resumo cirrose hepatica

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<p>FÍGADO</p><p>ANATOMIA</p><p>O fígado é quase totalmente revestido por</p><p>peritônio visceral e é recoberto por completo</p><p>por uma densa camada de tecido conjuntivo</p><p>não modelado (cápsula fibrosa) situada abaixo</p><p>do peritônio. É dividido em dois lobos</p><p>principais, um lobo hepático direito grande e</p><p>um lobo hepático esquerdo menor, pelo</p><p>ligamento falciforme.</p><p>POSTERIORMENTE inclui o lobo quadrado</p><p>inferior e o lobo caudado posterior</p><p>O ligamento falciforme estende-se da face</p><p>inferior do diafragma, entre os dois lobos</p><p>hepáticos principais, até a face superior do</p><p>fígado, ajudando a suspender o fígado na</p><p>cavidade abdominal.</p><p>Na margem livre do ligamento falciforme está</p><p>o ligamento redondo, um remanescente da</p><p>veia umbilical do feto, esse cordão fibroso</p><p>estende-se do fígado até o umbigo. Os</p><p>ligamentos coronários direito e esquerdo são</p><p>extensões estreitas do peritônio parietal, que</p><p>suspendem o fígado do diafragma.</p><p>funções do figado</p><p>•Metabolismo dos carboidratos. O fígado é</p><p>particularmente importante na manutenção de</p><p>um nível de glicemia normal. Quando a</p><p>glicose do sangue está baixa, o fígado pode</p><p>degradar o glicogênio em glicose e liberá-la na</p><p>corrente sanguínea; ademais, pode converter</p><p>certos aminoácidos e o ácido láctico em</p><p>glicose, bem como converter outros açúcares,</p><p>como a frutose e a galactose, em glicose.</p><p>Quando o nível de glicemia está elevado,</p><p>como ocorre imediatamente após uma</p><p>refeição, o fígado converte a glicose em</p><p>glicogênio e triglicerídios para armazenamento</p><p>•Metabolismo dos lipídios. Os hepatócitos</p><p>armazenam alguns triglicerídios; clivam os</p><p>ácidos graxos para gerar ATP; sintetizam</p><p>lipoproteínas, que transportam ácidos graxos,</p><p>triglicerídios e colesterol para as células do</p><p>corpo e a partir delas; sintetizam e utilizam o</p><p>colesterol para produzir sais biliares</p><p>•Metabolismo das proteínas. Os hepatócitos</p><p>realizam a desaminação (remoção do grupo</p><p>amino, NH2) dos aminoácidos, de modo que</p><p>eles possam ser utilizados na produção de</p><p>ATP ou convertidos em carboidratos ou</p><p>gorduras. Em seguida, a amônia (NH3) tóxica</p><p>resultante é convertida em ureia, muito menos</p><p>tóxica, a qual é excretada na urina. Os</p><p>hepatócitos também sintetizam a maior parte</p><p>das proteínas plasmáticas, como as alfa e</p><p>betaglobulinas, a albumina, a protrombina e o</p><p>fibrinogênio</p><p>•Processamento de fármacos e hormônios. O</p><p>fígado tem a capacidade de destoxificar</p><p>substâncias, como o álcool, e excretar</p><p>fármacos, como a penicilina, a eritromicina e</p><p>as sulfonamidas, na bile. Além disso, pode</p><p>alterar quimicamente ou excretar os</p><p>hormônios tireoidianos e os hormônios</p><p>esteroides, como estrogênios e aldosterona</p><p>•Excreção de bilirrubina. Conforme assinalado</p><p>anteriormente, a bilirrubina, que deriva do</p><p>heme dos eritrócitos senescentes, é absorvida</p><p>pelo fígado a partir do sangue e secretada na</p><p>bile. A maior parte da bilirrubina na bile é</p><p>metabolizada no intestino delgado por</p><p>bactérias e eliminada nas fezes</p><p>•Síntese de sais biliares. Os sais biliares são</p><p>utilizados