísticos;</p><p>• Aplicar os princípios éticos e de Biossegurança nos cenários de prática.</p><p>5 Estratégias de Ensino-Aprendizagem</p><p>O curso utiliza estratégias ancoradas em métodos ativos de ensino-aprendizagem,</p><p>preferencialmente em pequenos grupos, nos quais a motivação, a problematização, a</p><p>interdisciplinaridade e a vivência prática no sistema de saúde permitem uma</p><p>individualização da experiência educacional do aluno.</p><p>Essas estratégias aplicadas no curso promovem o aprender a aprender, no qual se</p><p>desenvolve a autonomia do aprendizado e o raciocínio crítico-reflexivo, e parte-se do</p><p>conhecimento prévio sobre o tema em busca da solução dos problemas e situações de</p><p>saúde que enfrentará no dia a dia da futura profissão. Além disso, incentiva o</p><p>desenvolvimento das habilidades de metacognição.</p><p>O outro pressuposto das metodologias ativas é o aprender fazendo, por meio da</p><p>integração teoria-prática, desde o início do curso, em todos os módulos.</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 7</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Nos módulos de Sistemas Orgânicos Integrados serão aplicadas as seguintes</p><p>estratégias de ensino-aprendizagem:</p><p>• Palestras.</p><p>• Aprendizagem em Pequeno Grupo (APG).</p><p>• Práticas integradas (demonstração, treinamento/retreinamento, experimentos,</p><p>simulação, games, entre outros).</p><p>• Tecnologia de Informação e Comunicação (TIC).</p><p>5.1 Palestras</p><p>Serão desenvolvidas no formato de exposições em método ativo, mesas-redondas e</p><p>conferências, uni ou multiproffissionais e integradoras. Os objetivos são introduzir o</p><p>estudante</p><p>em uma nova area do conhecimento da qual não tenha conhecimentos prévios ou</p><p>resumir e ordenar uma area de conhecimento que os estudantes tenham estudado, mas</p><p>cuja complexidade possa ser esclarecida pelo participação de um ou mais especialistas.</p><p>5.2 Aprendizagem em Pequeno Grupo (APG)</p><p>É um método de aprendizado centrado no estudante e desenvolvido em pequenos</p><p>grupos, que tem uma situação-problema como elemento disparador do aprendizado e</p><p>integrador do conhecimento.</p><p>O pequeno grupo será composto por 8 - 9 estudantes e o professor será o mediador do</p><p>processo de ensino-aprendizagem. A dinâmica do grupo será de acordo com os 9 (nove)</p><p>passos. Os passos de 1 a 6 ocorrem em um APG, o passo 7 é desenvolvido em diversos</p><p>cenários de aprendizagem, tais como biblioteca, laboratórios, comunidade, palestras,</p><p>entre outros. O passo 8 é desenvolvido noAPG subsequente.</p><p>O tempo de duração do APG é de 2h30, subdivido em duas etapas, na primeira etapa</p><p>é realizada o passo 9, com duração de 1h15min e na segunda etapa os passos 1, 2, 3,</p><p>4, 5, e 6, com duração de 1h15min.</p><p>Finalizar a atividade do APG com os passos 9, na qual se realizam a avaliação das 2</p><p>etapas.</p><p>MÉTODO DOS 9 PASSOS</p><p>1. Leitura do problema - termos desconhecidos</p><p>2. Definir o problema (formular questões).</p><p>3. Analisar o problema baseado em conhecimentos prévios (levantar hipóteses).</p><p>4. Resumir as conclusões.</p><p>5. Formular objetivos de estudo.</p><p>6. Socialização dos objetivos de estudo.</p><p>7. Autoaprendizagem.</p><p>8. Dividir conhecimentos com o grupo.</p><p>9. Avaliação formativa.</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 8</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>5.3 Práticas integradas</p><p>São desenvolvidas nos laboratórios morfofuncionais integrados e aplicação de diversas</p><p>estratégias de ensino-aprendizagem.</p><p>5.4 TIC</p><p>Considerada um dos pilares nos processos de ensino e aprendizagem, mobiliza</p><p>compreensões, saberes e habilidades específicas de diversos campos do</p><p>conhecimento. Norteada em teorias de aprendizagem significativa, trabalha os</p><p>conhecimentos de maneira relacionada aos aspectos pedagógicos e de conteúdo.</p><p>Abrange uma seleção do recurso tecnológico que melhor desenvolve os objetos de</p><p>aprendizagem, levando em conta a metodologia a ser utilizada, a faixa etária dos</p><p>estudantes e o contexto educacional no qual está inserido, e são disponibilizados vários</p><p>recursos educacionais para complementação da aprendizagem.</p><p>6 Atividades Educacionais por Semana</p><p>Semana 1: Sistema Digestório</p><p>Objetivos da Semana</p><p>- Descrever o mecanismo de agressão e proteção das mucosas esofágica e gástrica.</p><p>Problemas da semana</p><p>S1P1: AINDA EM DESENVOLVIMENTO...</p><p>Rosália e Maria Eduarda, mães primíparas, se encontraram na pracinha do condomínio.</p><p>Rosália ficou surpresa como André, filho de Maria Eduarda regurgitava leite após ter</p><p>sido amamentado. Lembrou-se das orientações do enfermeiro sobre cuidados com os</p><p>bebês, alertando sobre a necessidade de elevar a cabeceira, posicionar o filho sempre</p><p>em decúbito dorsal e não deixar adereços no berço. Maria Eduarda afirmou</p><p>• Foco na epidemiologia, fisiopatologia, fatores de risco, manifestações clínicas,</p><p>diagnóstico e manejo terapêutico.</p><p>- PALESTRA 02: Discutir sobre as características do abdome agudo.</p><p>• Abordar sobre as características da classificação sindrômica do abdome agudo</p><p>(Inflamatório/infeccioso; Perfurativo; Obstrutivo; Vascular isquêmico;</p><p>Hemorrágico).</p><p>TICS</p><p>• 1. Conhecer os tipos de abdome agudo. 2. Correlacionar os achados</p><p>propedêuticos com as respectivas síndromes.</p><p>• Abdome agudo</p><p>Semana 08: Sistema Renal</p><p>Objetivos da Semana</p><p>• Reconhecer os mecanismos patológicos que acometem o parênquima renal e</p><p>as vias urinárias.</p><p>Problemas da Semana</p><p>S8P1: PEDINDO AJUDA ÀS FLUOROQUINOLONAS</p><p>Joana, 25 anos, saudável, sem antecedentes patológicos, chega ao consultório</p><p>queixando-se de disúria, polaciúria e urgência urinária há dois dias. Evolui com febre e</p><p>calafrios e nega perda de peso. Tem dor a punho-percussão no ângulo costovertebral</p><p>direito e respiração profunda. Na uroanálise observou-se piúria, hematúria e nitrito</p><p>positivo.</p><p>Objetivos de Aprendizagem</p><p>• Relembrar a morfofisiologia das vias urinárias.</p><p>• Citar mecanismos fisiológicos que evitam a infecção urinária (Interação</p><p>patógeno-hospedeiro).</p><p>• Compreender a epidemiologia, a etiologia, a fisiopatologia, as manifestações</p><p>clínicas, o diagnóstico e o tratamento das infecções do trato urinário.</p><p>• Identificar os grupos de riscos com maior predisposição a infecção urinária</p><p>Orientações para os tutores</p><p>• Relembrar a morfofisiologia das vias urinárias.</p><p>Os dois rins localizam-se ao lado da coluna vertebral, abaixo do diafragma e do</p><p>fígado. Cada rim adulto pesa aproximadamente 160 g, possui um comprimento cerca</p><p>de 11 cm e uma largura de 5-7 cm. A urina produzida nos rins é drenada para o interior</p><p>de uma cavidade denominada pelve renal e, a seguir, é canalizada de ambos os rins</p><p>através de longos ductos – os ureteres – até a bexiga urinária. Um corte coronal do rim</p><p>mostra duas regiões distintas. O córtex externo é castanho-avermelhado e com aspecto</p><p>granuloso por causa de seus muitos capilares. A região mais profunda, ou medula, é</p><p>mais clara, e a presença de túbulos e vasos sanguíneos microscópicos lhe conferem</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 51</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>um aspecto listrado. A medula é composta de oito a quinze pirâmides renais cônicas</p><p>separadas por colunas renais.</p><p>A cavidade do rim é dividida em várias porções. Cada pirâmide projeta-se no</p><p>interior de uma pequena depressão denominada cálice menor. Vários cálices menores</p><p>se unem para formar um cálice maior. A seguir, os cálices maiores unem-se para formar</p><p>a pelve renal em forma de funil. A pelve renal coleta a urina dos cálices e a transporta</p><p>para os ureteres e estes para a bexiga urinária.</p><p>A bexiga urinária é um saco de armazenamento de urina, e a quantidade de urina</p><p>nela contida determina sua forma. Uma bexiga urinária vazia possui forma piramidal.</p><p>Quando ela enche, a bexiga urinária torna-se ovóide e projeta-se para cima, no interior</p><p>da cavidade abdominal. A bexiga urinária é drenada inferiormente pela uretra tubular.</p><p>Nas mulheres, a uretra possui 4 cm de comprimento e se abre num espaço entre os</p><p>lábios menores. Nos homens, ela possui aproximadamente 20 cm e abre-se na ponta</p><p>do pênis, podendo descarregar urina ou sêmen.</p><p>• Citar mecanismos fisiológicos que evitam a infecção urinária.</p><p>Múltiplos fatores bacterianos, genéticos, biológicos e comportamentais</p><p>predispõem crianças e mulheres jovens, mais frequentemente, à ITU complicada e não</p><p>complicada.</p><p>Fatores bacterianos. Os genes das ECUP codificam vários fatores de virulência –</p><p>adesinas, protectinas, sideróforos e toxinas –, também sintetizando substâncias naturais</p><p>que facilitam a colonização do trato urogenital. Esses fatores, atuando em cadeia,</p><p>iniciando pela fixação ao urotélio e terminando pela lesão tecidual, devem se sobrepor</p><p>aos mecanismos imunológicos de defesa do hospedeiro.</p><p>A maioria das bactérias causadoras de ITU tem a capacidade de aderir às células</p><p>do epitélio urinário ou à uromucoide, prevenindo o wash-out e possibilitando a invasão</p><p>bacteriana. Essa aderência está associada à existência de fímbrias ou pilli, filamentos</p><p>proteicos que existem na superfície de bactérias Gram-negativas uropatogênicas.</p><p>Além desses elementos, as enterobacteriáceas dispõem de estruturas e</p><p>substâncias flagelares (antígeno H), capsulares (antígeno K) e lipopolissacarídios</p><p>(antígeno O), responsáveis pela motilidade, a resistência à fagocitose e a</p><p>antigenicidade, respectivamente. Outros fatores que contribuem para a virulência</p><p>bacteriana são a hemolisina, lisando hemácias, e a aerobactina, quelante do ferro,</p><p>elemento importante para o desenvolvimento bacteriano. A permanência de algumas</p><p>cepas de E. coli uropatogênicas e outras bactérias, em reservatórios intracelulares do</p><p>urotélio na bexiga, formando um biofilme, poderia explicar a recorrência das infecções</p><p>e a resistência à resposta imune do hospedeiro.</p><p>Fatores do hospedeiro. Com relação aos fatores comportamentais, já é conhecida a</p><p>maior prevalência da ITU em mulheres, em relação ao início e à maior atividade sexual</p><p>e à utilização de espermicidas. Também o uso pregresso, inadequado ou necessário de</p><p>antibióticos, alterando a microflora vaginal normal constituída principalmente de</p><p>lactobacilos e estafilococos, que estabelecem proteção à infecção com uropatógenos,</p><p>facilita a colonização vaginal pela E. coli. No homem, o maior comprimento da uretra, o</p><p>maior fluxo urinário e, também, o fator antibacteriano prostático contribuem para uma</p><p>menor incidência de ITU. Eventualmente, pode haver persistência da infecção com a</p><p>mesma bactéria a partir de um foco inaparente, como cálculo infectado ou próstata. A</p><p>disfunção miccional, promovendo esvaziamento vesical incompleto, e a constipação</p><p>intestinal, comprimindo e alterando o funcionamento normal da bexiga, favorecem a</p><p>recorrência da ITU. Em qualquer período etário, tanto no sexo masculino quanto no</p><p>feminino, toda e qualquer condição congênita ou adquirida, orgânica ou funcional, que</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 52</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>promova, em maior ou menor grau, estase da urina deve ser minuciosamente</p><p>investigada, no intuito de diminuir o risco de lesões futuras.</p><p>Fatores genéticos. Entre eles, observou-se a capacidade da proteína de</p><p>Tamm­Horsfall e de receptores uroteliais celulares de impedir a aderência da E. coli tipo</p><p>fimbriada, constituindo-se em eficiente defesa contra a ITU causada por bactérias</p><p>uropatogênicas.</p><p>Fatores biológicos. Fatores antibacterianos na urina e na mucosa vesical contribuem</p><p>para uma maior proteção contra bactérias uropatogênicas – IgA secretória, pH ácido,</p><p>concentração de ureia, osmolaridade e vários ácidos orgânicos evitam a multiplicação</p><p>da maioria das bactérias no trato urinário. Por sua vez, anormalidades hormonais e</p><p>metabólicas, como gravidez, diabetes melito e diminuição de estrógenos em pacientes</p><p>idosas, representam fatores para maior incidência e recorrência da ITU.</p><p>• Compreender a epidemiologia, a etiologia, a fisiopatologia, as</p><p>manifestações clínicas, o diagnóstico e o tratamento das infecções do trato</p><p>urinário.</p><p>A infecção do trato urinário (ITU) compreende a colonização bacteriana da urina</p><p>e a infecção de várias estruturas que formam o aparelho urinário, desde a uretra até o</p><p>parênquima renal. As ITUs estão entre as infecções bacterianas mais comuns, com alta</p><p>recorrência.</p><p>A ITU abrange uma grande variedade de síndromes clínicas, desde quadros</p><p>assintomáticos, praticamente sem sequelas, como a bacteriúria assintomática, até</p><p>quadros graves, como a urosepse, com índices elevados de mortalidade.</p><p>Epidemiologia. A ITU surge em ambos os sexos e em todas as idades. Nos jovens, é</p><p>20 a 30 vezes mais frequente na mulher que no homem. O padrão das infecções difere</p><p>em homens e mulheres: naqueles são mais comuns nos extremos da vida e, nas</p><p>mulheres, aumentam com a idade.</p><p>Infecções agudas não complicadas ocorrem como episódios de cistite, em vários</p><p>milhões de pessoas, e de pielonefrite em aproximadamente 250 mil pessoas/ano, nos</p><p>EUA. As infecções complicadas são associadas a uma grande variedade de doenças,</p><p>responsabilizando-se por 5 em cada 100 internações hospitalares, na grande maioria</p><p>associadas à sondagem vesical de demora.</p><p>A bacteriúria assintomática ocorre em 1 a 2% dos recém-nascidos, sendo o sexo</p><p>masculino mais acometido que o feminino e não circuncidados apresentando risco ainda</p><p>maior. Já depois do 1° ano de vida, as ITU são mais frequentes (1,2%) em meninas,</p><p>com prevalência entre 5 e 18 anos, e 0,03% em meninos. A incidência em meninas é</p><p>de 0,4% ao ano, não afetada pela menarca. A frequência cumulativa de bacteriúria</p><p>assintomática em mulheres jovens é de 5%, aumentando 1% a cada década, com</p><p>acentuações no início da atividade sexual e na gravidez, variando nesta de 2 a 6%, com</p><p>prevalência entre 3 e 7%, a partir dos 16 anos. Bem menos frequente em homens</p><p>(0,008%), volta a ser mais comum em idosos de ambos os sexos (5,4 a 43% em</p><p>mulheres e 1,5 a 21% em homens).</p><p>Pode-se prevenir a pielonefrite aguda (PNA) durante o 3° trimestre da gravidez</p><p>pela triagem e o tratamento precoce da bacteriúria assintomática.</p><p>Infecções associadas ao cateter são muito frequentes e ocorrem em qualquer</p><p>idade, devendo-se seguir normas estritas quanto a sua indicação e cuidados em sua</p><p>manutenção para minimizar os riscos.</p><p>Conceitos e manifestações clínicas. Define-se infecção bacteriana pela localização e</p><p>multiplicação, no trato urinário, de bactérias obtidas na cultura de urina, na maior parte</p><p>das vezes com contagem ≥ 100 UFC/mℓ de urina.</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 53</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>As manifestações clínicas da ITU, aguda ou crônica, estão relacionadas com sua</p><p>localização no trato urinário, os agentes etiológicos, a gravidade da infecção, possíveis</p><p>alterações anatômicas ou neurológicas e a resposta do paciente.</p><p>Define-se a ITU como sintomática ou assintomática na dependência da</p><p>existência ou não de sintomas e sinais clínicos mais ou menos específicos,</p><p>acompanhando o diagnóstico bacteriológico. É aguda ou recorrente quando se está</p><p>diante de um caso sintomático atual ou de outro com episódios repetidos (mais de três</p><p>episódios no intervalo de 1 ano) e inequivocamente diagnosticados como infecção.</p><p>A pielonefrite aguda refere-se à infecção alta, ou seja, dos rins e da pelve, e a</p><p>cistite, quando localizada na bexiga. A síndrome uretral não é mais incluída entre as</p><p>ITU, mas faz parte do complexo sindrômico cistite intersticial/síndrome da bexiga</p><p>dolorosa, associada à dor pélvica crônica. A cura é indicada pela urocultura negativa</p><p>e/ou normalização dos dados da urinálise, durante ou imediatamente após o término do</p><p>tratamento.</p><p>Etiologia. Dados da literatura mostram que, em mais de 80% dos casos, a E. coli</p><p>permanece, ao longo dos anos, a bactéria mais frequentemente isolada em pacientes</p><p>com ITU ambulatorial e, menos, em pacientes hospitalizados, vindo, na sequência,</p><p>Klebsiella, Enterobacter, Proteus e outras enterobacteriáceas menos comuns. Entre as</p><p>Gram-positivas, pode-se encontrar Staphyloccus saprophyticus plasma-coagulase-</p><p>negativo, S. aureus, Enterococcus sp etc. No Brasil, nos pacientes ambulatoriais, as ITU</p><p>originam-se de bactérias Gram-negativas em 85% dos pacientes, sendo as Gram-</p><p>positivas responsáveis pelos 15% restantes.</p><p>Patogênese. A interação entre bactéria infectante e as características do epitélio</p><p>urinário representa a base da patogênese nessa doença. Diversos fatores relacionados</p><p>com as bactérias predispõem ao desenvolvimento e à recorrência da ITU, incluindo</p><p>colonização periuretral e virulência da bactéria. As bactérias uropatogênicas derivadas</p><p>da microbiota fecal apresentam características que possibilitam a aderência, o</p><p>crescimento e a resistência às defesas do hospedeiro, resultando em colonização e ITU.</p><p>A Escherichia coli uropatogênica (ECUP) permanece o patógeno mais frequentemente</p><p>isolado nos pacientes com ITU, além de a maioria dos dados bacterianos derivar de</p><p>pesquisas com essa bactéria.</p><p>A ITU tem como origem a colonização com infecção ascendente, a disseminação</p><p>hematogênica e a via linfática, possível, mas controversa, e não suficientemente</p><p>comprovada.</p><p>As enterobacteriáceas originam-se da microbiota fecal, colonizam as regiões</p><p>perineal, vaginal, periuretral e uretral distal, e, facilitadas pela turbulência do jato</p><p>urinário, localizam-se e multiplicam-se na bexiga. A via ascendente é a forma mais</p><p>comum de infecção.</p><p>Diagnóstico. Em geral, o diagnóstico de uma infecção urinária baseia-se nos sintomas</p><p>e nos exames de urina para mostrar a existência de microrganismos. Quando é</p><p>necessário, são realizadas radiografias, ultrassonografia, TC e cintigrafia renal a fim de</p><p>evidenciar fatores contribuintes, inclusive obstrução.</p><p>Exames de urina são realizados para revelar bactérias na urina e diagnosticar</p><p>infecção urinária. Um critério diagnóstico amplamente aceito de infecção urinária é a</p><p>detecção de 100.000 unidades formadoras de colônia (UFC) ou mais bactérias por</p><p>mililitro (μℓ) de urina na urocultura. A coloração de Gram pode ser realizada para</p><p>determinar o tipo (gram-positivo ou gram-negativo) de microrganismo.</p><p>Com a urinálise, utilizam-se as tiras reativas para a detecção dos vários</p><p>parâmetros presentes na ITU, como esterase leucocitária, nitrito, proteinúria e</p><p>hematúria. Na avaliação da tira reativa, é importante lembrar que se devem analisar os</p><p>resultados em seu conjunto com o quadro clínico.</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 54</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Tratamento. O manejo adequado das ITU tem sido dificultado pela utilização</p><p>inadequada dos antibióticos em pacientes ambulatoriais e a falta de cuidados</p><p>hospitalares na sua prevenção ao lado de procedimentos invasivos, levando ao</p><p>aparecimento de bactérias multirresistentes. Há pouco mais de uma década, no Brasil,</p><p>a sensibilidade das bactérias prevalentes aos medicamentos mais utilizados –</p><p>amicacina, gentamicina, cefalosporinas de primeira geração, ácido nalidíxico (agora fora</p><p>do mercado) e nitrofurantoina – situava-se na faixa de 88% a 96%. Atualmente, entre</p><p>as bactérias Gram-positivas, a sensibilidade está em torno de 75% e, entre as Gram-</p><p>negativas, de somente 34%. No ambiente hospitalar, há um grande aumento da</p><p>ocorrência de K. pneumoniae multirresistente, produtora de betalactamase de espectro</p><p>estendido (ESBL) e da enzima carbapenemase (KPC), com níveis de resistência de 70</p><p>e 80%, respectivamente. Também nos EUA e globalmente, descrevem-se atualmente</p><p>aumentos significativos de resistência aos antibióticos em relação à P. aeruginosa, tanto</p><p>multirresistente quanto resistente à carbapenemase, em crianças. Daí a necessidade,</p><p>urgente, de utilizar adequadamente antimicrobianos no nível ambulatorial e ter cuidados</p><p>intensivos intra-hospitalares na prevenção da ITU, com otimização do antibiograma.</p><p>• Identificar os grupos de riscos com maior predisposição à infecção</p><p>urinária.</p><p>-Usuários de cateter;</p><p>-Gestantes;</p><p>- Idosos;</p><p>- Lactentes.</p><p>Para mais informações, acesse o link abaixo:</p><p>NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. Grupo GEN, 2021. 9788527737876.</p><p>Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527737876/.</p><p>Acesso em: 11 jun. 2022.</p><p>RIELLA, Miguel C. Princípios de Nefrologia e Distúrbios Hidroeletrolíticos, 6ª edição.</p><p>Grupo GEN, 2018. 9788527733267. Disponível em:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527733267/. Acesso em: 11 jun.</p><p>2022.</p><p>S8P2: PEDRAS NO CAMINHO</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI</p><p>55</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Fonte: http://patologiaacademica.blogspot.com</p><p>Objetivos de Aprendizagem</p><p>• Rever a morfofisiologia da unidade funcional do rim.</p><p>• Conhecer a epidemiologia, etiologia, fatores de risco, fisiopatologia,</p><p>manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento da nefrolitíase.</p><p>• Identificar os tipos de cálculos renais.</p><p>Orientações para os tutores</p><p>• Rever a morfofisiologia da unidade funcional do rim.</p><p>A unidade funcional do rim é o néfron. Os rins filtram, reabsorvem e secretam.</p><p>Três processos básicos ocorrem nos néfrons: filtração, reabsorção e secreção. Filtração</p><p>é o movimento de líquido do sangue para o lúmen do néfron. A filtração ocorre apenas</p><p>no corpúsculo renal, onde as paredes dos capilares glomerulares e da cápsula de</p><p>Bowman são modificadas para permitir o fluxo do líquido. Uma vez que o fluido filtrado,</p><p>chamado de filtrado, chega ao lúmen do néfron, ele se torna parte do meio externo ao</p><p>corpo, da mesma forma que as substâncias no lúmen intestinal fazem parte do meio</p><p>externo. Devido a essa razão, tudo que é filtrado nos néfrons é destinado à excreção na</p><p>urina, a não ser que seja reabsorvido para o corpo. Após o filtrado deixar a cápsula de</p><p>Bowman, ele é modificado pelos processos de reabsorção e secreção. A reabsorção é</p><p>um processo de transporte de substâncias presentes no filtrado, do lúmen tubular de</p><p>volta para o sangue através dos capilares peritubulares. A secreção remove</p><p>seletivamente moléculas do sangue e as adiciona ao filtrado no lúmen tubular. Embora</p><p>a secreção e a filtração glomerular movam substâncias do sangue para dentro do túbulo,</p><p>a secreção é um processo mais seletivo que, em geral, usa proteínas de membrana</p><p>para transportar as moléculas através do epitélio tubular.</p><p>• Conhecer a epidemiologia, etiologia, fatores de risco, fisiopatologia,</p><p>manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento da nefrolitíase.</p><p>A nefrolitíase, ou doença calculosa renal, é uma condição comum, dolorosa e de</p><p>alto custo. A cada ano, bilhões de dólares são gastos no manejo da nefrolitíase, e a</p><p>maior parte do gasto resulta do tratamento cirúrgico dos cálculos. Embora um cálculo</p><p>possa se formar em consequência da cristalização de fatores litogênicos no trato urinário</p><p>superior, subsequentemente ele pode se deslocar para o ureter e causar cólica renal.</p><p>Embora a nefrolitíase raramente seja fatal, os pacientes que tiveram cólica renal relatam</p><p>que se trata da pior dor já experimentada.</p><p>Epidemiologia: A nefrolitíase é uma doença global. Dados sugerem uma prevalência</p><p>crescente, provavelmente como resultado da ocidentalização dos hábitos de estilo de</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 56</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>vida (p. ex., mudanças dietéticas, aumento do índice de massa corporal). Os dados do</p><p>National Health and Nutrition Examination Survey de 2007-2010 indicam que até 19%</p><p>dos homens e 9% das mulheres irão desenvolver pelo menos um cálculo durante a sua</p><p>vida. A prevalência é cerca de 50% menor em indivíduos negros, em comparação aos</p><p>brancos. A incidência da nefrolitíase (i.e., a taxa com que indivíduos previamente não</p><p>afetados desenvolvem o primeiro cálculo) também varia de acordo com a idade, o sexo</p><p>e a raça. Entre homens brancos, a incidência anual máxima é de cerca de 3,5</p><p>casos/1.000 aos 40 anos de idade, com declínio para cerca de 2 casos/1.000 aos 70</p><p>anos. Entre mulheres brancas na quarta década de vida, a incidência anual é de cerca</p><p>de 2,5 casos/1.000, com declínio para cerca de 1,5/1.000 a partir dos 50 anos. Além dos</p><p>custos médicos associados à nefrolitíase, essa condição também apresenta impacto</p><p>econômico substancial, visto que os indivíduos acometidos frequentemente estão em</p><p>idade ativa. Quando um indivíduo desenvolve um cálculo, a prevenção da recidiva é</p><p>essencial.</p><p>Condições clínicas associadas. A nefrolitíase é um distúrbio sistêmico. Várias</p><p>condições predispõem à formação de cálculos, incluindo má absorção gastrintestinal (p.</p><p>ex., doença de Crohn, cirurgia de bypass gástrico), hiperparatireoidismo primário,</p><p>obesidade, diabetes melito tipo II e acidose tubular renal distal. Diversas outras</p><p>condições clínicas tendem a estarem mais presentes em indivíduos com história de</p><p>nefrolitíase, incluindo hipertensão, gota, doença cardiovascular, colelitíase, diminuição</p><p>da densidade mineral óssea e doença renal crônica. Embora a nefrolitíase não provoque</p><p>diretamente infecções do trato urinário (ITUs) superior, a ocorrência de ITU na presença</p><p>de cálculo obstrutivo constitui uma emergência urológica (“pus sob pressão”) e exige</p><p>intervenção urgente para restabelecer a drenagem.</p><p>Patogênese. Na análise dos processos envolvidos na formação de cristais, é</p><p>conveniente considerar a urina como uma solução complexa. Um conceito clinicamente</p><p>útil é o de supersaturação (o ponto a partir do qual a concentração do produto ultrapassa</p><p>sua solubilidade). Entretanto, embora a urina na maioria dos indivíduos esteja</p><p>supersaturada com um ou mais tipos de cristais, a presença de inibidores da</p><p>cristalização impede a formação contínua de cálculos na maior parte da população. O</p><p>inibidor de cálculos formados por cálcio de maior relevância clínica é o citrato urinário.</p><p>Embora o valor de supersaturação calculado não possa prever perfeitamente a</p><p>formação de cálculos, é um guia útil por integrar os múltiplos fatores medidos em uma</p><p>coleta de urina de 24 horas.</p><p>Estudos recentes modificaram o paradigma relacionado com o local de início da</p><p>formação de cálculos. As biópsias renais de indivíduos formadores de cálculos</p><p>revelaram a presença de fosfato de cálcio no interstício renal. Foi formulada a hipótese</p><p>de que esse fosfato de cálcio se deposita no ramo delgado da alça de Henle e, então,</p><p>estende-se até a papila e provoca erosão do epitélio papilar, onde fornece um local de</p><p>deposição de cristais de oxalato de cálcio e de fosfato de cálcio. A maioria dos cálculos</p><p>de oxalato de cálcio cresce sobre o fosfato de cálcio na extremidade da papila renal</p><p>(placa de Randall). Os tampões tubulares de fosfato de cálcio podem ser o evento</p><p>iniciador no desenvolvimento de cálculos de fosfato de cálcio. Por conseguinte, o</p><p>processo de formação de cálculos pode começar vários anos antes da identificação de</p><p>um cálculo clinicamente detectável. Os processos envolvidos na deposição intersticial</p><p>estão sendo ativamente pesquisados.</p><p>Fatores de risco. Os fatores de risco de nefrolitíase podem ser classificados como</p><p>dietéticos, não dietéticos ou urinários. Esses fatores de risco variam de acordo com o</p><p>tipo de cálculo e com as características clínicas.</p><p>Fatores de risco dietéticos- Os pacientes que desenvolvem cálculos muitas vezes</p><p>modificam a sua dieta; como consequência, os estudos que avaliam retrospectivamente</p><p>a dieta podem ser dificultados por viés de memória. Alguns estudos examinaram a</p><p>relação entre a dieta e mudanças na composição litogênica da urina, utilizando</p><p>frequentemente a supersaturação calculada. Todavia, a composição da urina não</p><p>fornece uma previsão perfeita do risco, e nem todos os componentes que modificam o</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 57</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>risco estão incluídos no cálculo da supersaturação. Por esse motivo, as associações</p><p>dietéticas são mais bem investigadas por estudos prospectivos que examinam a</p><p>formação efetiva de cálculos como desfecho. Os fatores dietéticos que estão associados</p><p>a um risco aumentado de nefrolitíase incluem proteína animal, oxalato, sódio, sacarose</p><p>e frutose. Os fatores dietéticos associados à redução do risco incluem cálcio, potássio</p><p>e fitato.</p><p>Fatores de risco não dietéticos- A idade, a raça, o tamanho corporal e o ambiente</p><p>constituem fatores de risco importantes para a nefrolitíase. A incidência de doença</p><p>calculosa é maior em homens brancos de meia-idade, mas pode ocorrer formação de</p><p>cálculos tanto em lactentes quanto nos idosos. Existe uma variabilidade geográfica,</p><p>com</p><p>maior prevalência observada no Sudeste dos Estados Unidos. O ganho de peso</p><p>aumenta o risco de formação de cálculos, e a prevalência crescente da nefrolitíase nos</p><p>Estados Unidos pode resultar, em parte, da prevalência crescente da obesidade. As</p><p>influências ambientais e ocupacionais que podem levar a uma redução do volume de</p><p>urina, como trabalhar em ambiente quente ou não ter um fácil acesso à água ou a um</p><p>banheiro, constituem considerações importantes.</p><p>Fatores de risco urinários</p><p>Volume da urina: Conforme assinalado antes, um volume urinário menor resulta em</p><p>maiores concentrações de fatores litogênicos e representa um fator de risco comum e</p><p>prontamente modificável.</p><p>Cálcio urinário: Uma excreção maior de cálcio urinário aumenta a probabilidade de</p><p>formação de cálculos de oxalato de cálcio e de fosfato de cálcio. De fato, a relação entre</p><p>o cálcio urinário e o risco de formação de cálculos parece ser contínua; por esse motivo,</p><p>deve-se evitar o uso de um limiar arbitrário. Os níveis urinários de cálcio são mais</p><p>elevados em indivíduos com história de nefrolitíase; entretanto, os mecanismos</p><p>envolvidos estão pouco elucidados. Uma absorção gastrintestinal maior de cálcio</p><p>constitui um fator contribuinte importante, e outro possível fator pode ser um maior</p><p>turnover ósseo (com consequente redução na densidade mineral óssea). A perda renal</p><p>primária de cálcio, com concentrações séricas mais baixas de cálcio e níveis séricos</p><p>elevados de paratormônio (PTH) (e nível normal de 25-hidroxi vitamina D), é rara.</p><p>Oxalato urinário: A excreção urinária mais elevada de oxalato aumenta a probabilidade</p><p>de formação de cálculos de oxalato de cálcio. Como ocorre com o cálcio urinário,</p><p>nenhuma definição de excreção urinária “anormal” de oxalato é amplamente aceita.</p><p>Como a relação entre o oxalato urinário e o risco de formação de cálculos é contínua,</p><p>uma dicotomização simples da excreção urinária de oxalato não é útil na avaliação dos</p><p>riscos. As duas fontes de oxalato urinário consistem na sua produção endógena e no</p><p>aporte dietético.</p><p>Citrato urinário: O citrato urinário é um inibidor natural dos cálculos que contêm cálcio;</p><p>portanto, uma menor excreção de citrato urinário aumenta o risco de formação de</p><p>cálculos. A reabsorção do citrato é influenciada pelo pH intracelular das células</p><p>tubulares proximais.</p><p>Ácido úrico urinário: São encontrados níveis urinários mais elevados de ácido úrico –</p><p>um fator de risco para a formação de cálculos de ácido úrico – em indivíduos com</p><p>consumo excessivo de purinas e condições genéticas raras que levam à superprodução</p><p>de ácido úrico.</p><p>pH urinário: O pH urinário influencia a solubilidade de alguns tipos de cristais. Os</p><p>cálculos de ácido úrico só se formam quando o pH da urina é consistentemente ≤ 5,5,</p><p>enquanto os cálculos de fosfato de cálcio tendem mais a se formar quando o pH da urina</p><p>é ≥ 6,5. A cistina é mais solúvel em pH urinário mais elevado. Os cálculos de oxalato de</p><p>cálcio não são influenciados pelo pH urinário.</p><p>Fatores de risco genéticos. O risco de nefrolitíase é mais de duas vezes maior em</p><p>indivíduos com história familiar de doença calculosa. Essa associação deve-se,</p><p>provavelmente, a uma combinação de predisposição genética e exposições ambientais</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 58</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>semelhantes. Embora vários dos distúrbios monogênicos raros causem nefrolitíase, os</p><p>fatores genéticos contribuintes para formas comuns de doença calculosa ainda não</p><p>foram determinados.</p><p>Manifestações clínicas: A nefrolitíase pode ser totalmente assintomática, com</p><p>diagnóstico acidental por meio de exames de imagens, ou causar apenas dor vaga, em</p><p>flancos. Entretanto, a apresentação característica é de cólica nefrética. Em geral, inicia-</p><p>se com dor localizada na região lombar, no flanco ou na fossa ilíaca, súbita, forte,</p><p>geralmente unilateral, em cólica, não aliviada com repouso ou posição, irradiada para o</p><p>trajeto ureteral, a região de bexiga e a genitália externa. Pode haver disúria e hematúria</p><p>macroscópica concomitantes. Náuseas e vômitos são comuns. Ao exame físico, notam-</p><p>se frequentemente taquicardia, palidez, sudorese, dor à palpação em região de ângulo</p><p>costovertebral e distensão abdominal leve, porém não associada a sinais de irritação</p><p>peritoneal. O quadro clínico é bastante sugestivo, porém deve-se fazer o diagnóstico</p><p>diferencial com patologias gastrintestinais (apendicite aguda, diverticulite, colecistite),</p><p>ginecológicas (cisto ovariano, anexite, gravidez ectópica), urológicas (orquite,</p><p>epididimite, prostatite), afecções vasculares (infarto intestinal, aneurisma de aorta</p><p>abdominal) e algumas causas médicas (cetoacidose diabética, infarto agudo do</p><p>miocárdio).</p><p>Diagnóstico: Os pacientes com cálculos renais frequentemente referem cólica renal</p><p>aguda e o diagnóstico se baseia no quadro clínico e nos exames complementares, que</p><p>incluem exame simples de urina (EAS), radiografias simples, urografia excretora ou</p><p>pielografia intravenosa (PIV) e ultrassonografia abdominal. O EAS revela indícios de</p><p>hematúria, infecção, cristais formadores de cálculos e pH urinário. A maioria dos</p><p>cálculos é radiopaca e facilmente identificada nas radiografias simples do abdome. TC</p><p>helicoidal sem contraste é o exame de imagem preferido para pacientes com cólica renal</p><p>aguda. A PIV consiste em injetar um contraste intravenoso, que é filtrado nos glomérulos</p><p>e mostra o sistema coletor dos rins e os ureteres. A ultrassonografia abdominal é</p><p>altamente sensível à hidronefrose, que pode ser uma complicação da obstrução</p><p>ureteral. Uma técnica nova de exame de imagem conhecida como cintigrafia nuclear</p><p>usa bifosfonatos marcados para apresentar imagens dos cálculos. A esse método tem</p><p>sido atribuída a capacidade de mostrar cálculos muito pequenos para serem detectados</p><p>por outras técnicas.</p><p>Tratamento: O tratamento da cólica renal aguda geralmente consiste em medidas de</p><p>suporte. Pode ser necessário aliviar a dor durante as fases agudas da obstrução e</p><p>antibióticos podem ser usados para erradicar infecção urinária. A maioria dos cálculos</p><p>com menos de 5 mm de diâmetro é eliminada espontaneamente. Toda a urina do</p><p>paciente deve ser filtrada durante a crise na tentativa de recuperar o cálculo para análise</p><p>química e determinação do seu tipo. Em combinação com a histórica clínica detalhada</p><p>e os exames laboratoriais, essa informação constitui a base das medidas profiláticas a</p><p>longo prazo.</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 59</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Os diuréticos tiazídicos reduzem o cálcio urinário aumentando a reabsorção</p><p>tubular, de modo que quantidades menores permaneçam na urina. Os fármacos que se</p><p>ligam ao cálcio no intestino (p. ex., fosfato de celulose) podem ser usados para inibir a</p><p>absorção de cálcio e sua excreção urinária.</p><p>Em alguns casos, pode ser necessário remover cálculos. Existem várias técnicas</p><p>disponíveis para isso – remoção ureteroscópica ou percutânea e litotripsia</p><p>extracorpórea. Todos esses procedimentos evitam a realização de uma cirurgia aberta,</p><p>que também é uma abordagem terapêutica disponível. Ela pode ser necessária para</p><p>retirar cálculos grandes ou resistentes às outras técnicas de remoção.</p><p>• Identificar os tipos de cálculos renais.</p><p>Atualmente, a maioria dos cálculos tem origem renal. Cálculos vesicais são encontrados</p><p>apenas em situações especiais, como quando há obstrução uretral, corpo estranho</p><p>intravesical ou bexiga neurogênica. Também são descritos em crianças de países em</p><p>desenvolvimento, formados por urato de amônio e associados à desnutrição.</p><p>Os cálculos formados por deposição de cálcio são os mais comuns,</p><p>correspondendo a 70 a 80% dos casos. Na maioria das vezes, compõem-se de oxalato</p><p>de cálcio e, eventualmente, em menos de 5% dos casos, podem ser de fosfato de cálcio</p><p>(apatita ou brushita). Esses cálculos são formados quando há urina alcalina, que</p><p>aumenta a supersaturação do fosfato, podendo ser encontrados na acidose</p><p>tubular renal</p><p>distal ou no hiperparatireoidismo primário. Em geral, os cálculos de cálcio são</p><p>arredondados, radiodensos e não costumam apresentar aspecto coraliforme.</p><p>Cálculos de ácido úrico constituem aproximadamente 10 a 15% dos casos.</p><p>Podem ser puros ou abrigar quantidades variáveis de cálcio. Caracteristicamente, são</p><p>radiotransparentes, não visíveis, portanto, à radiografia simples de rins, ureter e bexiga</p><p>(RUB), e aparecem na urografia excretora como falhas de enchimento.</p><p>Os cálculos de estruvita (assim chamados em homenagem ao Barão von Struve,</p><p>diplomata e naturalista russo, que descreveu o cristal pela primeira vez) são formados</p><p>por fosfato amoníaco magnésio e representam aproximadamente 5 a 10% dos cálculos.</p><p>Pouco radiodensos, são grandes e caracteristicamente coraliformes.</p><p>Cálculos de cistina – pouco radiopacos e com aspecto de vidro moído (ground-</p><p>glass) à RUB – constituem aproximadamente 1% do total.</p><p>Para mais informações, acesse o link abaixo:</p><p>JAMESON, J L.; FAUCI, Anthony S.; KASPER, Dennis L.; et al. Medicina interna de</p><p>Harrison - 2 volumes. Grupo A, 2019. 9788580556346. Disponível em:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788580556346/. Acesso em: 03 jun.</p><p>2022.</p><p>RIELLA, Miguel C. Princípios de Nefrologia e Distúrbios Hidroeletrolíticos, 6ª edição.</p><p>Grupo GEN, 2018. 9788527733267. Disponível em:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527733267/. Acesso em: 11 jun.</p><p>2022.</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 60</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Objetivos dos Laboratórios Integrados</p><p>• Compreender e interpretar alterações morfofisiológicas das vias urinárias e</p><p>principais agentes patológicos.</p><p>Atividades Práticas</p><p>• Propedêutica de Imagem: Discutir o uso da UCM (uretrocistografia miccional),</p><p>ultrassom e TC na infecção urinária.</p><p>• Anatomopatologia: Conhecer a histopatologia renal na pielonefrite (aguda e</p><p>crônica). Correlacionar as patologias com cálculos renais.</p><p>• Patologia Clínica: Analisar o sumário de urina, bacterioscopia. Urocultura e</p><p>Antibiograma. CIM - concentração inibitória mínima.</p><p>Palestras</p><p>- PALESTRA 01- A importância do EAS na abordagem laboratorial nos pacientes com</p><p>doença nefrológica/ urológica.