APG 19 EMBRIOLOGIA SISTEMA RESPIRATÓRIO JÚLIA CARVALHO

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<p>COMPREENDER a embriogênese</p><p>do S.R;</p><p>DESCREVER a composição e função so</p><p>surfactante;</p><p>Compreender os estágios de maturação</p><p>pulmonar, destacando as características celulares</p><p>e histológicas;</p><p>O sistema respiratório começa a ser formado na</p><p>quarta semana do desenvolvimento, no assoalho da</p><p>extremidade caudal da faringe primitiva (originada do</p><p>intestino anterior) a partir do sulco laringotraqueal.</p><p> O endoderma deste sulco laringotraqueal dá</p><p>origem ao epitélio pulmonar e às glândulas da</p><p>laringe, da traqueia e dos brônquios.</p><p> O mesoderma esplâncnico que envolve o</p><p>intestino anterior, e portanto, participa da</p><p>formação do sulco laringotraqueal, dará origem</p><p>ao tecido conjuntivo, cartilagem e músculo liso</p><p>dessas estruturas.</p><p>Até o final da quarta semana, o sulco laringotraqueal</p><p>sofre uma evaginação para formar o divertículo</p><p>laringotraqueal (ou divertículo respiratório ou broto</p><p>pulmonar) localizado na região ventral à parte caudal do</p><p>intestino anterior. À medida que esse divertículo</p><p>laringotraqueal se alonga, ele vai sendo envolvido pelo</p><p>mesoderma esplâncnico e sua extremidade distal sofre</p><p>uma dilatação formando o broto respiratório, a partir do</p><p>qual se originará a árvore respiratória. (MOORE, 2019).</p><p>No início de sua formação, o divertículo</p><p>laringotraqueal possui uma comunicação aberta com o</p><p>intestino anterior através do canal laríngeo primitivo.</p><p>Entretanto, quando o divertículo se alonga caudalmente,</p><p>duas pregas longitudinais, as pregas traqueoesofágicas</p><p>são formadas na sua parede. Essas pregas aumentam</p><p>de tamanho, se aproximam uma da outra e se fundem</p><p>formando o septo traqueoesofágico, que dividirá o</p><p>intestino anterior em uma parte ventral – o tubo</p><p>laringotraqueal, e uma parte dorsal – esôfago. (MOORE,</p><p>2019).</p><p>O epitélio de revestimento da laringe se origina do</p><p>endoderma do tubo laringotraqueal, enquanto que as</p><p>cartilagens – cartilagens tireóidea, cricóidea e</p><p>aritenóidea, e os músculos se originam do mesênquima</p><p>do quarto ao sexto arcos faríngeos. A epiglote possui</p><p>origem diferente sendo formada pela proliferação do</p><p>mesênquima nas extremidades ventrais do terceiro e do</p><p>quarto arco faríngeo, da parte caudal da eminência</p><p>hipofaríngea isso explica o fato de a epiglote ser uma</p><p>cartilagem elástica, ao contrário das demais cartilagens</p><p>laríngeas que são de cartilagem hialina. O orifício</p><p>laríngeo muda de aparência de uma fenda sagital para</p><p>uma abertura em formato de “T” devido à rápida</p><p>proliferação desse mesênquima. O epitélio laríngeo</p><p>também prolifera rapidamente, resultando em oclusão</p><p>temporária do lúmen. A recanalização da laringe ocorre</p><p>por volta da 10ª semana do desenvolvimento, formando</p><p>um par de recessos laterais, os ventrículos laríngeos,</p><p>que são limitados por pregas teciduais que se</p><p>diferenciam em pregas vocais falsas e verdadeiras.</p><p>Todos os músculos da laringe são inervados pelo nervo</p><p>de par X, Vago.</p><p>O mesênquima na extremidade cranial do tubo</p><p>laringotraqueal prolifera rapidamente, produzindo</p><p>tumefações aritenoides pareadas. Essas tumefações</p><p>crescem em direção à língua, convertendo a glote</p><p>primordial em uma abertura da laringe em forma de T.</p><p>A abertura do tubo laringotraqueal dentro da faringe se</p><p>torna a saída da laringe primordial.</p><p>A epiglote se desenvolve a partir da parte caudal da</p><p>eminência hipofaríngea, uma proeminência produzida</p><p>pela proliferação do mesênquima nas extremidades</p><p>ventrais do terceiro e do quarto arcos faríngeos. A parte</p><p>rostral dessa eminência forma o terço posterior ou a</p><p>parte faríngea da língua. Os músculos da laringe se</p><p>desenvolvem a partir de mioblastos no quarto e no sexto</p><p>pares de arcos. O crescimento da laringe e da epiglote é</p><p>rápido durante os 3 primeiros anos após o nascimento,</p><p>momento em que a epiglote alcança sua forma e</p><p>posição adultas. (SADLER, 2015).