no intestino delgado para</p><p>emulsificação e absorção de lipídios</p><p>•Armazenamento. Além do glicogênio, o</p><p>fígado constitui um importante local de</p><p>armazenamento para determinadas vitaminas</p><p>(A, B12, D, E e K) e minerais (ferro e cobre),</p><p>os quais são liberados do fígado quando</p><p>necessários em outras partes do corpo</p><p>•Fagocitose. As células reticuloendoteliais</p><p>estreladas do fígado fagocitam eritrócitos</p><p>senescentes, leucócitos e algumas bactérias</p><p>•Ativação da vitamina D. A pele, o fígado e os</p><p>rins participam da síntese da forma ativa da</p><p>vitamina D.</p><p>SISTEMA PORTA</p><p>O fígado recebe seu aporte sanguíneo</p><p>basicamente de duas fontes: a veia porta e a</p><p>artéria hepática. A veia porta é formada atrás</p><p>do colo do pâncreas, pela confluência das</p><p>veias mesentérica superior e esplênica. Ela</p><p>segue um trajeto na borda livre do ligamento</p><p>gastro-hepático até alcançar o porta hepatis,</p><p>onde se divide em ramos esquerdo e direito.</p><p>A veia gástrica esquerda ou coronária drena a</p><p>porção distal do esôfago e a pequena</p><p>curvatura gástrica. Ela entra na veia porta em</p><p>cerca de 2/3 dos casos e drena para a veia</p><p>esplênica no terço restante. A veia</p><p>mesentérica inferior drena para a veia</p><p>esplênica em cerca de 2/3 dos indivíduos</p><p>normais e para veia mesentérica superior no</p><p>terço restante.</p><p>CIRROSE HEPATICA</p><p>Cirrose hepática é um processo patológico</p><p>irreversível do parênquima hepático</p><p>caracterizado por dois componentes: (1)</p><p>fibrose hepática "em ponte", com formação de</p><p>shunts vasculares no interior dessas traves</p><p>fibróticas; e (2) rearranjo da arquitetura lobular</p><p>nos chamados nódulos de regeneração,</p><p>desprovidos de comunicação com uma veia</p><p>centrolobular. É a resposta comum do</p><p>parênquima hepático a qualquer estímulo</p><p>lesivo persistente, representado geralmente</p><p>por inflamação e necrose hepatocitária.</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>ETIOLOGIA</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>Fibrose hepática "em ponte"</p><p>1.Ativação das células de Kupffer</p><p>(macrofagos) que vão secretar citocinas</p><p>pró-inflamatórias</p><p>2.Essas citocinas vão transformar as celular</p><p>estreladas que tem uma função base de</p><p>armazenar vitamina A, depois de</p><p>transformadas viram células altamente</p><p>capazes de sintetizar matriz extracelular (em</p><p>particular colágeno tipo I e III)</p><p>3.Essa deposição de fibras colagenas no</p><p>espaço de Disse e leva ao fenômeno de</p><p>capilarização dos sinusoides, onde uma</p><p>camada de colágeno, pouco permeável,</p><p>oblitera as fenestras e impede o contato entre</p><p>os hepatócitos e as substâncias oriundas do</p><p>sangue, inclusive fazendo desaparecer as</p><p>microvilosidades na membrana hepatocitária</p><p>(o que reflete a diminuição na captação</p><p>celular).</p><p>4.Com isso, a capacidade de metabolização</p><p>hepática – bem como a secreção, no sangue,</p><p>de macromoléculas produzidas pelos</p><p>hepatócitos – vai se tornando</p><p>progressivamente comprometida.