</p><p>• Discutir os achados nas análises físicas, químicas e microscópicas do sumário</p><p>de urinária frente a patologias nefrológicas e urológicas.</p><p>- PALESTRA 02: Discutir o tratamento das ITUs.</p><p>• Abordar sobre Aminoglicosídeos, quinolonas, antagonistas do ácido fólico e</p><p>antissépticos do trato urinário (Mecanismo de ação; farmacocinética; Reação</p><p>adversas).</p><p>TICS</p><p>• 1. Entender os processos que culminam com a formação da urolitíase. 2.</p><p>Identificar os cálculos urinários nos exames de imagem. 3. Correlacionar as</p><p>técnicas de extração e tratamento da litíase com a topografia de cada lesão.</p><p>• Urolitíase / tratamento e litotripsia.</p><p>Semana 09: Sistema Renal</p><p>Objetivos da Semana</p><p>• Conhecer os processos fisiopatológicos associados a comprometimento das</p><p>funções renais de filtração e excreção.</p><p>Problemas da Semana</p><p>S9P1: FIM DA PICADA</p><p>João, 19 anos de idade, residente do Estado do Amazonas, foi picado por uma cobra</p><p>Crotalus sp na face lateral da perna direita. Procurou atendimento médico no Hospital</p><p>do Município, por apresentar ptose bipalpebral, parestesia no local da picada, sem dor</p><p>ou edema, sonolência, com fácies neurotóxica. Observou-se colúria logo após a picada,</p><p>evoluindo com anúria. Assim, o acidente foi considerado de grau moderado e iniciou-se</p><p>a hidratação endovenosa.</p><p>Objetivos de aprendizagem</p><p>• Compreender a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas,</p><p>diagnóstico e complicações da lesão renal aguda (Pré, intra e pós renal).</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 61</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>• Conhecer as características do acidente ofídico.</p><p>Orientações para os tutores</p><p>• Compreender a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, manifestações</p><p>clínicas e diagnóstico da injúria renal aguda</p><p>Anteriormente denominada insuficiência renal aguda, a lesão renal aguda (LRA)</p><p>representa um problema de saúde pública mundial com altas taxas de morbimortalidade,</p><p>além de apresentar altos custos para a saúde, com maior tempo de internação e</p><p>possibilidade de evolução para doença renal crônica em longo prazo.</p><p>A LRA caracteriza-se por redução abrupta (em horas a dias) da taxa de filtração</p><p>glomerular, resultando na inabilidade de o rim exercer suas funções básicas de excreção</p><p>das escórias nitrogenadas e manutenção da homeostase hidroeletrolítica do organismo.</p><p>Frequentemente, é reversível, podendo se manter por tempo variável.</p><p>Etiologia. A LRA pode ser de origem pré-renal, renal (ou intrínseca) ou pós-renal, a</p><p>depender do nível de acometimento.</p><p>A LRA pré-renal resulta da redução da perfusão renal, isto é, de eventos que</p><p>culminam em diminuição do volume circulante, como no caso de desidratação (p. ex.,</p><p>diarreia, vômitos, febre), sangramentos, uso de diuréticos e insuficiência cardíaca.</p><p>Caracteriza-se por redução da excreção urinária de sódio e de água, com elevação da</p><p>osmolaridade urinária. A LRA pré-renal é facilmente reversível, desde que os fatores</p><p>precipitantes sejam rapidamente corrigidos.</p><p>A LRA renal é causada por fatores intrínsecos ao rim, sendo classificada de</p><p>acordo com o principal local afetado: glomérulo; túbulos; interstício; e vasos. Sua</p><p>etiologia mais comum é a lesão tubular, principalmente de origem isquêmica ou tóxica.</p><p>No entanto, a principal e mais frequente causa de necrose tubular aguda (NTA) é</p><p>isquêmica e o seu principal fator causal tem origem pré-renal, como consequência da</p><p>redução do fluxo sanguíneo não revertida, especialmente se houver comprometimento</p><p>suficiente para provocar a morte das células tubulares. Eventos isquêmicos mais graves</p><p>(como nas complicações obstétricas e síndrome hemolítico-urêmica), sobretudo se</p><p>ocorrer coagulação microvascular, podem resultar em necrose cortical irreversível.</p><p>Depois das isquêmicas, as causas nefrotóxicas são as mais frequentes na LRA</p><p>renal. Os agentes nefrotóxicos incluem principalmente antibióticos aminoglicosídeos,</p><p>contrastes radiológicos e quimioterápicos, além de pigmentos (p. ex., mioglobina) e</p><p>venenos ofídicos. De modo geral, os medicamentos e as drogas podem causar diversos</p><p>tipos de danos por: Modificações hemodinâmicas, dano tubular direto, reação alérgica,</p><p>causando a nefrite intersticial aguda, obstrução intratubular, desenvolvimento da</p><p>síndrome hemolítico-urêmica. Apesar da predominância de um mecanismo</p><p>fisiopatológico, a LRA por fármacos nefrotóxicos é frequentemente causada por</p><p>associação de um ou mais mecanismos.</p><p>A LRA por nefrite intersticial é mais frequentemente causada por reações</p><p>alérgicas a medicamentos. Causas menos frequentes incluem doenças autoimunes</p><p>(lúpus eritematoso) e agentes infecciosos, determinadas, por exemplo, pela leptospirose</p><p>ou, ainda, pela pielonefrite aguda por bactérias, como E. coli, Proteus sp, Klebsiella sp,</p><p>entre outras bactérias.</p><p>Outras causas de LRA renal incluem, ainda, as glomerulonefrites, as doenças</p><p>sistêmicas (como vasculites e lúpus eritematoso sistêmico) e infecções.</p><p>Por fim, a LRA pós-renal ocorre na vigência de obstrução das vias urinárias, que</p><p>pode ser observada em qualquer nível do trato urinário, porém, no acometimento de</p><p>ureteres, depende da presença de obstrução bilateral. A obstrução pode ser causada</p><p>por hiperplasia prostática benigna, neoplasia de próstata ou bexiga, distúrbios</p><p>retroperitoneais, bexiga neurogênica, cálculos renais bilaterais, fibrose retroperitoneal,</p><p>Mobile User</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 62</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>entre outros. A elevação da pressão hidráulica da via urinária, de maneira ascendente,</p><p>resulta na ação de vasoconstritores locais, de modo que a obstrução prolongada tem</p><p>como consequência a lesão parenquimatosa. Dessa forma, a reversibilidade da LRA</p><p>pós-renal depende do tempo de duração da obstrução.</p><p>Fisiopatologia. A fisiopatologia</p><p>das lesões renais isquêmica e tóxica, origens mais</p><p>comuns de LRA intrínseca (renal), envolve alterações estruturais e bioquímicas que</p><p>resultam no comprometimento vascular e/ou celular. A partir dessas alterações, ocorrem</p><p>vasoconstrição, alteração da função e morte celular, descamação do epitélio tubular e</p><p>obstrução intraluminal, vazamento transtubular do filtrado glomerular e inflamação.</p><p>As principais alterações fisiopatológicas na LRA são:</p><p>- Vasoconstrição intrarrenal: causada pelo desequilíbrio entre os fatores</p><p>vasoconstritores e vasodilatadores, tanto de ação sistêmica quanto local. Mecanismo</p><p>particularmente importante na LRA por nefrotóxicos, com ativação de hormônios</p><p>vasoconstritores (angiotensina II, endotelina etc.) e/ou inibição de vasodilatadores</p><p>(prostaglandinas, óxido nítrico etc.)</p><p>- Lesão tubular: associada principalmente a uma redução dos níveis intracelulares de</p><p>ATP e a lesões de reperfusão. A reversibilidade do dano às células tubulares dependerá</p><p>da intensidade, do tempo de duração e do tipo do evento agressor.</p><p>A possibilidade de reversão da LRA decorre da capacidade de regeneração e</p><p>diferenciação das células tubulares renais, restabelecendo um epitélio íntegro e</p><p>funcionante. Mesmo em situações mais graves com destruição de 90% das células</p><p>epiteliais do túbulo proximal, os 10% de células remanescentes podem entrar em</p><p>processo de proliferação, estimulados por hormônios e fatores de crescimento,</p><p>recompondo a epitélio tubular.</p><p>Diagnóstico e tratamento. Por causa das taxas elevadas de morbidade e mortalidade</p><p>associadas à LRA, deve-se dar atenção especial às medidas preventivas e ao</p><p>diagnóstico precoce. Isso inclui procedimentos de avaliação para detectar pacientes</p><p>com risco de desenvolver LRA, inclusive os que têm disfunção renal e diabetes melito</p><p>preexistentes. Esses grupos são especialmente suscetíveis a desenvolver LRA causada</p><p>por fármacos nefrotóxicos (p. ex., aminoglicosídeos e contrastes radiológicos) ou</p><p>fármacos que alteram a hemodinâmica intrarrenal (p. ex., AINE). Os idosos são</p><p>suscetíveis a todos os tipos de insuficiência renal aguda, em consequência dos efeitos</p><p>do envelhecimento nas reservas renais.</p><p>O monitoramento cuidadoso do débito urinário é essencial aos pacientes em</p><p>risco de desenvolver LRA. Os exames de urina que medem a osmolaridade urinária, a</p><p>concentração de sódio na urina e a excreção percentual de sódio ajudam a diferenciar</p><p>entre azotemia pré-renal (na qual a capacidade de reabsorção das células tubulares</p><p>está mantida) e necrose tubular (na qual esta função é perdida). Uma das primeiras</p><p>manifestações de lesão tubular é incapacidade de concentrar a urina.</p><p>Outros dados diagnósticos que podem ser fornecidos pelo exame simples de</p><p>urina (EAS) incluem proteinúria, hemoglobinúria e cilindros ou cristais na urina. A</p><p>determinação dos níveis séricos de ureia e creatinina fornece informações sobre a</p><p>capacidade de remover escórias nitrogenadas do sangue. Também é importante</p><p>descartar a possibilidade de obstrução urinária. Entretanto, esses marcadores</p><p>tradicionais como creatinina sérica e ureia sanguínea, a excreção percentual de sódio</p><p>para avaliar a TFG e o débito urinário só se manifestam 1 ou 2 dias depois do início da</p><p>insuficiência renal aguda. Portanto, o aumento do nível de creatinina ocorre algum</p><p>tempo depois da lesão renal. A ureia também não é produzida a uma taxa constante e</p><p>a quantidade de ureia aumenta com a dieta, o uso de alguns fármacos e infecções, além</p><p>de ser alterada também por doença hepática.</p><p>Mobile User</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 63</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Ureia é formada pelo metabolismo hepático de aminoácidos e excretada</p><p>basicamente por filtração glomerular. As concentrações séricas de ureia podem variar</p><p>em decorrência de alterações na produção de ureia, como hemorragia digestiva e</p><p>reabsorção tubular de ureia durante estados hipovolêmicos sem alterações da TFG.</p><p>Isso faz com que a ureia não seja um marcador confiável de função renal. Por fim, a</p><p>excreção percentual de sódio é alterada por diuréticos, doenças específicas e infecção,</p><p>ou seja, não é um marcador preciso de TFG reduzida. Em situações associadas com</p><p>hipovolemia ou hipoperfusão, a resposta dos rins saudáveis consiste em elevação da</p><p>osmolaridade urinária e redução da excreção de sódio e/ou ureia ou ácido úrico. Hoje</p><p>em dia, existem pesquisas em andamento sobre o uso de biomarcadores novos para</p><p>avaliar a LRA em uma fase mais precoce que os parâmetros convencionais. A</p><p>interleucina 18 (IL-18) é produzida pelo túbulo proximal depois da LRA e é uma citocina</p><p>inflamatória. Esse marcador aumenta nos casos de LRA isquêmica e pode ser dosado</p><p>facilmente na urina.</p><p>Um aspecto importante do tratamento da LRA é definir e reverter a causa (p. ex.,</p><p>aumentar a perfusão renal, suspender o uso dos fármacos nefrotóxicos). Os líquidos</p><p>administrados devem ser cuidadosamente regulados na tentativa de manter o volume</p><p>de líquidos e as concentrações dos eletrólitos nas faixas normais. Como infecções</p><p>secundárias são causas importantes dos óbitos dos pacientes com insuficiência renal</p><p>aguda, devem ser envidados esforços constantes para evitar e tratar processos</p><p>infecciosos.</p><p>Hemodiálise ou terapia renal substitutiva contínua (TRSC) pode ser indicada</p><p>quando as escórias nitrogenadas e a hemostasia hidroeletrolítica não podem ser</p><p>mantidas sob controle por outras medidas. A TRSC foi introduzida como método para</p><p>tratar insuficiência renal aguda dos pacientes hemodinamicamente muito instáveis para</p><p>tolerar hemodiálise. Uma das vantagens associadas à TRSC é a possibilidade de</p><p>administrar suporte nutricional. As desvantagens incluem a necessidade de tratamento</p><p>anticoagulante prolongado e monitoramento sofisticado contínuo.</p><p>• Conhecer as características do acidente ofídico com Crotalus sp.</p><p>As serpentes do gênero Crotalus (cascavéis) distribuem-se de maneira irregular pelo</p><p>país, determinando as variações com que a frequência de acidentes é registrada.</p><p>Responsáveis por cerca de 7,7 % dos acidentes ofídicos registrados no Brasil, podendo</p><p>representar até 30% dos acidentes em algumas regiões. Apresentam o maior coeficiente</p><p>de letalidade dentre todos os acidentes ofídicos (1,87%), pela frequência com que</p><p>evoluem para lesão renal aguda (LRA).</p><p>Ações do Veneno:</p><p>Ação neurotóxica: Fundamentalmente produzida pela crotoxina, uma neurotoxina de</p><p>ação pré-sináptica, que atua nas terminações nervosas, inibindo a liberação de</p><p>acetilcolina. Esta inibição é o principal responsável pelo bloqueio neuromuscular, do</p><p>qual decorrem as paralisias motoras apresentadas pelos pacientes.</p><p>Ação miotóxica: Produz lesões de fibras musculares esqueléticas (rabdomiólise), com</p><p>liberação de enzimas e mioglobina para o sangue, que são posteriormente excretadas</p><p>pela urina. Não está perfeitamente identificada a fração do veneno que produz esse</p><p>efeito miotóxico sistêmico, mas há referências experimentais de ação miotóxica local da</p><p>crotoxina e da crotamina. A mioglobina excretada na urina foi erroneamente identificada</p><p>como hemoglobina, atribuindo-se ao veneno uma atividade hemolítica in vivo. Estudos</p><p>mais recentes não demonstraram a ocorrência de hemólise nos acidentes humanos.</p><p>Ação Coagulante: Decorre de atividade do tipo trombina que converte o fibrinogênio</p><p>diretamente em fibrina. O consumo do fibrinogênio pode levar à incoagulabilidade</p><p>sanguínea. Geralmente não há redução do número de plaquetas. As manifestações</p><p>hemorrágicas, quando presentes, são discretas.</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 64</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Quadro Clínico:</p><p>Manifestações Locais: Podem ser encontradas as marcas das presas, edema e</p><p>eritema discretos. Não há dor, ou se existe, é de pequena intensidade. Há parestesia</p><p>local ou regional, que pode persistir por tempo variável, podendo ser acompanhada de</p><p>edema discreto ou eritema no ponto da picada. Procedimentos desaconselhados como</p><p>garroteamento, sucção ou escarificação locais com finalidade de extrair o veneno,</p><p>podem</p><p>provocar edema acentuado e lesões cutâneas variáveis.</p><p>Manifestações Sistêmicas</p><p>Gerais: Mal-estar, sudorese, náuseas, vômitos, cefaleia, secura da boca, prostração e</p><p>sonolência ou inquietação, são de aparecimento precoce e podem estar relacionados a</p><p>estímulos de origem diversas, nas quais devem atuar o medo e a tensão emocional</p><p>desencadeada pelo acidente.</p><p>Neurológicas, decorrentes da ação neurotóxica do veneno: Apresentam-se nas</p><p>primeiras horas e caracterizam o “fáscies miastênica” (fáscies neurotóxica de Rosenfeld)</p><p>evidenciadas por ptose palpebral uni ou bilateral, flacidez da musculatura da face, há</p><p>oftalmoplegia e dificuldade de acomodação (visão turva) ou visão dupla (diplopia) e</p><p>alteração do diâmetro pupilar (midríase). Com menor frequência pode aparecer paralisia</p><p>velopalatina, com dificuldade à deglutição, diminuição do reflexo do vômito,</p><p>modificações no olfato e no paladar. As alterações descritas são sintomas e sinais que</p><p>regridem após 3 a 5 dias.</p><p>Musculares, decorrentes da Atividade Miotóxica: Caracterizam-se por dores</p><p>musculares generalizadas (mialgias), de aparecimento precoce. A urina pode estar clara</p><p>nas primeiras horas e assim permanecer, ou tornar-se avermelhada (mioglobinúria) e</p><p>progressivamente marrom nas horas subsequentes, traduzindo a eliminação de</p><p>quantidades variáveis de mioglobina, pigmento liberado pela necrose do tecido</p><p>muscular esquelético (rabdomiólise). Não havendo dano renal, a urina readquire a sua</p><p>coloração habitual em 1 ou 2 dias.</p><p>Distúrbios da Coagulação: Pode haver aumento do Tempo de Coagulação (TC) ou</p><p>incoagulabilidade sanguínea, com queda do fibrinogênio plasmático, em</p><p>aproximadamente 40% dos pacientes. Raramente há pequenos sangramentos,</p><p>geralmente restritos às gengivas (gengivorragia).</p><p>Manifestações Clínicas pouco frequentes: Insuficiência respiratória aguda,</p><p>fasciculações e paralisia de grupos musculares têm sido relatadas e interpretadas como</p><p>decorrentes das atividades neurotóxicas e miotóxicas do veneno.</p><p>Com base nas manifestações clínicas, os acidentes crotálicos são classificados</p><p>em leves, moderados e graves.</p><p>a. Leves: Sinais e sintomas neurotóxicos discretos, de aparecimento tardio, fáscies</p><p>miastênica discreta, mialgia discreta ou ausente, sem alteração da cor da urina.</p><p>b. Moderado: Sinais e sintomas neurotóxicos: fáscies miastênica evidente, mialgia</p><p>discreta ou provocada ao exame. A urina pode apresentar coloração alterada.</p><p>c. Grave: Sinais e sintoma neurotóxicos evidentes: fáscies miastênica, fraqueza</p><p>muscular, mialgia intensa e urina escura, podendo haver oligúria ou anúria, insuficiência</p><p>respiratória.</p><p>Complicações:</p><p>Locais: Raramente parestesias locais duradouras, porém reversíveis após algumas</p><p>semanas.</p><p>Sistêmicas: Lesão renal aguda (LRA) com necrose tubular, geralmente de instalação</p><p>nas primeiras 48 horas.</p><p>Para mais informações, acesse o link:</p><p>NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. Grupo GEN, 2021. 9788527737876.</p><p>Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527737876/.</p><p>Acesso em: 11 jun. 2022.</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 65</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>RIELLA, Miguel C. Princípios de Nefrologia e Distúrbios Hidroeletrolíticos, 6ª edição.</p><p>Grupo GEN, 2018. 9788527733267. Disponível em:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527733267/. Acesso em: 11 jun.</p><p>2022.</p><p>S9P2: SOFRENDO HÁ MUITO TEMPO!!!</p><p>Objetivos de Aprendizagem</p><p>• Discutir sobre a epidemiologia, etiologia, grupos de risco, fisiopatologia,</p><p>manifestações clínicas e diagnóstico da Doença Renal Crônica (DRC).</p><p>• Conhecer os mecanismos da progressão da doença renal crônica (DRC).</p><p>• Discutir sobre a automedicação.</p><p>Orientações para os tutores</p><p>• Discutir sobre a epidemiologia, etiologia, grupos de risco, fisiopatologia,</p><p>manifestações clínicas e diagnóstico da Doença Renal Crônica (DRC).</p><p>O termo doença renal crônica (DRC) engloba um espectro de processos</p><p>fisiopatológicos associados à função renal anormal e ao declínio progressivo da taxa de</p><p>filtração glomerular (TFG). O risco de progressão da DRC está estreitamente</p><p>relacionado à TFG e à quantidade de albuminúria.</p><p>A DRC é um problema mundial que afeta pessoas de todas as idades, raças e</p><p>grupos socioeconômicos. A prevalência e a incidência dessa doença – que refletem as</p><p>das doenças como diabetes, hipertensão e obesidade – estão aumentando. Apenas nos</p><p>EUA, mais de 20 milhões de pessoas (ou 1 entre 9 adultos) têm DRC. Outro grupo de</p><p>20 milhões encontra-se em risco de desenvolver essa doença.</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 66</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Fisiopatologia. A fisiopatologia da DRC caracteriza-se por dois amplos grupos de</p><p>mecanismos lesivos: (1) mecanismos iniciais específicos da etiologia subjacente (p. ex.,</p><p>anormalidades do desenvolvimento ou da integridade renal, deposição de</p><p>imunocomplexos e inflamação em alguns tipos de glomerulonefrite, ou exposição a</p><p>toxinas em algumas doenças dos túbulos e do interstício renais); e (2) hiperfiltração e</p><p>hipertrofia dos néfrons viáveis remanescentes, que são uma consequência comum da</p><p>redução da massa renal a longo prazo, independentemente da etiologia subjacente e</p><p>que leva ao declínio adicional da função renal. As respostas à redução da quantidade</p><p>de néfrons são mediadas por hormônios vasoativos, citocinas e fatores de crescimento.</p><p>Por fim, essas adaptações de curto prazo (hiperfiltração e hipertrofia) para manter a</p><p>TFG tornam-se mal-adaptativas à medida que a pressão e o fluxo sanguíneo</p><p>aumentados dentro do néfron predispõem à distorção da arquitetura dos glomérulos,</p><p>função anormal dos podócitos e rompimento da barreira de filtração, levando à esclerose</p><p>e à destruição dos néfrons remanescentes. O aumento da atividade intrarrenal do</p><p>sistema renina-angiotensina (SRA) parece contribuir para a hiperfiltração compensatória</p><p>inicial e para a subsequente hipertrofia e esclerose mal adaptativas. Esse processo</p><p>explica por que a redução da massa renal secundária a uma agressão isolada pode</p><p>levar ao declínio progressivo da função renal ao longo de muitos anos.</p><p>Etiologia e Epidemiologia. Com base em dados de estudos populacionais, alguns</p><p>autores estimaram que, nos Estados Unidos, no mínimo 6% da população adulta tenha</p><p>DRC em estágios 1 e 2. As mesmas estimativas sugeriram que outros 4,5% da</p><p>população norte-americana tenha DRC nos estágios 3 e 4. A contribuição relativa de</p><p>cada categoria varia nas diferentes regiões geográficas. Na América do Norte e na</p><p>Europa, a causa mais comum de DRC é nefropatia diabética, na maioria dos casos</p><p>secundária ao diabetes melito tipo 2. Os pacientes com DRC recém-diagnosticada</p><p>costumam apresentar hipertensão. Quando não há outras evidências de doença renal</p><p>glomerular ou tubulointersticial primária, a DRC, em geral, é atribuída à hipertensão.</p><p>Todavia, hoje se sabe que esses pacientes podem ser classificados em duas categorias.</p><p>A primeira categoria inclui os pacientes com glomerulopatia primária subclínica, como</p><p>glomerulosclerose focal segmentar ou global. A segunda categoria inclui os pacientes</p><p>nos quais a hipertensão e a nefrosclerose progressivas representam o correspondente</p><p>renal de uma doença vascular sistêmica, que muitas vezes inclui também patologias de</p><p>pequenos e grandes vasos cardíacos e cerebrais. Essa última combinação é</p><p>especialmente comum em idosos, nos quais a isquemia renal crônica como causa de</p><p>DRC pode não ser diagnosticada de maneira adequada. A incidência crescente de DRC</p><p>na população idosa é atribuída em parte à queda das taxas de mortalidade devido a</p><p>complicações cardíacas e cerebrais da doença vascular aterosclerótica, permitindo que</p><p>um segmento maior da população evolua para os estágios mais avançados da DRC. No</p><p>entanto, é importante entender que a grande maioria dos pacientes com DRC nos</p><p>estágios iniciais morre em razão das complicações cardiovasculares e</p><p>cerebrovasculares, antes de progredir para os estágios mais avançados da DRC. Na</p><p>verdade, até mesmo uma redução</p><p>mínima da TFG ou a presença de albuminúria</p><p>atualmente é reconhecida como importante fator de risco de doença cardiovascular.</p><p>Manifestações clínicas. As manifestações clínicas e laboratoriais da DRC incluem</p><p>acumulação de escórias nitrogenadas; distúrbios hidroeletrolíticos e acidobásicos;</p><p>distúrbios minerais e ósseos; anemia e distúrbios da coagulação; hipertensão e</p><p>alterações da função cardiovascular; distúrbios gastrintestinais; complicações</p><p>neurológicas; distúrbios dermatológicos; e distúrbios do sistema imune. A ocasião em</p><p>que esses distúrbios aparecem e a gravidade das suas manifestações clínicas são</p><p>determinadas em grande parte pelo grau de função renal existente e pelas doenças</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 67</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>coexistentes. Algumas dessas manifestações clínicas e laboratoriais da DRC ocorrem</p><p>antes que a TFG tenha alcançado o estágio de insuficiência renal.</p><p>Diagnóstico.</p><p>Anamnese e exame físico. Os sinais e sintomas francos de doença renal são</p><p>frequentemente sutis ou estão ausentes, até que o paciente atinja estados mais</p><p>avançados da DRC. Por essa razão, o diagnóstico da doença renal costuma</p><p>surpreender os pacientes e pode gerar ceticismo e negação. Os elementos específicos</p><p>da história clínica que sugerem doença renal incluem relatos de hipertensão (que pode</p><p>causar DRC ou, mais comumente, ser uma consequência da doença), diabetes melito,</p><p>anormalidades do exame de urina e distúrbios gestacionais como pré-eclâmpsia ou</p><p>abortamento precoce. É necessário obter uma história farmacológica detalhada. Os</p><p>fármacos a serem considerados incluem anti-inflamatórios não esteroides (AINEs),</p><p>inibidores da cicloxigenase-2 (COX-2), antimicrobianos, quimioterápicos,</p><p>antirretrovirais, inibidores da bomba de prótons, laxantes contendo fosfato e lítio. O</p><p>exame físico deve concentrar-se na pressão arterial e nas lesões dos órgãos-alvo</p><p>secundárias à hipertensão. Portanto, é necessário realizar exames fundoscópico e</p><p>precordial. O exame do fundo de olho é importante no paciente diabético para detectar</p><p>evidências de retinopatia diabética, que está associada à nefropatia. Outras</p><p>manifestações de DRC ao exame físico dos pacientes são edema e polineuropatia</p><p>sensitiva.</p><p>Investigação laboratorial. Os exames laboratoriais devem enfatizar a busca por</p><p>indícios de um processo patológico desencadeante ou agravante subjacente, bem como</p><p>a avaliação do grau de disfunção renal e suas consequências. A eletroforese das</p><p>proteínas séricas e urinárias à procura de mieloma múltiplo deve ser realizada em todos</p><p>os pacientes com mais de 35 anos e DRC inexplicável, principalmente se houver anemia</p><p>associada e níveis séricos altos ou inapropriadamente normais de cálcio em presença</p><p>de disfunção renal. Nos pacientes com glomerulonefrite, as doenças autoimunes (p. ex.,</p><p>lúpus) e as etiologias infecciosas (p. ex., hepatites B e C e infecção por HIV) subjacentes</p><p>devem ser investigadas. Determinações seriadas da função renal devem ser realizadas</p><p>para avaliar a velocidade de deterioração renal e confirmar que a doença é, de fato,</p><p>crônica, em vez de aguda ou subaguda que seriam, portanto, potencialmente</p><p>reversíveis. As concentrações séricas do cálcio, do fósforo, da vitamina D e do PTH</p><p>devem ser determinadas para avaliar doença óssea metabólica. A concentração de</p><p>hemoglobina e os níveis de ferro, B12 e folato também devem ser dosados. A coleta da</p><p>urina por 24 horas pode ser útil, tendo em vista que a excreção proteica > 300 mg pode</p><p>ser uma indicação para tratamento com inibidores da ECA ou BRAs.</p><p>Exames de imagem - A ultrassonografia do aparelho urinário é o exame de imagem</p><p>mais útil porque permite verificar a presença dos dois rins, determinar se são simétricos,</p><p>obter uma estimativa das dimensões renais e excluir a existência de massas renais e</p><p>evidências de obstrução. O diagnóstico da doença renovascular pode ser estabelecido</p><p>por diferentes técnicas, inclusive eco-Doppler, exames de medicina nuclear ou TC e</p><p>RM. Se houver suspeita de nefropatia por refluxo (infecções urinárias recidivantes na</p><p>infância, rins com dimensões assimétricas e cicatrizes nos polos renais), pode-se indicar</p><p>uma uretrocistografia miccional. Os exames radiográficos contrastados não são</p><p>particularmente úteis à investigação da DRC. Sempre que possível, a administração</p><p>intravenosa ou intra-arterial de contraste deve ser evitada nos pacientes com DRC,</p><p>especialmente com nefropatia diabética, tendo em vista o risco de provocar lesão renal</p><p>aguda induzida pelos contrastes radiográficos</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 68</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Biópsia renal- Nos pacientes com rins pequenos bilateralmente, a biópsia renal não é</p><p>recomendável porque (1) é tecnicamente difícil e tem maior tendência a provocar</p><p>sangramento e outras consequências desfavoráveis; (2) costuma haver tanta fibrose</p><p>que a doença primária não pode ser definida; e (3) a janela de oportunidade para</p><p>promover um tratamento para a doença específica já passou. Outras contraindicações</p><p>à biópsia renal são hipertensão descontrolada, infecção urinária em atividade, diátese</p><p>hemorrágica (inclusive sob tratamento anticoagulante) e obesidade grave. A biópsia</p><p>percutânea orientada pela ultrassonografia é a abordagem preferível, mas a técnica</p><p>cirúrgica ou laparoscópica pode ser considerada, especialmente nos pacientes com rim</p><p>único, nos quais a visualização direta e o controle do sangramento são cruciais. Em</p><p>pacientes com DRC para os quais a biópsia renal é indicada (p. ex., suspeita de</p><p>processo concomitante ou superposto em atividade, como nefrite intersticial, ou nos</p><p>casos de perda acelerada da TFG), o tempo de sangramento precisa ser determinado</p><p>e, se estiver aumentado, deve-se administrar desmopressina imediatamente antes do</p><p>procedimento.</p><p>Tratamento. As medidas terapêuticas recomendadas aos pacientes com DRC podem</p><p>ser divididas em dois grupos: tratamento conservador e terapia renal substitutiva. O</p><p>tratamento conservador consiste nas medidas usadas para evitar ou retardar a</p><p>deterioração da função renal restante e ajudar o organismo a compensar a disfunção</p><p>existente. Entre as intervenções comprovadamente eficazes para retardar a progressão</p><p>da DRC, estão normalização da pressão arterial e controle da glicemia dos pacientes</p><p>diabéticos. A vitamina D ativada pode ser usada para aumentar a absorção do cálcio e</p><p>controlar o hiperparatireoidismo secundário. A rhEPO está em processo de investigação</p><p>a fim de determinar se deve ser usada para corrigir a anemia grave que ocorre nos</p><p>pacientes com DRC. A terapia renal substitutiva (diálise ou transplante renal) está</p><p>indicada quando o paciente tem uremia avançada e distúrbios eletrolíticos graves.</p><p>• Conhecer os mecanismos da progressão da doença renal crônica (DRC).</p><p>O risco de progressão da DRC está estreitamente relacionado à TFG e à quantidade de</p><p>albuminúria. A figua abaixo mostra o estadiamento da DRC estratificada pelas</p><p>estimativas desses dois parâmetros.</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 69</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Fonte: Classificação do Kidney Disease Improving Global Outcome (KDIGO) da doença renal crônica</p><p>(DRC). A graduação de cores que vai do verde ao vermelho representa o risco crescente e a progressão</p><p>da DRC. TFG, taxa de filtração glomerular. (Reproduzida de Jameson, J., L. et al. Medicina interna de</p><p>Harrison - 2 volumes. Disponível em: Minha Biblioteca, (20th edição). Grupo A, 2019.)</p><p>• Discutir sobre a automedicação.</p><p>A automedicação pode ser entendida como a seleção e o uso de medicamentos</p><p>por pessoas para tratar doenças ou sintomas sem a supervisão ou a prescrição de um</p><p>profissional, inserida no contexto do autocuidado.</p><p>Essa prática tem se mostrado muito comum na sociedade e pode estar</p><p>relacionada a diferentes causas. Dentre elas, pode-se citar a variedade de produtos</p><p>fabricados pela indústria farmacêutica, a facilidade de comercialização de</p><p>medicamentos, a própria cultura e comodidade assimilada pela sociedade, a grande</p><p>variedade de informações médicas disponíveis e a substituição inadvertida da</p><p>orientação médica por sugestões de medicamentos provenientes de pessoas não</p><p>autorizadas, entre estes familiares, amigos ou balconistas em farmácias.</p><p>Uma preocupante consequência da automedicação são as intoxicações</p><p>medicamentosas, as quais surgem devido a mecanismos complexos, relacionados a</p><p>processos farmacodinâmicos e farmacocinéticos envolvidos, por sua vez, com</p><p>características individuais, com propriedades farmacêuticas do produto e com</p><p>interações com medicamentos e alimentos.</p><p>Para mais informações, acesse o link:</p><p>XAVIER, Mateus Silva et al. Automedicação e o risco à saúde: uma revisão de</p><p>literatura. Brazilian Journal of Health Review, v. 4, n. 1, p. 225-240, 2021.</p><p>https://brazilianjournals.com/index.php/BJHR/article/view/22665/18160</p><p>MELO, José Romério Rabelo et al. Automedicação e uso indiscriminado de</p><p>medicamentos durante a pandemia da COVID-19. Cadernos de Saúde Pública, v. 37,</p><p>2021.</p><p>https://brazilianjournals.com/index.php/BJHR/article/view/22665/18160</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 70</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>JAMESON, J L.; FAUCI, Anthony S.; KASPER, Dennis L.; et al. Medicina interna de</p><p>Harrison - 2 volumes. [Digite o Local da Editora]: Grupo A, 2019. 9788580556346.</p><p>Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788580556346/.</p><p>Acesso em: 11 jun. 2022.</p><p>NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. Grupo GEN, 2021. 9788527737876.</p><p>Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527737876/.</p><p>Acesso em: 11 jun. 2022.</p><p>RIELLA, Miguel C. Princípios de Nefrologia e Distúrbios Hidroeletrolíticos, 6ª edição.</p><p>Grupo GEN, 2018. 9788527733267. Disponível em:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527733267/. Acesso em: 11 jun.</p><p>2022.</p><p>Objetivos dos Laboratórios Integrados</p><p>• Interpretar diferentes achados laboratoriais da avaliação renal.</p><p>Atividades Práticas</p><p>• Propedêutica de Imagem: Aprender sobre a biópsia renal guiada por US e TC.</p><p>• Anatomopatologia: Compreender os principais tipos de neoplasia renal</p><p>benignas e malignas (carcinoma de células claras).</p><p>• Patologia Clínica: Entender os exames: proteinúria de 24h, microalbuminúria,</p><p>cistatina C, N-GAL e dismorfismo eritrocitário.</p><p>Palestras</p><p>- PALESTRA 01- Demonstrar os achados clínicos e laboratoriais da Lesão Renal Aguda</p><p>e Doença Renal Crônica.</p><p>• Comparar os achados clínicos, imagem e laboratoriais da LRA e DRC.</p><p>- PALESTRA 02- Alterações laboratoriais nos acidentes ofídicos.</p><p>• Discutir sobre os achados laboratoriais frente a acidentes ofídicos</p><p>(coagulograma, hemograma, ureia, creatinina, CKP, TGO e desidrogenase láctica.</p><p>TICS</p><p>• 1. Identificar corretamente as serpentes peçonhentas. 2. Compreender o</p><p>mecanismo tóxico dos venenos das serpentes. 3. Conhecer o manejo dos</p><p>acidentes por escorpiões e aranhas.</p><p>• Acidentes ofídicos / por escorpiões e por aranhas.</p><p>N1 ESPECÍFICA</p><p>Semana 10: Sistema Reprodutor</p><p>Objetivos da Semana</p><p>• Conhecer mecanismos de agressão funcionais e imunológicos aos glomerulos.</p><p>Problemas da Semana</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 71</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>S10P1: IMUNOCOMPLEXIDADE</p><p>Antônio, 8 anos de idade, foi levado para consulta na unidade básica de saúde pela mãe</p><p>devido a edema facial e hematúria. Ao exame físico, o pediatra observou presença de</p><p>edema bipalpebral e pressão arterial de 140×95 mmHg. Pensando em um provável</p><p>diagnóstico, o médico interrogou se a criança apresentou alguma infecção de garganta</p><p>ou de pele anteriormente.</p><p>Objetivos de Aprendizagem</p><p>• Rever a morfofisiologia dos glomérulos.</p><p>• Discutir os mecanismos imunes envolvidos na patogênese da doença</p><p>glomerular.</p><p>• Identificar as glomerulopatias associadas a Síndrome Nefrítica.</p><p>• Compreender a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas e</p><p>diagnóstico da síndrome nefrítica.</p><p>Orientações para os tutores</p><p>• Rever a morfofisiologia dos glomérulos</p><p>Glomérulos são tufos de capilares situados entre as arteríolas aferentes e eferentes.</p><p>Esses capilares estão dispostos em lóbulos e são sustentados por pedículos formados</p><p>por células mesangiais e matriz extracelular semelhante à membrana basal. A</p><p>membrana dos glomérulos é formada por três camadas estruturais: uma camada de</p><p>células endoteliais que revestem a superfície mais interna do capilar; membrana basal</p><p>constituída por uma rede de proteínas matriciais; e uma camada de células epiteliais</p><p>que circunda a superfície mais externa do capilar e recobre a superfície mais interna da</p><p>cápsula de Bowman. As células epiteliais estão ligadas à membrana basal por</p><p>prolongamentos longos semelhantes a pés (podócitos), que circundam a superfície</p><p>externa dos capilares. A membrana capilar glomerular tem permeabilidade seletiva, ou</p><p>seja, possibilita que água e partículas pequenas (p. ex., eletrólitos e moléculas</p><p>dissolvidas, inclusive glicose e aminoácidos) deixem o sangue e entrem no espaço de</p><p>Bowman; ao mesmo tempo, impedem que partículas maiores (p. ex., proteínas</p><p>plasmáticas e células sanguíneas) saiam do sangue.</p><p>• Discutir os mecanismos imunes envolvidos na patogênese da doença</p><p>glomerular</p><p>Dois tipos de mecanismos imunes foram implicados na patogênese da doença</p><p>glomerular:</p><p>1. Lesão resultante de anticorpos que reagem com antígenos glomerulares fixos ou</p><p>antígenos depositados dentro do glomérulo.</p><p>2. Lesão resultante de complexos antígeno-anticorpo circulantes retidos na membrana</p><p>glomerular.</p><p>Os antígenos responsáveis pelo desenvolvimento da reação imune podem ter</p><p>origem endógena, como autoanticorpos contra o ácido desoxirribonucleico (DNA) no</p><p>LES, ou podem ser exógenos, como os antígenos da membrana dos estreptococos na</p><p>glomerulonefrite pós-estreptocócica. Em muitos casos, a origem do antígeno não é</p><p>conhecida.</p><p>As alterações celulares na doença glomerular aumentam as contagens de</p><p>células glomerulares ou inflamatórias (proliferativas ou hipercelulares), causam</p><p>espessamento da membrana basal (membranosa) e acarretam alterações dos</p><p>componentes não celulares do glomérulo (esclerose e fibrose). O aumento da</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 72</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>quantidade de células caracteriza-se por uma ou mais das seguintes alterações:</p><p>proliferação das células endoteliais ou mesangiais, infiltração de leucócitos (neutrófilos,</p><p>monócitos e linfócitos em alguns casos) e formação de crescentes (acúmulos com</p><p>formato de crescentes de células epiteliais em proliferação e leucócitos infiltrantes) no</p><p>espaço de Bowman. O espessamento da membrana basal consiste em deposição de</p><p>material acelular denso nas superfícies endotelial e epitelial da membrana basal, ou</p><p>dentro da própria membrana. “Esclerose” é o termo usado para descrever um aumento</p><p>da quantidade de material extracelular nos tecidos mesangiais, subendoteliais ou</p><p>subepiteliais do glomérulo, enquanto “fibrose” refere-se à deposição de fibras de</p><p>colágeno. As alterações glomerulares podem ser difusas, ou seja, envolvendo todos os</p><p>glomérulos e todos os seus componentes; focais, quando apenas alguns glomérulos</p><p>são afetados; segmentares, quando há envolvimento apenas de determinado segmento</p><p>de cada glomérulo; ou mesangiais, quando as células mesangiais são afetadas.</p><p>Fonte: Mecanismos imunes das doenças glomerulares. A. Anticorpos dirigidos contra a membrana basal</p><p>do glomérulo deixam a circulação e interagem com antígenos existentes em sua estrutura. B. Os</p><p>complexos antígeno-anticorpo circulantes no sangue ficam retidos à medida que são filtrados no</p><p>glomérulo (Reproduzida por Norris, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. Disponível em: Minha Biblioteca,</p><p>(10th edição). Grupo GEN, 2021.)</p><p>• Identificar as glomerulopatias associadas a Síndrome Nefrítica</p><p>Fonte: Glomerulonefrites primárias e secundárias (Reproduzida de Norris, Tommie L. Porth -</p><p>Fisiopatologia. Disponível em: Minha</p><p>Biblioteca, (10th edição). Grupo GEN, 2021.).</p><p>• Compreender a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, manifestações</p><p>clínicas e diagnóstico da síndrome nefrítica.</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 73</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Glomerulonefrite é um processo inflamatório que envolve as estruturas</p><p>glomerulares. É a segunda causa mais frequente de insuficiência renal em todo o mundo</p><p>e ocupa o terceiro lugar (depois do diabetes e da hipertensão) entre as causas de</p><p>doença renal crônica nos EUA. Existem muitas causas de doença glomerular. A</p><p>glomerulonefrite pode ser um distúrbio primário, no qual a anormalidade glomerular é o</p><p>único problema existente; ou pode ser uma condição secundária, na qual a</p><p>anormalidade glomerular resulta de outra doença, inclusive diabetes melito ou LES.