</p><p>5.A capilarização dos sinusoides também</p><p>diminui seu calibre, o que aumenta a</p><p>resistência vascular intrahepática (fator crucial</p><p>na gênese da hipertensão porta)</p><p>6.Esse processo é a fibrose em ponte</p><p>(porta-centro) basicamente o sangue passa</p><p>diretamente dos espaços porta para as veias</p><p>centrolobulares sem passar pelos hepatócitos</p><p>Rearranjo da arquitetura lobular</p><p>7.Ai com atividade necroinflamatória</p><p>persistente, os ciclos de necrose, fibrose e</p><p>regeneração celular continuam se alternando,</p><p>até que a regeneração hepatocitária fique</p><p>restrita aos espaços formados entre diversas</p><p>traves fibróticas interligadas. Temos então os</p><p>chamados "nódulos de regeneração"</p><p>8. os nódulos de regeneração são constituídos</p><p>por uma massa de hepatócitos desprovida de</p><p>funcionalidade, uma vez que tais nódulos não</p><p>possuem relação com uma veia centrolobular.</p><p>Assim, os nódulos de regeneração</p><p>representam uma tentativa (frustrada) do</p><p>fígado em reestabelecer sua citoarquitetura</p><p>funcional em meio à fibrose intensa e</p><p>disseminada secundária ao processo</p><p>necroinflamatório crônico</p><p>9.O desarranjo estrutural que caracteriza a</p><p>cirrose hepática pode ser decorrente de</p><p>qualquer doença hepática crônica, e quando</p><p>bem estabelecido, infelizmente, é irreversível</p><p>MANIFESTAÇÕES CLINICAS</p><p>Fases inicias</p><p>● Eritema palmar.</p><p>● Telangiectasias ("aranhas vasculares").</p><p>● Ginecomastia.</p><p>● Atrofia testicular.</p><p>● Perda da libido, disfunção erétil.</p><p>● Rarefação de pelos (no homem, os pelos</p><p>assumem "padrão feminino"). Sinais de</p><p>hipertensão porta</p><p>● Ascite.</p><p>● Varizes de esôfago e fundo gástrico –</p><p>sangramento digestivo.</p><p>● Esplenomegalia congestiva –</p><p>hiperesplenismo – trombocitopenia,</p><p>leucopenia, anemia (pancitopenia).</p><p>● Circulação porta visível no abdome ("cabeça</p><p>de medusa").</p><p>● Síndrome de hipertensão portopulmonar.</p><p>Sinais de insuficiência hepatocelular</p><p>descompensada (estágio muito avançado)</p><p>● Icterícia.</p><p>● Encefalopatia hepática.</p><p>● Coagulopatia.</p><p>● Hipoalbuminemia – anasarca.</p><p>● Desnutrição.</p><p>● Imunodepressão.</p><p>● Síndromes hepatorrenal e hepatopulmonar</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>O encontro desse "panorama histopatológico"</p><p>(fibrose em ponte + nódulos) tem o poder de</p><p>confirmar o diagnóstico de cirrose hepática</p><p>(logo, método "padrão-ouro" = biópsia).</p><p>exames laboratoriais</p><p>Aminotransferases:</p><p>- Aumentam quando há atividade</p><p>inflamatória;</p><p>- - Hepatopatia sem cirrose: ALT > AST</p><p>e vice-versa.</p><p>Fosfatase alcalina e gama-GT:</p><p>- Aumentam mais nas</p><p>hepatopatias</p><p>colestáticas;</p><p>- - Sugere etiologias como cirrose biliar</p><p>primária e colangite esclerosante.</p><p>Bilirrubinas:</p><p>- hiperbilirrubinemia é um fator de mau</p><p>prognóstico na cirrose hepática;</p><p>- - Fração direta;</p><p>Hipoalbuminemia:</p><p>- Denota insuficiência crônica de</p><p>síntese hepatocelular;</p><p>- - Alargamento do tempo de</p><p>protrombina e diminuição da atividade</p><p>de protrombina; -</p><p>Hipergamaglobulinemia;</p><p>- Pct cirrótico tem maior chance de</p><p>translocação intestinal bacteriana; -</p><p>menor clearance hepático de</p><p>bactérias presentes no sangue portal</p><p>- - “fuga” dessas bactérias pelos shunts</p><p>portossistêmicos;</p><p>- - Hiperestimulação dos LB;</p><p>exames de imagem</p><p>(1) avaliar as alterações morfológicas da</p><p>doença; (2) avaliar a vascularização hepática</p><p>e extra-hepática; (3) detectar e estimar os</p><p>efeitos da hipertensão porta; e (4) identificar</p><p>tumores hepáticos, diferenciando o carcinoma</p><p>hepatocelular (CHC) de outros tipos de tumor.</p><p>● Ultrassonografia convencional do abdome</p><p>(USG);</p><p>● Ultrassonografia do abdome com Doppler</p><p>(USGD);</p><p>● Tomografia computadorizada do abdome</p><p>(TC);</p><p>● Ressonância Magnética (RM);</p><p>● Angiorressonância Magnética (ARM);</p><p>● Arteriografia com ou sem lipiodol (AG).</p><p>classificação de child-pugh</p><p>COMPLICAÇÕES</p><p>Hipertensão portal</p><p>um aumento da resistência vascular em nível</p><p>pré-hepático (trombose de veia porta),</p><p>intra-hepático (cirrose) ou pós-hepático</p><p>(síndrome de Budd-Chiari).</p><p>A hipertensão porta encontrada na cirrose</p><p>hepática é decorrente de dois processos: (1)</p><p>aumento da resistência intra-hepática ao fluxo</p><p>sanguíneo por alterações estruturais; e (2)</p><p>aumento do fluxo esplâncnico secundário à</p><p>vasodilatação deste leito.</p><p>É importante ressaltar que na hipertensão</p><p>portal da cirrose hepática a obstrução ao fluxo</p><p>portal é resultante de dois componentes:</p><p>- Resistência estrutural secundária à</p><p>fibrose e à formação de nódulos</p><p>regenerativos;</p><p>- Elevação primária do tônus vascular</p><p>intra-hepático pela contração das</p><p>células hepáticas estreladas,</p><p>miofibroblastos e células de músculo</p><p>liso vascular. Este último componente</p><p>responde por 20-30% do aumento da</p><p>resistência intra-hepática.</p><p>a redução dos hepatócitos funcionais faz com</p><p>que tenha deficiência na metabolização</p><p>hepática que faz com que liberem agentes</p><p>vasodilatadores como glucagon,</p><p>prostaciclinas, endotoxinas e o óxido nítrico</p><p>que é o principal</p><p>Na hipertensão porta esse óxido nítrico deixa</p><p>de chegar ao fígado, provocando</p><p>vasoconstrição no leito hepático, ao mesmo</p><p>tempo em que acumula no sistema</p><p>esplâncnico, promovendo vasodilatação e</p><p>aumentando o fluxo em direção ao sistema</p><p>porta.</p><p>TRATAMENTO</p><p>Terapia antifibrótica.</p><p>Terapia nutricional.</p><p>Tratamento específico da causa.</p><p>Tratamento das complicações da cirrose.</p><p>Transplante hepático.</p><p>Os cirróticos tendem a ser hipercatabólicos e</p><p>desnutridos, sendo que a desnutrição agrava</p><p>a intensidade de disfunção hepática. A melhor</p><p>abordagem nutricional e a seleção de</p><p>pacientes para a terapia em longo prazo</p><p>permanecem controversas. Suplementos</p><p>nutricionais padrão podem ser tão efetivos</p><p>quanto as formulações especiais, tais como</p><p>aquelas que contêm aminoácidos de cadeia</p><p>ramificada, sendo também de menor custo. É</p><p>importante salientar que não existe indicação</p><p>de restrição proteica. Da mesma forma, não</p><p>há necessidade de reduzir a ingestão de</p><p>gorduras, mesmo nos pacientes colestáticos.</p><p>Nestes, pode ser útil o uso de triglicérideos de</p><p>cadeia média.</p><p>A Colchicina aparentemente diminui a</p><p>motilidade leucocitária, a fagocitose e a</p><p>produção de ácido lático, diminuindo, deste</p><p>modo, o depósito de cristais de urato e a</p><p>resposta inflamatória resultante.</p><p>As prostaglandinas também podem ter ação</p><p>antiinflamatória pela supressão da síntese de</p><p>IL-1 e do TNF</p>