</p><p>Os agentes ou eventos causadores de lesão glomerular incluem mecanismos</p><p>imunológicos, não imunológicos e hereditários. Muitos casos de doença glomerular</p><p>primária e doença glomerular secundária provavelmente têm origem imune. Embora</p><p>várias doenças glomerulares sejam suscitadas por eventos imunológicos, inúmeros</p><p>estressores não imunológicos metabólicos (i. e., diabetes), hemodinâmicos (i. e.,</p><p>hipertensão arterial) e tóxicos (i. e., drogas ilícitas e fármacos), tanto sozinhos como</p><p>associados a mecanismos imunológicos, podem ocasionar lesão glomerular. Doenças</p><p>glomerulares hereditárias como a síndrome de Alport, apesar de relativamente raras,</p><p>são uma importante categoria de doença glomerular, devido à sua associação à perda</p><p>progressiva da função renal e à sua transmissão a futuras gerações.</p><p>Síndrome nefrítica aguda- Síndrome nefrítica aguda é o correspondente clínico da</p><p>inflamação glomerular aguda. Em sua forma mais grave, caracteriza-se por início súbito</p><p>de hematúria (microscópica ou macroscópica com cilindros hemáticos), graus variáveis</p><p>de proteinúria, redução da TFG, oligúria e sinais de disfunção renal. É causada por</p><p>processos inflamatórios que obstruem os lumens dos capilares glomerulares e lesam a</p><p>parede capilar. Essa lesão da parede capilar possibilita que as hemácias entrem na</p><p>urina e causa as alterações hemodinâmicas que reduzem a TFG. Acumulação</p><p>extracelular de líquidos, hipertensão e edema ocorrem em consequência da TFG</p><p>reduzida e da reabsorção tubular aumentada de sal e água.</p><p>A síndrome nefrítica aguda pode ocorrer com doenças sistêmicas como o LES.</p><p>Entretanto, nos casos típicos, essa síndrome está associada às glomerulonefrites</p><p>proliferativas agudas, inclusive glomerulonefrite pós-infecciosa.</p><p>- Glomerulonefrite pós-infecciosa aguda. Em geral, a glomerulonefrite pós-infecciosa</p><p>aguda ocorre depois da infecção por algumas cepas de estreptococos beta-hemolíticos</p><p>do grupo A, e é causada pela deposição de imunocomplexos de anticorpo e antígenos</p><p>bacterianos. Isso também pode ocorrer depois de infecções por outros microrganismos,</p><p>inclusive estafilococos, vírus (p. ex., vírus da hepatite) e vários parasitas. Embora essa</p><p>doença seja encontrada principalmente nas crianças, todas as faixas etárias podem ser</p><p>afetadas.</p><p>A fase aguda da glomerulonefrite pós-infecciosa caracteriza-se por crescimento</p><p>difuso e hipercelularidade dos glomérulos. A hipercelularidade é causada por infiltração</p><p>de leucócitos (neutrófilos e monócitos) e pela proliferação das células endoteliais e</p><p>mesangiais. Também há edema das células endoteliais. A combinação de proliferação,</p><p>edema e infiltração por leucócitos fecha os lumens dos capilares glomerulares. Também</p><p>pode haver edema e inflamação do interstício, e os túbulos comumente contêm</p><p>hemácias. Nas primeiras semanas da doença, a microscopia de imunofluorescência</p><p>geralmente mostra depósitos granulares de IgG e componente C3 do complemento no</p><p>mesângio e ao longo da membrana basal.</p><p>Os casos clássicos da glomerulonefrite pós-estreptocócica começam depois de</p><p>uma infecção estreptocócica 7 a 12 dias antes. Esse é o intervalo necessário à produção</p><p>dos anticorpos. Em geral, a infecção primária afeta a faringe, mas a pele também pode</p><p>ser afetada. Uma das primeiras manifestações clínicas é oligúria, que ocorre à medida</p><p>que a TFG diminui. Proteinúria e hematúria são consequentes ao aumento da</p><p>permeabilidade das membranas dos capilares glomerulares. As substâncias na urina</p><p>destroem as hemácias, e urina marrom-escura pode ser o primeiro sinal dessa</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 74</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>síndrome. A retenção de sódio e água causa edema (principalmente da face e das</p><p>mãos) e hipertensão. Entre as anormalidades laboratoriais significativas, observam-se</p><p>aumentos dos títulos de anticorpo antiestreptocócico (ASO), redução das concentrações</p><p>séricas de C3 e outros componentes do sistema complemento e formação de</p><p>crioglobulinas (i. e., imunocomplexos grandes) no soro.</p><p>O tratamento da glomerulonefrite pós-estreptocócica aguda consiste em</p><p>erradicar a infecção estreptocócica com antibióticos e instituir medidas de suporte. Esse</p><p>tipo de glomerulonefrite tem prognóstico excelente e raramente causa doença renal</p><p>crônica.</p><p>Glomerulonefrite rapidamente progressiva- É uma síndrome clínica que se</p><p>caracteriza por sinais e sintomas de lesão glomerular grave, sem uma causa específica</p><p>determinável. Como seu nome sugere, esse tipo de glomerulonefrite é rapidamente</p><p>progressivo, em geral no intervalo de alguns meses. A doença consiste em proliferação</p><p>focal e segmentar das células glomerulares e recrutamento de monócitos e macrófagos</p><p>com formação de estruturas com configuração de crescentes, que fecham o espaço de</p><p>Bowman. A glomerulonefrite rapidamente progressiva pode ser causada por algumas</p><p>doenças imunes, condições sistêmicas e patologias limitadas aos rins. Entre as doenças</p><p>associadas, estão distúrbios imunes complexos como LES, vasculites de pequenos</p><p>vasos (p. ex., poliangiite microscópica) e uma doença conhecida como síndrome de</p><p>Goodpasture.</p><p>Síndrome de Goodpasture. É uma forma rara e agressiva de glomerulonefrite</p><p>causada por anticorpos dirigidos contra as membranas basais dos glomérulos (MBG) e</p><p>dos alvéolos. Os anticorpos anti-MBG têm reatividade cruzada com a membrana basal</p><p>dos alvéolos pulmonares e são responsáveis pela síndrome de hemorragia pulmonar</p><p>associada à insuficiência renal. A alteração histopatológica típica da glomerulonefrite</p><p>por anticorpos anti-MBG é a coloração linear difusa das membranas basais para IgG. A</p><p>etiologia dessa síndrome é desconhecida, embora tenham sido implicadas infecções</p><p>por vírus influenza, exposição aos hidrocarbonetos solventes (encontrados nas tintas e</p><p>nos corantes), vários fármacos e câncer em alguns casos. Acredita-se que a síndrome</p><p>de Goodpasture tenha predisposição genética, mas isso não está comprovado. O</p><p>tratamento inclui plasmaférese para remover os anticorpos anti-MBG circulantes e</p><p>imunossupressores (i. e., corticoides e ciclofosfamida) a fim de inibir a formação de mais</p><p>anticorpos.</p><p>Para mais informações, acesse o link:</p><p>JAMESON, J L.; FAUCI, Anthony S.; KASPER, Dennis L.; et al. Medicina interna de</p><p>Harrison - 2 volumes. [Digite o Local da Editora]: Grupo A, 2019. 9788580556346.</p><p>Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788580556346/.</p><p>Acesso em: 11 jun. 2022.</p><p>NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. Grupo GEN, 2021. 9788527737876.</p><p>Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527737876/.</p><p>Acesso em: 11 jun. 2022.</p><p>RIELLA, Miguel C. Princípios de Nefrologia e Distúrbios Hidroeletrolíticos, 6ª edição.</p><p>Grupo GEN, 2018. 9788527733267. Disponível em:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527733267/. Acesso em: 11 jun.</p><p>2022.</p><p>S10P2: O QUE É ISSO, DOUTOR?</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 75</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Marli, 47 anos, estava apresentando, há 60 dias, edema periorbital, seguido de edema</p><p>de membros inferiores (MMII) e ascite. Há 30 dias, percebeu piora evoluindo para</p><p>anasarca. Ela relatou que sua urina tinha aspecto espumoso. Diante da circunstância</p><p>resolveu procurar um</p><p>seguir essas</p><p>orientações, mas que não surtiram efeito, resolvendo procurar o pediatra para verificar</p><p>se existia alguma opção de medicamento.</p><p>Objetivos de Aprendizagem:</p><p>• Rever a morfofisiologia do esôfago.</p><p>• Entender a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas,</p><p>diagnóstico e complicações do refluxo gastro-esofágico nos adultos e nas</p><p>crianças.</p><p>• Compreender os aspectos farmacodinâmicos do tratamento da síndrome</p><p>dispéptica.</p><p>Orientações para os tutores</p><p>• Rever morfofisiologia do esôfago</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 9</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>O esôfago é um tubo que liga a orofaringe ao estômago e está localizado por</p><p>trás da traqueia e da laringe, estendendo-se ao longo do mediastino e cruzando o</p><p>diafragma no nível da 11a vértebra torácica. Funciona basicamente como um conduto</p><p>para passagem de alimentos e líquidos provenientes da faringe em direção ao</p><p>estômago.</p><p>As paredes do esôfago são formadas de mucosa, submucosa, muscular externa</p><p>e adventícia, refletindo a organização estrutural geral do sistema digestório. Existem</p><p>esfíncteres em cada extremidade do esôfago: um esfíncter esofágico superior (EES) e</p><p>um esfíncter esofágico inferior (EEI). O EES – ou faringoesofágico – consiste em uma</p><p>camada circular de músculo estriado conhecido como músculo cricofaríngeo. O EEI –</p><p>ou gastresofágico – é uma área de aproximadamente 3 cm situada acima da junção com</p><p>o esôfago.</p><p>• Entender a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas,</p><p>diagnóstico e complicações do refluxo gastresofágico nos adultos e nas</p><p>crianças.</p><p>O refluxo gastresofágico (RGE) é, por definição, o deslocamento, sem esforço,</p><p>do conteúdo gástrico do estômago para o esôfago. Ocorre em lactentes, crianças e</p><p>adultos saudáveis várias vezes ao dia e, desde que não haja sintomas ou sinais de lesão</p><p>mucosa, pode ser considerado um processo fisiológico.</p><p>A capacidade reduzida do reservatório esofágico dos lactentes, combinada com</p><p>reduções espontâneas e frequentes da pressão dos esfíncteres, contribui para o refluxo.</p><p>Em cerca de 50% dos recém-nascidos até os 3 meses de idade, ocorre no mínimo um</p><p>episódio de regurgitação por dia. Com 8 meses, o refluxo torna-se menos frequente e</p><p>desaparece aos 2 anos de idade, à medida que a dieta da criança avança naturalmente</p><p>e ela consegue manter uma postura mais ereta. Embora muitos recém-nascidos</p><p>apresentem refluxo leve, as complicações podem ocorrer nas crianças com episódios</p><p>mais frequentes ou persistentes. Essa condição é mais comum nas crianças com</p><p>paralisia cerebral, síndrome de Down, fibrose cística e outras doenças neurológicas.</p><p>Na maioria dos casos, os recém-nascidos com refluxo simples crescem</p><p>normalmente e são saudáveis e seus sintomas regridem entre 9 e 24 meses de idade.</p><p>O refluxo patológico nas crianças é classificado em três grupos: regurgitação com</p><p>desnutrição, esofagite e problemas respiratórios.</p><p>Atualmente, a DRGE é considerada um problema de saúde pública em razão de</p><p>sua elevada prevalência, evolução crônica, recorrências frequentes e comprometimento</p><p>da qualidade de vida. A prevalência estimada da DRGE baseia-se apenas na presença</p><p>de sintomas clássicos. Existe uma quantidade crescente de informação sobre</p><p>manifestações extraesofágicas da DRGE, com evidências de que a DRGE pode ser</p><p>mais comum do que estimado atualmente. Dados epidemiológicos baseados na</p><p>presença de pirose como indicador da DRGE revelam que 15 a 44% dos adultos norte-</p><p>americanos têm este sintoma pelo menos uma vez por mês, e 14 a 17,8%, diariamente.</p><p>No Brasil, foi realizado um estudo populacional que avaliou a frequência de pirose,</p><p>entrevistando quase 14.000 pessoas em 22 cidades, que conclui que 12% da população</p><p>urbana tem a DRGE. A DRGE afeta todos os grupos etários, mas os idosos procuram</p><p>tratamento mais frequentemente.</p><p>A etiologia da DRGE é multifatorial. Tanto os sintomas quanto as lesões teciduais</p><p>resultam do contato da mucosa com o conteúdo gástrico refluxado, decorrentes de falha</p><p>em uma ou mais das seguintes defesas do esôfago: barreira antirrefluxo, mecanismos</p><p>de depuração intraluminal e resistência intrínseca do epitélio.</p><p>A barreira antirrefluxo, principal proteção contra o RGE, é composta por:</p><p>esfíncter interno (ou esfíncter inferior do esôfago – EIE) e esfíncter externo (formado</p><p>pela porção crural do diafragma). O EIE mantém-se fechado em repouso e relaxa com</p><p>a deglutição e com a distensão gástrica. O relaxamento não relacionado com a</p><p>deglutição é chamado relaxamento transitório do EIE (RTEIE), sendo considerado o</p><p>principal mecanismo fisiopatológico associado à DRGE, responsável por 63 a 74% dos</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 10</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>episódios de RGE. A depuração (ou “clareamento”) do material refluxado presente na</p><p>luz do esôfago decorre de uma combinação de mecanismos mecânicos (retirando a</p><p>maior quantidade do volume refluído, através do peristaltismo e da gravidade) e</p><p>químicos (neutralização do conteúdo residual pela saliva ou pela mucosa).</p><p>A resistência intrínseca da mucosa é constituída pelos seguintes mecanismos</p><p>de defesa, normalmente presentes no epitélio esofágico:</p><p>• Defesa pré-epitelial (composta por muco, bicarbonato e água no lúmen do esôfago,</p><p>formando uma barreira físico-química, que é pouco desenvolvida no esôfago, quando</p><p>comparada à mucosa gástrica e duodenal);</p><p>• Defesa epitelial (junções intercelulares firmes, características do epitélio estratificado</p><p>pavimentoso, o que dificulta a retrodifusão de íons, e substâncias tamponadoras</p><p>intersticiais, como proteínas, fosfato e bicarbonato);</p><p>• Defesa pós-epitelial (suprimento sanguíneo, responsável tanto pelo aporte de oxigênio</p><p>e nutrientes quanto pela remoção de metabólitos). O defeito mais comum da resistência</p><p>epitelial é o aumento da permeabilidade paracelular. A esofagite ocorre quando os</p><p>fatores de defesa são sobrepujados pelos fatores agressivos.</p><p>Outro constituinte do material refluxado, que tem sido correlacionado com maior</p><p>agressividade para a mucosa do esôfago, é o conteúdo duodenal (bile e secreções</p><p>pancreáticas), que atinge o estômago, através do piloro e, subsequentemente, chega</p><p>ao esôfago. O refluxo duodeno-gastresofágico é um fenô- meno fisiológico, de</p><p>composição variada, que lesa a mucosa esofágica pela ação das enzimas proteolíticas,</p><p>potencializando a lesão provocada pelo ácido.</p><p>Manifestações clínicas. Pirose (azia) e regurgitação são os sintomas característicos</p><p>da DRGE. Outras queixas são eructações e dor torácica. Em geral, a dor é localizada</p><p>na região epigástrica ou retrosternal e frequentemente irradia para a garganta, o ombro</p><p>ou o dorso. Por causa de sua localização, essa dor pode ser confundida com angina do</p><p>peito. O refluxo do conteúdo gástrico também pode causar sinais e sintomas</p><p>respiratórios como asma, tosse crônica e laringite, mas é importante ressaltar que a</p><p>causa desses sintomas geralmente é multifatorial, além do diagnóstico de DRGE.</p><p>A esofagite de refluxo consiste em lesão da mucosa do esôfago, hiperemia e</p><p>inflamação. As complicações como estenoses e esôfago de Barrett desencadeiam um</p><p>ciclo de lesão da mucosa seguida de hiperemia, edema e erosão da superfície interna</p><p>do órgão.</p><p>Diagnóstico. O diagnóstico do refluxo gastresofágico baseia-se principalmente no</p><p>relato de sintomas de refluxo e nos exames diagnósticos opcionais, incluindo teste de</p><p>supressão da acidez, esofagoscopia e monitoramento ambulatorial do pH esofágico.</p><p>Tratamento. O tratamento do refluxo gastresofágico geralmente enfatiza medidas</p><p>conservadoras. Isso inclui evitar posições e condições que aumentam o refluxo gástrico.</p><p>Também é recomendável evitar refeições lautas e alimentos que diminuem o tônus do</p><p>EEI (p. ex., cafeína, gorduras e chocolate), etilismo e tabagismo. Os pacientes devem</p><p>ser orientados a ingerir suas refeições sentados</p><p>médico.</p><p>- O que é isso, Doutor?</p><p>Objetivos de Aprendizagem</p><p>• Conhecer a epidemiologia, etiologia, patogênese, manifestações clínicas e</p><p>diagnóstico da Síndrome nefrótica.</p><p>Orientações para os tutores</p><p>• Conhecer a epidemiologia, etiologia, patogênese, manifestações clínicas</p><p>e diagnóstico da Síndrome nefrótica.</p><p>Originalmente, a síndrome nefrótica foi definida como proteinúria de 24h acima</p><p>de 3,5 g, acompanhada de hipoalbuminemia, hipercolesterolemia e edema. O</p><p>entendimento de que as três últimas alterações se referem apenas a uma consequência</p><p>da intensidade da proteinúria levou à definição mais recente de síndrome nefrótica:</p><p>proteinúria maciça, com tendência a edema, hipoalbuminemia e hipercolesterolemia. A</p><p>glomerulopatia primária que representa melhor essa síndrome é a doença por lesões</p><p>mínimas, mas a glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF) e a nefropatia</p><p>membranosa (NM) também se encaixam bem nesse grupo. Algumas vezes, as GNMP</p><p>ou glomerulopatias de depósito também se manifestam como síndromes nefróticas.</p><p>Patogênese. Qualquer aumento da permeabilidade da membrana glomerular possibilita</p><p>que proteínas saiam do plasma e entrem no filtrado glomerular. O resultado disso é</p><p>proteinúria maciça, que acarreta hipoalbuminemia. O edema generalizado – marca</p><p>característica da síndrome nefrótica – é causado pela redução da pressão</p><p>coloidosmótica do sangue, com acumulação subsequente de líquidos nos tecidos</p><p>intersticiais. Também há retenção de sódio e água, agravando o edema. Isso parece</p><p>atribuível a vários fatores, inclusive aumento compensatório da aldosterona,</p><p>estimulação do sistema nervoso simpático e redução da secreção dos fatores</p><p>natriuréticos. Inicialmente, o edema acumula-se nas partes inferiores do corpo (inclusive</p><p>membros inferiores), mas torna-se generalizado à medida que a doença avança. Os</p><p>pacientes com síndrome nefrótica podem ter dispneia causada por edema pulmonar,</p><p>derrames pleurais e compressão diafragmática pela ascite.</p><p>A hiperlipidemia nos pacientes com nefrose caracteriza-se por níveis altos de</p><p>triglicerídeos e lipoproteínas de densidade baixa (LDL). Os níveis das lipoproteínas de</p><p>densidade alta (HDL) geralmente estão normais. Por causa da elevação das</p><p>concentrações de LDL, é mais provável que pacientes com síndrome nefrótica</p><p>desenvolvam aterosclerose.</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 76</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Fonte: Fisiopatologia da Síndrome nefrótica (Reproduzido de Norris, Tommie L. Porth -</p><p>Fisiopatologia. Disponível em: Minha Biblioteca, (10th edição). Grupo GEN, 2021.)</p><p>Etiologia. As anormalidades glomerulares com a nefrose podem ser primárias</p><p>ou secundárias às alterações causadas por doenças sistêmicas como diabetes melito e</p><p>LES. Entre as lesões glomerulares primárias que acarretam síndrome nefrótica, está a</p><p>doença de lesão mínima (nefrose lipoídica), a glomerulosclerose segmentar focal e a</p><p>glomerulonefrite membranosa. A frequência relativa dessas causas varia com a idade.</p><p>Na faixa etária abaixo de 15 anos, a síndrome nefrótica quase sempre é causada por</p><p>doenças glomerulares idiopáticas primárias, enquanto nos adultos geralmente é um</p><p>distúrbio secundário.</p><p>Doença de lesão mínima | Nefrose lipoídica. Caracteriza-se por destruição difusa</p><p>(causada por fusão) dos pseudópodos das células da camada epitelial da membrana</p><p>glomerular. A nefrose lipoídica é encontrada mais comumente nas crianças, mas pode</p><p>ocorrer ocasionalmente nos adultos. A causa dessa doença é desconhecida. Embora a</p><p>doença de lesão mínima não evolua para insuficiência renal, pode produzir</p><p>complicações significativas, inclusive predisposição às infecções por bactérias gram-</p><p>negativas, tendência a episódios tromboembólicos, hiperlipidemia e desnutrição</p><p>proteica.</p><p>Glomerulonefrite membranosa. É a causa mais comum de nefrose primária dos</p><p>adultos, mais comumente entre a quinta e a sexta décadas de vida, quase sempre</p><p>depois dos 30 anos. A doença é causada por espessamento difuso da MBG em</p><p>consequência da deposição de imunocomplexos. A glomerulonefrite membranosa pode</p><p>ser idiopática ou estar associada a alguns distúrbios, inclusive doenças autoimunes (p.</p><p>ex., LES), infecções (p. ex., hepatite B crônica) e transtornos metabólicos (p. ex.,</p><p>diabetes melito). Imunoglobulinas e complemento nos depósitos subendoteliais</p><p>sugerem que a doença seja um distúrbio crônico mediado por imunocomplexos.</p><p>Em geral, a glomerulonefrite membranosa começa com síndrome nefrótica de</p><p>início insidioso ou, em uma porcentagem pequena dos casos, com proteinúria fora da</p><p>faixa nefrótica. Também pode haver hematúria e hipertensão branda. A progressão da</p><p>doença é variável. Alguns pacientes têm remissões completas, outros apresentam</p><p>remissões e recidivas repetidas e, por fim, outros evoluem para insuficiência renal</p><p>terminal e até mesmo morte. As remissões espontâneas e uma evolução relativamente</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 77</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>benigna são mais comuns nas mulheres e nos pacientes com proteinúria fora da faixa</p><p>nefrótica. Ainda existem controvérsias quanto ao tratamento.</p><p>Glomerulosclerose segmentar focal. Caracteriza-se por esclerose (i. e., aumento da</p><p>deposição de colágeno) de alguns, mas não de todos, os glomérulos; nas unidades</p><p>glomerulares afetadas, apenas uma parte do tufo glomerular está afetada. Essa é uma</p><p>causa especialmente comum de síndrome nefrótica nas populações afro-americana e</p><p>hispânica.</p><p>Embora a esclerose segmentar focal geralmente seja uma síndrome idiopática,</p><p>também pode estar associada à redução da concentração de oxigênio no sangue (p.</p><p>ex., doença falciforme e cardiopatia congênita cianótica), à infecção pelo vírus da</p><p>imunodeficiência humana (HIV) ou ao uso de substâncias intravenosas, ou também</p><p>pode ser um distúrbio secundário associado à fibrose glomerular em consequência de</p><p>outros tipos de glomerulonefrite. O comprometimento da autofagia (processo de reparo</p><p>necessário para manter a homeostase após lesão celular) seria responsável pela</p><p>capacidade limitada de regeneração dos podócitos. A ocorrência de hipertensão arterial</p><p>e redução da função renal diferencia a esclerose focal da doença por alteração mínima.</p><p>Além disso, a pesquisa indica que pessoas com doença por alteração mínima (uma</p><p>manifestação de síndrome nefrótica diagnosticada por biopsia renal) evoluem</p><p>posteriormente para glomeruloesclerose segmentar focal. A proteína nefrina parece ser</p><p>um marcador de lesão de podócitos. Pessoas com doença por alteração mínima</p><p>respondem em graus variáveis aos corticosteroides. Pessoas tratadas e que não</p><p>sofreram perda de nefrina apresentaram taxa de remissão de 96%, em comparação com</p><p>a taxa de remissão de 61% entre pacientes que apresentaram perda de néfrons. A</p><p>maioria dos pacientes evolui para insuficiência renal em 5 a 10 anos.</p><p>Objetivos dos Laboratórios Integrados</p><p>• Entender e interpretar alterações morfofisiológicas das vias urinárias e a ação</p><p>do imunocomplexo Ag-Ac.</p><p>Atividades Práticas</p><p>• Propedêutica de Imagem: Aprender sobre litíase renal ao ultrassom e</p><p>tomografia computadorizada.</p><p>• Anatomopatologia: Observar as características glomerulares na</p><p>glomerulonefrite pós-estreptocócica. Estudar os achados laboratoriais</p><p>presentes na síndrome nefrítica e nefrótica.</p><p>• Patologia Clínica: Conhecer a farmacologia das ITU. Tratamento</p><p>farmacológico da síndrome nefrítica e nefrótica.</p><p>Palestras</p><p>- PALESTRA 01: Diferenciar os achados clínicos e laboratoriais entre a Síndrome</p><p>Nefrítica e a Síndrome Nefrótica.</p><p>• Comparar os achados clínicos, imagem e laboratoriais da Síndrome</p><p>Nefrítica e Síndrome Nefrótica.</p><p>- PALESTRA 02: Conhecer os princípios da hemodiálise.</p><p>• Abordar sobre o que é, como funciona, em que situações é indicada, os</p><p>riscos e os cuidados com os pacientes que realizam hemodiálise.</p><p>TICS</p><p>• 1. Revisar os mecanismos de atuação dos anticorpos. 2. Compreender o</p><p>funcionamento do sistema complemento.</p><p>• Antígenos e anticorpos / sistema complemento</p><p>MANUAL DO PROFESSOR |</p><p>SOI 78</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Semana 11: Sistema Reprodutor</p><p>Objetivos da Semana</p><p>• Conhecer os métodos contraceptivos, bem como os métodos diagnósticos da</p><p>gestação, as alterações fisiológicas da gestação e a importância da assistência</p><p>pré-natal.</p><p>Problemas da Semana</p><p>S11P1: E AGORA, O QUE VAI MUDAR?</p><p>Fonte: http://dstsaidsnaadolescencia.blogspot.com/2017/08/interpretacao-das-charges.html.</p><p>Objetivos de Aprendizagem</p><p>• Rever as alterações fisiológicas da gravidez.</p><p>• Entender as técnicas diagnósticas da gravidez.</p><p>• Conhecer os métodos contraceptivos.</p><p>• Discutir o impacto de gravidez na adolescência.</p><p>Orientações para os tutores</p><p>• Rever as alterações fisiológicas da gravidez.</p><p>As alterações fisiológicas observadas na gestação são decorrentes,</p><p>principalmente, de fatores hormonais e mecânicos, e os ajustes verificados no</p><p>organismo da mulher devem ser considerados normais durante o estado gravídico,</p><p>embora possam determinar pequenos sintomas que afetam a saúde da paciente.</p><p>A fim de se compreender melhor essas modificações experimentadas pela</p><p>gestante, sugere-se distingui-las em sistêmicas e dos órgãos genitais.</p><p>Modificações Sistêmicas-</p><p>Postura e Deambulação.</p><p>Metabolismo</p><p>Metabolismo glicídico</p><p>Metabolismo lipídico</p><p>Metabolismo protéico</p><p>Metabolismo hidroeletrolítico</p><p>Metabolismo do cálcio</p><p>Sistema cardiovascular</p><p>Sistema sanguíneo</p><p>Sistema urinário</p><p>http://dstsaidsnaadolescencia.blogspot.com/2017/08/interpretacao-das-charges.html</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 79</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Sistema respiratório</p><p>Sistema digestório</p><p>Sistema endócrino</p><p>Pele e Fâneros</p><p>Modificação nos órgãos genitais - Vulva; vagina; útero.</p><p>Para mais informações, acesse o link:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527730723/epubcfi/6/42[%</p><p>3Bvnd.vst.idref%3Dchapter07]!/4</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9786558040064/epubcfi/6/32[%</p><p>3Bvnd.vst.idref%3Dchap4.xhtml]!/4[blue]/2/636/1:5[Olh%2Cos</p><p>• Entender as técnicas diagnósticas da gravidez</p><p>Na prática clínica, é muito importante o diagnóstico precoce da gravidez, o que tantas</p><p>vezes coloca em risco o prestígio do médico. Esse diagnóstico pode ser clínico,</p><p>hormonal ou ultrassônico.</p><p>Diagnóstico Clínico: Os sintomas da gravidez são classificados em de presunção, de</p><p>probabilidade e de certeza.</p><p>Sinais de presunção</p><p>■Quatro semanas</p><p>Amenorreia - É o sinal mais precoce. Em mulheres jovens, com ciclos menstruais</p><p>regulares e vida sexual ativa, a ausência da menstruação pressupõe gravidez.</p><p>■Cinco semanas</p><p>Náuseas - Durante o primeiro trimestre da gestação, mais de 50% das mulheres sofrem</p><p>de náuseas, geralmente matutinas, tendo como consequência imediata vômitos e</p><p>anorexia. Outras, ao contrário, apresentam maior apetite, não sendo rara sua perversão</p><p>(pica ou malacia) ou extravagância alimentar.</p><p>Congestão mamária - Com 5 semanas, as pacientes relatam que as mamas estão</p><p>congestas e doloridas. Na 8ª semana, a aréola primária torna-se mais pigmentada e</p><p>surgem os tubérculos de Montgomery; em torno de 16 semanas, é produzida secreção</p><p>amarela (colostro), e pode ser obtida por expressão mamária correta. Além disso, o</p><p>aumento da circulação venosa é comum – rede de Haller. Em torno da 20ª semana,</p><p>surge a aréola secundária, que aumenta a pigmentação em volta do mamilo.</p><p>■Seis semanas</p><p>Polaciúria - No segundo e no terceiro mês de gestação, o útero, com maior volume e</p><p>em anteflexão acentuada, comprime a bexiga, levando à micção frequente, com</p><p>emissão de quantidade reduzida de urina. No segundo trimestre, tal sintomatologia</p><p>cessa, retornando nas duas últimas semanas, ao insinuar a apresentação fetal.</p><p>Sinais de probabilidade</p><p>■Seis semanas</p><p>Amenorreia- Após 10 a 14 dias de atraso menstrual, considera-se provável sinal de</p><p>amenorreia, o que nem sempre indica gravidez, pois esse sintoma também ocorre em</p><p>diversas circunstâncias fisiológicas e patológicas. O aleitamento e a menopausa</p><p>determinam amenorreia; contudo, muitas mulheres concebem durante o aleitamento ao</p><p>se intercalar o ciclo ovulatório. Há pacientes que gestam sucessivamente, ano após ano,</p><p>sem ter restabelecido o ciclo menstrual. A fecundação após alguns meses de</p><p>amenorreia climatérica é difícil, embora não seja impossível.</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527730723/epubcfi/6/42%5b%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter07%5d!/4</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527730723/epubcfi/6/42%5b%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter07%5d!/4</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9786558040064/epubcfi/6/32%5b%3Bvnd.vst.idref%3Dchap4.xhtml%5d!/4%5bblue%5d/2/636/1:5%5bOlh%2Cos</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9786558040064/epubcfi/6/32%5b%3Bvnd.vst.idref%3Dchap4.xhtml%5d!/4%5bblue%5d/2/636/1:5%5bOlh%2Cos</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 80</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Dentre as amenorreias patológicas, destacam-se as de origem emocional e as</p><p>vigentes durante o uso dos anovulatórios.</p><p>Embora seja mais escassa, a perda sanguínea cíclica semelhante à</p><p>menstruação não exclui gravidez, pois isso pode ocorrer nos primeiros meses</p><p>(hemorragia de implantação ovular).</p><p>Aumento do volume uterino - O toque combinado infere as alterações que a gravidez</p><p>imprime ao útero. Fora da gestação, o órgão é intrapélvico, localizado abaixo do estreito</p><p>superior; na gravidez, expande-se; com 6 semanas, apresenta volume de tangerina;</p><p>com 10 semanas, de uma laranja; e com 12 semanas, o tamanho da cabeça fetal a</p><p>termo, sendo palpável logo acima da sínfise púbica.</p><p>■Oito semanas</p><p>Alteração da consistência uterina - O útero vazio é firme; na gravidez, com 8</p><p>semanas, adquire consistência cística, elástico-pastosa, principalmente no istmo (sinal</p><p>de Hegar). Por vezes, o amolecimento intenso dessa região faz parecer que o corpo</p><p>está separado do colo.</p><p>Alteração do formato uterino - Inicialmente, o útero cresce de modo assimétrico,</p><p>desenvolvendo-se mais acentuadamente na zona de implantação. A sensação tátil é de</p><p>abaulamento e amolecimento no local, sendo possível notar, eventualmente, sulco</p><p>separando as duas regiões (sinal de Piskacek). Na ausência de gravidez, em geral, os</p><p>fundos de saco estão vazios; a partir de 8 semanas, quando a matriz de piriforme</p><p>assume o formato globoso, o dedo que examina encontra-os ocupados pelo corpo</p><p>uterino (sinal de Nobile-Budin). Há percepção dos batimentos do pulso vaginal nos</p><p>fundos de saco (sinal de Osiander) devido à hipertrofia do sistema vascular.</p><p>O procedimento do toque é completado pelo exame especular, que poderá</p><p>precedê-lo de acordo com a rotina estabelecida. Ao entreabrir a vulva, destaca-se a</p><p>coloração violácea da sua mucosa (vestíbulo e meato uretral), denominada sinal de</p><p>Jacquemier ou de Chadwick; a mesma tonalidade da mucosa vaginal constitui o sinal</p><p>de Kluge.</p><p>■Dezesseis semanas</p><p>Aumento do volume abdominal - Conforme já mencionado, o útero torna-se palpável</p><p>com 12 semanas e nota-se o aumento do volume abdominal progressivo em torno de</p><p>16 semanas.</p><p>Sinais de certeza</p><p>São dados pela existência do concepto, anunciada pelos batimentos cardiofetais e pela</p><p>sua movimentação ativa; a ultrassonografia é capaz de rastreá-los com 7 a 8 semanas.</p><p>■ Quatorze semanas</p><p>Sinal de Puzos - Trata-se do rechaço fetal intrauterino, que se obtém ao impulsionar o</p><p>feto com os dedos dispostos no fundo de saco anterior. Dessa maneira, ocorre</p><p>impressão de rechaço quando o concepto se afasta e quando ele retorna.</p><p>■ Dezoito semanas</p><p>Percepção e palpação dos movimentos ativos do feto - Inicialmente discretos,</p><p>tornam-se vigorosos com o evoluir da gestação.</p><p>Palpação dos segmentos fetais- Nesse período, o volume do feto é maior e começa-</p><p>se a palpar cabeça e membros.</p><p>■Vinte semanas</p><p>Auscultação - Trata-se da identificação dos batimentos cardíacos fetais (BCF), o mais</p><p>fidedigno dos sinais de gravidez. Sua comprovação, com o estetoscópio de Pinard,</p><p>atualmente é obtida com</p><p>sonar Doppler.</p><p>Diagnóstico hormonal</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 81</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Constitui, atualmente, o melhor parâmetro para o diagnóstico de gravidez</p><p>incipiente, de acordo com sua precocidade e exatidão.</p><p>Apoia-se na produção de gonadotrofina coriônica humana (hCG) pelo ovo. Uma</p><p>semana após a fertilização, o trofoblasto, implantado no endométrio, começa a produzir</p><p>a hCG em quantidades crescentes, que podem ser encontradas no plasma ou na urina</p><p>maternos.</p><p>Há basicamente três tipos de testes para a identificação de hCG: imunológico,</p><p>radioimunológico (RIA) e enzima-imunoensaio (ELISA).</p><p>Diagnóstico ultrassonográfico - Com 4 a 5 semanas, na parte superior do útero,</p><p>começa a aparecer formação arredondada, anelar, de contornos nítidos, que</p><p>corresponde à estrutura ovular, denominada, em ultrassonografia, saco gestacional</p><p>(SG). A partir de 5 semanas, é possível visualizar a vesícula vitelina (VV) e, com 6</p><p>semanas, o eco embrionário e a sua pulsação cardíaca (BCF).</p><p>Em torno de 10 a 12 semanas, nota-se espessamento no SG, que representa a</p><p>placenta em desenvolvimento e seu local de implantação no útero. Com 12 semanas, a</p><p>placenta pode ser facilmente identificada e apresenta estrutura definida com 16</p><p>semanas.</p><p>Para mais informações, acesse o link:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527730723/epubcfi/6/46[%</p><p>3Bvnd.vst.idref%3Dchapter09]!/4/94/2%4052:87</p><p>• Conhecer os métodos contraceptivos.</p><p>MÉTODOS REVERSÍVEIS (NÃO-DEFINITIVOS)</p><p>1. Tabelinha</p><p>2. Método da ovulação ou do muco cervical (método Billings)</p><p>3. Temperatura (Método de Ogino-Knauss)</p><p>4. Coito interrompido</p><p>5. Camisinha, condom ou preservativo</p><p>6. Preservativo ou camisinha feminina</p><p>7. Espermicidas</p><p>8. Diafragma</p><p>9. Diu (dispositivo intrauterino)</p><p>10. Pílula anticoncepcional</p><p>11. Anticoncepcionais injetáveis</p><p>12. Implantes subdérmicos: Norplant</p><p>13. Anticoncepcional de emergência – pílula do dia seguinte</p><p>MÉTODOS IRREVERSÍVEIS (DEFINITIVOS)</p><p>1. Ligação de trompas (laqueadura)</p><p>2. Vasectomia</p><p>Para mais informações, acesse o link:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527730723/epubcfi/6/252[</p><p>%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter106]!/4/86/1:251[015%2C%5E).</p><p>• Discutir o preconceito de gravidez na adolescência.</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527730723/epubcfi/6/46%5b%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter09%5d!/4/94/2%4052:87</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527730723/epubcfi/6/46%5b%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter09%5d!/4/94/2%4052:87</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527730723/epubcfi/6/252%5b%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter106%5d!/4/86/1:251%5b015%2C%5E)</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527730723/epubcfi/6/252%5b%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter106%5d!/4/86/1:251%5b015%2C%5E)</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 82</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>A gravidez na adolescência é uma realidade que nos convoca a refletir sobre o</p><p>assunto para buscar compreendê-lo e, a partir desta compreensão, propor modos de</p><p>lidar com o fenômeno. Sem dúvida, existem evidências a indicar que há uma série de</p><p>riscos para a saúde relacionados com a gravidez na adolescência, tanto para a mãe</p><p>quanto para o bebê. Sabe-se, também, que as demandas da gestação e da maternidade</p><p>implicam diversas transformações no modo de vida das adolescentes, o que acaba</p><p>limitando ou prejudicando o seu envolvimento em atividades importantes para o seu</p><p>desenvolvimento durante esse período da vida, como escola e lazer.</p><p>Conforme ressaltado pela literatura, porém, a gravidez na adolescência não é</p><p>um fenômeno homogêneo. Dependendo do contexto social em que a adolescente vive,</p><p>o significado da gestação, assim como o impacto dessa experiência de vida no</p><p>desenvolvimento da jovem, pode assumir diferentes contornos. Em camadas sociais</p><p>mais abastadas, por exemplo, a gravidez na adolescência tende a não prejudicar tanto</p><p>o percurso de escolarização e profissionalização das jovens quanto nas camadas</p><p>menos favorecidas, em virtude da maior disponibilidade de recursos e apoios para lidar</p><p>com essa situação e suas demandas. Dessa forma, a perspectiva de futuro das</p><p>adolescentes grávidas de classe média não é afetada tão intensamente quanto a</p><p>perspectiva das adolescentes de classe baixa, considerando-se os aspectos de</p><p>escolarização e profissionalização.</p><p>Contudo, a análise do fenômeno da gravidez na adolescência não pode se</p><p>resumir aos impactos negativos quanto às perspectivas de vida. As pesquisas mostram</p><p>que, muitas vezes, a gravidez pode ser desejada pelas jovens, pois é tida como uma via</p><p>de acesso a um novo estatuto de identidade e de reconhecimento através do papel</p><p>materno. A maternidade, nesses casos, pode ser vista como uma ocupação, um papel</p><p>que dá um sentido à vida da jovem. Na falta de outros projetos de vida, ou frente à</p><p>dificuldade em vislumbrar a possibilidade de efetivar planos alternativos, a gravidez</p><p>pode ser percebida pela adolescente como uma forma de reconhecer a si mesma, de</p><p>marcar seu próprio espaço na família e de ser reconhecida nos seus ambientes de</p><p>convívio.</p><p>Portanto, é preciso cuidado ao se emitir juízos de valor a respeito da gravidez na</p><p>adolescência. Ainda que, do ponto de vista da saúde pública, esse seja um fenômeno</p><p>com repercussões negativas, na medida em que implica riscos de saúde para mães e</p><p>bebês, riscos de cuidados inadequados aos bebês e riscos de empobrecimento nas</p><p>perspectivas de escolarização, trabalho e renda das adolescentes e suas famílias, ele</p><p>também pode ter consequências consideradas positivas pelas adolescentes. Além</p><p>disso, é preciso reconhecer que, nas camadas sociais nas quais as possibilidades</p><p>educacionais e de ascensão social são restritas, a maternidade precoce pode ser um</p><p>dos projetos de vida mais acessíveis para as adolescentes, devido à falta de outras</p><p>oportunidades oferecidas em seu contexto de vida. Assim, pensar a gravidez na</p><p>adolescência como algo não desejado ou fora do esperado corresponde a uma</p><p>perspectiva normativa da adolescência que exclui a maternidade precoce como uma</p><p>alternativa de vida. As evidências sugerem, contudo, que podem existir - e certamente</p><p>existem - outros modos de ser adolescente e viver a adolescência, sendo que a</p><p>maternidade pode fazer parte desses diferentes modos de ser adolescente, ainda que</p><p>isso possa trazer consequências negativas, dependendo do ângulo sob o qual se</p><p>analisa a questão.</p><p>Para mais informações, acesse o link:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527730723/epubcfi/6/248[</p><p>%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter104]!/4/122/3:359[mor%2Cal%5E</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527730723/epubcfi/6/248%5b%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter104%5d!/4/122/3:359%5bmor%2Cal%5E</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527730723/epubcfi/6/248%5b%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter104%5d!/4/122/3:359%5bmor%2Cal%5E</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 83</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>S11P2: Caderneta da gestante</p><p>Carla, 22 anos, está gestante do seu primeiro filho. Na primeira consulta, recebeu a</p><p>caderneta da gestante e já está ansiosa para realizar todos os exames durante seu pré-</p><p>natal. Sempre foi muito preocupada com a alimentação e agora não seria diferente</p><p>durante a gestação, cujo médico já orientou sobre a suplementação de alguns</p><p>micronutrientes.</p><p>Objetivos de aprendizagem</p><p>• Discutir sobre a assistência pré-natal</p><p>• Conhecer os exames complementares solicitados no pré-natal</p><p>• Compreender as recomendações quanto a ingestão dos macronutrientes e a</p><p>suplementação dos micronutrientes na gestação</p><p>Orientações para os tutores</p><p>• Discutir sobre a assistência pré-natal</p><p>A assistência pré-natal engloba aplicação individualizada de condutas clínico-</p><p>obstétricas protocolares ao longo de todo o período gestacional. Estratégia</p><p>interdisciplinar de atendimento</p><p>profissional otimiza o alcance e a manutenção da</p><p>integridade das condições de saúde materna e fetal (Maternidade Escola, UFRJ, 2015).</p><p>Os objetivos básicos da assistência pré-natal são:</p><p>- Orientar os hábitos de vida (higiene pré-natal)</p><p>- Assistir a gestante psicologicamente</p><p>- Preparar a gestante para a maternidade, instruindo-a sobre o parto (parto</p><p>humanizado), dando-lhe noções de puericultura</p><p>- Evitar o uso de medicação e de medidas que se tornem prejudiciais para o feto (p. ex.,</p><p>teratogênese)</p><p>- Tratar os pequenos distúrbios da gravidez</p><p>- Realizar a prevenção, o diagnóstico e o tratamento das doenças próprias da gravidez</p><p>ou nela intercorrentes.</p><p>Para mais informações, acesse o link abaixo:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527730723/epubcfi/6/54[%</p><p>3Bvnd.vst.idref%3Dchapter13]!/4/106/1:54[bor%2Ca%20p</p><p>• Conhecer os exames complementares solicitados no pré-natal</p><p>Os exames de rotina para triagem de situações clínicas de maior risco no pré-natal são</p><p>solicitados no acolhimento da mulher no serviço de saúde, imediatamente após o</p><p>diagnóstico de gravidez. Alguns exames solicitados deverão ser repetidos no início do</p><p>3º trimestre da gestação.</p><p>Exames complementar de rotina são:</p><p>- Hemograma completo – repetir entre 28-30 semanas.</p><p>- Grupo sanguíneo e fator Rh.</p><p>- Sorologia para sífilis (VDRL); repetir entre 28-30 semanas.</p><p>- Glicemia em jejum – repetir entre 28-30 semanas; em gestantes sem fator de risco</p><p>para diabetes e se o resultado da primeira glicemia for menor que 85 mg/dL.</p><p>- Teste Oral de Tolerância à Glicose (TOTG – 75g, 2h) – para os casos triados com fator</p><p>de risco para diabetes gestacional presente e/ou com glicemia de jejum inicial maior ou</p><p>igual a 85mg/dL.</p><p>- Exame sumário de urina (Tipo I).</p><p>- Urocultura com antibiograma para o diagnóstico de bacteriúria assintomática – repetir</p><p>entre 28-30 semanas.</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527730723/epubcfi/6/54%5b%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter13%5d!/4/106/1:54%5bbor%2Ca%20p</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527730723/epubcfi/6/54%5b%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter13%5d!/4/106/1:54%5bbor%2Ca%20p</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 84</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>- Sorologia anti-HIV – repetir entre 28-30 semanas.</p><p>- Sorologia para toxoplasmose, IgG e IgM – repetir trimestralmente se for IgG não</p><p>reagente.</p><p>- Sorologia para hepatite B (HBSAg).</p><p>- Protoparasitológico de fezes.</p><p>- Colpocitologia oncótica.</p><p>- Bacterioscopia da secreção vaginal – avaliação de perfil bacteriológico do conteúdo</p><p>vaginal por critério de Nugent, indicada para pacientes com antecedente de</p><p>prematuridade, possibilitando a detecção e o tratamento precoce da vaginose</p><p>bacteriana, idealmente antes da 20ª semana.</p><p>- Cultura específica do estreptococo do grupo B, coleta anovaginal entre 35-37</p><p>semanas.</p><p>- Ultrassonografia obstétrica – Caso a gestante inicie o pré-natal precocemente o</p><p>primeiro ultrassom pode ser realizado entre 10º à 13º semana e deve se repetir entre</p><p>20º à 24º semanas.</p><p>Fonte: https://www.saude.go.gov.br/biblioteca/7637-pr%C3%A9-natal.</p><p>• Compreender as recomendações quanto a ingestão dos macronutrientes</p><p>e a suplementação dos micronutrientes na gestação</p><p>A homeostase dos níveis de nutrientes está alterada na gravidez e, como regra geral,</p><p>os nutrientes solúveis em água são encontrados em concentrações plasmáticas na mãe</p><p>em níveis mais baixos em comparação com as não grávidas, o contrário acontecendo</p><p>para os lipossolúveis (Royal College of Obstetricians and Gynaecologists [RCOG,</p><p>2010]).</p><p>Macronutrientes: A necessidade de proteínas aumenta para suprir a demanda para o</p><p>crescimento e remodelamento do feto, da placenta, do útero e das mamas, bem como</p><p>para o aumento do volume sanguíneo materno. Durante a segunda metade da gestação,</p><p>cerca de 1.000 g de proteínas são incorporados, atingindo 5 a 6 g/dia. Para chegar a</p><p>isso, recomenda-se a ingesta de cerca de 1 g/kg/dia. Os dados sugerem que isso deve</p><p>ser duplicado ao final da gestação. As concentrações da maioria dos aminoácidos no</p><p>plasma materno diminuem acentuadamente, como as de ornitina, glicina, taurina e</p><p>prolina. As exceções durante a gravidez são o ácido glutâmico e a alanina, cujas</p><p>concentrações aumentam.</p><p>Preferencialmente, as proteínas são supridas de fontes animais, como carne,</p><p>leite, ovos, queijos, frango e peixe. Esses alimentos fornecem aminoácidos em</p><p>combinações ideais. O leite e seus derivados são considerados fontes ideais de</p><p>nutrientes, em especial de proteínas e cálcio, para gestantes ou lactantes. A ingestão</p><p>de peixes específicos e a toxicidade potencial pelo metilmercúrio são discutidas adiante.</p><p>A glicose atravessa a placenta por difusão facilitada e provê cerca de 80% das</p><p>necessidades energéticas fetais. Os aminoácidos são transportados pela placenta por</p><p>transporte ativo, contra gradiente de concentração, e os ácidos graxos livres transitam</p><p>pela placenta por difusão simples; a síntese dos lipídios ocorre no compartimento fetal.</p><p>Os corpos cetônicos produzidos pela lipólise materna, que está exaltada na gravidez</p><p>em especial após uma noite de jejum, atravessam a placenta livremente por difusão. O</p><p>carbono dos corpos cetônicos é incorporado aos tecidos fetais e estes ainda são fonte</p><p>de energia.</p><p>Micronutrientes.</p><p>Vitaminas. As vitaminas lipossolúveis A e D franqueiam a placenta livremente por</p><p>difusão (RCOG, 2010). As outras vitaminas lipossolúveis, Ee K, atravessam com</p><p>dificuldade a placenta e seus níveis no feto e no recém-nascido são inferiores aos da</p><p>mãe, o que aparentemente está desprovido de significado.</p><p>https://www.saude.go.gov.br/biblioteca/7637-pr%C3%A9-natal</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 85</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Das vitaminas solúveis em água, a C é transportada pela placenta por difusão</p><p>facilitada e compete com a glicose, pois apresenta os mesmos receptores. As vitaminas</p><p>do complexo B são conduzidas pela placenta de diferentes maneiras. O folato liga-se a</p><p>receptores e o transporte é feito seguindo o gradiente de concentração, da mãe para o</p><p>feto. Há também receptores placentários para a vitamina B12. A piridoxina (vitamina B6)</p><p>é transportada passivamente, mas a tiamina (vitamina B1) e a riboflavina (vitamina B2)</p><p>sofrem transporte ativo, alcançando maiores concentrações no feto do que na mãe.</p><p>Vitamina D. É conhecida a relação entre deficiência grave de vitamina D na gravidez e</p><p>raquitismo congênito. A deficiência de vitamina D na gravidez, avaliada pelos níveis</p><p>plasmáticos maternos de 25-hidroxivitamina D (25OHD), tem sido associada a risco</p><p>aumentado de diabetes melito gestacional (DMG), pré-eclâmpsia, vaginose bacteriana</p><p>e recém-nascido de baixo peso.</p><p>Minerais e oligoelementos. O cálcio é ativamente transportado pela placenta e, no</p><p>feto, seus níveis são maiores que na mãe. Da mesma maneira, o magnésio é ativamente</p><p>transportado, mas não há clara relação entre os níveis maternos e os fetais. O zinco</p><p>sofre transporte ativo ligado à albumina e é encontrado de maneira significativa em</p><p>maior concentração na circulação fetal que na materna. O transporte de ferro para o feto</p><p>é relevante, principalmente na gravidez tardia (quando a demanda fetal é máxima), e,</p><p>na placenta, há receptores transferrina que facilitam o transporte por endocitose do ferro</p><p>ligado à transferrina.</p><p>Na gravidez normal, a mulher precisa de 1.000 mg de ferro para suprir as</p><p>necessidades maternas e fetais. O aumento da massa eritrocitária de cerca de 450 mℓ</p><p>demanda 500 mg de ferro; o feto requer outros 300 mg. A quantidade de ferro na dieta</p><p>e as reservas maternas não são suficientes para as necessidades da gravidez,</p><p>especialmente durante a segunda metade.</p><p>Para mais informações, acesse o link abaixo:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527730723/epubcfi/6/56[%</p><p>3Bvnd.vst.idref%3Dchapter14]!/4/68/1:231[ent%2Ca</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9786558040064/epubcfi/6/46[%</p><p>3Bvnd.vst.idref%3Dchap9.xhtml]!/4[blue]/2/250/1:216[env%2Colv</p><p>Objetivos do laboratório integrado</p><p>• Interpretar os exames utilizados no diagnóstico da gestação bem como os</p><p>achados nas dosagens hormonais feminina.</p><p>Atividades Práticas</p><p>• Propedêutica de Imagem: Discutir sobre o ultrassom gestacional.</p><p>• Anatomopatologia: Discutir alterações fisiológicas na histologia da mama</p><p>(Adenoma lactacional) e do útero (endométrio gravídico) relacionados à</p><p>gestação.</p><p>• Patologia Clínica: Discutir dosagem dos hormônios sexuais femininos. Rever</p><p>FSH e LH. Interpretação laboratorial da dosagem de beta HCG.</p><p>Palestra</p><p>- PALESTRA 01: Compreender os contraceptivos hormonais (Mecanismo de</p><p>ação / Farmacocinética/Reações adversas)</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527730723/epubcfi/6/56%5b%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter14%5d!/4/68/1:231%5bent%2Ca</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527730723/epubcfi/6/56%5b%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter14%5d!/4/68/1:231%5bent%2Ca</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9786558040064/epubcfi/6/46%5b%3Bvnd.vst.idref%3Dchap9.xhtml%5d!/4%5bblue%5d/2/250/1:216%5benv%2Colv</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9786558040064/epubcfi/6/46%5b%3Bvnd.vst.idref%3Dchap9.xhtml%5d!/4%5bblue%5d/2/250/1:216%5benv%2Colv</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 86</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>• Principais classes de contraceptivos (Associação de contraceptivos orais;</p><p>adesivos transdérmicos; Anéis vaginais; Pílulas que contêm apenas</p><p>progestinas, Progestógeno injetável; implantes de progestina; dispositivo</p><p>uterino com progestógeno; contracepção pós-coito).</p><p>- PALESTRA 02: Conhecer o calendário da vacina da gestante.</p><p>• Abordar sobre a imunização que podem e não podem ser administradas</p><p>no período da gestação para garantir a segurança e saúde gestacional.</p><p>TICS</p><p>• IST’s / planejamento familiar / gestação e IST</p><p>• Entender a Política de Atenção Integral às Pessoas com IST’s. 2.</p><p>Compreender os procedimentos adequados para Planejamento Familiar. 3.</p><p>Revisar os procedimentos de triagem das IST’s na gestação.</p><p>Semana 12: Sistema Reprodutor</p><p>Objetivos da Semana</p><p>• Entender o mecanismo de trabalho de parto, as alterações fisiológicas do</p><p>puerpério, os benefícios do aleitamento materno, bem como a avaliação do</p><p>crescimento e desenvolvimento.</p><p>S12P1: É AGORA, DOUTORA?</p><p>Já com 38 semanas, Carla está sentindo fortes contrações e vai à emergência</p><p>obstétrica. Dra. Helena a examina e refere que o colo está com 4,0 cm de dilatação, que</p><p>ela apresenta 3 contrações a cada 5 minutos, mas o feto ainda está alto. A médica</p><p>pergunta então aos internos:</p><p>- A Carla está em trabalho de parto? Vamos interná-la?</p><p>João prontamente responde às perguntas. Dra. Helena então faz novos</p><p>questionamentos:</p><p>- O que acontece com o corpo da gestante após o parto?</p><p>Objetivos de aprendizagem:</p><p>• Conhecer o mecanismo do trabalho de parto, com ênfase na dinâmica fetal e</p><p>uterina.</p><p>• Compreender a assistência e fases clínicas do parto.</p><p>• Entender o puerpério.</p><p>Orientações para tutores:</p><p>• Conhecer o mecanismo do trabalho de parto, com ênfase na dinâmica fetal</p><p>e uterina</p><p>Clinicamente, o estudo do parto analisa três fases principais (dilatação, expulsão</p><p>e secundamento), precedidas de estádio preliminar, o período premonitório (pré-parto).</p><p>Tende-se a considerar um quarto período, que compreenderia a primeira hora após a</p><p>saída da placenta, pelo fato de ser uma fase de riscos imanentes, frequentemente</p><p>ignorada pelo profissional que presta assistência ao parto. Esses episódios constituem</p><p>os fenômenos passivos do parto, que se completam com a análise dos movimentos</p><p>executados pelo feto, na sua penetração rotativa pelo canal parturitivo, impulsionado</p><p>pelas contrações uterinas (mecanismo do parto).</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 87</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Na realidade, os fenômenos clínicos e mecânicos do parto compõem uma</p><p>unidade, completando-se ou se sucedendo em um ritmo que a contratilidade uterina, e</p><p>só ela, comanda. Esses fenômenos resumem-se na abertura de dois diafragmas, o</p><p>cervicossegmentário (colo do útero) e o vulvoperineal, através dos quais passa o feto.</p><p>Sob ponto de vista clínico, a ampliação do diafragma cervicossegmentário corresponde</p><p>ao primeiro período do parto (fase de dilatação), e a passagem do feto pelo diafragma</p><p>vulvoperineal corresponde ao segundo período (fase de expulsão).</p><p>Embora os movimentos desse mecanismo sejam contínuos e entrelaçados, para</p><p>facilitar sua descrição, costuma-se dividi-los em vários tempos, com análise minuciosa</p><p>de cada fase. Didaticamente, divide-se apenas em três: insinuação, descida e</p><p>desprendimento.</p><p>Insinuação (ou encaixamento): é a passagem da maior circunferência da</p><p>apresentação através do anel do estreito superior. Nessas condições, e pelo geral, está</p><p>o ponto mais baixo da apresentação à altura das espinhas ciáticas (plano “O” de DeLee).</p><p>Tem como tempo preliminar a redução dos diâmetros, o que, nas apresentações</p><p>cefálicas, é conseguido pela flexão (apresentação de vértice), ou deflexão</p><p>(apresentação de face).</p><p>Na apresentação pélvica, a redução dos diâmetros é obtida aconchegando-se</p><p>os membros inferiores sobre o tronco ou desdobrando-se os mesmos, para baixo ou</p><p>para cima.</p><p>Descida: completando a insinuação, a cabeça migra até as proximidades do assoalho</p><p>pélvico, onde começa o cotovelo do canal. Até aí mantém a mesma atitude e conserva</p><p>o mesmo sentido, apenas exagerando um pouco a flexão. O ápice do ovoide cefálico</p><p>atinge o assoalho pélvico, e a circunferência máxima encontra-se na altura do estreito</p><p>médio da bacia.</p><p>A descida, na realidade, ocorre desde o início do trabalho de parto e só termina</p><p>com a expulsão total do feto. Seu estudo, como tempo autônomo, tem apenas propósito</p><p>didático, facilitando a descrição. Durante esse mecanismo do parto, o movimento da</p><p>cabeça é turbinal: à medida que o polo cefálico roda, vai progredindo no seu trajeto</p><p>descendente.</p><p>Desprendimento: Terminado o movimento de rotação, o suboccipital coloca-se sob a</p><p>arcada púbica; a sutura sagital orienta-se em sentido anteroposterior.</p><p>Dada a curvatura inferior do canal do parto, o desprendimento ocorre por</p><p>movimento de deflexão. A nuca do feto apoia-se na arcada púbica e a cabeça oscila em</p><p>torno desse ponto, em um movimento de bisagra. Com o maior diâmetro do ovoide</p><p>cefálico (occipitomentoniano) continuando orientado no sentido do eixo do canal, a</p><p>passagem da cabeça através do anel vulvar deve ser feita pelos diâmetros</p><p>anteroposteriores, de menores dimensões originados do suboccipital. Essa região</p><p>acomoda-se, assim, à arcada inferior da sínfise, em redor da qual a cabeça vai bascular</p><p>para o desprendimento (Figura 19.5). Com o movimento de deflexão, estando o</p><p>suboccipital colocado sob a arcada púbica, liberta-se o diâmetro suboccipitobregmático,</p><p>seguido pelo suboccipitofrontal, suboccipitonasal e, assim por diante, até o completo</p><p>desprendimento.</p><p>Nas apresentações córmicas, a insinuação não ocorre com feto de tamanho</p><p>normal, em decorrência da grande dimensão dos diâmetros. Por isso, o parto pela via</p><p>vaginal é impossível. Mecanismos atípicos que promovem o parto transpélvico</p><p>espontâneo podem ser processados somente nos fetos mortos, ou de pequenas</p><p>dimensões.</p><p>Para mais informações, acesse o link abaixo:</p><p>MONTENEGRO, Carlos Antonio B.; FILHO, Jorge de R. Rezende Obstetrícia, 13ª</p><p>edição. Grupo GEN, 2016. 9788527730723. Disponível em:</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 88</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527730723/. Acesso em: 12 jun.</p><p>2022.</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527730723/epubcfi/6/66[%</p><p>3Bvnd.vst.idref%3Dchapter19]!/4/100/1:12[men%2Cto</p><p>• Compreender a assistência</p><p>e fases clínicas do parto</p><p>Quanto à assistência:</p><p>Assistência pré parto - Diversas medidas anteparto podem ser adotadas para que a</p><p>gestante possa se preparar para o parto e aumentar as chances de que tudo transcorra</p><p>conforme desejado e planejado. Algumas informações devem ser prestadas no pré-</p><p>natal, seja individualmente, pelo próprio profissional de saúde que atende a grávida,</p><p>seja em grupos de gestantes. O objetivo é fazer com que a mulher tenha conhecimento</p><p>da fisiologia do parto e dos cuidados que o cercam, para que suas escolhas e sua</p><p>participação no processo sejam conscientes. Intervenções anteparto: Exercício do</p><p>assoalho pélvico; massagem perianal.</p><p>Assistência ao primeiro período</p><p>Local do parto. Tradicionalmente, com a hospitalização, a assistência ao parto era</p><p>prestada – e ainda é assim em muitos serviços no Brasil e no mundo – nas salas de</p><p>parto, unidades montadas com todo o aparato médico-hospitalar à vista, tendo ao centro</p><p>a mesa com estribos em que se deitava a parturiente na posição de talha litotômica</p><p>(assim denominada no passado por ser a usada para extração dos cálculos de bexiga).</p><p>Essas salas de parto convencionais em muito se assemelham à lógica do quarto de</p><p>hospital e seu uso a parturientes saudáveis foi questionado, como tantas outras práticas,</p><p>rotinas e procedimentos. Antes de passar à sala de parto, já em período expulsivo, o</p><p>que pode resultar bastante incômodo, as parturientes costumam aguardar em repouso</p><p>em leitos comuns no centro obstétrico ou no setor de pré-parto, onde não há privacidade</p><p>e, dada a frequente superlotação, há muitas outras mulheres no mesmo ambiente.</p><p>Unidades conhecidas como labor-delivery-recovery room (LDR) ou, no Brasil, suítes</p><p>pré-parto, parto e pós-parto (PPP) foram propostas como alternativa para assistência</p><p>ao parto. A ideia é oferecer privacidade, conforto e liberdade para deambulação, de</p><p>modo que possam ser assumidas as posições consideradas confortáveis pela</p><p>parturiente, além de que todo o parto, 1° e 2° estágios, e o pós-parto possam transcorrer</p><p>no mesmo ambiente, sem necessidade de transferência. Banheiro privativo é</p><p>obrigatório. A cama deve possibilitar o parto em várias posições, sendo opcionais</p><p>banqueta ou cadeira de parto.</p><p>Profissional que presta assistência ao parto. É recomendação da OMS que a</p><p>assistência ao parto seja realizada por profissional qualificado. Sob essa epígrafe</p><p>incluem-se enfermeiros-obstetras, obstetrizes, médicos de família com capacitação em</p><p>obstetrícia e médicos obstetras. Como o parto é um evento integrativo, com múltiplas</p><p>dimensões, biopsicossociais e espirituais, sua assistência demanda a visão da equipe</p><p>transdisciplinar, e, em condições ideais, o sistema integrado de saúde deve contar com</p><p>médicos, enfermeiras-obstetras e obstetrizes trabalhando harmoniosamente para</p><p>garantir o completo bem-estar da mãe e do bebê. Acolhimento e classificação de risco</p><p>são fundamentais durante a gravidez e na assistência ao parto.</p><p>Admissão. Deve-se ter todo o cuidado para se diagnosticar corretamente a fase ativa</p><p>do trabalho de parto e internar somente as parturientes nessa fase, para evitar</p><p>internações precoces, que costumam acarretar intervenções desnecessárias em série,</p><p>como excesso de exames de toque, uso de ocitocina, maior necessidade de analgesia</p><p>e cesariana (cascata de intervenções).</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527730723/epubcfi/6/66%5b%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter19%5d!/4/100/1:12%5bmen%2Cto</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527730723/epubcfi/6/66%5b%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter19%5d!/4/100/1:12%5bmen%2Cto</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 89</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Cuidados iniciais. No novo modelo de assistência, muitos procedimentos antigos</p><p>foram considerados obsoletos e foram abolidos. Parturientes saudáveis de baixo risco</p><p>ou risco habitual não são doentes, podem ficar com suas vestimentas, não devem</p><p>submeter-se a jejum, tricoxisma, tricotomia nem enteróclise (enema).</p><p>Alimentação. Em muitas maternidades, ainda vigora a regra de não se permitir a</p><p>ingesta oral durante o trabalho de parto, o que é reforçado por alguns serviços de</p><p>anestesiologia. Essa prática deriva da observação de Mendelson, na década de 1940,</p><p>de que havia maior risco de mortalidade materna na gestante submetida à cesárea com</p><p>anestesia geral, em decorrência de possível broncospiração. Essa conduta, entretanto,</p><p>não é mais justificada.</p><p>Apoio contínuo. O apoio geralmente é constituído por diversos componentes, que</p><p>incluem o suporte emocional (presença contínua, encorajamento, elogios), medidas de</p><p>conforto físico (toque, massagem, banho morno), medidas favorecendo a evolução</p><p>fisiológica do trabalho de parto (livre deambulação, mudança de posição, exercícios) e</p><p>informações sobre o progresso do parto, além de interlocução com a equipe obstétrica</p><p>para facilitar a comunicação da mulher e ajudá-la a expressar suas preferências e</p><p>escolhas, até mesmo em situações em que seja necessário atendimento de urgência.</p><p>Posição e deambulação. No mundo ocidental, ainda é comum que a mulher</p><p>permaneça restrita, deitada no leito durante o trabalho de parto, o que facilita o exame</p><p>físico e as intervenções pelo profissional de saúde. No entanto, há muito se sabe que a</p><p>posição supina leva à compressão dos vasos abdominais, o que compromete a</p><p>circulação uteroplacentária, podendo ocasionar risco ao feto. A conclusão é que</p><p>mulheres devem ser encorajadas a escolher as posições em que se sintam mais</p><p>confortáveis durante o trabalho de parto, com liberdade de escolha e de deambulação.</p><p>Toque vaginal. Pode ser uni- ou bidigital. Para efetuá-lo é preciso tomar todos os</p><p>cuidados de antissepsia e estar com as mãos corretamente enluvadas. De início,</p><p>afastam-se as ninfas e introduzem-se na vagina os dedos indicador e médio, ou apenas</p><p>o primeiro, untados em vaselina esterilizada ou clorexedina aquosa.</p><p>As doulas são acompanhantes treinadas de parto.</p><p>Quanto às fases clínicas do parto:</p><p>-Fase da dilatação: A fase de dilatação ou primeiro período do parto tem início com as</p><p>contrações uterinas rítmicas, que começam por modificar ativamente a cérvice, e</p><p>terminam quando a sua ampliação está completa (10 cm). Cerca de 70% das</p><p>parturientes referem dor por contração uterina no hipogástrio, 20% na região sacra e</p><p>10% em ambos os lugares.</p><p>O colo dilata-se graças ao efeito de tração das fibras longitudinais do corpo, que</p><p>se encurta durante as contrações uterinas, e a outros fatores convergentes (bolsa das</p><p>águas e apresentação). O primeiro período consiste em uma fase latente e uma fase</p><p>ativa, sendo a fase latente caracterizada por dilatação cervical gradual e a fase ativa por</p><p>dilatação cervical rápida. A curva de trabalho de parto em multíparas tende a mostrar</p><p>um ponto de inflexão por volta dos 5 cm de dilatação, sendo esse ponto quase sempre</p><p>não caracterizado ou ausente em primíparas. Quando presente, ocorre com dilatação</p><p>cervical mais avançada e sempre é, em qualquer situação, diagnóstico retrospectivo.</p><p>Fase de Expulsão: Inicia-se quando a dilatação está completa e se encerra com a saída</p><p>do feto. Caracteriza-se pela associação sincrônica das metrossístoles (contrações</p><p>uterinas), da força contrátil do diafragma e da parede abdominal, cujas formações</p><p>musculoaponeuróticas, ao se retesarem, formam uma cinta muscular poderosa que</p><p>comprime o útero de cima para baixo e da frente para trás. Estudos mais recentes</p><p>demonstram a importância das metrossístoles que representam o componente</p><p>fundamental no processo expulsivo, com menor relevo para a prensa abdominal, que</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 90</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>não deve ser forçada caso a parturiente não demonstre desejo de fazê-lo. No curso do</p><p>segundo período, ocorre a sucessão das contrações uterinas, cada vez mais intensas e</p><p>frequentes, com intervalos progressivamente menores, até adquirirem o aspecto</p><p>subintrante de cinco contrações a cada 10 min. Por efeito das metrossístoles,</p><p>o feto é</p><p>propelido pelo canal do parto, franqueia o colo dilatado, e passa a distender lenta e</p><p>progressivamente a parede inferior do diafragma vulvoperineal depois de palmilhar a</p><p>vagina. São movimentos de reptação, de vaivém, fisiológicos, que a apresentação</p><p>descreve ao impulso assim das metrossístoles como da musculatura do abdome. Ao</p><p>comprimir as paredes vaginais, o reto e a bexiga, o polo inferior do feto provoca, por via</p><p>reflexa, o aparecimento das contrações voluntárias da prensa abdominal. Origina-se,</p><p>então, a vontade de espremer, os puxos, movimentos enérgicos da parede do ventre,</p><p>semelhantes aos suscitados pela evacuação ou micção. São esses os puxos</p><p>involuntários, tardios, que não demandam encorajamento dos presentes à cena do</p><p>parto.</p><p>Para mais informações, acesse o link:</p><p>CUNNINGHAM, F G. Obstetrícia de Williams. Grupo A, 2021. 9786558040064.</p><p>Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9786558040064/.</p><p>Acesso em: 12 jun. 2022.</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9786558040064/epubcfi/6/78[%</p><p>3Bvnd.vst.idref%3Dchap22.xhtml]!/4/2/394/2/1:19[tra%2Cbal</p><p>MONTENEGRO, Carlos Antonio B.; FILHO, Jorge de R. Rezende Obstetrícia, 13ª</p><p>edição. Grupo GEN, 2016. 9788527730723. Disponível em:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527730723/. Acesso em: 12 jun.</p><p>2022.</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527730723/epubcfi/6/68[%</p><p>3Bvnd.vst.idref%3Dchapter20]!/4/22/5:19[uls%2C%C3%A3o</p><p>• Entender o puerpério</p><p>O puerpério, também denominado pós-parto, é o período que sucede o parto e,</p><p>sob o ponto de vista fisiológico, compreende os processos involutivos e de recuperação</p><p>do organismo materno após a gestação. Embora o caráter gradual e progressivo</p><p>assumido por essas manifestações torne o puerpério um período de demarcação</p><p>temporal imprecisa, é aceitável dividi-lo em: pós-parto imediato, do 1° ao 10° dia; pós-</p><p>parto tardio, do 10° ao 45° dia; e pós-parto remoto, além do 45° dia. Muitos estudos</p><p>assumem como pós-parto os 12 meses que sucedem o parto.</p><p>Além da relevância desses mecanismos fisiológicos para o restabelecimento do</p><p>estado pré-gravídico da mulher, o puerpério é também caracterizado por marcantes</p><p>mudanças em diversos outros aspectos da vida feminina, sejam eles conjugais,</p><p>familiares, sociais ou profissionais. Nesse sentido, há de se compreender a importância</p><p>de uma assistência materno-infantil multidisciplinar e integrada, projetada no sentido de</p><p>favorecer uma experiência materna efetivamente saudável e de bem-estar.</p><p>Para mais informações, acesse o link:</p><p>MONTENEGRO, Carlos Antonio B.; FILHO, Jorge de R. Rezende Obstetrícia, 13ª</p><p>edição. Grupo GEN, 2016. 9788527730723. Disponível em:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527730723/. Acesso em: 12 jun.</p><p>2022.</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527730723/epubcfi/6/74[%</p><p>3Bvnd.vst.idref%3Dchapter23]!/4/4/2</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9786558040064/epubcfi/6/78%5b%3Bvnd.vst.idref%3Dchap22.xhtml%5d!/4/2/394/2/1:19%5btra%2Cbal</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9786558040064/epubcfi/6/78%5b%3Bvnd.vst.idref%3Dchap22.xhtml%5d!/4/2/394/2/1:19%5btra%2Cbal</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527730723/epubcfi/6/68%5b%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter20%5d!/4/22/5:19%5buls%2C%C3%A3o</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527730723/epubcfi/6/68%5b%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter20%5d!/4/22/5:19%5buls%2C%C3%A3o</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527730723/epubcfi/6/74%5b%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter23%5d!/4/4/2</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527730723/epubcfi/6/74%5b%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter23%5d!/4/4/2</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 91</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>S12P2: Crescimento e Desenvolvimento</p><p>Beatriz já está com 3 meses, mamando bastante, e Carla está muito satisfeita, pois</p><p>segue em aleitamento materno exclusivo. Ela procura o pediatra para consulta de rotina.</p><p>Dr. Ricardo informa que Beatriz está ótima, com crescimento e desenvolvimento normal</p><p>para a idade.</p><p>Objetivos de aprendizagem:</p><p>• Conhecer os benefícios do aleitamento materno.</p><p>• Compreender o crescimento e avaliação nutricional.</p><p>• Discutir sobre o desenvolvimento neuropsicomotor (Linguagem, cognitivo,</p><p>motor, adaptativo, sensorial e emocional).</p><p>Orientações para o tutor:</p><p>• Conhecer os benefícios do aleitamento materno</p><p>A amamentação é importante à saúde do lactente sob o aspecto nutricional,</p><p>imunológico, gastrintestinal, psicológico, do desenvolvimento e da interação entre mãe</p><p>e filho. Com o intuito de prevenir a desnutrição precoce e reduzir a morbimortalidade</p><p>infantil, a OMS recomenda o aleitamento materno exclusivo (AME) até o 6° mês de vida</p><p>e a sua complementação até os 2 anos de idade ou após. No entanto, pelo menos 85%</p><p>das mães em todo o mundo não seguem essas recomendações e apenas 35% das</p><p>crianças com menos de 4 meses são alimentadas por AME. Estudos demonstram que</p><p>o AME até o 6° mês de vida pode evitar, anualmente, mais de 1,3 milhão de mortes de</p><p>crianças com menos de 5 anos de idade nos países em desenvolvimento.</p><p>A incidência da amamentação varia desde taxas tão baixas quanto 25% nos EUA</p><p>para quase 100% nas áreas rurais dos países em desenvolvimento. As mulheres do</p><p>campo, nessas regiões, costumam amamentar por 18 a 24 meses, enquanto as</p><p>lactantes dos países desenvolvidos o fazem por apenas 2 a 3 meses.</p><p>A amamentação traz inúmeros benefícios e estes estão integrados com a</p><p>redução do risco para desenvolver doenças cardiovasculares, diabetes melito, câncer</p><p>antes dos 15 anos e sobrepeso/obesidade. “O efeito protetor do leite materno contra o</p><p>sobrepeso/obesidade é de crescente importância em virtude do problema da obesidade</p><p>infantil em todas as regiões do mundo, em particular nos países desenvolvidos”.</p><p>Nessa fase, é relevante considerar a possibilidade de diversos medicamentos,</p><p>nicotina, álcool e outras substâncias serem eliminados pela secreção láctea, fator a ser</p><p>observado em face de possíveis prejuízos ao recém-nascido. Doenças virais também</p><p>podem ser transmitidas pelo leite materno, como síndrome da imunodeficiência</p><p>adquirida (AIDS) e infecções causadas pelo vírus HTLV-1 (oncovírus do tipo C,</p><p>pertencente à família Retroviridae).</p><p>Para mais informações, acesse o link:</p><p>MONTENEGRO, Carlos Antonio B.; FILHO, Jorge de R. Rezende Obstetrícia, 13ª</p><p>edição. Grupo GEN, 2016. 9788527730723. Disponível em:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527730723/. Acesso em: 12 jun.</p><p>2022.</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527730723/epubcfi/6/76[%</p><p>3Bvnd.vst.idref%3Dchapter24]!/4/14/3:240[r%20a%2C%20de</p><p>• Compreender o crescimento e avaliação nutricional</p><p>A criança apresenta-se em constante crescimento e desenvolvimento. Diante</p><p>disso, avaliar a evolução (física e mental) em toda consulta é parte obrigatória da</p><p>semiologia infantil. O crescimento é definido pelo aumento linear contínuo, mas não</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527730723/epubcfi/6/76%5b%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter24%5d!/4/14/3:240%5br%20a%2C%20de</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527730723/epubcfi/6/76%5b%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter24%5d!/4/14/3:240%5br%20a%2C%20de</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 92</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>constante, das estruturas que o compõem e é resultante da interação de fatores</p><p>intrínsecos ou orgânicos (genéticos, neuroendócrinos) e extrínsecos ou ambientais</p><p>(nutricionais, condições geofísicas, atividades físicas, vínculo mãe-filho).</p><p>Embora a informação genética defina as características físicas de cada</p><p>indivíduo, incluindo altura, peso e outras características fenotípicas,</p><p>os fatores</p><p>extrínsecos e intrínsecos já citados interferem na tradução da mensagem genética,</p><p>podendo comprometer sua expressão (potencial de crescimento). Essa interferência é</p><p>maior ou menor conforme o tempo e a intensidade do agravo e da fase de</p><p>desenvolvimento do indivíduo. Evidências científicas mostram que até 20% dos genes</p><p>são influenciados pela herança genética; os outros 80% são influenciados pelo estilo de</p><p>vida, principalmente a nutrição.</p><p>A idade de um ano até a puberdade é um período de crescimento lento em</p><p>comparação ao primeiro ano de vida, quando a criança triplica seu peso de nascimento.</p><p>Em vista dessa desaceleração fisiológica do crescimento, ocorre uma redução na</p><p>ingestão alimentar nessa fase do desenvolvimento. Embora o padrão de crescimento</p><p>seja bastante individualizado, crianças com dois anos de idade até a puberdade ganham</p><p>em torno de 2 a 3 kg e crescem 5 a 8 cm ao ano.</p><p>Fatores extrínsecos</p><p>A alimentação é, sem dúvida, o fator que está mais diretamente relacionado com</p><p>o processo de crescimento. A privação ou o excesso de alimentos pode levar a dezenas</p><p>de distúrbios, de maior ou menor gravidade, devendo haver um equilíbrio entre demanda</p><p>e ingestão para a nutrição adequada (eutrofia). Quando ocorre predomínio de um dos</p><p>fatores, aparece a subnutrição (proteico-calórica, anemias ferropriva e megaloblástica,</p><p>deficiência de vitamina A, raquitismo, entre outras) ou a hipernutrição (obesidade,</p><p>diabetes, hipervitaminoses).</p><p>Fatores intrínsecos</p><p>Podem ser:</p><p>pré-concepcionais ou genéticos: fisiológicos ou patológicos, com ou sem alteração</p><p>cromossômica;</p><p>pós-concepcionais (hormônios).</p><p>Os fatores genéticos são as características herdadas dos pais (genes herdados).</p><p>Em certas famílias, o crescimento acelerado e a maturação precoce são a regra, ao</p><p>passo que, em outras, esse processo é lento. A herança genética também é responsável</p><p>pela transmissão de genes anormais capazes de alterar os ritmos de crescimento e de</p><p>desenvolvimento (cromossomopatias, erros inatos do metabolismo).</p><p>Alguns hormônios devem ser lembrados como influentes nas 4 fases do</p><p>crescimento:</p><p>Crescimento intrauterino: insulina, lactogênio placentário (ação semelhante à</p><p>do hormônio de crescimento hipofisário [GH]), somatotrofina coriônica e</p><p>somatomedinas).</p><p>Fase de lactente: os hormônios tireoidianos são os mais importantes,</p><p>associados à insulina e ao GH.</p><p>Fase pré-puberal: a ação fisiológica mais importante é a do GH.</p><p>Fase puberal: dependente do aumento dos esteroides sexuais, GH e</p><p>somatomedinas.</p><p>Os agravos decorrentes das alterações nutricionais (desnutrição e obesidade)</p><p>justificam a avaliação da condição nutricional em crianças e adolescentes em toda</p><p>consulta médica, independentemente de seu motivo, para identificar, o mais cedo</p><p>possível, pacientes com risco ou distúrbio alimentar e planejar o suporte nutricional mais</p><p>adequado. Nos casos de pacientes hospitalizados, a avaliação deve ser realizada nas</p><p>primeiras 24 horas da internação.</p><p>Avaliação do crescimento- A média da velocidade de crescimento (VC) do feto é de</p><p>1,2 a 1,5 cm/semana, mas apresenta grandes variações. A VC no meio da gestação é</p><p>de 2,5 cm/semana e diminui para quase 0,5 cm/semana logo antes do nascimento. O</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 93</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>final da gestação é caracterizado, portanto, por baixa VC e intenso ganho ponderal. Nas</p><p>Tabelas 3 a 5, são apresentados alguns aspectos do crescimento fetal.</p><p>Antropometria. Para a avaliação do crescimento físico, utiliza-se a antropometria com</p><p>as seguintes medidas:</p><p>- Fundamentais: peso e estatura/altura;</p><p>- Acessórias:</p><p>- Circunferências (braço, perna, cintura, abdominal);</p><p>- Comprimento superior do braço (CSB), da tíbia (CT) e do membro inferior a</p><p>partir do joelho (CJ);</p><p>- Diâmetros (bicrista, biacrômio);</p><p>- Envergadura;</p><p>- Fontanelas;</p><p>- Perímetros cefálico (PC), torácico (PT) e abdominal (PA);</p><p>- Pregas cutâneas (tricipital, subescapular, suprailíaca, abdominal);</p><p>- Segmento superior (SS) e inferior (SI).</p><p>O crescimento infantil é um processo dinâmico ao longo do tempo que deve ser</p><p>observado e quantificado mediante múltiplas medidas, em várias ocasiões, conforme a</p><p>idade, o sexo e a fase do crescimento. Na avaliação dinâmica do crescimento, são</p><p>comparados os dados extraídos em determinado momento (avaliação transversal) com</p><p>os das curvas de crescimento já padronizadas, analisando o canal ou a zona de</p><p>crescimento e a VC na avaliação baseada em dados obtidos em vários momentos</p><p>(avaliação longitudinal). O desenvolvimento somático é avaliado por meio da dentição,</p><p>da idade óssea e do desenvolvimento sexual.</p><p>Todas as medidas estão sujeitas a erros se não forem adequadamente</p><p>padronizadas. Por isso, o observador deve estar com as técnicas treinadas e com</p><p>equipamentos adequados, ajustar os equipamentos necessários antes de cada medição</p><p>e repetir as medidas até que a diferença entre elas seja a menor possível.</p><p>As medidas de peso, comprimento e perímetros cefálico, torácico e abdominal</p><p>devem ser realizadas mensalmente até os 2 anos de idade.</p><p>Peso- É uma medida de relevância em pediatria em razão da fácil obtenção e da alta</p><p>sensibilidade durante os agravos nutricionais agudos e crônicos. Uma observação</p><p>isolada tem valor relativo, por isso deve-se valorizar a curva ponderal.</p><p>Estatura- Essa medida reflete o estado nutricional atual e pregresso e sofre alteração</p><p>e recuperação mais lentas. O comprimento ao nascimento é, em média, de 50 cm (de</p><p>49 a 55 cm). O termo estatura compreende o comprimento (medido com o indivíduo</p><p>deitado) e a altura (medida com o indivíduo em pé).</p><p>Para mais informações, acesse o link:</p><p>Weffort, Virgínia Resende, S. e Joel Alves Lamounier. Nutrição em pediatria: da</p><p>neonatologia à adolescência 2a ed. Disponível em: Minha Biblioteca, (2nd edição).</p><p>Editora Manole, 2017.</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9786555762266/epubcfi/6/46[%</p><p>3Bvnd.vst.idref%3Dchapter10]!/4/2/326/1:211[nas%2C%20qu</p><p>• Discutir sobre o desenvolvimento neuropsicomotor (Linguagem, cognitivo,</p><p>motor, adaptativo, sensorial e emocional)</p><p>O conceito de desenvolvimento é amplo e refere-se a uma transformação</p><p>complexa, contínua, dinâmica e progressiva, que inclui, além do crescimento,</p><p>maturação, aprendizagem e aspectos psíquicos e sociais.</p><p>Costuma-se falar em desenvolvimento de forma distinta entre desenvolvimento</p><p>físico, cognitivo e psicossocial, como uma forma de facilitar o estudo do</p><p>desenvolvimento humano. Mas cabe apontar que tais aspectos estão interligados e</p><p>influenciam-se mutuamente durante a vida do indivíduo.</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9786555762266/epubcfi/6/46%5b%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter10%5d!/4/2/326/1:211%5bnas%2C%20qu</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9786555762266/epubcfi/6/46%5b%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter10%5d!/4/2/326/1:211%5bnas%2C%20qu</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 94</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>A criança deve atravessar cada estádio segundo uma sequência regular, ou seja,</p><p>os estádios de desenvolvimento cognitivo são sequenciais. Se a criança não for</p><p>estimulada ou motivada no devido momento, ela não conseguirá superar o atraso do</p><p>seu desenvolvimento. Afinal, o desenvolvimento infantil se dá à medida que a criança</p><p>vai crescendo e vai se desenvolvendo de acordo com os meios onde vive e os estímulos</p><p>deles recebido. A identificação de problemas (tais como: atraso no desenvolvimento da</p><p>fala, alterações relacionais, tendência ao isolamento social, dificuldade no aprendizado,</p><p>agressividade, entre outros) é fundamental para o desenvolvimento e a intervenção</p><p>precoce para o prognóstico dessas crianças. Portanto, são de relevância o diagnóstico</p><p>e o acompanhamento do desenvolvimento das crianças, sendo que os principais</p><p>protocolos preconizam a avaliação objetiva de habilidades motoras, de comunicação,</p><p>de interação social e cognitivas nas consultas de supervisão de saúde.</p><p>Ver o quadro do aspecto do desenvolvimento</p><p>da criança de 0 a 10 anos.</p><p>(Disponível</p><p>em:https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/saude_crianca_crescimento_desenvolvimento.pdf). Págs.</p><p>123 e 124.</p><p>Objetivos do laboratório integrado</p><p>• Compreender os achados laboratoriais do pré-natal, a histologia da placenta e</p><p>os parâmetros de avalição da vitalidade fetal.</p><p>Atividades Práticas</p><p>• Propedêutica de Imagem: Conhecer os métodos de avaliação biofísica da</p><p>vitalidade fetal.</p><p>• Anatomopatologia: Compreender a macroscopia da placenta (faces materna e</p><p>fetal). Observar a histologia das vilosidades coriônicas em diferentes trimestres</p><p>de gestação. Discutir os achados histológicos da corioamnionite.</p><p>• Patologia Clínica: Interpretar os exames laboratoriais solicitados no pré-natal.</p><p>Palestras</p><p>- PALESTRA 01: Entender a assistência e os benefícios do parto humanizado.</p><p>• Abordar o conceito, os cuidados, a assistência multiprofissional e a</p><p>legislação do parto humanizado no SUS.</p><p>- PALESTRA 02- Conhecer as orientação de alimentação no primeiro ano de</p><p>vida.</p><p>• Abordar sobre os macro e micronutrientes essenciais no primeiro ano de</p><p>vida.</p><p>TICS</p><p>• 1. Comprender o exame abdominal na gestante. 2. Correlacionar as posições</p><p>fetais e os mecanismos de parto. 3. Entender as condutas no trabalho de parto</p><p>e parto normal. 4. Identificar as peculiaridades na gestação com placenta prévia.</p><p>• Trabalho de parto / exame abdominal na gestante / Placenta prévia.</p><p>Semana 13: Sistema Reprodutor</p><p>Objetivos da Semana</p><p>• Conhecer os microrganismos e as substâncias químicas teratogênicas.</p><p>https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/saude_crianca_crescimento_desenvolvimento.pdf</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 95</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>• Discutir sobre a classificação e o manejo do aborto.</p><p>Problemas da Semana</p><p>S13P1: O CUIDADO VERTICAL</p><p>Luciana, 35 anos, G4P2A1, comparece à primeira consulta do ambulatório de pré-natal</p><p>de alto risco. Está com 16 semanas de gestação e, apesar de assintomática, foi</p><p>diagnosticada com toxoplasmose nos exames de rotina do pré-natal. Ela já está se</p><p>preparando para o que o médico vai dizer: “Toda gravidez é a mesma coisa, não posso</p><p>beber minha cerveja, não pode qualquer remédio...E agora mais essa de toxo sei lá o</p><p>quê.”</p><p>Objetivos de aprendizagem:</p><p>• Discutir as infecções congênitas (Toxoplasmose, Rubéola, Citomegalovírus,</p><p>Herpes Simples, Sífilis).</p><p>• Investigar a triagem neonatal, manifestações clínicas, investigação e notificação</p><p>compulsória das infecções congênitas.</p><p>• Compreender os riscos sobre o uso de drogas lícitas e ilícitas durante a</p><p>gestação.</p><p>Orientações para tutores:</p><p>• Discutir as infecções congênitas (Toxoplasmose, Rubéola,</p><p>Citomegalovírus, Herpes Simples, Sífilis)</p><p>O termo “infecção congênita” refere-se as infecções adquiridas intraútero ou</p><p>durante o trabalho de parto, devido à uma infecção aguda materna ou reativação/</p><p>reinfecção materna. As anomalias congênitas (AC) são alterações que ocorrem durante</p><p>o desenvolvimento embrionário/fetal e que afetam a estrutura ou a função do corpo,</p><p>podendo ser detectadas ao nascimento ou não. Muitas causam deficiências e podem</p><p>comprometer o desenvolvimento integral do indivíduo. As AC podem ser diagnosticadas</p><p>durante o pré-natal ou no momento do nascimento, como, por exemplo, a anencefalia,</p><p>que é uma malformação; após o nascimento, como as cardiopatias; ou mais tardiamente</p><p>na vida, como a doença de Huntington. É importante destacar que nem todas as AC</p><p>têm causas genéticas.</p><p>No Brasil, o Ministério da Saúde recomenda o rastreamento de rotina para sífilis,</p><p>toxoplasmose e HIV desde a primeira consulta pré-natal, enquanto o rastreamento para</p><p>rubéola é indicado apenas se a gestante apresentar sinais sugestivos da doença. A</p><p>hepatite B deve ser rastreada na primeira consulta e no terceiro trimestre. O</p><p>rastreamento de CMV não é recomendado, pois a evidência disponível não embasa o</p><p>rastreamento de rotina, já que a descoberta da infecção não traria benefícios/prevenção</p><p>para o feto. Vale ressaltar que, apesar de algumas doenças não serem rastreadas, não</p><p>é incorreto sua solicitação.</p><p>Deve-se suspeitar de infecções congênitas em casos de: Restrição de</p><p>crescimento intrauterino; Hepatoesplenomegalia; Exantema; Cardiopatias; Lesões</p><p>ósseas; Alterações Sistema Nervoso Central, como: micro/hidrocefalia, calcificações</p><p>intracranianas; Alterações oculares: cariorretinte, catarata; Alterações hematológicas:</p><p>anemia, plaquetopenia.</p><p>Toxoplasmose congênita: O Toxoplasma gondii é um protozoário intracelular</p><p>obrigatório que afeta cerca de 1/3 da população mundial. Cerca de 40% das gestantes</p><p>infectadas transmitirão a doença para o feto se não forem tratadas adequadamente. O</p><p>risco de transmissão e aumenta com o avanço da gravidez (já que a permeabilidade da</p><p>barreira placentária aumenta com a idade gestacional), enquanto que o grau de</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 96</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>comprometimento é maior no início da gravidez. A maioria das crianças (70%) serão</p><p>assintomáticas ao nascimento, porém têm elevadas frequências de prematuridade,</p><p>retardo do crescimento intrauterino, anormalidades liquóricas e cicatrizes de</p><p>coriorretinite. Cerca de 10% terão manifestação grave nos primeiros dias de vida.</p><p>Podem apresentar doença multissistêmica ou isoladamente, afetando o sistema</p><p>nervoso e/ou a forma ocular. As sequelas neurológicas mais encontradas são</p><p>hidrocefalia, microcefalia, retardo psicomotor, convulsões, hipertonia muscular,</p><p>hiperreflexia tendinosa e paralisias. Quanto às complicações oftalmológicas, podem-se</p><p>observar microftalmia, sinéquia de globo ocular, estrabismo, nistagmo e catarata.</p><p>Sífilis congênita: A sífilis congênita é adquirida por meio da disseminação do</p><p>Treponema pallidum da mãe para o feto, principalmente por via transplacentária. O</p><p>Treponema pallidum provoca um processo inflamatório, comprometendo todos os</p><p>órgãos do recém-nascido, com lesões viscerais, ósseas, pele e mucosas, e sistema</p><p>nervoso central. Além da prematuridade e do baixo peso ao nascimento, as principais</p><p>manifestações clínicas são hepatomegalia com ou sem esplenomegalia, lesões</p><p>cutâneas (pênfigo palmoplantar, condiloma plano), periostite, osteíte ou osteocondrite,</p><p>pseudoparalisia dos membros (pseudoparalisia de Parrot), sofrimento respiratório com</p><p>ou sem pneumonia, rinite serossanguinolenta, icterícia, anemia e linfadenopatia</p><p>generalizada. Além disso, pode se manifestar tardiamente após o segundo ano de vida</p><p>(sífilis congênita tardia).</p><p>Rubéola congênita: Causada pelo vírus RNA do gênero Rubivirus. Pode se apresentar</p><p>de duas formas: infecção congênita ou síndrome da rubéola congênita (SRC). A</p><p>infecção engloba os eventos associados à infecção intrauterina pelo vírus, como morte</p><p>fetal, parto prematuro e defeitos congênitos; enquanto que a SRC refere-se à variedade</p><p>de defeitos presentes em neonatos filhos de mães que apresentaram infecção pelo vírus</p><p>da rubéola durante a gestação (deficiência auditiva, catarata, defeitos cardíacos, etc.).</p><p>As manifestações precoces são: perda auditiva, cardiopatias congênitas, catarata e</p><p>microcefalia. Já as tardias incluem: perda auditiva, distúrbios endócrinos e</p><p>panencefalite.</p><p>Herpes simples vírus: O HSV é vírus DNA membro da família Herpesviridae. Infecta o</p><p>ser humano através de inoculação oral, genital, mucosa conjuntival ou pele com solução</p><p>de continuidade. Daí infecta os nervos terminais de onde é transportado, via axônios,</p><p>até as raízes ganglionares dorsais, onde permanece latente durante toda a vida do</p><p>hospedeiro. No estado de latência, esses vírus não são suscetíveis às drogas antivirais.</p><p>Na infecção transmitida por viremia materna predominam sinais de infecção placentária,</p><p>como infarto, necrose, calcificações e sinais de envolvimento fetal grave como hidropsia.</p><p>A morte do concepto geralmente ocorre. Os sobreviventes exibem lesões de pele</p><p>(vesículas, ulcerações</p><p>ou cicatrizes), lesões oculares e graves anomalias do SNC, como</p><p>microcefalia e hidranencefalia.</p><p>Para mais informações, acesse o link:</p><p>MONTENEGRO, Carlos Antonio B.; FILHO, Jorge de R. Rezende Obstetrícia, 13ª</p><p>edição. Grupo GEN, 2016. 9788527730723. Disponível em:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527730723/. Acesso em: 12 jun.</p><p>2022.</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527730723/epubcfi/6/160[</p><p>%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter64]!/4/108/5:28[%C3%AAni%2Cta</p><p>• Compreender os riscos sobre o uso de drogas ilícitas, medicamentos e</p><p>bebidas alcóolicas durante a gestação</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527730723/epubcfi/6/160%5b%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter64%5d!/4/108/5:28%5b%C3%AAni%2Cta</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527730723/epubcfi/6/160%5b%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter64%5d!/4/108/5:28%5b%C3%AAni%2Cta</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 97</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>As anomalias congênitas são comuns, sendo que 2 a 3% de todos os recém-nascidos</p><p>têm alguma malformação congênita significativa detectável ao nascer. É importante</p><p>ressaltar que cerca de 70% das anomalias congênitas não têm causa evidente e, entre</p><p>as que têm causa identificada, a malformação tem probabilidade muito maior de ter</p><p>etiologia genética do que teratogênica. A Food and Drug Administration (FDA) estimou</p><p>que menos de 1% de todas as anomalias congênitas sejam causadas por fármacos.</p><p>Embora apenas um número relativamente pequeno de fármacos cause efeitos</p><p>deletérios comprovados, há preocupação significativa quanto ao uso de fármacos</p><p>durante a gravidez. Isso se deve ao fato de que a maioria das gestantes usa fármacos</p><p>e, para a maior parte deles, existem poucos dados quanto à sua segurança. Um</p><p>medicamento pode acometer o feto por ação direta, promovendo defeito congênito ou</p><p>morte fetal, e por ação indireta, alterando a função placentária e reduzindo o suprimento</p><p>de nutrientes e oxigênio. Mas é importante ressaltar que o fato de a mulher ter feito uso</p><p>de medicamento sabidamente teratogênico não significa que necessariamente o feto</p><p>será acometido.</p><p>Sistema de avaliação da segurança dos fármacos na gestação. O sistema para a</p><p>avaliação da segurança dos fármacos na gestação foi proposto pela FDA, em 1979. O</p><p>sistema destinava-se a fornecer orientações terapêuticas com base em cinco</p><p>categorias: A, B, C, D ou X. No entanto, em seu formato atual, o sistema tem limitações</p><p>importantes, que são reconhecidas pela FDA. Uma é que os fármacos das categorias D</p><p>e X, e alguns da categoria C, podem causar riscos similares, embora estejam</p><p>classificados em categorias diferentes, em razão de considerações diversas quanto ao</p><p>risco-benefício. Uma letra de grau mais avançado não acarreta necessariamente mais</p><p>risco, e mesmo alguns fármacos da mesma categoria podem acarretar riscos muito</p><p>diferentes. Além disso, as categorias de letras em geral se baseiam em dados obtidos</p><p>de estudos com animais. Dessa maneira, é possível perceber que pode ser insuficiente</p><p>ou mesmo inadequado confiar nessa classificação para tomar decisões terapêuticas</p><p>complexas relativas às gestantes. Portanto, cabe ao médico avaliar criticamente a</p><p>classificação e adequá-la a cada caso.</p><p>Uso de drogas na gestação: https://200.128.7.132/index.php/enfermagem/article/view/664</p><p>https://200.128.7.132/index.php/enfermagem/article/view/664</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 98</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Fonte: Principais teratógenos reconhecidos em seres humanos e suas anomalias congênitas mais</p><p>frequentes. Disponível em: https://www.gov.br/saude/pt-br/centrais-de-conteudo/publicacoes/publicacoes-</p><p>svs/analise-de-situacao-de-saude/saude-brasil_anomalias-congenitas_26out21.pdf/.</p><p>Para mais informações, acesse o link:</p><p>CUNNINGHAM, F G. Obstetrícia de Williams. Grupo A, 2021. 9786558040064.</p><p>Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9786558040064/.</p><p>Acesso em: 12 jun. 2022.</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9786558040064/epubcfi/6/54[%</p><p>3Bvnd.vst.idref%3Dchap12.xhtml]!/4/2/86/1:362[%20de%2C%2027</p><p>MONTENEGRO, Carlos Antonio B.; FILHO, Jorge de R. Rezende Obstetrícia, 13ª</p><p>edição. Grupo GEN, 2016. 9788527730723. Disponível em:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527730723/. Acesso em: 12 jun.</p><p>2022.</p><p>https://www.gov.br/saude/pt-br/centrais-de-conteudo/publicacoes/publicacoes-svs/analise-de-situacao-de-saude/saude-brasil_anomalias-congenitas_26out21.pdf/</p><p>https://www.gov.br/saude/pt-br/centrais-de-conteudo/publicacoes/publicacoes-svs/analise-de-situacao-de-saude/saude-brasil_anomalias-congenitas_26out21.pdf/</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9786558040064/epubcfi/6/54%5b%3Bvnd.vst.idref%3Dchap12.xhtml%5d!/4/2/86/1:362%5b%20de%2C%2027</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9786558040064/epubcfi/6/54%5b%3Bvnd.vst.idref%3Dchap12.xhtml%5d!/4/2/86/1:362%5b%20de%2C%2027</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 99</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527730723/epubcfi/6/184[</p><p>%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter76]!/4/2[chapter76]/4</p><p>Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de</p><p>Análise em Saúde e Vigilância de Doenças Não Transmissíveis.</p><p>Saúde Brasil 2020/2021: anomalias congênitas prioritárias para a vigilância ao</p><p>nascimento / Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde, Departamento de</p><p>Análise em Saúde e Vigilância de Doenças não Transmissíveis. – Brasília: Ministério da</p><p>Saúde, 2021. 414 p.: il.</p><p>https://www.gov.br/saude/pt-br/centrais-de-conteudo/publicacoes/publicacoes-</p><p>svs/analise-de-situacao-de-saude/saude-brasil_anomalias-congenitas_26out21.pdf/</p><p>S13P2: É LEGAL?</p><p>Marina, 24 anos, tem muita vontade de ter um filho. No entanto, já teve duas gestações</p><p>e houve aborto espontâneo no início da gestação. Ela fica se questionando, pois</p><p>conhece várias mulheres que embora consigam engravidar, já utilizaram medicamentos</p><p>para induzir o aborto.</p><p>Objetivos de aprendizagem:</p><p>• Conhecer sobre a classificação e a epidemiologia do aborto.</p><p>• Investigar sobre a apresentação clínica do aborto (Completo, retido, incompleto,</p><p>infectado e inevitável).</p><p>• Compreender o tratamento farmacológico e mecânico do aborto.</p><p>• Discutir sobre a legislação do aborto.</p><p>Orientações para o tutor:</p><p>• Conhecer sobre a classificação e a epidemiologia do aborto</p><p>No início da gestação, o abortamento é um evento comum. A maioria das perdas</p><p>precoces se origina de anormalidades genéticas ou de razões ainda não identificadas.</p><p>Assim, a possibilidade de prevenção é atualmente pequena. As mulheres com aborto</p><p>mais tardio ou com abortos recorrentes têm mais chance de apresentar uma causa</p><p>repetitiva que pode ser modificada. Além dessas perdas espontâneas, pode-se optar</p><p>pela interrupção da gestação. Tanto no caso de abortamento induzido como no de</p><p>abortamento espontâneo, evoluções no manejo levaram a opções cirúrgicas e</p><p>medicamentosas, e os profissionais devem compreender essas técnicas e as possíveis</p><p>complicações.</p><p>A Organização Mundial da Saúde (OMS) define aborto como interrupção da gravidez</p><p>antes das 22 semanas de gestação ou um feto < 500g ou 16,5 cm, é importante fixar</p><p>este conceito para não confundir abortamento com situações em que se trata de</p><p>trabalho de parto prematuro extremo, por exemplo.</p><p>Vale ressaltar que, no Brasil, o aborto é considerado crime salvo em 3 situações</p><p>específicas: quando a gravidez representa risco de vida para a gestante, quando a</p><p>gravidez é resultado de um estupro ou quando o feto for anencéfalo. Logo, diante de</p><p>uma situação de aborto, é importante que os profissionais de saúde tenham uma prática</p><p>destituída de julgamentos arbitrários e rotulações.</p><p>O aborto</p><p>com o corpo ereto e que o decúbito</p><p>dorsal ou ventral deve ser evitado por várias horas depois de uma refeição. A inclinação</p><p>do corpo para frente por períodos longos também deve ser evitada, porque tende a</p><p>aumentar a pressão intra-abdominal e causar refluxo gástrico. Dormir com a cabeceira</p><p>elevada ajuda a evitar refluxo durante a noite. Isso é conseguido mais facilmente com a</p><p>colocação de blocos de tijolo sob a cabeceira do leito ou utilização de um apoio em</p><p>forma de cunha para levantar a cabeça e os ombros no mínimo em 20 cm. Em geral, o</p><p>emagrecimento é recomendável aos pacientes com sobrepeso.</p><p>• Compreender os aspectos farmacodinâmicos do tratamento da síndrome</p><p>dispéptica.</p><p>Quanto ao tratamento medicamento são administrados os Inibidores da bomba de</p><p>prótons (IBP), antagonistas dos receptores H2 e os procinéticos.</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 11</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Para mais informações, acessar o link:</p><p>DANI, Renato; PASSOS, Maria do Carmo F. Gastrenterologia Essencial, 4ª edição.</p><p>Grupo GEN, 2011. 978-85-277-1970-4. Disponível em:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978-85-277-1970-4/. Acesso em: 15</p><p>mai. 2022.</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/978-85-277-1970 4/pageid/134</p><p>NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. Grupo GEN, 2021. 9788527737876.</p><p>Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527737876/.</p><p>Acesso em: 15 mai. 2022.</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527737876/epubcfi/6/116[</p><p>%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter37]!/4/66/3:16[%C3%94FA%2CGO</p><p>S1P2: É INFECÇÃO OU PREOCUPAÇÃO?</p><p>Otávio, 45 anos, procura atendimento com queixa de pirose e dor epigástrica.</p><p>O médico comenta:</p><p>- Precisa cuidar melhor da proteção do seu estômago.</p><p>Otávio responde:</p><p>- Quase impossível doutor! Aumentou o gás, aumentou a gasolina e aumentou</p><p>meu gasto, a agressão está cada vez mais intensa!</p><p>Fonte: Adaptado de http://carlosnewton.com.br/charge-do-duke-2544/</p><p>Objetivos de Aprendizagem</p><p>• Relembrar a morfofisiologia do estômago.</p><p>• Discutir os mecanismos de agressão e proteção da mucosa gástrica.</p><p>• Diferenciar gastrite aguda e crônica.</p><p>• Descrever a epidemiologia, etiologia, manifestações clínicas, fisiopatologia,</p><p>diagnóstico e complicações das gastrites aguda e crônica.</p><p>• Rever os aspectos microbiológicos das infecções por H. pylori e sua associação</p><p>com a neoplasia gástrica.</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/978-85-277-1970%204/pageid/134</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527737876/epubcfi/6/116%5b%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter37%5d!/4/66/3:16%5b%C3%94FA%2CGO</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527737876/epubcfi/6/116%5b%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter37%5d!/4/66/3:16%5b%C3%94FA%2CGO</p><p>http://carlosnewton.com.br/charge-do-duke-2544/</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 12</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>• Conhecer os princípios do tratamento para erradicação da H. pylori.</p><p>Orientações para os tutores</p><p>• Relembrar a morfofisiologia do estômago.</p><p>O estômago é um reservatório que tem a função de receber o conteúdo que entra</p><p>no sistema digestório. Está localizado na parte superior do abdome, à frente do</p><p>pâncreas, dos vasos esplênicos e do rim esquerdo. Em sua face anterior, o estômago</p><p>está limitado pela parede abdominal anterior e pelo lobo inferior esquerdo do fígado.</p><p>Enquanto permanece no estômago, o alimento é agitado e misturado com ácido</p><p>clorídrico e pepsina antes de ser liberado dentro do intestino delgado. Em condições</p><p>normais, a superfície mucosa do estômago forma uma barreira que o protege do ácido</p><p>clorídrico e da pepsina encontrados nas secreções gástricas.</p><p>• Discutir os mecanismos de agressão e proteção da mucosa gástrica.</p><p>Em geral, o revestimento do estômago é impermeável ao ácido que ele secreta</p><p>e esta peculiaridade possibilita que o órgão contenha ácido e pepsina, sem ter suas</p><p>paredes digeridas. Vários fatores contribuem para a proteção da mucosa gástrica,</p><p>inclusive uma cobertura de células epiteliais superficiais excepcionalmente justapostas</p><p>umas às outras e, portanto, impermeável. Além disso, também há muco espesso e tenaz</p><p>secretado pelas células, que forma uma cobertura protetora para a parede interna do</p><p>estômago e que também contém bicarbonato (usado para manter o pH neutro).</p><p>Coletivamente, esses mecanismos são conhecidos como barreira mucosa gástrica.</p><p>As células do epitélio gástrico estão conectadas por junções estreitas que</p><p>impedem a penetração do ácido e estão cobertas por uma camada lipídica hidrofóbica</p><p>impermeável, que não viabiliza a difusão das moléculas hidrossolúveis ionizadas. O</p><p>ácido acetilsalicílico (AAS) consegue atravessar a camada lipídica e causar danos às</p><p>células superficiais, que podem resultar em erosões agudas. Irritação gástrica e</p><p>sangramento oculto devido à irritação gástrica ocorrem em uma porcentagem</p><p>significativa dos pacientes tratados com AAS regularmente. O álcool etílico, que é</p><p>lipossolúvel como o AAS, também rompe a barreira mucosa. Quando álcool etílico e</p><p>AAS são ingeridos simultaneamente, a permeabilidade da barreira mucosa do estômago</p><p>é significativamente aumentada e ocorre destruição das células. Os ácidos biliares</p><p>também atacam os componentes lipídicos da barreira mucosa e podem causar irritação</p><p>quando há refluxo do conteúdo duodenal para o estômago.</p><p>O AAS e os AINEs também reduzem a secreção de HCO3– por inibição da COX-</p><p>1 gástrica, uma enzima de ácido graxo que sintetiza as prostaglandinas mediadoras da</p><p>secreção de bicarbonato.</p><p>As prostaglandinas desempenham um papel importante como proteção da</p><p>mucosa gástrica contra lesão. Aparentemente, as prostaglandinas exercem seu efeito</p><p>por aumento da irrigação sanguínea da mucosa, redução da secreção ácida, aumento</p><p>da secreção de íons bicarbonato e intensificação da produção de muco.</p><p>• Descrever a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, manifestações clínica</p><p>e diagnóstica das gastrites aguda e crônica.</p><p>O termo gastrite refere-se à inflamação da mucosa gástrica. Existem várias</p><p>causas de gastrite, mas a maioria pode ser agrupada em agudas ou crônicas.</p><p>Gastrite aguda: A gastrite aguda caracteriza-se por um processo inflamatório agudo da</p><p>mucosa, geralmente de natureza transitória. A inflamação pode causar vômitos, dor e</p><p>hemorragia, assim como ulceração nos casos graves. A forma erosiva é uma causa</p><p>importante de sangramento gastrintestinal agudo. A gastrite aguda está associada mais</p><p>comumente aos compostos irritativos locais, inclusive AAS ou outros AINEs, álcool ou</p><p>toxinas bacterianas. A administração oral de corticoides também pode ser complicada</p><p>por gastrite hemorrágica aguda. Qualquer doença ou traumatismo grave associado a</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 13</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>estresse fisiológico grave, que requeira tratamento clínico ou cirúrgico substancial, torna</p><p>a mucosa gástrica mais suscetível à gastrite hemorrágica aguda causada por lesões da</p><p>mucosa. Uremia, tratamento com quimioterápicos para câncer e radioterapia do</p><p>estômago também causam gastrite aguda.</p><p>As queixas dos pacientes com gastrite aguda são variadas. Alguns pacientes</p><p>com gastrite causada por AAS podem ser totalmente assintomáticos, ou se queixar</p><p>apenas de pirose ou acidez gástrica. A gastrite associada à ingestão excessiva de álcool</p><p>geralmente é uma situação atípica; em muitos casos, essa condição causa um</p><p>desconforto gástrico transitório que pode provocar vômitos e, nos casos mais graves,</p><p>sangramento e hematêmese. A gastrite causada por toxinas de microrganismos</p><p>infecciosos, inclusive enterotoxinas estafilocócicas, geralmente tem início súbito e</p><p>violento, com desconforto gástrico e vômitos que começam cerca de 5 h depois da</p><p>ingestão de um alimento contaminado. Em geral, a gastrite aguda</p><p>pode ser classificado em:</p><p>Precoce ou tardio: O abortamento é considerado precoce se ocorre até a 12ª semana</p><p>e tardio se ocorre entre a 13ª e 20ª semana.</p><p>Espontâneo ou provocado: O espontâneo ocorre sem nenhum tipo de intervenção</p><p>externa, podendo ser causado por doenças da mãe ou anormalidades do feto. O</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527730723/epubcfi/6/184%5b%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter76%5d!/4/2%5bchapter76%5d/4</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527730723/epubcfi/6/184%5b%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter76%5d!/4/2%5bchapter76%5d/4</p><p>https://www.gov.br/saude/pt-br/centrais-de-conteudo/publicacoes/publicacoes-svs/analise-de-situacao-de-saude/saude-brasil_anomalias-congenitas_26out21.pdf/</p><p>https://www.gov.br/saude/pt-br/centrais-de-conteudo/publicacoes/publicacoes-svs/analise-de-situacao-de-saude/saude-brasil_anomalias-congenitas_26out21.pdf/</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 100</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>provocado decorre de uma interrupção externa e intencional que acarreta na interrupção</p><p>da gestação. Esta representa custos altos para o Sistema Único de Saúde em</p><p>consequência das suas complicações, principalmente, quando há evolução para aborto</p><p>infectado.</p><p>Esporádico ou habitual: A separação em aborto esporádico e habitual nos auxilia na</p><p>melhor compreensão das etiologias do abortamento. Os abortamentos esporádicos têm</p><p>como principal causa as anormalidades cromossômicas que chegam a abranger 50-</p><p>80% dos abortamentos esporádicos, sendo as aneuploidias aquelas que representam</p><p>maior frequência seguidas das triploidias e tetraploidias. Dentre as aneuploidias, a</p><p>trissomia autossômica possui 52% de frequência e 19% de síndrome de Turner.</p><p>Chama-se abortamento habitual aquele que ocorre 3 vezes ou mais na mesma gestante,</p><p>neste caso, as principais causas são: incompetência istmo cervical e síndrome do</p><p>anticorpo antifosfolípide (SAAF).</p><p>Seguro ou inseguro: A OMS costuma designar como seguros aqueles realizados por</p><p>um médico bem treinado, com materiais e ambiente adequados representando risco</p><p>menor para a saúde da mulher. E, inseguro é aquele aborto realizado sem os recursos</p><p>médicos mínimos e/ou sem pessoa capacitada para realizá-lo.</p><p>• Investigar sobre a apresentação clínica do aborto (Completo, retido,</p><p>incompleto, infectado e inevitável)</p><p>Para melhor compreensão das apresentações clínicas em cada tipo de abortamento,</p><p>podemos separar em dois grupos, sendo o primeiro: ameaça de abortamento, completo</p><p>e retido; o segundo grupo: incompleto, infectado e inevitável.</p><p>Ameaça de Abortamento. Neste caso, como o próprio nome sugere, trata-se de um</p><p>abortamento em que há chance de reversão do quadro por haver ainda perspectivas de</p><p>evolução da gravidez. O sangramento é pouco e a dor, quando presente, diz respeito</p><p>às contrações uterinas incapazes de produzir modificações cervicais. Abortamento</p><p>Completo. Consiste no abortamento em que há eliminação total do concepto. Os</p><p>sintomas são redução ou parada do sangramento e das cólicas após a expulsão do ovo</p><p>íntegro. No entanto, se o episódio aconteceu e o diagnóstico seria dado apenas com o</p><p>relato colhido na anamnese, o ideal é que seja solicitado um exame de imagem que</p><p>possibilite a confirmação do diagnóstico.</p><p>Abortamento Retido. Trata-se de um aborto em que o concepto permaneceu retido na</p><p>cavidade uterina sem vitalidade. Com isso, há regressão dos sinais gravídicos (redução</p><p>da altura uterina e da circunferência abdominal, perda da turgescência mamária e dos</p><p>sinais de presunção de gravidez) e perda dos batimentos cardioembrionários (BCE).</p><p>Abortamento Incompleto. Esta forma clínica é a mais frequente, sendo decorrente da</p><p>expulsão do feto, mas permanência da placenta ou restos placentários. O sangramento</p><p>é o principal sintoma, ocorre redução uterina em comparação com a idade gestacional</p><p>(IG) e as dores tipo cólica surgem na tentativa de expulsão do conteúdo intrauterino.</p><p>Abortamento Infectado: Esse abortamento resulta da tentativa de esvaziar o útero com</p><p>uso de instrumentos inadequados e técnicas inseguras, o que leva a infecções</p><p>polimicrobianas compreendendo microrganismos da flora genital e intestinal. Com isso,</p><p>a anamnese tem uma importância ainda maior por ser capaz de identificar o episódio</p><p>causador.</p><p>• Compreender o tratamento farmacológico e mecânico do aborto</p><p>No Brasil, a técnica farmacológica para tratamento do abortamento é o Misoprostol, o</p><p>qual tem como apresentação comprimidos para uso vaginal de 25, 100 e 200 mcg,</p><p>devendo ser utilizado apenas em contexto hospitalar. As vantagens do seu uso são:</p><p>ausência de possibilidade de perfuração uterina e formação de sinéquias, redução dos</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 101</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>riscos decorrentes da dilatação do colo e eliminação do risco anestésico. Vale ressaltar</p><p>que o uso do Misoprostol deve ser feito com base no tamanho uterino e não com base</p><p>na idade gestacional.</p><p>Mecânico: Os métodos mais utilizados para esvaziamento uterino são a aspiração</p><p>intrauterina (manual ou elétrica) e curetagem.</p><p>Para mais informações, acesse o link:</p><p>CUNNINGHAM, F G. Obstetrícia de Williams. Grupo A, 2021. 9786558040064.</p><p>Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9786558040064/.</p><p>Acesso em: 12 jun. 2022.</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9786558040064/epubcfi/6/68[%</p><p>3Bvnd.vst.idref%3Dchap18.xhtml]!/4[blue]/2/8/1:28[190%2C3%5E</p><p>Objetivos das práticas integradas:</p><p>• Compreender a análise de imagem para avaliação e diagnóstico do aborto e o</p><p>mecanismo de ação dos fármacos abortivos.</p><p>Atividades Práticas</p><p>• Propedêutica de Imagem: Aprender sobre o uso do ultrassom na avaliação e</p><p>diagnóstico do aborto.</p><p>• Anatomopatologia: Avaliar restos ovulares. Conhecer os achados</p><p>macroscópicos e microscópicos da mola hidatiforme.</p><p>• Farmacologia: Conhecer o mecanismo de ação e efeitos colaterais dos</p><p>fármacos que estimulam contrações uterinas.</p><p>Palestras</p><p>- PALESTRA 01 : Discutir sobre a legislação do aborto no Brasil</p><p>• Abordar sobre a legislação do aborto no Brasil e fazer comparativo com outros</p><p>países.</p><p>• Classificação e epidemiologia do aborto, investigar sobre apresentação clínica.</p><p>- PALESTRA 02- Zika e Microcefalia</p><p>• Abordar sobre os aspectos epidemiológicos, microbiológicos da Zika</p><p>Vírus e os fatores de riscos da infecção em gestantes para o</p><p>desenvolvimento de microcefalia.</p><p>TICS</p><p>• Entender os conceitos fisiopatológicos e jurídicos do aborto. 2. Conhecer</p><p>os tipos de aborto. 3. Compreender as etapas da curetagem uterina.</p><p>o Tipos e causas de aborto / curetagem.</p><p>Semana 14: Sistema Reprodutor</p><p>Objetivos da Semana</p><p>• Entender as possíveis patologias benignas e malignas que acometem a mama,</p><p>bem como as alterações fisiológicas do corpo frente ao climatério.</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9786558040064/epubcfi/6/68%5b%3Bvnd.vst.idref%3Dchap18.xhtml%5d!/4%5bblue%5d/2/8/1:28%5b190%2C3%5E</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9786558040064/epubcfi/6/68%5b%3Bvnd.vst.idref%3Dchap18.xhtml%5d!/4%5bblue%5d/2/8/1:28%5b190%2C3%5E</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 102</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Problemas da Semana</p><p>S14P1: O TOQUE QUE FAZ DIFERENÇA</p><p>Joana, 28 anos, em sua segunda semana pós-parto apresenta mastalgia de início</p><p>recente e sensibilidade na área adjacente de uma das mamas, que está endurecida,</p><p>quente e edemaciada, aparentemente eritematosa. Procura o médico e demonstra</p><p>preocupação, pois sua mãe faleceu devido a um câncer de mama. O ginecologista a</p><p>tranquiliza e diz que se trata de uma alteração benigna.</p><p>Objetivos de aprendizagem:</p><p>• Rever a morfofisiologia da mama.</p><p>• Discutir sobre a avaliação da mama.</p><p>• Compreender a etiologia, a epidemiologia, a fisiopatologia, as manifestações</p><p>clínicas e os exames complementares</p><p>das alterações patológicas benignas e</p><p>malignas das mamas.</p><p>Orientações para tutores:</p><p>• Rever a morfofisiologia da mama</p><p>As mamas (ou tecidos mamários) estão localizadas entre a terceira e a sétima</p><p>costelas da parede torácica anterior e são sustentadas pelos músculos peitorais e pelas</p><p>fáscias superficiais. São estruturas glandulares especializadas que contêm nervos,</p><p>vasos sanguíneos e canais linfáticos compartilhados. O que se conhece comumente</p><p>como “mamas” são duas partes de uma única estrutura anatômica mamária. Essa</p><p>configuração contínua dos tecidos mamários é importante à saúde e à doença. Homens</p><p>e mulheres nascem com tecidos mamários rudimentares que contêm ductos revestidos</p><p>de epitélio. Nas mulheres, a secreção dos hormônios hipofisários FSH, LH e prolactina</p><p>durante a puberdade estimula os ovários a produzir e secretar estrogênio. Este último</p><p>hormônio incita o crescimento e a proliferação do sistema ductal. Com o início dos ciclos</p><p>ovulatórios, a secreção de progesterona estimula o crescimento e o desenvolvimento</p><p>dos epitélios ductal e secretor alveolar. Na adolescência, as mamas desenvolvem os</p><p>padrões de deposição de gordura e seus contornos típicos.</p><p>Estruturalmente, a mama consiste em gordura, tecido conjuntivo fibroso e tecidos</p><p>glandulares. O tecido conjuntivo fibroso superficial está ligado à pele e esse é um fato</p><p>importante para o exame visual dos movimentos da pele sobre a mama durante o</p><p>autoexame.</p><p>• Discutir sobre a avaliação da mama</p><p>Inspeção- A inspeção é iniciada com a paciente sentada em posição confortável, com</p><p>os braços relaxados ao lado do corpo. As mamas são comparadas com relação à</p><p>simetria, contorno e aspecto da pele. O edema ou eritema é identificado com facilidade,</p><p>e a ondulação da pele ou retração da papila é demonstrada ao solicitar que a paciente</p><p>levante os braços acima da cabeça e, depois, coloque as mãos sobre os quadris e</p><p>pressione, contraindo assim os músculos peitorais. Os tumores palpáveis e mesmo</p><p>impalpáveis que distorcem os ligamentos de Cooper podem causar abaulamentos na</p><p>pele durante essas manobras.</p><p>Palpação- Com a paciente sentada, é necessário palpar ambas as mamas</p><p>metodicamente. Alguns médicos recomendam palpar a mama em faixas longas;</p><p>contudo, é provável que a técnica exata de palpação usada não seja tão importante</p><p>quanto sua aplicação completa em toda a mama. Um método muito eficaz é a palpação</p><p>em círculos concêntricos crescentes, até que toda a mama tenha sido palpada. A mama</p><p>pendular pode ser examinada colocando-se uma das mãos entre a mama e a parede</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 103</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>torácica e palpando-se com delicadeza a mama entre as mãos do examinador. As</p><p>regiões, axilar e supraclavicular, devem ser palpadas à procura de linfonodos</p><p>aumentados. Toda a axila, o quadrante superior externo da mama e o prolongamento</p><p>axilar de Spence são palpados à procura de possíveis tumores. Com a paciente em</p><p>decúbito dorsal, com um braço sobre a cabeça, a mama ipsilateral é mais uma vez</p><p>palpada metodicamente desde a clavícula até a margem costal, e desde o esterno até</p><p>o músculo latíssimo dorsilateralmente. Se a mama for grande, é necessário pôr um</p><p>travesseiro ou uma toalha sob a escápula para elevar o lado examinado; caso contrário,</p><p>a mama tende a cair para o lado, dificultando a palpação da sua porção lateral. As</p><p>principais características a identificar durante a palpação da mama são: temperatura,</p><p>textura e espessura da pele, dor à palpação generalizada ou local, nodularidade,</p><p>densidade, assimetria, tumores dominantes e descarga papilar. A maioria das pacientes</p><p>na pré-menopausa costuma ter um parênquima mamário nodular. A nodularidade é</p><p>difusa, mas predomina nos quadrantes superiores externos, em que é maior a</p><p>quantidade de tecido mamário. Esses nódulos parenquimatosos benignos são</p><p>pequenos, de tamanhos semelhantes e indistintos. Por sua vez, o câncer de mama</p><p>geralmente é um tumor firme, indolor, com margens irregulares. Um tumor maligno</p><p>mostra-se bem diferente da nodularidade adjacente à palpação; sendo maligno, pode</p><p>estar fixado à pele ou à fáscia subjacente. Em geral, um tumor suspeito é unilateral.</p><p>Achados semelhantes em ambas as mamas provavelmente não são doença maligna.</p><p>• Compreender a etiologia, a epidemiologia, a fisiopatologia, as</p><p>manifestações clínicas e os exames complementares das alterações</p><p>patológicas benignas e malignas das mamas.</p><p>A maioria das doenças da mama pode ser descrita como benigna ou maligna.</p><p>Os tecidos mamários nunca estão estáticos, ou seja, as mamas reagem continuamente</p><p>às alterações dos estímulos hormonais, nutricionais, psicológicos e ambientais que</p><p>acarretam alterações celulares contínuas. As doenças benignas das mamas não são</p><p>progressivas. Contudo, algumas doenças mamárias benignas aumentam o risco de</p><p>desenvolver câncer. Por isso, a adesão rigorosa a uma dicotomia entre doenças</p><p>benignas versus malignas nem sempre pode ser apropriada. Contudo, essa divisão é</p><p>útil por motivos didáticos e de clareza.</p><p>Galactorreia- É secreção de leite pelas mamas de mulheres que não estão</p><p>amamentando. Isso pode ser causado por estimulação vigorosa dos mamilos,</p><p>hormônios exógenos, desequilíbrio dos hormônios endógenos ou infecção ou</p><p>traumatismo torácico localizado. Tumores hipofisários (p. ex., prolactinoma) podem</p><p>aumentar expressivamente os níveis de prolactina e causar galactorreia. Galactorreia</p><p>ocorre em homens e mulheres e, geralmente, é benigna.</p><p>Mastite- Significa inflamação da mama. Na maioria das vezes, isso ocorre durante a</p><p>lactação, mas também pode ser causado por outras condições em mulheres não</p><p>lactantes. Nas lactantes, a inflamação é causada por uma infecção ascendente que se</p><p>estende do mamilo até as estruturas dos ductos lactíferos. Os microrganismos isolados</p><p>mais comumente são estafilococos. Os agentes patogênicos originam-se da</p><p>nasofaringe do lactente ou das mãos da mãe. Durante as primeiras semanas da</p><p>amamentação, as mamas são especialmente suscetíveis à invasão bacteriana por</p><p>causa das soluções de continuidade e das fissuras causadas pela sucção. A mastite</p><p>não ocorre apenas no período pós-parto e também pode ser causada por flutuações</p><p>hormonais, tumores, traumatismo ou infecção da pele.</p><p>Distúrbios do sistema ductal- Nas mulheres idosas, a dilatação dos ductos mamários</p><p>evidencia-se por secreção mamilar cinza-esverdeada intermitente, geralmente</p><p>unilateral. A palpação da mama aumenta o volume da secreção. A dilatação ductal</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 104</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>ocorre durante ou depois da menopausa e está associada a sinais e sintomas como</p><p>ardência, prurido, dor e sensação de tração do mamilo e da aréola. Essa doença causa</p><p>inflamação e espessamento subsequente dos ductos.</p><p>Papilomas intraductais- são tumores benignos dos tecidos epiteliais, cujas dimensões</p><p>podem variar de 2 a 5 cm. Uma porcentagem muito pequena dessas lesões terá células</p><p>atípicas que podem progredir para câncer e a excisão é recomendada. Em geral, os</p><p>papilomas são evidenciados por secreção mamilar sanguinolenta. O tumor pode ser</p><p>palpado na região areolar.</p><p>Fibroadenoma e alterações fibrocísticas- São encontrados nas mulheres pré-</p><p>menopausa, mais comumente entre a terceira e a quarta década de vida. As</p><p>manifestações clínicas incluem massa arredondada firme e bem demarcada com</p><p>consistência de borracha. À palpação, a massa “escorrega” entre os dedos e pode ser</p><p>mobilizada facilmente. Em geral, a paciente tem apenas um fibroadenoma, mas as</p><p>lesões são bilaterais ou múltiplas em apenas 15%. Os fibroadenomas são</p><p>assintomáticos e geralmente detectados casualmente. Esses tumores benignos não</p><p>parecem ser precursores de câncer e o tratamento consiste em excisão simples.</p><p>Alterações fibrocísticas são as lesões mais comuns das mamas. Essas</p><p>alterações são mais frequentes nas mulheres entre a 2ª e a 5ª década de vida e são</p><p>raras nas mulheres pós-menopausa</p><p>que não fazem tratamento de reposição hormonal.</p><p>Em geral, as alterações fibrocísticas evidenciam-se por massas mamárias granulares e</p><p>nodulares, que são mais proeminentes e dolorosas durante a fase lútea – ou de</p><p>predomínio da progesterona – do ciclo menstrual.</p><p>As alterações fibrocísticas englobam grande variedade de lesões e variações</p><p>mamárias. Ao exame microscópico, as alterações fibrocísticas significam um conjunto</p><p>de alterações morfológicas evidenciadas por: (a) cistos microscópicos, (b) metaplasia</p><p>apócrina, (c) hiperplasia epitelial branda e (d) aumento do estroma fibroso. Embora as</p><p>alterações fibrocísticas tenham sido relacionadas com um aumento aparente do risco</p><p>de câncer mamário, apenas algumas variantes nas quais há proliferação dos</p><p>componentes ductais estão realmente associadas a um risco real.</p><p>Câncer de mama- É a neoplasia maligna mais comum das mulheres. Uma em oito</p><p>mulheres americanas desenvolverá câncer de mama em alguma fase de sua vida. Em</p><p>2017, o câncer de mama invasivo afetou cerca de 252.710 mulheres americanas e</p><p>matou cerca de 40.610 mulheres. Embora a taxa de mortalidade por câncer de mama</p><p>tenha apresentado um ligeiro declínio, ainda é a segunda causa de mortes por câncer</p><p>entre mulheres americanas, superada apenas por carcinoma de pulmão. Outras 63.410</p><p>mulheres americanas tiveram o diagnóstico de câncer in situ ou lesão pré-neoplásica no</p><p>mesmo ano. As taxas de incidência do carcinoma in situ têm aumentado</p><p>dramaticamente desde meados da década de 1970, por causa das recomendações</p><p>referentes à triagem por mamografia. As taxas de mortalidade diminuíram,</p><p>principalmente entre as mulheres com menos de 50 anos. O declínio da taxa de</p><p>mortalidade por câncer de mama desde 1989 é atribuído ao diagnóstico mais precoce</p><p>por meio dos programas de triagem e à conscientização do público, assim como ao</p><p>aperfeiçoamento dos tratamentos do câncer. Lembrando que há diferentes tipos de</p><p>cânceres de mama.</p><p>Fatores de risco- Sexo feminino, envelhecimento, história pessoal ou familiar de câncer</p><p>mamário, história de doença mamária benigna e fatores hormonais que estimulam a</p><p>maturação das mamas e podem aumentar as chances de ocorrerem mutações celulares</p><p>(i. e., menarca precoce, menopausa tardia, nenhuma gestação a termo ou primeiro filho</p><p>depois da idade de 30 anos e não ter amamentado). Os fatores de risco modificáveis</p><p>são obesidade (especialmente depois da menopausa), inatividade física e etilismo.</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 105</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Contudo, a maioria das mulheres com cânceres de mama não tem fatores de risco</p><p>detectáveis.</p><p>Cerca de 5 a 10% de todos os cânceres de mama são hereditários e mutações</p><p>genéticas causam até 80% desses carcinomas que se desenvolvem nas mulheres com</p><p>menos de 50 anos. Dois genes de suscetibilidade ao câncer de mama – BRCA1 no</p><p>cromossomo 17 e BRCA2 no cromossomo 13 – podem ser responsáveis pela maioria</p><p>das formas hereditárias desse câncer.</p><p>Diagnóstico- O câncer de mama pode manifestar-se clinicamente como massa,</p><p>retração mamilar deprimida, ou secreção mamária anormal. Alguns tumores são</p><p>percebidos pelas próprias pacientes – algumas vezes quando há apenas espessamento</p><p>ou alteração sutil do contorno mamário. A variedade de sintomas e a possibilidade de</p><p>autodetecção ressaltam a necessidade de que todas as mulheres estejam familiarizadas</p><p>com o aspecto e a textura normais de suas mamas.</p><p>Mamografia é o único exame de triagem eficaz para estabelecer o diagnóstico</p><p>precoce de lesões clinicamente imperceptíveis. A mamografia pode detectar lesões de</p><p>apenas 1 mm e áreas de calcificação, que podem justificar uma biopsia para excluir</p><p>câncer.</p><p>Os procedimentos realizados para diagnosticar câncer de mama incluem exame</p><p>físico, mamografia, ultrassonografia, biopsia de aspiração por agulha fina, biopsia por</p><p>agulha estereostática (i. e., biopsia com agulha cilíndrica) e biopsia excisional.</p><p>Para mais informações, acesse o link:</p><p>HOFFMAN, Barbara L.; SCHORGE, John O.; HALVORSON, Lisa M.; et al. Ginecologia</p><p>de Williams.Grupo A, 2014. 9788580553116. Disponível em:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788580553116/. Acesso em: 15 jun.</p><p>2022.</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788580553116/pageid/361</p><p>S14P2: POEMAS COM RIMA</p><p>É frio, é calor</p><p>Virtudes da menopausa</p><p>Todo o corpo é um ardor</p><p>Sem que se veja uma causa.</p><p>É um constante veste e despe</p><p>De noite tapa e destapa</p><p>Isto parece uma peste</p><p>A que a gente não escapa.</p><p>Usa o leque, abre a janela</p><p>Todos olham espantados</p><p>O que se passa com ela?</p><p>Parafusos desapertados?</p><p>É um corpo diferente</p><p>Do que eu estava habituada</p><p>Mas por mais que me impaciente</p><p>Não posso fazer nada.</p><p>Publicada por Paula Boaventura.</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788580553116/pageid/361</p><p>https://plus.google.com/117484100303564418293</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 106</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Objetivos de aprendizagem:</p><p>• Investigar sobre o conceito, a fisiopatologia, os fatores influenciadores, as</p><p>alterações fisiológicas, o diagnóstico e tratamento da menopausa / climatério.</p><p>Orientações para o tutor:</p><p>• Investigar sobre o conceito, a fisiopatologia, os fatores influenciadores, as</p><p>alterações fisiológicas, o diagnóstico e tratamento da menopausa /</p><p>climatério.</p><p>Menopausa é a cessação dos ciclos menstruais. Como ocorre com a menarca,</p><p>é basicamente um processo, em vez de um evento isolado. A maioria das mulheres para</p><p>de menstruar entre 48 e 55 anos. A perimenopausa (poucos anos em torno da</p><p>menopausa) precede a menopausa em aproximadamente 4 anos e caracteriza-se por</p><p>irregularidade menstrual e outros sintomas da menopausa. Climatério é um termo mais</p><p>abrangente; refere-se a toda a transição ao estágio não reprodutivo de vida. A</p><p>expressão insuficiência ovariana prematura descreve o que acontece com cerca de 1%</p><p>das mulheres, que entram na menopausa antes dos 40 anos. As que não menstruaram</p><p>por 1 ano inteiro ou apresentam níveis persistentemente altos de FSH (> 20 mUI/μℓ)</p><p>estão na menopausa.</p><p>Alterações funcionais- A menopausa é causada pela cessação gradativa da função</p><p>ovariana e pela redução resultante dos níveis de estrogênio. Embora os estrogênios</p><p>originados do córtex suprarrenal continuem a circular no corpo das mulheres, não são</p><p>suficientes para manter as características sexuais secundárias da mesma maneira que</p><p>os estrogênios ovarianos. Por essa razão, os pelos corporais, a elasticidade da pele e</p><p>a gordura subcutânea diminuem. As mamas tornam-se pendulares com a redução da</p><p>massa de tecidos, restando apenas ductos, gordura e tecido conjuntivo. Os ovários e o</p><p>útero diminuem de tamanho e o colo do útero e a vagina tornam-se pálidos e friáveis. O</p><p>pH vaginal aumenta: em geral, pH maior que 4,5 indica deficiência de estrogênio.</p><p>Entre os problemas que podem resultar da atrofia do sistema urogenital estão</p><p>ressecamento vaginal, incontinência urinária de esforço, urgência urinária, noctúria,</p><p>vaginite e infecções urinárias. Algumas mulheres podem achar as relações sexuais</p><p>dolorosas e traumáticas, ainda que seja útil usar algum tipo de lubrificante vaginal. Um</p><p>creme vaginal de estrogênio pode ser recomendado para tratar o ressecamento e a</p><p>atrofia da vagina. Ainda existem controvérsias quanto às vantagens e desvantagens de</p><p>uma quantidade pequena de estrogênio transdérmico (mais provavelmente um gel ou</p><p>spray) para atenuar as queixas vulvovaginais. Alguns especialistas acreditam que o gel</p><p>ou spray transdérmicos sejam mais eficazes que um adesivo e causem menos riscos à</p><p>saúde.</p><p>Em nível sistêmico, as mulheres podem ter instabilidade vasomotora significativa</p><p>secundária à redução dos níveis dos estrogênios e aos aumentos relativos dos outros</p><p>hormônios, inclusive FSH, LH, GnRH, di-hidroepiandrosterona, androstenediona,</p><p>epinefrina, corticotrofina, β-endorfina, hormônio do crescimento e peptídeo relacionado</p><p>com o gene da calcitonina. Essa instabilidade pode</p><p>causar “fogachos” (ou ondas de</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 107</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>calor), palpitações, tontura e cefaleias à medida que os vasos sanguíneos dilatem.</p><p>Apesar da coexistência com essas alterações bioquímicas, a causa básica dos fogachos</p><p>é desconhecida. Existem variações substanciais quanto ao início, à frequência, à</p><p>gravidade e à duração do período em que as mulheres têm ondas de calor. Quando</p><p>ocorrem à noite e acompanhados de transpiração significativa, os fogachos são</p><p>descritos como sudorese noturna. Insônia e despertares frequentes em consequência</p><p>dos sintomas vasomotores podem causar privação de sono. Algumas mulheres podem</p><p>ter irritabilidade, ansiedade e depressão em consequência dos episódios incontroláveis</p><p>e imprevisíveis.</p><p>Além das alterações que acompanham diretamente a cessação da função</p><p>ovariana, ao longo dos anos ocorrem outras que afetam a saúde e o bem-estar das</p><p>mulheres pós-menopausa. Entre as consequências da privação crônica de estrogênio</p><p>estão osteoporose secundária a um desequilíbrio da remodelação óssea (i. e., a</p><p>reabsorção óssea ocorre a uma taxa mais acelerada que a formação) e aumento do</p><p>risco de doença cardiovascular (a aterosclerose é acelerada), principal causa da morte</p><p>de mulheres após a menopausa. Outros riscos potenciais à saúde, que refletem o</p><p>envelhecimento e a cessação da função ovariana, incluem déficit visual secundário à</p><p>degeneração macular e disfunção cognitiva.</p><p>Tratamento de reposição hormonal- Ao longo das últimas quatro décadas, o</p><p>tratamento de reposição hormonal (TRH) tem sido prescrito com frequência às mulheres</p><p>na pós-menopausa. Inicialmente, era usado apenas para atenuar os sintomas e depois</p><p>como profilaxia da osteoporose. Durante a década de 1990, evoluiu à condição de</p><p>reposição de um hormônio vital perdido em razão da falência dos órgãos endócrinos</p><p>(menopausa). Esse tratamento era oferecido rotineiramente a todas as mulheres depois</p><p>da menopausa com base nas evidências crescentes de que trazia efeitos benéficos</p><p>profiláticos em diversas áreas. Durante esses anos, dados fornecidos por estudos de</p><p>acompanhamento revelaram redução de 50% nos índices de mortalidade por</p><p>cardiopatia coronariana (CC) entre as mulheres que se submetiam ao TRH. Outras</p><p>vantagens atribuídas ao tratamento eram redução dos riscos de disfunção</p><p>neurocognitiva, perda de densidade óssea e doença periodôntica.</p><p>O tipo de TRH prescrito era determinado pelo útero normal. As mulheres nessa</p><p>situação recebiam uma combinação de estrogênio e progesterona (EPT), enquanto as</p><p>pacientes que tinham retirado o útero usavam apenas estrogênio (ET). O acréscimo de</p><p>progesterona ao TRH era o protocolo estabelecido para mulheres com útero intacto, em</p><p>vista da associação demonstrada na década de 1970 entre ação desimpedida do</p><p>estrogênio e desenvolvimento de câncer de endométrio. A ação desimpedida do</p><p>estrogênio pode resultar no desenvolvimento de hiperplasia endometrial, que, em</p><p>alguns casos, pode aumentar o risco de câncer de endométrio. O TRH que inclui</p><p>estrogênio e progesterona não está associado a esse tipo de câncer. Quando</p><p>administrada a intervalos cíclicos (tratamento sequencial contínuo com estrogênio-</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 108</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>progesterona [TSCEP]), a progesterona é acrescentada por 12 a 14 dias para estimular</p><p>a maturação de qualquer endométrio que tenha sido desenvolvido em resposta ao</p><p>estrogênio. A interrupção da administração provoca desprendimento do endométrio (i.</p><p>e., sangramento cíclico). Quando o TRH é usado continuamente, uma dose pequena de</p><p>progesterona é acrescentada ao esquema diário de estrogênio. Essa exposição</p><p>contínua à progesterona inibe o desenvolvimento do endométrio. Por fim, o tratamento</p><p>prolongado combinado com estrogênio e progesterona (TCCEP) não causa</p><p>sangramento. Contudo, pode estar associado a sangramentos irregulares e manchas</p><p>de sangue até que o revestimento endometrial esteja atrofiado. A prevenção da</p><p>hiperplasia endometrial por desprendimento do endométrio desenvolvido ou por</p><p>impedimento de seu desenvolvimento reduz o risco de câncer do endométrio. Hoje em</p><p>dia, essa proteção é considerada quando se comparam os riscos e os benefícios do</p><p>TRH.</p><p>Para mais informações, acesse o link:</p><p>BEREK, Jonathan S. Tratado de Ginecologia. [Digite o Local da Editora]: Grupo GEN,</p><p>2014. 978-85-277-2398-5. Disponível em:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978-85-277-2398-5/. Acesso em: 12</p><p>jun. 2022.</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/978-85-277-2398-</p><p>5/epubcfi/6/78[%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter21]!/4/2</p><p>HOFFMAN, Barbara L.; SCHORGE, John O.; HALVORSON, Lisa M.; et al. Ginecologia</p><p>de Williams. Grupo A, 2014. 9788580553116. Disponível em:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788580553116/. Acesso em: 12 jun.</p><p>2022.</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788580553116/pageid/570</p><p>Objetivos do laboratório de práticas:</p><p>• Conhecer os métodos de rastreamento e acompanhamento de alterações</p><p>benignas e malignas da mama.</p><p>Atividades Práticas</p><p>• Propedêutica de imagem: Entender o papel da mamografia e ultrassom na</p><p>avaliação das mamas.</p><p>• Anatomopatologia: Conhecer a biópsia da mama e suas principais alterações</p><p>benignas e/ou malignas.</p><p>• Patologia Clínica: Conhecer os marcadores tumorais para rastreamento de CA</p><p>de mama e ovário.</p><p>Palestra</p><p>- PALESTRA 01: Conhecer a terapia de reposição hormonal e não hormonal para</p><p>a remissão de sintomas associados ao climatério.</p><p>• Orientações dieteticas</p><p>• Orientações com relação aos hábitos de vida (Bebida alcóolica,</p><p>tabagismo e sedentarismo)</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/978-85-277-2398-5/epubcfi/6/78%5b%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter21%5d!/4/2</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/978-85-277-2398-5/epubcfi/6/78%5b%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter21%5d!/4/2</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788580553116/pageid/570</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 109</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>• Terapia hormonal x Terapia não hormonal</p><p>- PALESTRA 02: Entender a fisiopatologia da Síndrome ovário policístico.</p><p>• Abordar sobre a epidemiologia, etiologia, patogênese, diagnóstico e</p><p>tratamento da Síndrome do ovário policístico.</p><p>TICS</p><p>• 1. Entender os aspectos clínicos, diagnóstico e estancamento do câncer de</p><p>mama. 2. Compreender o rastreamento do câncer de mama na APS. 3.</p><p>Descrever os fatores que modificam o risco de câncer de mama nas mulheres.</p><p>• Câncer de mama / fatores de risco em mulheres / diagnóstico e</p><p>estadiamento / BIRADS.</p><p>Semana 15: Sistema Reprodutor</p><p>Objetivos da Semana</p><p>• Conhecer as ISTs causadoras de corrimento uretral, vaginal e úlceras genitais.</p><p>Problemas da Semana</p><p>S15P1: QUE CHEIRO É ESSE?</p><p>Paulinha queixa-se de corrimento vaginal fétido e pruriginoso na última semana. Relata</p><p>que o odor piora após as relações sexuais e que tem cor branco-amarelada. Relembra</p><p>que há 5 anos apresentou corrimento vaginal, porém inodoro e associado a intenso</p><p>prurido; na ocasião, as paredes vaginais ficaram recobertas por placas brancas, em um</p><p>aspecto de leite talhado. Quanto ao parceiro, o mesmo apresenta histórico de gonorreia.</p><p>Objetivos de aprendizagem:</p><p>- Conhecer os agentes etiológicos, a epidemiologia, os mecanismos de transmissão, os</p><p>fatores de risco, o quadro clínico, o diagnóstico e as complicações das ISTs que causam</p><p>corrimento vaginal (Trichomonas vaginalis, Candida albicans, Gardnerella vaginalis) /</p><p>uretral (Chlamydia tracomatis, Neisseria gonorrhoeae; Mycoplasma sp.).</p><p>Orientações para tutores:</p><p>Candidíase, tricomoníase e vaginose bacteriana (Gardnerella vaginalis) são</p><p>infecções vaginais comuns, que causam sintomas quando ocorrem alterações do</p><p>ecossistema vaginal. Apenas a tricomoníase é disseminada por contato sexual. A</p><p>candidíase, é uma causa frequente de vulvovaginite. Pode haver Candida sp. sem</p><p>sintomas;</p><p>em geral, algum fator do hospedeiro (p. ex., imunossupressão) contribui para</p><p>o desenvolvimento da vulvovaginite, que pode ser tratada com fármacos</p><p>comercializados sem prescrição. A infecção causada pelo protozoário anaeróbio T.</p><p>vaginalis acarreta a produção de secreção amarelada ou esverdeada, espumosa, fétida</p><p>e abundante. A tricomoníase é um fator de risco de transmissão do HIV e é contagiosa</p><p>nos homens e nas mulheres. Nas mulheres, essa infecção aumenta os riscos de</p><p>infertilidade tubária e DIP atípica e, nas gestantes, está associada a complicações como</p><p>nascimento prematuro. Vaginose bacteriana é a causa mais comum de secreção</p><p>vaginal. Essa doença é uma infecção polimicrobiana complexa, que se caracteriza por</p><p>alteração da flora vaginal com predomínio de lactobacilos produtores de peróxido de</p><p>hidrogênio para uma flora com quantidades acentuadamente reduzidas de lactobacilos</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 110</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>e proliferação excessiva de outros microrganismos, como a G. vaginalis. O sinal</p><p>principal da vaginose bacteriana é secreção vaginal branco-acinzentada fina com odor</p><p>fétido de peixe. Como não causa inflamação, essa condição geralmente é conhecida</p><p>como vaginose, em vez de vaginite.</p><p>Infecções por clamídia e gonorreia– podem afetar gravemente as estruturas</p><p>genitais e causar manifestações sistêmicas. Gonorreia e infecções por Chlamydia</p><p>podem causar grande variedade de complicações geniturinárias nos homens e nas</p><p>mulheres e ambas podem acarretar doença ocular e cegueira dos recém-nascidos de</p><p>mães infectadas.</p><p>A gonorreia é IST de notificação compulsória causada pela bactéria Neisseria</p><p>gonorrhoeae. Em 2015, houve 395.216 casos notificados, em uma proporção de 123,9</p><p>casos de gonorreia por 100 mil pessoas nos EUA.</p><p>O gonococo é um diplococo Gram-negativo piogênico (i. e., formador de pus).</p><p>Os seres humanos são os únicos hospedeiros naturais da N. gonorrhoeae. O</p><p>microrganismo prolifera mais facilmente em epitélios quentes secretores de muco. A</p><p>porta de entrada pode ser o sistema geniturinário, os olhos, a orofaringe, a região</p><p>anorretal ou a pele.</p><p>A transmissão geralmente ocorre por relações sexuais, exceto nos casos de</p><p>transmissão perinatal. A autoinoculação do microrganismo nas conjuntivas pode</p><p>ocorrer. Outra complicação das infecções gonocócicas das gestantes é uma síndrome</p><p>de infecção amniótica, que se caracteriza por ruptura prematura das membranas,</p><p>nascimento prematuro e risco aumentado de morbimortalidade neonatal. Gonorreia</p><p>genital nas crianças pequenas deve sugerir a possibilidade de abuso sexual.</p><p>Em muitos casos, a infecção evidencia-se 2 a 7 dias depois da exposição. Nos</p><p>casos típicos, a gonorreia começa na uretra anterior, nas glândulas uretrais acessórias,</p><p>nas glândulas de Bartholin ou Skene e no colo do útero. Se não for tratada, a gonorreia</p><p>espalha-se dos focos iniciais para os segmentos proximais do sistema geniturinário. Nos</p><p>homens, a doença espalha-se para a próstata e o epidídimo. Nas mulheres, a gonorreia</p><p>frequentemente causa endometrite, salpingite e DIP. Faringite pode ocorrer depois do</p><p>contato orogenital. Além disso, N. gonorrhoeae pode invadir a circulação sanguínea (i.</p><p>e., infecção gonocócica disseminada) e causar sequelas graves, inclusive</p><p>acometimento bacteriêmico dos espaços articulares, das valvas cardíacas, das</p><p>meninges e de outros órgãos e tecidos do corpo.</p><p>Os pacientes com gonorreia podem ser assintomáticos e disseminar</p><p>involuntariamente a doença para seus contatos sexuais. Nos homens, os primeiros</p><p>sinais e sintomas são dor uretral e secreção amarelo-cremosa, algumas vezes</p><p>sanguinolenta. Nas mulheres, os sinais e sintomas perceptíveis são secreção urinária</p><p>ou genital incomum, disúria, dispareunia, dor ou hipersensibilidade pélvica,</p><p>sangramento vaginal diferente (inclusive sangramento depois de relações sexuais),</p><p>febre e proctite. Os sintomas podem ocorrer ou piorar durante ou pouco depois das</p><p>menstruações, porque a bactéria é um diplococo intracelular que prolifera no sangue</p><p>menstrual, mas não consegue sobreviver muito tempo fora do corpo humano. Também</p><p>podem ocorrer infecções do útero e formação de focos infecciosos agudos ou crônicos</p><p>nas tubas uterinas (i. e., salpingite), que por fim causam retrações fibróticas e</p><p>esterilidade.</p><p>O diagnóstico se baseia na história de exposição sexual e nos sintomas referidos</p><p>e pode ser confirmado pela demonstração do microrganismo por coloração com Gram</p><p>ou cultura.</p><p>As infecções por Chlamydia são as DST mais prevalentes nos EUA, com</p><p>incidência estimada em mais de duas vezes maior que a da gonorreia.</p><p>Chlamydia trachomatis é um patógeno bacteriano exclusivamente intracelular,</p><p>que tende a ser muito menor que a maioria das bactérias. Esse microrganismo é</p><p>semelhante aos vírus porque exige cultura de tecidos para seu isolamento, mas, como</p><p>as bactérias, tem ácido ribonucleico (RNA) e DNA e é suscetível a alguns antibióticos.</p><p>A C. trachomatis causa diversos tipos de infecção geniturinária, inclusive uretrite não</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 111</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>gonocócica nos homens e DIP nas mulheres. A C. trachomatis pode causar doença</p><p>ocular significativa nos recém-nascidos e é uma das principais causas de cegueira nos</p><p>países subdesenvolvidos.</p><p>Os sinais e sintomas da infecção por clamídia são semelhantes aos da gonorreia.</p><p>A diferença mais significativa entre as salpingites causadas por gonorreia e clamídia é</p><p>que esta última pode ser assintomática ou clinicamente inespecífica. Quando as</p><p>mulheres são assintomáticas, a queixa mais comum é secreção cervical mucopurulenta.</p><p>O colo do útero frequentemente está hipertrofiado e torna-se eritematoso, edemaciado</p><p>e extremamente friável. Isso pode agravar a lesão das tubas uterinas e aumentar o</p><p>reservatório para infecções subsequentes por esse microrganismo.</p><p>Nos homens sintomáticos, as infecções por clamídia causam uretrite (inclusive</p><p>com eritema e hipersensibilidade no meato uretral), secreção peniana purulenta e</p><p>prurida uretral. Alguns pacientes podem ter prostatite e epididimite com infertilidade</p><p>subsequente.</p><p>A complicação mais grave da infecção por Chlamydia não tratada é síndrome de</p><p>Reiter. Essa tríade inclui uretrite, conjuntivite e artrite das articulações que sustentam</p><p>peso, inclusive joelhos e articulações sacroilíacas e vertebrais.</p><p>Para mais informações, acesse o link:</p><p>HOFFMAN, Barbara L.; SCHORGE, John O.; HALVORSON, Lisa M.; et al. Ginecologia</p><p>de Williams. Grupo A, 2014. 9788580553116. Disponível em:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788580553116/. Acesso em: 12 jun.</p><p>2022.</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788580553116/pageid/80</p><p>BEREK, Jonathan S. Tratado de Ginecologia. [Digite o Local da Editora]: Grupo GEN,</p><p>2014. 978-85-277-2398-5. Disponível em:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978-85-277-2398-5/. Acesso em: 12</p><p>jun. 2022.</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/978-85-277-2398-</p><p>5/epubcfi/6/72[%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter18]!/4/2</p><p>S15P2: BRINCANDO COM O PERIGO</p><p>Henrique, aproximadamente há 6 meses, notou o aparecimento de uma única úlcera na</p><p>região genital, porém não deu importância. Atualmente apresenta febre vespertina,</p><p>associada a mialgia, astenia e presença de múltiplos caroços disseminados em todo o</p><p>corpo, além de lesões em formas de úlceras nas palmas das mãos e planta dos pés.</p><p>Revelou ter mantido relações sexuais desprotegidas e com múltiplas parceiras.</p><p>Objetivos de aprendizagem:</p><p>- Investigar os agentes etiológicos, a epidemiologia, os mecanismos de transmissão, os</p><p>fatores de risco, o quadro clínico, o diagnóstico e as complicações das ISTs que causam</p><p>úlceras genitais (Herpes simplex vírus, Treponema Pallidum, Haemophilus ducreyi e</p><p>Klebsiella granulomatis).</p><p>Orientações para o tutor:</p><p>As ISTs podem invadir seletivamente os tecidos mucocutâneos dos órgãos</p><p>genitais externos e causar vaginite nas mulheres ou manifestações geniturinárias</p><p>e</p><p>sistêmicas simultâneas em ambos os sexos. Algumas dessas infecções podem ser</p><p>transmitidas pela mãe infectada ao feto ou ao recém-nascido, causando anomalias</p><p>congênitas ou morte da criança.</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788580553116/pageid/80</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/978-85-277-2398-5/epubcfi/6/72%5b%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter18%5d!/4/2</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/978-85-277-2398-5/epubcfi/6/72%5b%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter18%5d!/4/2</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 112</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Herpes genital- Uma das causas mais comuns de úlceras genitais nos EUA. Como a</p><p>infecção por herpes-vírus não é notificável em todos os estados do país, não existem</p><p>dados confiáveis quanto à sua real incidência (número estimado de casos novos por</p><p>ano) e prevalência (número estimado de pacientes infectados em determinado tempo).</p><p>Nos EUA, estimativas recentes sugeriram que a prevalência do herpes genital seja de</p><p>16,2%. As mulheres têm superfícies mucosas expostas mais amplas e,</p><p>consequentemente, têm risco mais alto de adquirir a infecção.</p><p>Os herpes-vírus são vírus encapsulados grandes com genoma bicatenar (hélice</p><p>dupla). Existem três grupos e nove tipos de herpes-vírus que causam infecções nos</p><p>seres humanos:</p><p>1. Vírus neurotrópico do grupo a, inclusive herpes-vírus simples tipo 1 (VHS-1;</p><p>geralmente associado ao herpes labial, embora tenha crescido um número de infecções</p><p>herpéticas anogenitais comprovadamente causadas pelo VHS-1) e tipo 2 (VHS-2)</p><p>2. Vírus varicela-zóster (causa varicela e herpes-zóster)</p><p>3. Vírus linfotrópicos do grupo b, inclusive citomegalovírus (causa</p><p>citomegalovirose ou doença de inclusão citomegálica), vírus Epstein-Barr (causa</p><p>mononucleose infecciosa e linfoma de Burkitt) e herpes-vírus humano do tipo 8</p><p>(provavelmente causa sarcoma de Kaposi).</p><p>O HSV-1 e o HSV-2 são geneticamente semelhantes. Ambos causam diversas</p><p>infecções primárias e recidivantes semelhantes e os dois podem causar lesões genitais.</p><p>Esses vírus replicam-se na pele e nas mucosas infectadas (orofaringe ou genitália),</p><p>onde causam lesões vesiculares da epiderme e infectam os neurônios que inervam a</p><p>região. O HSV-1 e o HSV-2 são vírus neurotrópicos, ou seja, proliferam nos neurônios</p><p>e compartilham da propriedade biológica de latência. O termo “latência” refere-se à</p><p>capacidade de manter potencial patogênico, mesmo que não existam sinais e sintomas</p><p>clínicos. No herpes genital, o vírus ascende pelos nervos periféricos até os gânglios das</p><p>raízes dorsais sacrais.</p><p>A infecção genital por HSV pode ser evidenciada por um episódio de</p><p>primoinfecção (infecção primária) ou recidivante. Em geral, o primeiro episódio é o mais</p><p>doloroso com uma lesão evidente. Entretanto, alguns indivíduos podem ter testes</p><p>positivos para HSV, embora não se lembrem de ter quaisquer sintomas. A expressão</p><p>“infecção recidivante” refere-se a um segundo episódio ou aos demais que envolvem o</p><p>mesmo tipo de vírus. As infecções primárias (primeiros episódios) causam lesões mais</p><p>numerosas e dispersas e acarretam mais manifestações sistêmicas. A disseminação do</p><p>vírus persiste por mais tempo durante os episódios de primoinfecção (10 a 15 dias), e</p><p>lesões recém-formadas continuam a aparecer por cerca de 10 dias depois da infecção</p><p>inicial. Alguns casos “graves” presumivelmente primários são, na verdade, recidivas</p><p>detectadas pela primeira vez nos indivíduos com infecções de longa duração.</p><p>Os sintomas iniciais das infecções herpéticas genitais primárias incluem</p><p>formigamento, prurido e dor na região genital, seguidos da erupção de pequenas</p><p>pústulas e vesículas. Essas lesões rompem-se em torno do 5° dia e formam úlceras</p><p>com bases úmidas, extremamente dolorosas ao toque e que podem causar disúria,</p><p>dispareunia e retenção urinária. Esse período é seguido de um intervalo de 10 a 12 dias,</p><p>durante o qual as lesões formam crostas e cicatrizam gradativamente. O acometimento</p><p>do colo do útero, vagina, uretra e linfonodos inguinais é comum nas mulheres com</p><p>infecções primárias. Nos homens, a infecção pode causar uretrite e lesões no pênis e</p><p>no escroto. As infecções retais e perianais podem ocorrer depois do contato anal. Os</p><p>sinais e sintomas sistêmicos associados às infecções primárias são febre, cefaleia, mal-</p><p>estar, dores musculares e linfadenopatia.</p><p>O diagnóstico do herpes genital se baseia nos sintomas referidos, no aspecto</p><p>das lesões e no isolamento do vírus por meio de esfregaços retirados das lesões e</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 113</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>implantados em meios de cultura. A reação em cadeia de polimerase (PCR) para DNA</p><p>do HSV é mais sensível que a cultura. Embora o teste de PCR seja mais dispendioso</p><p>que a cultura, quantidades mesmo que pequenas do vírus podem resultar em testes</p><p>positivos, os resultados ficam disponíveis em menos tempo e a técnica possibilita</p><p>diferenciar entre o HSV-1 e o HSV-2. Em algumas clínicas, o teste de PCR tornou-se o</p><p>método preferido para avaliar pacientes com lesões em atividade. Os testes sorológicos</p><p>tipo-específicos (HSV-1 e HSV-2) estão disponíveis para confirmar infecção pregressa.</p><p>Sífilis- IST sistêmica de notificação compulsória causada pela espiroqueta Treponema</p><p>pallidum. Em 2015, foram diagnosticados nos EUA 23.872 casos de sífilis primária e</p><p>secundária e 26.170 casos no estágio de latência e no estágio final.</p><p>T. pallidum é disseminado por contato direto com uma lesão úmida contagiosa,</p><p>geralmente por relação sexual. Secreções repletas de bactérias podem transferir o</p><p>microrganismo durante qualquer tipo de contato íntimo. Abrasões da pele podem ser</p><p>outra porta de entrada. A transmissão transplacentária de T. pallidum da mãe para o</p><p>feto depois da 16ª semana é rápida, de modo que a infecção materna em atividade</p><p>durante a gestação pode causar sífilis congênita do feto. A sífilis não tratada pode</p><p>causar prematuridade, morte fetal e anomalias congênitas, além de infecção ativa do</p><p>feto/recém-nascido. Como as manifestações clínicas da sífilis materna podem ser sutis,</p><p>o teste para sífilis é obrigatório para todas as gestantes. Depois de ser tratada para</p><p>sífilis, a gestante geralmente é acompanhada ao longo de toda a gestação por dosagens</p><p>repetidas dos títulos séricos.</p><p>Clinicamente, a sífilis é dividida em três estágios: primário, secundário e terciário.</p><p>A sífilis primária caracteriza-se pelo aparecimento de um cancro no local da exposição,</p><p>ou seja, pênis, vulva, ânus ou boca. O cancro primário começa com uma única pápula</p><p>endurecida com até vários centímetros de diâmetro, que sofre erosão e forma uma</p><p>úlcera com base limpa e elevada. Os cancros também são solitários e têm bordas</p><p>elevadas e bem demarcadas. Em geral, essas lesões são indolores e estão situadas no</p><p>local da exposição sexual. A sífilis primária é facilmente detectada nos homens, nos</p><p>quais a lesão se localiza no escroto ou no pênis. Embora cancros possam formar-se na</p><p>genitália externa das mulheres, eles são mais comuns na vagina ou no colo do útero e,</p><p>por essa razão, a sífilis primária pode passar despercebida, porque não são detectáveis</p><p>sem um exame especular. Em geral, há linfadenopatia inguinal associada. A sífilis é</p><p>altamente contagiosa nesse estágio, mas como os sintomas são brandos, a doença</p><p>frequentemente passa despercebida. O cancro geralmente cicatriza dentro de 3 a 12</p><p>semanas, com ou sem tratamento.</p><p>A duração do estágio da sífilis secundária varia ainda mais que a do primeiro</p><p>estágio, estendendo-se de 1 semana até 6 meses. Os sinais e sintomas de erupção</p><p>(especialmente nas palmas das mãos, mucosas, meninges, linfonodos, estômago,</p><p>plantas dos pés e fígado), febre, dor de garganta, estomatite, náuseas, perda de apetite</p><p>e inflamação ocular podem aparecer e desaparecer ao longo de 1 ano, mas geralmente</p><p>se estendem por 3 a 6 meses. As manifestações clínicas da sífilis secundária podem</p><p>incluir algum grau de queda dos cabelos e condilomas planos. Essas últimas lesões são</p><p>placas elevadas marrom-avermelhadas, que podem ulcerar e liberar secreção fétida. As</p><p>lesões têm 2 a 3 cm de diâmetro, contêm muitas espiroquetas e são altamente</p><p>contagiosas.</p><p>Depois do segundo estágio, a sífilis frequentemente entra em uma fase de</p><p>latência, que pode estender-se por toda a vida ou progredir à sífilis terciária em alguma</p><p>época.</p><p>A sífilis terciária é uma reação tardia à doença não tratada e pode começar</p><p>décadas depois da infecção inicial. Quando a sífilis progride para o estágio terciário</p><p>sintomático, isso geralmente se evidencia de três formas: formação de lesões</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 114</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>granulomatosas destrutivas localizadas conhecidas como gomas; desenvolvimento de</p><p>lesões cardiovasculares; ou desenvolvimento de lesões no sistema nervoso central. As</p><p>gomas são encontradas mais comumente no fígado, nos testículos e nos ossos. As</p><p>lesões do sistema nervoso central podem causar demência, cegueira ou acometimento</p><p>da medula espinal com ataxia e déficit sensorial. Em geral, as manifestações</p><p>cardiovasculares resultam das retrações fibróticas da camada média da aorta torácica</p><p>com formação de aneurismas.</p><p>O T. pallidum é difícil de isolar em cultura e sua detecção segura requer exame</p><p>especial de microscopia em campo escuro. À medida que a infecção estimula uma</p><p>resposta imune humoral com formação de anticorpos, testes sorológicos podem ser</p><p>realizados. Embora os testes de PCR tenham sido desenvolvidos recentemente para</p><p>sífilis, sorologia ainda é o exame diagnóstico fundamental.</p><p>Os testes não treponêmicos detectam reagina, que é um autoanticorpo dirigido</p><p>contra antígenos de cardiolipina. Esses anticorpos são detectados por testes de</p><p>floculação, inclusive o VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) ou o teste da</p><p>reagina plasmática rápido. Utiliza-se também o FTABs como diagnóstico.</p><p>Granuloma inguinal (i. e., donovanose, granuloma venéreo) - É causado por um</p><p>bastonete Gram-negativo – Klebsiella granulomatis, que é uma bactéria intracelular</p><p>encapsulada minúscula. Essa doença praticamente inexiste nos EUA, mas é encontrada</p><p>mais comumente nas regiões tropicais como Índia, Brasil e Índias Ocidentais e em</p><p>algumas partes da China, Austrália e África.</p><p>Causa ulceração da genitália, que começa como uma pápula inócua. A pápula</p><p>passa por estágios nodular ou vesicular até começar a irromper na forma de tecido</p><p>granulomatoso rosado. No estágio final, os tecidos tornam-se finos e friáveis e sangram</p><p>facilmente. O paciente queixa-se de edema, dor e prurido. A retração inflamatória</p><p>extensiva pode causar sequelas tardias como obstrução linfática com crescimento e</p><p>deformação elefantoide da genitália externa. Fígado, bexiga, ossos e articulações,</p><p>pulmões e intestino delgado podem ser afetados. As complicações genitais são</p><p>abscesso tubo-ovariano, fístula, estenose vaginal e obstrução do orifício vaginal ou anal.</p><p>As lesões podem sofrer transformação neoplásica.</p><p>O diagnóstico é firmado por identificação dos corpúsculos de Donovan (i. e.,</p><p>células mononucleares grandes preenchidas por bastonetes Gram-negativos</p><p>intracitoplasmáticos) nos esfregaços de tecidos, nas amostras de biopsia ou em cultura.</p><p>Cancroide (i. e., cancro mole) - É uma doença da genitália externa e dos linfonodos.</p><p>O agente etiológico é a bactéria Gram-negativa Haemophilus ducreyi, que causa lesões</p><p>ulcerativas agudas com secreção profusa. Hoje em dia, essa doença é rara nos EUA e</p><p>a maioria dos casos ocorre na África e no Caribe. Nos casos típicos, o cancroide ocorre</p><p>em surtos bem delimitados, em vez de caracterizar uma doença endêmica nesses</p><p>países. Por ser uma doença altamente contagiosa, o cancroide geralmente é transmitido</p><p>por relações sexuais ou por abrasões da pele e das mucosas. A autoinoculação pode</p><p>formar vários cancros moles.</p><p>As lesões começam na forma de máculas que se transformam em pústulas e</p><p>depois rompem. Essa úlcera dolorosa tem base necrótica e bordas entrecortadas. Por</p><p>outro lado, o cancro sifilítico é indolor e duro. A secreção que se forma em seguida pode</p><p>espalhar a infecção para outras pessoas. Ao exame físico, podem ser detectadas lesões</p><p>e linfadenopatia regional. A infecção secundária pode causar destruição significativa dos</p><p>tecidos. Em geral, o diagnóstico é estabelecido clinicamente, mas pode ser confirmado</p><p>por cultura. A coloração com Gram raramente é realizada porque não é sensível nem</p><p>específica.</p><p>Para mais informações, acesse o link:</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 115</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>BEREK, Jonathan S. Tratado de Ginecologia. Grupo GEN, 2014. 978-85-277-2398-5.</p><p>Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978-85-277-2398-5/.</p><p>Acesso em: 15 jun. 2022.</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/978-85-277-2398-</p><p>5/epubcfi/6/72[%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter18]!/4/2</p><p>HOFFMAN, Barbara L.; SCHORGE, John O.; HALVORSON, Lisa M.; et al. Ginecologia</p><p>de Williams. Grupo A, 2014. 9788580553116. Disponível em:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788580553116/. Acesso em: 15 jun.</p><p>2022.</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788580553116/pageid/80</p><p>Objetivos do laboratório de práticas:</p><p>• Compreender os exames complementares de avaliação da pelve, do colo uterino</p><p>e diagnóstico laboratorial das ISTs.</p><p>Atividades Práticas</p><p>• Propedêutica de imagem: Discutir o uso do ultrassom e ressonância magnética</p><p>na avaliação da pelve feminina.</p><p>• Anatomopatologia: Compreender a citologia cervicovaginal (sistema</p><p>Bethesda), agentes infecciosos. Discutir os critérios para rastreamento do CA</p><p>colo útero.</p><p>• Patologia Clínica: Discutir os exames de pesquisa direta para as principais</p><p>ISTs. Compreender o diagnóstico laboratorial da Sífilis.</p><p>Palestra</p><p>- PALESTRA 01: Conhecer o mecanismo de ação dos antimicrobianos.</p><p>• Discutir sobre a farmacodinâmica dos antimicrobianos inibidores da</p><p>síntese da parede celular e inibidores da síntese proteica.</p><p>- PALESTRA 02: Discutir coinfecções, reinfecções e resistência bacteriana</p><p>• Discutir sobre as principais coinfecções e reinfecções envolvendo as</p><p>ISTs</p><p>• Abordar sobre os mecanismos de resistência bacteriana</p><p>TICS</p><p>• Discutir os impactos do envelhecimento na questão hormonal masculina e</p><p>feminina. 2. Discutir sobre amor e sexo na terceira idade. 3. Conhecer as terapias</p><p>de reposição hormonal no climatério.</p><p>o Envelhecimento, reposição climatério e SERMs, além se sexo na terceira</p><p>idade.</p><p>Semana 16: Sistema Reprodutor</p><p>Objetivos da Semana</p><p>• Conhecer as ISTs causadoras de verrugas e imunossupressão.</p><p>Problemas da Semana</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/978-85-277-2398-5/epubcfi/6/72%5b%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter18%5d!/4/2</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/978-85-277-2398-5/epubcfi/6/72%5b%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter18%5d!/4/2</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788580553116/pageid/80</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 116</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>S16P1: VACINEI...VACILEI!!!</p><p>Fonte: https://domtotal.com/charge/709/2014/03/nacional-par-2-x-2-atletico/.</p><p>Objetivos de Aprendizagem</p><p>• Apontar as características microbiológicas, a epidemiologia, os mecanismos de</p><p>transmissão, os fatores de risco, quadro clínico, o diagnóstico e as complicações</p><p>do HPV.</p><p>• Discutir sobre o HPV e o potencial carcinogênico.</p><p>Orientações para os tutores</p><p>• Apontar as características microbiológicas, a epidemiologia, os</p><p>mecanismos de transmissão, os fatores de risco, quadro clínico, o</p><p>diagnóstico e as complicações do HPV</p><p>O Papilomavírus humano (HPV) é DNA-vírus com mais de 100 genótipos, sendo</p><p>que cerca de 40 tipos podem infectar o trato anogenital (vulva, colo uterino, vagina,</p><p>pênis, escroto, uretra e ânus), podendo ainda ser classificados em subtipos de alto e</p><p>baixo risco, de acordo com o seu potencial de oncogenicidade, sendo os principais</p><p>subtipos de baixo</p><p>risco os HPV 6, 11, 42, 43 e 44 (6 e 11 sendo responsáveis por 90%</p><p>das verrugas genitais), e os de alto risco os HPV 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 46, 51, 52,</p><p>56, 58, 59 e 68 (16 e 18 relacionados a 70% dos casos de câncer de colo uterino).</p><p>A infecção pode ser subclínica, detectável somente a partir de uso de</p><p>magnificação de imagem (colpo ou peniscopia) ou aplicação de reagentes (iodo, ácido</p><p>acético), ou se manifestar na forma de verrugas genitais (condiloma acuminado). A</p><p>maioria dos casos se apresenta como infecção latente, na qual o DNA viral está</p><p>incorporado aos queratinócitos sem manifestação clínica, detectáveis apenas por meio</p><p>de técnicas moleculares. O condiloma acuminado é caracterizado por pápulas</p><p>verrucosas de poucos milímetros a muitos centímetros (placas), de superfície áspera e</p><p>cores variando do vermelho-vivo ao castanho e marrom. A suspeita de infecção por HPV</p><p>https://domtotal.com/charge/709/2014/03/nacional-par-2-x-2-atletico/</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 117</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>decorre do aparecimento de lesões clínicas e achados citológicos, histológicos e de</p><p>colposcopia. A sorologia não é confiável, sendo incapaz de distinguir entre infecção</p><p>prévia e recente. Portanto, o diagnóstico definitivo só pode ser estabelecido por</p><p>detecção direta do DNA do HPV. Isso pode ser feito histologicamente via hibridização</p><p>in situ, amplificação do ácido nucleico por reação em cadeia da polimerase. Caso sejam</p><p>encontradas verrugas típicas em uma jovem, ou caso seja identificada neoplasia de colo</p><p>uterino de alto grau ou câncer invasivo por citologia ou histologia, presume-se que haja</p><p>infecção por HPV e a confirmação por teste para HPV não é necessária. O teste de</p><p>rotina para HPV não é indicado além dos seguintes cenários: rastreamento para câncer</p><p>de colo uterino, rastreamento ou acompanhamento de determinados achados</p><p>citológicos anormais e vigilância pós-tratamento.</p><p>O diagnóstico de condiloma acuminado é feito por meio de: avaliação clínica,</p><p>visualização sob ácido acético (útil nas áreas de mucosa e semimucosa.</p><p>Branqueamento das lesões aparentes, e mesmo das inaparentes, é visível a olho nu,</p><p>mas o método é pouco específico), exame anatomopatológico (indicado em casos de</p><p>dúvida diagnóstica, na ausência de resposta ao tratamento ou para afastar malignidades</p><p>associadas - papulose bowenoide, eritroplasia de Queyrat, doença de Bowen e</p><p>carcinoma invasivo); colposcopia e peniscopia (exames realizados sob aumento de 20</p><p>ou 40 vezes e aplicação de reagentes, útil no seguimento de pacientes com tipos virais</p><p>oncogênicos, detecção de lesões subclínicas ou para seguimento pós-tratamento);</p><p>hibridização in situ e PCR (técnicas realizadas em blocos parafinados de biopsias</p><p>prévias e em tecido fresco, respectivamente. Identificam o DNA viral e podem classificar</p><p>o HPV do paciente como de alto ou baixo risco de oncogenicidade, de acordo com o</p><p>genótipo encontrado. Seu valor na prática clínica e o seu uso para guiar decisões em</p><p>relação à conduta ainda não estão bem estabelecidos. Podem ser úteis para qualificar</p><p>o risco envolvido, mas sua pesquisa ainda não é recomendada na rotina).</p><p>O tratamento tem como principal objetivo a remoção das verrugas sintomáticas,</p><p>ainda que não haja evidência de que isso afete o curso clínico natural da infeção ou a</p><p>erradique, tampouco altere o risco de malignização. Se não tratadas, as lesões</p><p>condilomatosas podem involuir espontaneamente, permanecer estáveis ou aumentar</p><p>em número e tamanho. Em raríssimos casos, podem evoluir pra lesões pré-malignas ou</p><p>malignas. As opções de tratamento são: Podofilina de 10 a 25% (tem propriedades</p><p>antimitóticas. Aplicar sobre as lesões e deixar quatro horas, lavando a lesão após esse</p><p>período. Pode ser aplicada semanalmente. Utilizada apenas para os genitais externos</p><p>e contraindicada para gestantes. Pode causar irritação local e ser tóxica se aplicada e</p><p>absorvida em grandes quantidades, levando a efeitos sistêmicos - restringir a aplicação</p><p>a menos que 0,5 mℓ de podofilina ou área tratada < 10 cm2); podofilotoxina 0,15%</p><p>(creme comercial com purificado ativo da podofilina. Tem a vantagem de ser aplicado</p><p>pelo paciente, minimizando visitas ao médico. Deve-se aplicar apenas nas verrugas</p><p>visíveis, 2 vezes/dia, por 3 dias consecutivos, descansando nos 4 dias seguintes da</p><p>semana. O ciclo semanal pode ser repetido até quatro vezes. A ausência de resolução</p><p>em 4 semanas obriga nova visita ao médico. Não pode ser usado na vagina, no colo e</p><p>em gestantes); crioterapia com nitrogênio líquido (visa à destruição física das verrugas</p><p>pelos ciclos de congelamento e descongelamento. São feitas aplicações semanais em</p><p>jato aberto de 20 a 30 s. O pós-operatório pode ter edema, ulceração e alguma dor);</p><p>eletrocoagulação e laser ablativo (destruição física pela cauterização das células</p><p>infectadas, sob anestesia infiltrativa. Feita quinzenalmente, seu pós-operatório é</p><p>doloroso e cursa com ulceração e dor); ácido tricloroacético - ATA (utilizado em solução</p><p>aquosa a 80 a 90%, visando à cauterização química. Também de aplicação semanal,</p><p>deve-se evitar que a solução escorra, a fim de não lesar a pele sã. Também cursa com</p><p>ulceração no pós-operatório); imiquimode 5% creme (mecanismo de ação por liberação</p><p>de citocinas e ativação da imunidade contra o vírus. Aplicar 3 vezes/semana, em dias</p><p>alternados, por até 12 semanas). Não é possível determinar o momento da infecção</p><p>quando da detecção das lesões, visto que o período de latência pode durar anos.</p><p>Portanto, o diagnóstico de HPV não significa necessariamente infidelidade de um dos</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 118</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>parceiros. A recorrência das lesões é bastante frequente, principalmente nos três</p><p>primeiros meses pós-tratamento. Os pacientes devem ser orientados a retornar, caso</p><p>haja novas lesões. O uso de preservativos diminui o risco, mas não impede a</p><p>transmissão do vírus, visto que pode haver lesões em áreas não cobertas.</p><p>No Brasil, foram aprovadas duas vacinas profiláticas contra o HPV, sendo elas</p><p>a bivalente, que previne infecção pelos subtipos 16 e 18 (relacionados a 70% dos casos</p><p>de câncer de colo uterino), e a quadrivalente que, além desses dois subtipos de alto</p><p>risco, previne também contra os subtipos 6 e 11 (responsáveis por 90% das verrugas</p><p>genitais). As duas vacinas são indicadas em três doses, sendo que a quadrivalente é</p><p>indicada com 0, 60 e 180 dias, para homens e mulheres de 9 a 26 anos e a bivalente,</p><p>indicada com 0, 30 e 180 dias, para mulheres de 10 a 25 anos. Em 2014, o Sistema</p><p>Único de Saúde (SUS) lançou campanha nacional para imunizar meninas de 11 a 13</p><p>anos contra o HPV. A vacina aplicada é a quadrivalente, em esquema de três doses</p><p>com 6 meses e dose de reforço após 5 anos.</p><p>• Discutir sobre o HPV e o potencial carcinogênico</p><p>A importância do HPV como fator causador na gênese de quase todas as</p><p>neoplasias do colo uterino e de uma variável, mas significativa parte, das neoplasias</p><p>vulvares, vaginais e anais encontra-se bem estabelecida. Mais de 100 genótipos, sendo</p><p>que cerca de 40 tipos podem infectar o trato anogenital (vulva, colo uterino, vagina,</p><p>pênis, escroto, uretra e ânus), podendo ainda ser classificados em subtipos de alto e</p><p>baixo risco, de acordo com o seu potencial de oncogenicidade, sendo os principais</p><p>subtipos de baixo risco os HPV 6, 11, 42, 43 e 44 (6 e 11 sendo responsáveis por 90%</p><p>das verrugas genitais), e os de alto risco os HPV 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 46, 51, 52,</p><p>56, 58, 59 e 68 (16 e 18 relacionados a 70% dos casos de câncer de colo uterino).</p><p>SALOMÃO, Reinaldo. Infectologia - Bases Clínicas e Tratamento. Rio de Janeiro: Grupo</p><p>GEN, 2017. 9788527732628. Disponível em:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527732628/. Acesso em: 11 jun.</p><p>2022.</p><p>Acessar o link:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527732628/epubcfi/6/126%</p><p>5B%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter46%5D!/4</p><p>HOFFMAN, Barbara L.;</p><p>SCHORGE, John O.; HALVORSON, Lisa M.; et al. Ginecologia</p><p>de Williams. Grupo A, 2014. 9788580553116. Disponível em:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788580553116/. Acesso em: 11 jun.</p><p>2022.</p><p>Acessar o link:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788580553116/pageid/749</p><p>S16P2: INFIDELIDADE FATAL</p><p>Luana foi casada por 20 anos e ficou viúva há 4 meses. Relata ao médico que está</p><p>muito triste pela morte do marido, que foi definando muito rápido e morreu sem</p><p>diagnóstico. Informa que está apresentando os mesmos sintomas que ele: intensa perda</p><p>de peso, febre irregular, queda de cabelo, tosse seca e presença de placas</p><p>esbranquiçadas na mucosa oral.</p><p>Objetivos de aprendizagem</p><p>• Compreender as características microbiológicas, a epidemiologia, os</p><p>mecanismos de transmissão, os fatores de risco, quadro clínico, o diagnóstico e</p><p>as complicações da HIV.</p><p>• Relacionar quadro clínico HIV/ AIDS.</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527732628/epubcfi/6/126%5B%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter46%5D!/4</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527732628/epubcfi/6/126%5B%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter46%5D!/4</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788580553116/pageid/749</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 119</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Orientações para os tutores</p><p>A infecção pelo HIV/Aids é uma pandemia mundial, com casos relatados em</p><p>praticamente todos os países. No fim de 2016, 36,7 milhões de indivíduos viviam com a</p><p>infecção pelo HIV, de acordo com o Joint United Nations Programme on HIV/Aids</p><p>(UNAIDS). Estima-se que 95% das pessoas que vivem com HIV/Aids residem nos</p><p>países de renda média ou baixa; cerca de 50% são mulheres e 2,1 milhões são crianças</p><p>< 15 anos. O agente etiológico da Aids é o HIV, que pertence à família dos retrovírus</p><p>humanos (Retroviridae) e à subfamília dos lentivírus. No mundo inteiro, a causa mais</p><p>comum da doença causada pelo HIV é o HIV-1, que engloba vários subtipos com</p><p>distribuições geográficas diferentes. O HIV-2 foi identificado pela primeira vez em 1986</p><p>nos pacientes da África ocidental e, inicialmente, estava limitado a essa região.</p><p>Entretanto, foram detectados casos que puderam ser rastreados até a África ocidental</p><p>ou atribuídos aos contatos sexuais com pacientes dessa região.</p><p>O HIV é um vírus de RNA cuja característica fundamental é a transcrição reversa</p><p>do seu RNA genômico em DNA pela enzima transcriptase reversa. O ciclo de replicação</p><p>do HIV começa com a ligação de alta afinidade por meio de resíduos expostos à</p><p>superfície dentro da proteína gp120 ao seu receptor localizado na superfície da célula</p><p>do hospedeiro, a molécula CD4. Depois da fixação à molécula CD4, a proteína gp120</p><p>sofre uma alteração de conformação que facilita a ligação a um dos dois correceptores</p><p>principais (CCR5 e o CXCR4). O acoplamento do vírus a um ou aos dois receptores</p><p>permite sua entrada na célula e é um determinante importante do tropismo celular do</p><p>vírus. O ciclo de replicação do vírus é observado na figura a seguir:</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 120</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Fonte: JAMESON; FAUCI; KASPER, 2019.</p><p>O HIV é transmitido principalmente por relações sexuais; pelo sangue e</p><p>hemocomponentes; e pelas mães infectadas aos seus filhos nos períodos intraparto e</p><p>perinatal, ou durante o aleitamento materno. Após mais de 35 anos de experiência e</p><p>observações, não há evidências de que o HIV seja transmitido por qualquer outra</p><p>modalidade. A marca característica da doença causada pelo HIV é a imunodeficiência</p><p>profunda, que resulta basicamente das deficiências quantitativa e qualitativa</p><p>progressivas da subpopulação de linfócitos T conhecidos como células T auxiliares, que</p><p>ocorre no contexto da ativação imune policlonal. O subgrupo de células T auxiliares é</p><p>definido fenotipicamente pela presença da molécula CD4 em sua superfície, a qual</p><p>serve como receptor celular primário para o HIV. Também é necessária a presença de</p><p>um correceptor que se liga à molécula CD4 para que haja ligação, fusão e entrada</p><p>eficientes do HIV-1 nas células-alvo.</p><p>O HIV-1 utiliza dois correceptores principais (CCR5 e CXCR4) para a fusão e</p><p>entrada; esses correceptores também são os receptores principais de certas citocinas</p><p>quimiotáxicas conhecidas como quimiocinas e pertencem à família de receptores</p><p>acoplados à proteína G dotados de sete domínios transmembrana. Alguns dos</p><p>mecanismos responsáveis pela depleção celular e/ou pela disfunção imune das células</p><p>T CD4+ já foram demonstrados in vitro; isso inclui a infecção e a destruição diretas</p><p>dessas células pelo HIV e os efeitos indiretos, como a “depuração” imune das células</p><p>infectadas, a morte celular induzida pela ativação imune aberrante e a exaustão imune</p><p>causada pela ativação celular anômala com resultante disfunção celular.</p><p>Os pacientes com níveis de células T CD4+ abaixo de determinados limiares têm</p><p>riscos elevados de desenvolver várias doenças oportunistas, particularmente as</p><p>infecções e as neoplasias que constituem as doenças definidoras da Aids. Algumas</p><p>manifestações da Aids, como o sarcoma de Kaposi e as anormalidades neurológicas,</p><p>não podem ser totalmente explicadas pela imunodeficiência causada pela infecção pelo</p><p>HIV porque essas complicações podem surgir antes do desenvolvimento de</p><p>imunodeficiência grave. A combinação dos efeitos patogênicos e imunopatogênicos</p><p>virais que ocorre durante a evolução da doença causada pelo HIV, desde o momento</p><p>da infecção inicial (primária) até o aparecimento da doença em estágio avançado, é</p><p>complexa e variada. É importante reconhecer que os mecanismos patogênicos da</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 121</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>doença causada pelo HIV são multifatoriais e polifásicos, diferindo nos diferentes</p><p>estágios da doença. Os CDC recomendaram que a triagem para infecção pelo HIV fosse</p><p>realizada como prática de saúde rotineira. O diagnóstico da infecção pelo HIV depende</p><p>da demonstração dos anticorpos anti-HIV e/ou da detecção direta do vírus ou de um dos</p><p>seus componentes. Conforme assinalado antes, os anticorpos contra o HIV geralmente</p><p>aparecem na circulação dentro de 3 a 12 semanas depois da infecção. Um dos testes é</p><p>o ELISA, também chamado de imunoensaio enzimático (EIA) que é um exame de</p><p>triagem extremamente confiável, com sensibilidade > 99,5%. Apesar de extremamente</p><p>sensível, o EIA não é o teste ideal em termos de especificidade. Por essas razões,</p><p>qualquer indivíduo suspeito de infecção pelo HIV com base em um resultado positivo ou</p><p>inconclusivo do EIA deve ter o resultado confirmado por um ensaio mais específico,</p><p>como o imunoensaio para anticorpos específicos para HIV-1 ou HIV-2, o Western blot</p><p>ou um nível plasmático de RNA do HIV.</p><p>O tratamento dos pacientes HIV-positivos exige não apenas conhecimentos</p><p>abrangentes quanto às possíveis doenças que podem ocorrer e conhecimentos</p><p>atualizados e experiência com a utilização da TARV, como também a capacidade de</p><p>lidar com os problemas acarretados por uma doença crônica potencialmente fatal.</p><p>Fonte: SALOMÃO, 2017.</p><p>Para mais informações, consultar:</p><p>JAMESON, J L.; FAUCI, Anthony S.; KASPER, Dennis L.; et al. Medicina interna de</p><p>Harrison - 2 volumes. Porto Alegre: Grupo A, 2019. 9788580556346. Disponível em:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788580556346/. Acesso em: 11 jun.</p><p>2022.</p><p>Acessar o link:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788580556346/epubcfi/6/412%</p><p>5B%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter197.xhtml%5D!/4</p><p>SALOMÃO, Reinaldo. Infectologia - Bases Clínicas e Tratamento. Rio de Janeiro: Grupo</p><p>GEN, 2017. 9788527732628. Disponível em:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527732628/. Acesso em: 11 jun.</p><p>2022.</p><p>Acessar o link:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527732628/epubcfi/6/126%</p><p>5B%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter46%5D!/4</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788580556346/epubcfi/6/412%5B%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter197.xhtml%5D!/4</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788580556346/epubcfi/6/412%5B%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter197.xhtml%5D!/4</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527732628/epubcfi/6/126%5B%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter46%5D!/4</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527732628/epubcfi/6/126%5B%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter46%5D!/4</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 122</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Objetivo das Práticas Integradas:</p><p>• Compreender as técnicas e os achados laboratoriais do rastreamento e</p><p>diagnóstico do câncer de colo do útero, bem como para HPV e HIV.</p><p>Atividades Práticas</p><p>• Propedêutica de Imagem: Discutir o estadiamento do CA de colo de útero.</p><p>• Anatomopatologia: Discutir Ca do colo útero: biópsia e achados morfológicos</p><p>NIC I, NIC II, NIC III, e carcinoma epidermoide.</p><p>• Patologia Clínica: Compreender o diagnóstico laboratorial do HIV e HPV.</p><p>Palestra</p><p>- PALESTRA 01: Compreender sobre a profilaxia do HPV</p><p>• Abordar sobre as medidas de controle individual e coletiva do HPV (foco</p><p>na vacinação).</p><p>- PALESTRA 02: Tratamento sindrômico das ISTs</p><p>• Abordar sobre o manejo sindrômico das ISTs de acordo com o</p><p>fluxograma da Atenção Básica a Saúde.</p><p>TICS</p><p>• Conhecer a história natural da infecção pelo HIV. 2. Entender o monitoramento</p><p>e o manejo do HIV/AIDS na atenção primária.</p><p>• HIV /AIDS.</p><p>Semana 17: Sistema Reprodutor</p><p>Objetivos da Semana</p><p>• Identificar os distúrbios do sistema reprodutor masculino que acometem a</p><p>próstata e o pênis.</p><p>Problemas da Semana</p><p>S17P1: O TOQUE DO BEM</p><p>Senhor Marcone, casado há quarenta anos, relata disúria, estrangúria e sua esposa</p><p>reclama ainda da noctúria de seu companheiro. Mesmo com insistência de familiares,</p><p>ele se recusava a procurar o médico para fazer o toque retal. Certo dia, Sr. Marcone</p><p>acordou com dor intensa no hipogástrio e sem conseguir urinar; procurou o serviço de</p><p>urgência e foi detectado bexigoma, com necessidade de passagem de sonda vesical de</p><p>demora. Posteriormente, foi observado o aumento da próstata e do PSA livre, sendo</p><p>realizada biópsia.</p><p>Objetivos de Aprendizagem</p><p>• Rever a morfofisiologia da próstata.</p><p>• Comparar a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas,</p><p>diagnóstico e tratamento da hiperplasia prostática benigna e do câncer de próstata.</p><p>Orientações para os tutores</p><p>• Rever a morfofisiologia da próstata</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 123</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>A próstata é uma glândula única em forma de rosca, aproximadamente do</p><p>tamanho de uma bola de golfe. Ela mede cerca de 4 cm de um lado a outro,</p><p>aproximadamente 3 cm de cima a baixo, e cerca de 2 cm de anterior a posterior.</p><p>Encontra-se inferiormente à bexiga urinária e circunda a parte prostática da uretra. A</p><p>próstata aumenta de tamanho lentamente desde o nascimento até a puberdade. Em</p><p>seguida, se expande rapidamente até aproximadamente os 30 anos de idade; após esse</p><p>período, seu tamanho normalmente permanece estável até os 45 anos, quando podem</p><p>ocorrer novos aumentos.</p><p>A próstata secreta um líquido leitoso e ligeiramente ácido (pH de</p><p>aproximadamente 6,5) que contém diversas substâncias. (1) O ácido cítrico do líquido</p><p>prostático é usado pelos espermatozoides para a produção de ATP por meio do ciclo de</p><p>Krebs. (2) Várias enzimas proteolíticas, como o antígeno prostático específico (PSA),</p><p>pepsinogênios, lisozima, amilase e hialuronidase, que por fim quebram as proteínas de</p><p>coagulação das glândulas seminais. (3) A função da fosfatase ácida secretada pela</p><p>próstata é desconhecida. (4) A plasmina seminal do líquido prostático é um antibiótico</p><p>que pode destruir as bactérias. A plasmina seminal pode ajudar a diminuir a quantidade</p><p>de bactérias que ocorrem naturalmente no sêmen e no sistema genital inferior da</p><p>mulher. As secreções da próstata entram na parte prostática da uretra por meio de</p><p>diversos canais prostáticos. As secreções prostáticas constituem aproximadamente</p><p>25% do volume do sêmen e contribuem para a motilidade e viabilidade dos</p><p>espermatozoides.</p><p>• Comparar a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, manifestações</p><p>clínicas, diagnóstico e tratamento da hiperplasia prostática benigna e do</p><p>câncer de próstata.</p><p>A HPB é o tumor benigno mais comum nos homens, e sua incidência está</p><p>relacionada com a idade. A prevalência de HPB se eleva de aproximadamente 20% em</p><p>homens na idade de 41 a 50 anos, para 50% naqueles com idade de 51 a 60, e maior</p><p>que 90% em homens com mais de 80 anos. Embora evidências clínicas de doença</p><p>ocorram menos comumente, os sintomas de obstrução prostática também se</p><p>correlacionam com a idade. Os fatores de risco para o desenvolvimento de HPB são</p><p>mal compreendidos. Alguns estudos têm sugerido uma predisposição genética, e alguns</p><p>têm notado diferenças raciais. Aproximadamente 50% dos homens com menos de 60</p><p>anos que sofrem cirurgia para HPB podem ter uma forma hereditária da doença. Essa</p><p>forma é mais provavelmente um traço autossômico dominante, e parentes masculinos</p><p>em primeiro grau têm um risco relativo aumentado em aproximadamente quatro vezes.</p><p>A hiperplasia prostática benigna (HPB) é um processo patológico que contribui</p><p>para o desenvolvimento de sintomas do trato urinário inferior (STUI) nos homens. Esses</p><p>sintomas, que resultam de disfunção do trato urinário inferior, são, ainda, subdivididos</p><p>em sintomas obstrutivos (hesitação urinária, esforço ao urinar, jato fraco, gotejamento</p><p>terminal, micção prolongada, esvaziamento incompleto) e sintomas irritativos</p><p>(polaciúria, urgência, noctúria, incontinência de urgência, pequenos volumes de urina).</p><p>Os STUI e outras sequelas da HPB não resultam apenas de um efeito expansivo, mas</p><p>também são provavelmente causados por uma combinação de aumento da próstata e</p><p>disfunção do detrusor relacionada com a idade. Os pacientes assintomáticos não</p><p>necessitam de tratamento, independentemente do tamanho da glândula, ao passo que</p><p>aqueles com incapacidade de urinar, hematúria macroscópica, infecção recorrente ou</p><p>cálculos vesicais podem exigir cirurgia. Nos pacientes com sintomas, a urofluxometria</p><p>pode identificar aqueles com taxas de fluxo normais que têm pouca probabilidade de se</p><p>beneficiar do tratamento, ao passo que a ultrassonografia da bexiga pode identificar</p><p>aqueles com alto volume residual pós-miccional, que podem necessitar de intervenção.</p><p>Os estudos de pressão e fluxo (urodinâmicos) detectam a presença de disfunção vesical</p><p>primária. Recomenda-se a cistoscopia se a hematúria for documentada, bem como para</p><p>avaliar o fluxo de saída urinária antes da cirurgia. Aconselha-se a realização de exames</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 124</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>de imagem do trato urinário superior para pacientes com hematúria, história de cálculos</p><p>ou problemas prévios do trato urinário.</p><p>O alívio sintomático é o motivo mais comum pelo qual os homens com HPB</p><p>procuram tratamento, de modo que a meta da terapia para a HPB consiste</p><p>habitualmente em alívio dos sintomas. Acredita-se que os antagonistas dos receptores</p><p>α-adrenérgicos tratem o aspecto dinâmico da HPB ao reduzir o tônus simpático da via</p><p>de saída vesical, diminuindo, assim, a resistência e melhorando o fluxo urinário.</p><p>Acredita-se que os 5ARIs tratem o aspecto estático da HPB ao reduzir o volume da</p><p>próstata, exercendo um efeito semelhante, embora tardio. Esses agentes também</p><p>demonstraram ser benéficos na prevenção da evolução da HPB, conforme evidenciado</p><p>pelo volume da próstata, risco de desenvolver retenção urinária aguda e risco de cirurgia</p><p>relacionada com a HPB. O uso de um antagonista dos receptores α-adrenérgicos e de</p><p>um 5ARI como terapia de combinação tem por objetivo proporcionar alívio sintomático</p><p>e, ao mesmo tempo, prevenir a progressão da HPB. Outra</p><p>é um distúrbio</p><p>autolimitado, com recuperação e cicatrização completas dentro de alguns dias depois</p><p>da eliminação da condição ou do agente desencadeante.</p><p>Gastrite crônica: Gastrite crônica é uma condição diferente da gastrite aguda e</p><p>caracteriza-se pela inexistência de erosões visíveis macroscopicamente e pela</p><p>existência de alterações inflamatórias crônicas que, por fim, acarretam atrofia do epitélio</p><p>glandular do estômago. Existem três tipos de gastrite crônica: infecção por H. pylori,</p><p>gastrite atrófica metaplásica e gastropatia química.</p><p>Infecção por Helicobacter pylori é uma doença inflamatória crônica do antro e do</p><p>corpo do estômago, é a causa mais comum de gastrite crônica. Nos EUA, a prevalência</p><p>dessa doença está relacionada com nível socioeconômico, idade avançada e etnias</p><p>afroamericana e hispânica. H. pylori é encontrado em dois terços da população mundial.</p><p>Alguns estudos sugeriram que, nos países industrializados, a transmissão desse</p><p>patógeno ocorra principalmente de pessoa a pessoa por vômitos, saliva ou fezes,</p><p>enquanto as outras vias de transmissão (como a água) podem ser importantes nos</p><p>países em desenvolvimento. Nos países industrializados, o índice de infecção por H.</p><p>pylori diminuiu expressivamente ao longo das últimas décadas em razão dos avanços</p><p>na área de saneamento.</p><p>Diagnóstico. Métodos Invasivos: Teste rápido da urease; Biópsia; Cultura</p><p>microbiológica. Métodos Não-invasivos: Teste respiratório com Ureia 13C; teste de</p><p>antígeno fecal e a sorologia.</p><p>• Rever os aspectos microbiológicos das infecções por H. pylori e sua</p><p>associação com a neoplasia gástrica.</p><p>Helicobacter pylori é um bastonete gram-negativo, espiralado ou curvo</p><p>(protobactéria), que pode colonizar as células epiteliais secretoras de muco do</p><p>estômago. H. pylori tem vários flagelos que lhe possibilitam movimentar-se na camada</p><p>mucosa do estômago; também secreta urease, que contribui para que produza amônia</p><p>suficiente para tamponar a acidez do seu ambiente imediato. H. pylori produz enzimas</p><p>e toxinas que têm a capacidade de interferir na proteção local da mucosa gástrica contra</p><p>a ação do ácido, causar inflamação intensa e desencadear uma reação imune Desse</p><p>modo, há aumento da produção de citocinas pró-inflamatórias (IL-6, IL-8), que ajudam</p><p>a recrutar e ativar neutrófilos. Várias proteínas do H. pylori são imunogênicas e</p><p>desencadeiam uma reação imune intensa na mucosa. Linfócitos B e T podem ser</p><p>encontrados na gastrite crônica causada por esse microrganismo. Embora não tenham</p><p>sido esclarecidas, a ativação das células B pelas células T pode estar envolvida na</p><p>patogênese dos linfomas gástricos.</p><p>• Conhecer os princípios do tratamento para erradicação da H. pylori.</p><p>A terapia tripla consistindo na combinação de IBP, Amoxicilina e Claritromicina por 14</p><p>dias é recomendada como tratamento de primeira linha. Alternativas incluem terapia</p><p>quádrupla com Bismuto por 10 a 14 dias e terapia concomitante por 14 dias.</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 14</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Para mais informações, acessar o link:</p><p>DANI, Renato; PASSOS, Maria do Carmo F. Gastroenterologia Essencial, 4ª edição.</p><p>Grupo GEN, 2011. 978-85-277-1970-4. Disponível em:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978-85-277-1970-4/. Acesso em: 15</p><p>mai. 2022.</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/978-85-277-1970-4/pageid/204</p><p>MARTINS, Mílton.de. A.; CARRILHO, Flair. J.; ALVES, Venâncio.Avancini. F.;</p><p>CASTILHO, Euclid. Clínica Médica, Volume 4: Doenças do Aparelho Digestivo, Nutrição</p><p>e Doenças Nutricionais. [Digite o Local da Editora]: Editora Manole, 2016.</p><p>9788520447741. Acesso em: 27 mai. 2022.</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788520447741/pageid/129</p><p>NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. Grupo GEN, 2021. 9788527737876.</p><p>Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527737876/.</p><p>Acesso em: 15 mai. 2022.</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527737876/epubcfi/6/116[</p><p>%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter37]!/4/188/3:17[%C3%94MA%2CGO</p><p>Objetivos dos Laboratórios Integrados</p><p>• As atividades de laboratório irão iniciar a partir da segunda semana de APG</p><p>Palestras</p><p>- PALESTRA 1: Conhecer as características das neoplasias gástricas e esofágicas</p><p>(Benignas e Malignas).</p><p>• Abordar a epidemiologia, fisiopatologia, fatores de risco, manifestações clínicas</p><p>e diagnósticas das neoplasias benignas e malignas gástricas e esofágicas.</p><p>- PALESTRA 2: Discutir Princípios do tratamento da Síndrome Dispéptica</p><p>• Abordar mecanismo de ação / farmacocinética/ uso terapêutico</p><p>• Esquema de tratamento da H. pylori</p><p>• Antibióticos utilizados na erradicação da H. pylori</p><p>• Inibidores da Bomba de Prótons (IBPs)</p><p>• Antagonistas de receptor H2</p><p>• Antiácidos</p><p>• Prostaglandinas</p><p>• Fármacos protetores da mucosa</p><p>TICS</p><p>• Reconhecer os mecanismos de defesa e agressão da mucosa gástrica.</p><p>o AINES / úlcera péptica / H pylori.</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/978-85-277-1970-4/pageid/204</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788520447741/pageid/129</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527737876/epubcfi/6/116%5b%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter37%5d!/4/188/3:17%5b%C3%94MA%2CGO</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527737876/epubcfi/6/116%5b%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter37%5d!/4/188/3:17%5b%C3%94MA%2CGO</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 15</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Semana 2: Sistema Digestório</p><p>Objetivos da Semana</p><p>- Conhecer os distúrbios gastrointestinais ocasionados por anormalidades do sistema</p><p>imune que podem afetar na digestão e absorção.</p><p>Problemas da semana</p><p>S2P1: SE NÃO FOR UM PROBLEMA NA ROTA BIOQUÍMICA, É UMA FALHA NO</p><p>SISTEMA IMUNOLÓGICO...</p><p>João, de 45 anos, observa que 30 a 60 minutos depois do café da manhã, todos</p><p>os dias, ele tem cólicas, empachamento, eliminação de flatos fétidos e uma dejeção</p><p>muito mole, aquosa. Ele não observa sangue ou muco nas fezes e também nega perda</p><p>de peso. Isso não acontece após o almoço ou jantar. Todos os dias, no café da manhã,</p><p>ele come pão integral, uma grande tigela de cereal com leite e iogurte. Ele foi</p><p>aconselhado a fazer uma experiência na dieta de suspender a ingestão de laticínios por</p><p>1 semana, e observou que todos os sintomas regrediram.</p><p>Objetivos de Aprendizagem</p><p>• Rever os mecanismos imunológicos envolvidos na resposta alérgica</p><p>• Discutir a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas e</p><p>diagnóstico de alergias alimentares / intolerâncias alimentares.</p><p>• Identificar os alimentos que são mais suscetíveis ao desenvolvimento de alergias</p><p>alimentares / intolerância alimentares.</p><p>Orientações para os tutores</p><p>INTOLERÂNCIA ALIMENTAR- Conceitua-se intolerância alimentar como uma reação</p><p>adversa a componentes do alimento, podendo ser de natureza tóxica, metabólica ou</p><p>alérgica. As reações adversas tóxicas ocorrem quando o indivíduo ingere uma</p><p>quantidade suficiente de alimento contaminado (p. ex., toxinas bacterianas na</p><p>intoxicação alimentar). As reações adversas não tóxicas, ao contrário, dependem de</p><p>características individuais e resultam de mecanismos imunes ou não imunes. Os</p><p>principais mecanismos que explicam a intolerância alimentar são:</p><p>• Tóxicos (causados por contaminação bacteriana ou por aditivos alimentares).</p><p>• Intolerância secundária à deficiência enzimática (p. ex., intolerância à lactose).</p><p>• Reações alérgicas, tanto IgE-mediadas como não mediadas por IgE (p. ex., alergia ao</p><p>leite de vaca).</p><p>• Sintomas secundários a reações farmacológicas a componentes alimentares (reação</p><p>à tiramina contida em queijos e vinhos tintos).</p><p>INTOLERÂNCIA AOS CARBOIDRATOS A intolerância aos carboidratos é uma</p><p>síndrome que se manifesta por diarreia, distensão abdominal, vômitos ou dor abdominal</p><p>após a ingestão de um ou diversos tipos de carboidratos</p><p>classe de medicamentos que</p><p>demonstrou melhorar os STUI secundários à HPB é a dos inibidores da fosfodiesterase</p><p>5 (PDE5), que atualmente são usados no tratamento da disfunção erétil. Todos os</p><p>quatro inibidores da PDE5 disponíveis nos Estados Unidos – sildenafila, vardenafila,</p><p>tadalafila e avanafila – parecem ser efetivos no tratamento dos STUI decorrentes da</p><p>HPB. Entretanto, existem controvérsias quanto ao uso dos inibidores da PDE5, tendo</p><p>em vista o fato de que os inibidores da fosfodiesterase de ação curta, como a sildenafila,</p><p>precisam ter sua dose oferecida separadamente dos alfabloqueadores, como a</p><p>tansulosina, em virtude dos efeitos hipotensores potenciais. Os sintomas associados à</p><p>HPB frequentemente coexistem com sintomas causados pela bexiga hiperativa; os</p><p>agentes farmacológicos mais comuns para o tratamento dos sintomas da bexiga</p><p>hiperativa consistem em agentes anticolinérgicos. Isso levou à realização de múltiplos</p><p>estudos para avaliar a eficácia dos agentes anticolinérgicos no tratamento dos STUI</p><p>causados pela HPB.</p><p>Hoje, o tratamento cirúrgico é considerado como tratamento de segunda linha e</p><p>costuma ser reservado para pacientes após um curso de tratamento clínico. A meta do</p><p>tratamento cirúrgico consiste em reduzir o tamanho da próstata, diminuindo</p><p>efetivamente a resistência ao fluxo urinário. As abordagens cirúrgicas incluem RTUP,</p><p>incisão transuretral ou remoção da glândula por via retropúbica, suprapúbica ou</p><p>perineal. Também são utilizados prostatectomia transuretral induzida por laser guiada</p><p>por ultrassom.</p><p>O câncer de próstata (CaP) representa o tumor de maior incidência entre os</p><p>homens, excluindo câncer de pele (27%). A utilização do antígeno prostático específico</p><p>(PSA) na prática clínica promoveu uma maior detecção de CaP localizado e em estágios</p><p>iniciais. Sabe-se que a cada sete homens, um (15,3%) será diagnosticado com</p><p>neoplasia de próstata, e desses, 2,6% irão a óbito por essa doença. A mortalidade por</p><p>CaP tem diminuído em cerca de 40% desde meados da década de 1990, período a</p><p>partir do qual os homens têm vivido mais e, portanto, têm maior probabilidade de atingir</p><p>idades mais avançadas, nas quais se esperaria um aumento na mortalidade por câncer</p><p>de próstata. O continuum do câncer de próstata – que se estende desde o aparecimento</p><p>de uma lesão pré-neoplásica e invasiva, localizada na próstata, até uma lesão</p><p>metastática, que provoca sintomas e, por fim, mortalidade – pode ter uma duração de</p><p>várias décadas. Os estudos epidemiológicos mostram que o risco de diagnóstico de</p><p>câncer de próstata aumenta em 2,5 vezes quando um parente de primeiro grau é</p><p>acometido e em cinco vezes quando dois ou mais forem acometidos.</p><p>Acredita-se que o consumo elevado de gorduras da dieta, como o ácido α-</p><p>linoleico, ou dos hidrocarbonetos aromáticos policíclicos, que se formam durante o</p><p>cozimento de carnes vermelhas, aumente o risco. A grande maioria dos pacientes com</p><p>CaP em estágio inicial é assintomática. A presença de sintomas frequentemente sugere</p><p>doença avançada localmente ou metastática. Queixas miccionais obstrutivas ou</p><p>irritativas podem resultar de crescimento local do tumor para dentro da uretra ou do colo</p><p>vesical, ou de sua extensão direta para o trígono da bexiga. É muito mais comum,</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 125</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>entretanto, que esses sintomas sejam atribuíveis a HPB coexistente. A doença</p><p>metastática para os ossos pode causar dor óssea. Doença metastática para a coluna</p><p>vertebral com invasão para a medula espinal pode estar associada a sintomas de</p><p>compressão medular, inclusive parestesias e fraqueza das extremidades inferiores, e</p><p>incontinência urinária ou fecal. Um exame físico, incluindo toque retal, é necessário.</p><p>Endurecimento ou nodularidade, se detectados, devem alertar o médico para a</p><p>possibilidade de câncer e a necessidade de avaliação adicional (i. e., PSA, USTR e</p><p>biópsia). Doença localmente avançada com linfadenopatia regional volumosa pode levar</p><p>a linfedema das extremidades inferiores. Sinais específicos de compressão da medula</p><p>relacionam-se com o nível da compressão e podem incluir fraqueza ou espasticidade</p><p>das extremidades inferiores e um reflexo bulbocavernoso exacerbado. Atualmente, a</p><p>doença é detectada apenas pela elevação dos níveis sanguíneos do PSA em</p><p>aproximadamente 70% dos pacientes, quando o tumor ainda não é palpável. Há</p><p>evidências científicas de que o rastreamento aumenta a probabilidade de diagnóstico</p><p>do CaP em estágio inicial, contudo, não foi observada redução da mortalidade câncer-</p><p>especifica nem global.</p><p>Para o diagnóstico são utilizados o toque digital; PSA total e livre; Biópsia</p><p>transretal de próstata (mínimo de 12 fragmentos); Ressonância nuclear magnética</p><p>(RNM) multiparamétrica da próstata. O tratamento dependerá do estadiamento e poderá</p><p>incluir hormonioterapia, radioterapia e intervenções cirúrgicas.</p><p>Para mais informações, acessar o link:</p><p>TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON, Bryan. Princípios de Anatomia e Fisiologia. Rio</p><p>de Janeiro: Grupo GEN, 2016. 9788527728867. Disponível em:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527728867/. Acesso em: 11 jun.</p><p>2022.</p><p>Acessar o link:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527728867/epubcfi/6/76%5</p><p>B%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter28%5D!/4/242/4</p><p>JAMESON, J L.; FAUCI, Anthony S.; KASPER, Dennis L.; et al. Medicina interna de</p><p>Harrison - 2 volumes. Porto Alegre: Grupo A, 2019. 9788580556346. Disponível em:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788580556346/. Acesso em: 11 jun.</p><p>2022.</p><p>Acessar o link:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788580556346/epubcfi/6/184%</p><p>5B%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter83.xhtml%5D!/4%5Bred%5D/2/196/1:887%5Btic%2Co</p><p>%20e%5D</p><p>MCANINCH, J.W.; LUE, T.F. Urologia geral de Smith e Tanagho. São Paulo: Grupo</p><p>A, 2014. 9788580553703. Disponível em:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788580553703/. Acesso em: 11 jun.</p><p>2022</p><p>Acessar o link:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788580553703/pageid/364</p><p>MOORE, Keith L.; DALLEY, Arthur F.; AGUR, Anne M R. Anatomia Orientada para</p><p>Clínica, 8ª edição. Rio de Janeira: Grupo GEN, 2018. 9788527734608. Disponível em:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527734608/. Acesso em: 11 jun.</p><p>2022.</p><p>Acessar o link:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527734608/epubcfi/6/38%5</p><p>B%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter06%5D!/4/644/1:6%5BSTA%2CTA%5D</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527728867/epubcfi/6/76%5B%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter28%5D!/4/242/4</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527728867/epubcfi/6/76%5B%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter28%5D!/4/242/4</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788580556346/epubcfi/6/184%5B%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter83.xhtml%5D!/4%5Bred%5D/2/196/1:887%5Btic%2Co%20e%5D</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788580556346/epubcfi/6/184%5B%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter83.xhtml%5D!/4%5Bred%5D/2/196/1:887%5Btic%2Co%20e%5D</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788580556346/epubcfi/6/184%5B%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter83.xhtml%5D!/4%5Bred%5D/2/196/1:887%5Btic%2Co%20e%5D</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788580553703/pageid/364</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527734608/epubcfi/6/38%5B%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter06%5D!/4/644/1:6%5BSTA%2CTA%5D</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527734608/epubcfi/6/38%5B%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter06%5D!/4/644/1:6%5BSTA%2CTA%5D</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 126</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>S17P2: DIA DOS NAMORADOS</p><p>João, 72 anos de idade, comenta com a esposa Maria.</p><p>- Amor, que saudade dos nossos encontros no dia dos namorados, hoje já não tenho o</p><p>mesmo vigor de antes.</p><p>Maria responde:</p><p>- Fique tranquilo, o que importa é o amor. Será que uma pílula azul não resolve?</p><p>Objetivos de aprendizagem</p><p>• Relembrar o mecanismo</p><p>da dieta, tanto mono quanto</p><p>dissacarídeos. A intolerância aos dissacarídeos, especialmente a lactose, é a forma</p><p>mais frequente de intolerância aos carboidratos na infância. Pode ser primária</p><p>(geneticamente determinada) ou secundária a doenças que cursam com alteração da</p><p>superfície absortiva intestinal, ou seja, em qualquer situação clínica que altere a</p><p>estrutura da mucosa intestinal e provoque redução na concentração das dissacaridases.</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 16</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>INTOLERÂNCIA À LACTOSE: A deficiência primária de lactase é rara em crianças</p><p>menores de 4 anos, embora seja muito comum em crianças maiores e adultos</p><p>(intolerância ontogenética à lactose). É muito frequente entre os asiáticos, nos quais,</p><p>em alguns grupos, chega a acometer 100% dos indivíduos, e é rara entre caucasianos,</p><p>especialmente nos oriundos do oeste europeu. A gastroenterite infecciosa é uma das</p><p>causas mais frequentes de intolerância secundária à lactose. Essa alteração na digestão</p><p>é causa importante no aumento da morbimortalidade associada à diarreia infecciosa,</p><p>contribuindo para a instalação da diarreia persistente.</p><p>Intolerância ontogenética à lactose: Na maioria dos indivíduos, a lactase atinge seu</p><p>maior nível de atividade no fim da gestação e permanece elevada até o fim do 1° ano</p><p>de vida. Entre o 1° e o 3° ano de vida, a atividade da lactase diminui. Em algumas áreas,</p><p>principalmente entre os escandinavos, esse declínio ocorre a partir do 8° ano. Esse fato</p><p>é decorrente tanto da diferença nos níveis de exposição a infecções e desnutrição</p><p>quanto da alteração genética. A má digestão da lactose documentada em testes de</p><p>tolerância pode não estar associada a sintomas clínicos (intolerância) desde que a</p><p>criança receba pequenas cotas de leite na dieta, podendo ocorrer sintomas quando ela</p><p>é exposta a uma sobrecarga de lactose por aumento do volume do leite ingerido ou pelo</p><p>uso de produtos com concentração elevada desse açúcar (p. ex., leite condensado). A</p><p>intolerância à lactose é quantitativa, ou seja, as reações clínicas dependem da</p><p>quantidade do açúcar ingerida e do nível de atividade da lactase do indivíduo. Portanto,</p><p>não está indicada a restrição completa de leite e derivados em todos os pacientes</p><p>portadores dessa condição, ao contrário do que ocorre na alergia à proteína do leite de</p><p>vaca. Em lactentes e pré-escolares, a intolerância à lactose se manifesta como diarreia</p><p>aquosa, com evacuações explosivas e fezes ácidas. É frequente também a distensão</p><p>abdominal, associada a cólicas e hiperemia perianal. Nos casos mais graves, a diarreia</p><p>pode levar à desidratação e desnutrição. Nas crianças maiores e adolescentes</p><p>portadores de intolerância à lactose, o componente de diarreia é menos importante. São</p><p>mais frequentes as apresentações com distensão e dor abdominal após a ingestão de</p><p>leite e, quando existe diarreia, as perdas são de menor volume. Na investigação</p><p>complementar podem ser solicitados:</p><p>1. Substâncias redutoras e pH fecal: nas crianças menores, quando associada a um</p><p>quadro clínico sugestivo de intolerância aos açúcares, a presença de substâncias</p><p>redutoras e de fezes ácidas é mais um elemento diagnóstico. É um exame inespecífico</p><p>e pode estar positivo não apenas em situações de má digestão ou má-absorção de</p><p>açúcares, mas também quando existe uma oferta exagerada dessas substâncias na</p><p>dieta. É frequente o achado de substâncias redutoras e fezes ácidas em lactentes</p><p>assintomáticos em aleitamento materno, não tendo valor diagnóstico nessa situação.</p><p>Não é válido indicar a pesquisa de açúcares redutores nas fezes quando a suspeita é</p><p>de intolerância à sacarose-isomal-tose.</p><p>2. Testes de tolerância oral aos açúcares: a curva de tolerância aos açúcares é</p><p>realizada com a dosagem da glicemia antes e 15, 30 e 60 minutos após a ingestão de</p><p>2g/kg (dissacarídeo) e 1g/kg (monossacarídeo), em solução a 10%, do açúcar a ser</p><p>testado (máximo de 50g para os dissacarídeos e 25g para os monossacarídeos). São</p><p>considerados valores normais quando existe um aumento de 30mg% entre o jejum e</p><p>quaisquer das medidas subsequentes. Além disso, deve ser observada a sintomatologia</p><p>da criança durante o teste. O aparecimento de diarreia após a sobrecarga oral do açúcar</p><p>é de maior valor diagnóstico do que o achado isolado de uma curva plana. Falso-positivo</p><p>pode ocorrer por não haver ingestão de toda a solução oferecida ou por retardo no</p><p>esvaziamento gástrico.</p><p>3. Dosagem do hidrogênio em ar expirado: a presença de hidrogênio no ar expirado</p><p>é secundária à digestão do excesso de carboidratos por bactérias colônicas, indicando</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 17</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>que houve má digestão desses açúcares no intestino delgado. O teste é realizado após</p><p>uma dose oral do açúcar, sendo considerado positivo um aumento de 20 ppm de</p><p>hidrogênio entre 1 e 3 horas após a refeição com o açúcar.</p><p>4. Teste de exclusão: o melhor critério diagnóstico para a intolerância aos açúcares é</p><p>a resposta clínica à retirada do açúcar da dieta. Porém, em alguns pacientes, existe</p><p>grande dificuldade na interpretação desse teste por falta de adesão à dieta de exclusão.</p><p>Em outras situações, em que a intolerância aos dissacarídeos é secundária a outra</p><p>situação clínica, pode ocorrer melhora parcial ou transitória apenas dos sintomas de má</p><p>digestão.</p><p>ALERGIA ALIMENTAR Alergia alimentar é um problema que atinge principalmente as</p><p>crianças nos primeiros anos de vida. Com frequência, as crianças desenvolvem alergia</p><p>na mesma ordem a partir da qual os alimentos são introduzidos na dieta, mas, como em</p><p>geral o leite de vaca é a primeira proteína estranha introduzida, a alergia à proteína do</p><p>leite de vaca é a doença alérgica mais comum da infância. A redução na frequência e</p><p>na duração do aleitamento materno impõe o uso cada vez mais precoce de fórmulas à</p><p>base de leite de vaca, o que tem contribuído para o aumento da incidência de alergia à</p><p>proteína do leite de vaca. Também é mais frequente nos indivíduos atópicos, mas</p><p>existem muitos casos que não estão relacionados à atopia. Muitas formas de alergia</p><p>alimentar com manifestação gastrointestinal são transitórias, e existe possibilidade de</p><p>mudança da localização dos sintomas entre as reações de pele, respiratórias e</p><p>gastrointestinais no decorrer do tempo.</p><p>Embora o alimento causador de alergia alimentar mais frequente seja o leite de</p><p>vaca, também são possíveis alergias desencadeadas por soja, ovo, peixe, amendoim,</p><p>trigo, milho, arroz, frutos do mar e outras proteínas.</p><p>Barreira mucosa intestinal: tolerância oral e sensibilização - A mucosa intestinal</p><p>funciona como uma barreira, limitando a entrada de patógenos, toxinas e antígenos</p><p>estranhos, sendo a interface entre o interior do organismo e o ambiente. Logo após o</p><p>nascimento, o trato gastrointestinal do recém-nascido entra em contato com proteínas</p><p>estranhas sob a forma de bactérias e antígenos alimentares. Esse sistema, ainda</p><p>imaturo, tem de desenvolver respostas rápidas e potentes contra os vários antígenos</p><p>(produzir imunidade) e permanecer não responsivo a uma quantidade enorme de</p><p>nutrientes (gerar tolerância). Uma rede de mecanismos, imunológicos e não</p><p>imunológicos, interage para regular a permeabilidade mucosa e a resposta imune a</p><p>antígenos e patógenos da luz intestinal. São eles:</p><p>• Mecanismos não imunológicos: amilase salivar, lisozima, lactoferrina, secreção ácida</p><p>do estômago, ácidos biliares, flora e motilidade intestinais, muco que recobre a</p><p>superfície epitelial, microvilosidades e zona juncional firme.</p><p>• Mecanismos imunológicos: tecido linfoide associado ao intestino, a imunoglobulina (Ig)</p><p>A secretora, o sistema imune celular local (linfócitos B e T, plasmócitos, macrófagos,</p><p>mastócitos, eosinófilos e basófilos) e outras imunoglobulinas (IgG, IgM e IgE).</p><p>As proteínas que acaso chegam à circulação e são reconhecidas pelo sistema</p><p>imunológico normalmente não causam reações adversas porque a tolerância se</p><p>desenvolve na maioria dos indivíduos, mas no</p><p>hospedeiro sensibilizado pode ser</p><p>desencadeada uma série de respostas de hipersensibilidade. Nos indivíduos com</p><p>imaturidade dos mecanismos de tolerância oral, quando há predisposição genética e/ou</p><p>agressão ambiental excessiva, a tolerância oral a um determinado alimento pode não</p><p>se desenvolver, ocorrendo o quadro clínico de alergia alimentar. A hipersensibilidade</p><p>gastrointestinal pode ser:</p><p>1. Exclusivamente mediada por IgE</p><p>2. Mista (IgE e não IgE)</p><p>3. Não mediada por IgE</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 18</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Alterações no sistema digestório causadas por alergia - As alterações motoras</p><p>estão presentes na origem dos sintomas na alergia alimentar. Esse mecanismo é</p><p>preponderante no refluxo gastroesofágico secundário à alergia à proteína do leite de</p><p>vaca e nos pacientes com constipação secundária à alergia alimentar. Possivelmente,</p><p>o epitélio é o primeiro alvo na hipersensibilidade alimentar, causando uma alteração</p><p>estrutural, mas alterações na motilidade indicam que o músculo liso também é um alvo</p><p>nas reações alérgicas intestinais. As manifestações clínicas na alergia alimentar podem</p><p>ser consequência apenas do processo inflamatório decorrente da reação imune. Má</p><p>absorção na alergia alimentar pode ocorrer como um resultado de lesão do intestino</p><p>delgado, levando à enteropatia perdedora de proteína. Na proctocolite alérgica, a dor à</p><p>defecação, a inflamação retal, presença de sangue oculto ou vivo nas fezes e fissura</p><p>anal interna são causadas por inflamação da mucosa. A presença de fissura anal e a</p><p>inflamação local, promovendo defecações dolorosas, também podem ser a causa de</p><p>constipação crônica por alergia alimentar, pois esse quadro favoreceria o maior acúmulo</p><p>e o ressecamento das fezes (ciclo dor-retenção-dor). A perda de sangue pelo trato</p><p>intestinal na alergia à proteína do leite de vaca pode ocorrer por efeito tóxico direto do</p><p>leite de vaca ou secundário à reação imune (lesão e inflamação da mucosa).</p><p>S2P2- “ERA PRA PROTEGER..., MAS PREJUDICA...”</p><p>Sofia estava muito preocupada com sua amiga Andréa, pois, durante a Intermed, ela</p><p>não conseguiu participar de nenhuma competição. Estava sempre se queixando de</p><p>dores abdominais, falta de apetite e astenia. Sofia ainda notou que ela permanecia por</p><p>muito tempo no banheiro e estava cada dia mais magra. Ao questionar a amiga, Sofia</p><p>ficou ainda mais preocupada, pois Andréa confidenciou-lhe que se trata de uma "doença</p><p>autoimune" no intestino.</p><p>Objetivos de Aprendizagem</p><p>• Rever a morfofisiologia do intestino delgado e grosso.</p><p>• Conhecer a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, fatores de risco,</p><p>manifestações clínicas e tratamento das Doenças Inflamatórias Intestinais.</p><p>Orientações para os tutores</p><p>• Conhecer a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, fatores de risco,</p><p>manifestações clínicas e tratamento das Doenças Inflamatórias Intestinais.</p><p>O termo doença intestinal inflamatória (DII) é usado para designar dois distúrbios</p><p>intestinais inflamatórios semelhantes: doença de Crohn e colite ulcerativa. Estima-se</p><p>que a condição esteja presente em mais de um milhão de pessoas nos EUA, e em 2,5</p><p>milhões de pessoas na Europa. Atualmente, a prevalência de DII no mundo ocidental é</p><p>de até 0,5% da população geral. Embora essas duas doenças tenham diferenças</p><p>expressivas que viabilizam sua diferenciação, ambas têm algumas manifestações</p><p>clínicas em comum. As duas condições causam inflamação intestinal, não têm evidência</p><p>confirmatória de um agente etiológico comprovado, não seguem um padrão de</p><p>ocorrência familiar e podem ser acompanhadas de manifestações sistêmicas. A doença</p><p>de Crohn acomete mais comumente os segmentos distais do intestino delgado e o cólon</p><p>proximal, mas pode afetar qualquer área do sistema digestório desde o esôfago até o</p><p>ânus; por outro lado, a colite ulcerativa limita-se ao cólon e ao reto.</p><p>Etiologia e patogênese. Um aspecto notável do sistema digestório é que o sistema</p><p>imune da mucosa sempre está pronto para reagir aos patógenos ingeridos, mas não</p><p>reage à microflora intestinal normal. De acordo com a hipótese vigente, esse estado</p><p>homeostático normal é perdido na DII, o que acarreta reações imunes exageradas e</p><p>desreguladas. A questão ainda não resolvida é se a resposta é um mecanismo de</p><p>defesa apropriado a um patógeno, ou se o sistema imune responde de maneira anormal.</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 19</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Por essa razão, como também ocorre com muitas outras doenças autoimunes, a</p><p>patogênese da doença de Crohn e da colite ulcerativa inclui anormalidade da regulação</p><p>imune, predisposição genética e fator ambiental desencadeante, especialmente a flora</p><p>microbiana.</p><p>Predisposição genética. Há muito tempo, existe a suspeita de uma base genética para</p><p>a DII. Parentes de primeiro grau de pessoas com diagnóstico de DII apresentam uma</p><p>incidência 30 a 100 vezes maior de DII. Estudos de associação genômica ampla</p><p>(GWAS, do inglês genome-wide association studies) já identificaram 163 loci distintos</p><p>que conferem risco de (ou proteção contra o) desenvolvimento de doença de Crohn ou</p><p>colite ulcerativa, com uma porção substancial desses loci comuns às duas doenças. A</p><p>taxa de concordância em gêmeos monozigóticos é de 30 a 35% para doença de Crohn</p><p>em comparação com apenas 10 a 15% para colite ulcerativa. Não obstante, a história</p><p>familiar ainda é o fator preditivo mais forte de DII, embora apenas 10% das pessoas</p><p>tenham um parente em primeiro grau com a doença. Essas relações indicam claramente</p><p>que a predisposição genética desempenha um papel importante na patogênese da DII.</p><p>Entretanto, o padrão hereditário não é o mendeliano clássico e, por esta razão, a DII</p><p>não pode ser atribuída a um único gene. Numerosos genes implicados estão</p><p>reconhecidamente associados e é possível que contribuam para o desenvolvimento da</p><p>doença. Isso inclui associações com os antígenos leucocitários humanos (HLA).</p><p>Evidências crescentes também sugerem que a doença de Crohn e a colite ulcerativa</p><p>estejam associadas a profundas anomalias da imunidade da mucosa. A proteína 2</p><p>contendo domínio de oligomerização ligadora de nucleotídio (NOD2), também</p><p>conhecida como proteína 15 contendo domínio de recrutamento de caspase (CARD15)</p><p>ou proteína 1 da doença intestinal inflamatória (IBD1), é uma proteína codificada pelo</p><p>gene NOD2, localizado no cromossomo 16 humano. A proteína NOD2 está expressa</p><p>em alguns tipos de leucócitos, bem como nas células epiteliais, e parece atuar como</p><p>receptor intracelular para os lipopolissacarídeos microbianos. Depois de sua ligação aos</p><p>produtos microbianos, essa proteína pode ativar a via do NFkb, resultando na formação</p><p>de citocinas e outras proteínas envolvidas na defesa imune inata contra microrganismos.</p><p>As mutações da NOD2 associadas à doença de Crohn podem reduzir a atividade da</p><p>proteína, resultando na persistência dos microrganismos intracelulares e no</p><p>prolongamento das respostas imunes. Outra região estudada detalhadamente é a IBD3,</p><p>no cromossomo 6. Essa área inclui o complexo HLA, que foi relacionado com a doença</p><p>de Crohn e a colite ulcerativa. Outra área ligada especificamente à doença de Crohn</p><p>está no cromossomo 5q (IBD5). Essa área abriga muitos genes codificadores de várias</p><p>citocinas que contribuem para a patogênese da doença.</p><p>Participação dos fatores ambientais. Embora a história familiar seja o fator de risco</p><p>mais significativo de DII e os genes tenham uma participação importante, como foi</p><p>demonstrado pela identificação dos 163 alelos distintos de risco genético, dados</p><p>epidemiológicos consideráveis apoiam a participação crucial do meio ambiente. O</p><p>tabagismo é o fator ambiental mais antigo e mais consistentemente descrito como</p><p>influenciador da incidência de doença de Crohn e colite ulcerativa.</p><p>Estudos em animais já estabeleceram de modo definitivo a importância da flora</p><p>intestinal na DII. Os locais afetados pela DII, a parte distal do íleo e o cólon,</p><p>apresentam</p><p>contagens elevadas de bactérias. O uso de antibióticos em 2 a 5 anos do diagnóstico</p><p>de DII também foi associado ao risco aumentado de DII de aparecimento no adulto, com</p><p>efeito crescente concomitante ao aumento do número de ciclos de antibioticoterapia e</p><p>à exposição mais precoce. Embora seja improvável que a DII seja causada diretamente</p><p>por micróbios, existe a possibilidade de os microrganismos serem o antígeno</p><p>deflagrador de uma resposta imune desregulada.</p><p>Manifestações clínicas. As manifestações clínicas da doença de Crohn e da colite</p><p>ulcerativa resultam no final da ativação das células inflamatórias com produção de</p><p>mediadores inflamatórios, que causam lesão inespecífica dos tecidos. Essas duas</p><p>doenças caracterizam-se por remissões e exacerbações de diarreia, urgência fecal e</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 20</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>emagrecimento. As complicações agudas (p. ex., obstrução intestinal) podem</p><p>desenvolver-se durante os períodos de doença fulminante.</p><p>Algumas manifestações sistêmicas são observadas nos pacientes com doença</p><p>de Crohn e colite ulcerativa. Entre elas, estão artrite axial envolvendo a coluna vertebral</p><p>e as articulações sacroilíacas, e artrite oligoarticular afetando as grandes articulações</p><p>dos braços e das pernas; distúrbios inflamatórios dos olhos, geralmente uveíte; lesões</p><p>cutâneas, especialmente eritema nodoso; estomatite; e anemia autoimune,</p><p>hipercoagulabilidade sanguínea e colangite esclerosante. Em alguns casos, essas</p><p>manifestações sistêmicas podem prenunciar a recidiva da doença intestinal. Nas</p><p>crianças, pode haver atraso do crescimento, principalmente quando os sintomas são</p><p>persistentes e a ingestão de nutrientes não é satisfatória.</p><p>RETOCOLITE ULCERATIVA</p><p>Patologia. Inflamação da mucosa colônica; o reto é acometido quase sempre,</p><p>estendendo-se a inflamação continuamente (nenhuma área sendo poupada) no sentido</p><p>proximal por uma distância variável; as características histológicas incluem dano</p><p>epitelial, inflamação, abscessos das criptas e rarefação das células caliciformes.</p><p>Manifestações clínicas. Diarreia sanguinolenta, muco, febre, dor abdominal, tenesmo</p><p>e perda de peso; espectro de gravidade (a maioria dos casos é leve, limitada ao</p><p>retossigmoide). Nos casos graves, observam-se desidratação, anemia, hipopotassemia</p><p>e hipoalbuminemia.</p><p>Complicações. Megacólon tóxico, perfuração colônica; risco de câncer relacionado</p><p>com a extensão e duração da colite; com frequência, precedida por ou coincidente com</p><p>displasia, que pode ser detectada nas biópsias colonoscópicas de vigilância.</p><p>Diagnóstico. Sigmoidoscopia/colonoscopia: eritema mucoso, granularidade,</p><p>friabilidade, exsudato, hemorragia, úlceras, pólipos inflamatórios (pseudopólipos).</p><p>Enema baritado: desaparecimento das haustrações, irregularidade da mucosa e</p><p>ulcerações.</p><p>DOENÇA DE CROHN</p><p>Patologia. Acomete qualquer parte do trato GI, habitualmente o íleo terminal e/ou o</p><p>cólon; inflamação transmural, espessamento da parede intestinal, ulcerações lineares e</p><p>espessamento submucoso que conferem um padrão de pedras de calçamento;</p><p>acometimento descontínuo (áreas saltadas); as características histológicas incluem</p><p>inflamação transmural, granulomas (com frequência ausentes), fissuras e fístulas.</p><p>Manifestações clínicas. Febre, dor abdominal, diarreia (na maioria das vezes, sem</p><p>sangue), fadiga, perda de peso e retardo do crescimento em crianças; a ileíte aguda</p><p>simula a apendicite; fissuras anorretais, fístulas e abscessos. A evolução clínica</p><p>enquadra-se em três amplos padrões: (1) inflamatória, (2) estenosante e (3) fistulizante.</p><p>Complicações. Obstrução intestinal (edema versus fibrose); raras vezes, megacólon</p><p>tóxico ou perfuração; fístulas para o intestino, bexiga, vagina, pele, tecidos moles,</p><p>comumente com a formação de abscessos; má absorção de sais biliares que resulta em</p><p>cálculos biliares de colesterol e/ou em cálculos renais de oxalato; doença maligna</p><p>intestinal; amiloidose.</p><p>Diagnóstico. Obtido por sigmoidoscopia/colonoscopia, enema baritado, radiografia</p><p>trânsito de intestino delgado, mostrando nodularidade, rigidez, úlceras que podem ser</p><p>profundas ou longitudinais, aspecto de pedras de calçamento, áreas saltadas,</p><p>estenoses, fístulas. A TC pode mostrar alças intestinais espessadas e emaranhadas ou</p><p>um abscesso.</p><p>Tratamento. Terapia de suporte com o uso de agentes antidiarreicos (difenoxilato e</p><p>atropina, loperamida) na doença leve; hidratação iv e transfusões de sangue na doença</p><p>grave; nutrição parenteral ou fórmulas enterais definidas. Sulfassalazina e</p><p>aminossalicilatos; glicocorticoides; agentes imunossupressivos; metronidazol e cirurgia.</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 21</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Para mais informações, acessar o link:</p><p>JAMESON, J L.; FAUCI, Anthony S.; KASPER, Dennis L.; et al. Manual de medicina de</p><p>Harrison: Grupo A, 2021. 9786558040040. Disponível em:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9786558040040/. Acesso em: 30 mai.</p><p>2022.</p><p>NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. Grupo GEN, 2021. 9788527737876.</p><p>Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527737876/.</p><p>Acesso em: 30 mai. 2022.</p><p>Objetivos dos Laboratórios Integrados</p><p>• Identificar as alterações morfofisiológicas do esôfago e estômago e alguns</p><p>agentes patológicos.</p><p>Atividades Práticas</p><p>• Propedêutica de imagens: EDA - aspectos básicos.</p><p>• Anatomopatologia: Compreender biópsia normal de esôfago e estômago,</p><p>infecção por H. pylori (gastrite) e neoplasia esofágica e gástrica.</p><p>• Patologia Clínica e Farmacologia: Teste da Urease e sorologia H. pylori /</p><p>FARMACO: Antiácidos / Drogas anti-H. pylori.</p><p>Palestras</p><p>- PALESTRA 01: Discutir o diagnóstico diferencial das doenças inflamatórias intestinais.</p><p>• Abordar os aspectos epidemiológicos e fisiopatológicos das doenças</p><p>inflamatórias intestinais.</p><p>• Comparar os achados clínicos, radiológicos, histológicos e endoscópicos da</p><p>doença de Crohn e Retocolite Ulcerativa.</p><p>• Traçar os diagnósticos diferenciais com patologias tais como espiroquetoses,</p><p>síndrome inflamatória intestinal pós-infecção, infecções mistas por Clostridium</p><p>difficile e Campylobacter sp.</p><p>•</p><p>- PALESTRA 02: Discutir a doença celíaca</p><p>• Abordar sobre a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas,</p><p>diagnóstico e tratamento da doença celíaca.</p><p>TICS</p><p>• Imunologia dos tumores, anticorpos monoclonais, edição genética.</p><p>• 1. Conhecer os mecanismos de edição genética. 2. Compreender a imunologia</p><p>tumoral. 3. Entender os mecanismos de ação dos anticorpos monoclonais.</p><p>Semana 3: Sistema Digestório</p><p>Objetivos da Semana</p><p>• Descrever os mecanismos de agressão das mucosas intestinais ocasionadas</p><p>por protozoários e helmintos.</p><p>S3P1: BRINCADEIRA DE CRIANÇA</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 22</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>Estudantes do IESC/Comunidade, durante a territorização, observaram crianças</p><p>brincando em córrego contaminado. Ficaram indignados com o descaso do</p><p>cumprimento das Políticas de Saneamento Básico, e lembraram que alguns</p><p>protozoários intestinais são de transmissão hídrica.</p><p>Fonte: Adaptado de http://www2.correio24horas.com.br/detalhe/agenda-bahia/noticia/contato-direto-com-</p><p>esgoto-ameaca-desenvolvimento-do-cerebro-infantil/?cHash=4bb4021e7f4365a40ebc5ebfa12ccf03</p><p>Objetivos de Aprendizagem</p><p>• Compreender a epidemiologia, etiologia, ciclo biológico, via de transmissão,</p><p>patogenia, manifestações clínicas e tratamento das protozooses intestinais</p><p>(Giardia lamblia e Entamoeba histolytica).</p><p>• Discutir as políticas públicas de saneamento básico.</p><p>Orientações para os tutores</p><p>• Compreender a epidemiologia, etiologia, ciclo biológico, via de</p><p>transmissão, patogenia, manifestações clínicas e tratamento das</p><p>protozooses intestinais (Giardia lamblia e Entamoeba histolytica).</p><p>AMEBÍASE. Microbiologia e epidemiologia:</p><p>A Entamoeba histolytica, a causa da</p><p>amebíase, infecta cerca de 10% da população mundial e é a terceira causa mais comum</p><p>de morte por doenças parasitárias (após a malária). A infecção segue a ingestão de</p><p>cistos da água, alimentos ou mãos contaminados por fezes. Os trofozoítos móveis são</p><p>liberados dos cistos no intestino delgado e, em seguida, causam a infecção no intestino</p><p>grosso. Os trofozoítos podem ser eliminados nas fezes (na disenteria ativa) ou encistar.</p><p>Os cistos excretados sobrevivem por semanas em ambiente úmido.</p><p>Manifestações clínicas. A maioria dos pacientes portadores de espécies de</p><p>Entamoeba são assintomáticos, mas alguns desenvolvem colite inflamatória 2 a 6</p><p>semanas após a ingestão de cistos amebianos. A disenteria pode desenvolver-se, com</p><p>10 a 12 pequenas defecações diárias, consistindo, na sua maioria, em sangue e muco.</p><p>Menos de 40% dos pacientes apresentam febre. A colite amebiana fulminante –</p><p>caracterizada por diarreia mais profusa, dor abdominal intensa com sinais peritoneais e</p><p>febre – é mais comum em crianças. O abscesso hepático é o tipo mais comum de</p><p>infecção extraintestinal e pode surgir meses (geralmente ≤ 5 meses) após a exposição</p><p>à E. histolytica. Os pacientes apresentam dor no quadrante superior direito, febre,</p><p>derrame pleural à direita e dor à palpação hepática e tipicamente não apresentam colite.</p><p>http://www2.correio24horas.com.br/detalhe/agenda-bahia/noticia/contato-direto-com-esgoto-ameaca-desenvolvimento-do-cerebro-infantil/?cHash=4bb4021e7f4365a40ebc5ebfa12ccf03</p><p>http://www2.correio24horas.com.br/detalhe/agenda-bahia/noticia/contato-direto-com-esgoto-ameaca-desenvolvimento-do-cerebro-infantil/?cHash=4bb4021e7f4365a40ebc5ebfa12ccf03</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 23</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>O abscesso pode romper através do diafragma e disseminar-se para outros órgãos (p.</p><p>ex., pulmão, coração).</p><p>Diagnóstico. O exame microscópico de três amostras de fezes, em geral combinado</p><p>com exames sorológicos, permanece a abordagem-padrão para o diagnóstico. Até 10%</p><p>dos pacientes com abscesso amebiano do fígado podem ter sorologias negativas; o</p><p>exame deve ser repetido em uma semana se a suspeita clínica permanecer alta.</p><p>Tratamento. Metronidazol, Tinidazol.</p><p>GIARDÍASE. Microbiologia e epidemiologia: A Giardia lamblia (também conhecida</p><p>como G. intestinalis ou G. duodenalis) é um parasita protozoário que habita o intestino</p><p>delgado dos humanos e de outros mamíferos. Os cistos são ingeridos do ambiente,</p><p>eclodem no intestino delgado e liberam trofozoítos flagelados que permanecem no</p><p>intestino delgado proximal. Alguns trofozoítos formam cistos, os quais são excretados</p><p>nas fezes.</p><p>A transmissão acontece pela via fecal-oral, por ingestão de alimento e água</p><p>contaminados ou de uma pessoa para outra nos ambientes com higiene fecal deficiente</p><p>(p. ex., creches, ambientes institucionais).</p><p>Os cistos viáveis podem ser erradicados da água mediante fervura ou filtração.</p><p>As técnicas habituais de cloração usadas para controlar as bactérias não destroem os</p><p>cistos.</p><p>Manifestações clínicas. Após um período de incubação de 5 dias a 3 semanas, a</p><p>doença varia desde o portador assintomático (mais comum) até a diarreia fulminante e</p><p>má absorção. Sintomas precoces proeminentes incluem diarreia, dor e distensão</p><p>abdominais, eructação, flatulência, náuseas e vômitos e geralmente duram mais de 1</p><p>semana. A febre é rara, assim como sangue ou muco nas fezes. A giardíase crônica</p><p>pode ser contínua ou episódica; a diarreia pode não ser proeminente, mas pode ocorrer</p><p>flatulência aumentada, eructação sulfurosa e perda de peso. Em alguns casos, a doença</p><p>pode ser grave, com má absorção, retardo do crescimento, desidratação e/ou</p><p>manifestações extraintestinais (p. ex., uveíte anterior, artrite).</p><p>Diagnóstico. A giardíase pode ser diagnosticada por detecção do antígeno do parasita</p><p>nas fezes e/ou identificação de cistos (ovais, com quatro núcleos) ou trofozoítos em</p><p>amostras de fezes ou por testes de amplificação do ácido nucleico. Devido à</p><p>variabilidade na excreção dos cistos, pode haver necessidade de exame em diversas</p><p>amostras.</p><p>Tratamento. Metronidazol, tinidazol.</p><p>Para mais informações, acesse o link:</p><p>JAMESON, J L.; FAUCI, Anthony S.; KASPER, Dennis L.; et al. Manual de medicina de</p><p>Harrison. Grupo A, 2021. 9786558040040. Disponível em:</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9786558040040/. Acesso em: 30 mai.</p><p>2022.</p><p>S3P2: ESTUDANTE EM AÇÃO</p><p>Luana está ansiosa porque irá apresentar um seminário na Unidade Básica de Saúde</p><p>sobre helmintos que realizam o ciclo de Loss, os que causam prurido anal, os que têm</p><p>o caramujo como hospedeiro intermediário e os que são transmitidas pela ingestão de</p><p>carnes cruas ou malcozidas.</p><p>Objetivos de aprendizagem:</p><p>MANUAL DO PROFESSOR | SOI 24</p><p>CIRCULAÇÃO RESTRITA</p><p>• Compreender a epidemiologia, etiologia, ciclo biológico, via de transmissão,</p><p>patogenia, manifestações clínicas e tratamento dos principais helmintos (Ascaris</p><p>lumbricoides; Enterobius vermiculares; Schistosoma mansoni e Taenia sp.).</p><p>Orientações para os tutores</p><p>• Compreender a epidemiologia, etiologia, ciclo biológico, via de</p><p>transmissão, patogenia, manifestações clínicas e tratamento dos</p><p>principais helmintos (Ascaris lumbricoides; Enterobius vermiculares;</p><p>Schistosoma mansoni e Taenia sp.).</p><p>ASCARIDÍASE. Microbiologia: É causada pelo Ascaris lumbricoides, o maior parasita</p><p>nematódeo intestinal, que alcança até 40 cm de comprimento. Os humanos –</p><p>especialmente crianças pequenas – são infectados pela ingestão de solo contaminado</p><p>por fezes contendo ovos de ascarídeos. As larvas eclodem no intestino, invadem a</p><p>mucosa, migram para os pulmões, rompem para dentro dos alvéolos, ascendem pela</p><p>árvore brônquica, são deglutidas, alcançam a maturidade no intestino delgado e</p><p>produzem até 240.000 ovos por dia, eliminados nas fezes.</p><p>Manifestações clínicas: A maioria das infecções tem baixa carga de vermes, sendo</p><p>assintomática. Durante a migração do parasita para os pulmões (cerca de 9 a 12 dias</p><p>após a ingestão dos ovos), os pacientes podem desenvolver tosse e desconforto</p><p>subesternal, algumas vezes com dispneia ou escarro hemático, febre e eosinofilia. A</p><p>pneumonite eosinofílica (síndrome de Löffler) pode ser evidente. Em certas ocasiões,</p><p>as infecções maciças com numerosos vermes emaranhados causam dor, obstrução do</p><p>intestino delgado, perfuração, vólvulo, obstrução e cólica biliar ou pancreatite.</p><p>Achados laboratoriais. Parasitológico de fezes.</p><p>Tratamento. Albendazol, mebendazol, ivermectina.</p><p>ENTEROBÍASE. Microbiologia e epidemiologia: A enterobíase (oxiuríase) é causada</p><p>pelo Enterobius vermicularis e acomete cerca de 40 milhões de pessoas nos EUA</p><p>(primariamente crianças). As fêmeas grávidas dos vermes migram à noite do ceco para</p><p>a região perianal, cada uma delas liberando até 2.000 ovos imaturos que se tornam</p><p>infecciosos em questão de horas. Ocorre autoinfecção e transmissão de pessoa a</p><p>pessoa em consequência da coçadura perianal e transporte dos ovos infecciosos até a</p><p>boca.</p><p>Manifestações clínicas: O prurido perianal constitui o principal sintoma, que</p><p>frequentemente piora à noite. A eosinofilia é incomum.</p><p>Diagnóstico: Método da fita gomada e parasitológico de fezes.</p><p>Tratamento: Albendazol, mebendazol e ivermectina.</p><p>ESQUISTOSSOMOSE. Microbiologia e epidemiologia: Cinco espécies causam a</p><p>esquistossomose humana: Schistosoma mansoni, S. japonicum, S. mekongi e S.</p><p>intercalatum causam esquistossomose intestinal e hepática, enquanto o S.</p><p>haematobium causa esquistossomose urogenital.</p><p>Após as cercárias infectantes penetrarem a pele intacta, elas amadurecem para</p><p>a forma de esquistossômulos e migram através de vasos venosos ou linfáticos para os</p><p>pulmões e, por fim, até o parênquima hepático. Os vermes sexualmente maduros</p><p>migram para as veias da bexiga e pelve (S. haematobium) ou mesentério (S. mansoni,</p><p>S. japonicum, S. mekongi e S. intercalatum), onde depositam os seus ovos.</p><p>Alguns ovos maduros são exteriorizados</p>