</p><p>Durante a separação do divertículo laringotraqueal do</p><p>intestino anterior forma-se a traqueia e duas</p><p>evaginações laterais, os brotos brônquicos primários. O</p><p>epitélio e as glândulas da traqueia são derivadas do</p><p>endoderma do tubo laringotraqueal, e as cartilagens, o</p><p>tecido conjuntivo e os músculos derivam do</p><p>mesênquima esplâncnico que envolve o tubo</p><p>laringotraqueal. (MOORE, 2019).</p><p>O</p><p>O broto respiratório (broto pulmonar) se desenvolve</p><p>na extremidade caudal do divertículo laringotraqueal</p><p>durante a quarta semana e logo se divide em duas</p><p>evaginações – brotos brônquicos primários. Mais tarde,</p><p>os brotos brônquicos secundários e terciários se formam</p><p>e crescem lateralmente dentro dos canais</p><p>pericardioperitoneais.</p><p>Junto com a mesoderme esplâncnico circundante, os</p><p>brotos brônquicos se diferenciam nos brônquios e em</p><p>suas ramificações nos pulmões. No início da quinta</p><p>semana, a conexão de cada broto brônquico com a</p><p>traqueia aumenta para formar o primórdio dos brônquios</p><p>principais. O brônquio embrionário principal direito é</p><p>discretamente maior que o esquerdo e é mais</p><p>verticalmente orientado. Essa relação embrionária</p><p>persiste nos adultos; consequentemente, um corpo</p><p>estranho tem maior probabilidade de entrar no brônquio</p><p>principal direito do que no esquerdo.(MOORE, 2019).</p><p>Os brônquios principais se subdividem em brônquios</p><p>secundários que formam os ramos lobares segmentares</p><p>e intrassegmentares. À direita, o brônquio secundário</p><p>superior supre o lobo superior do pulmão, enquanto o</p><p>brônquio secundário inferior se subdivide em dois</p><p>brônquios, um que se conecta ao lobo médio do pulmão</p><p>direito e outro que se conecta ao lobo inferior. À</p><p>esquerda, os dois brônquios secundários suprem os</p><p>lobos superior e inferior do pulmão. Cada brônquio</p><p>secundário sofre ramificação progressiva.</p><p>Os brônquios segmentares, 10 no pulmão direito e 8</p><p>ou 9 no pulmão esquerdo, começam a se formar na</p><p>sétima semana. À medida que isso ocorre, o</p><p>mesênquima circundante também se divide. Cada</p><p>brônquio segmentar, com sua massa de mesênquima</p><p>circundante, é o primórdio de um segmento</p><p>broncopulmonar. Em 24 semanas, aproximadamente 17</p><p>ordens de ramificação ocorreram e os bronquíolos</p><p>respiratórios se desenvolveram. Sete ordens adicionais</p><p>de vias respiratórias se desenvolvem após o</p><p>nascimento.</p><p>À medida que os brônquios se desenvolvem, placas</p><p>cartilaginosas são formadas a partir do mesênquima</p><p>esplâncnico circundante. O músculo liso e o tecido</p><p>conjuntivo brônquicos e o tecido conjuntivo e os</p><p>capilares pulmonares também são derivados desse</p><p>mesênquima. À medida que os pulmões se</p><p>desenvolvem, adquirem uma camada de pleura visceral</p><p>derivada da mesoderme esplâncnica. Com a expansão,</p><p>os pulmões e as cavidades pleurais crescem</p><p>caudalmente dentro do mesênquima da parede corporal</p><p>e logo se localizam próximos ao coração. A parede</p><p>corporal torácica se torna revestida por uma camada de</p><p>pleura parietal derivada da mesoderme somática. O</p><p>espaço entre a pleura visceral e a parietal é a cavidade</p><p>pleural. (MOORE, 2019).</p><p>Segundo Moore (2012), a maturação dos pulmões</p><p>é dividida em quatro estágios: pseudoglandular,</p><p>canalicular, saco terminal e alveolar..</p><p>ª</p><p>ª</p><p>Recebe este nome, pois durante este estágio, os</p><p>pulmões em desenvolvimento assemelham-se</p><p>histologicamente às glândulas exócrinas. Por volta da</p><p>16ª semana, todos os principais elementos da porção</p><p>condutora dos pulmões já estão formados. Portanto,</p><p>fetos nascidos durante este período são incapazes de</p><p>sobreviver. (MOORE, 2019).</p><p>https://embrionhands.uff.br/wp-content/uploads/sites/275/2020/07/Fig-51.jpg</p><p>https://embrionhands.uff.br/wp-content/uploads/sites/275/2020/07/Fig-51.jpg</p><p>Durante este período, os lúmens dos brônquios e</p><p>bronquíolos terminais aumentam e o tecido pulmonar</p><p>torna-se altamente vascularizado. Durante 24 semanas,</p><p>cada bronquíolo terminal dá origem a dois ou mais</p><p>bronquíolos respiratórios, cada um dos quais se divide</p><p>em três a seis passagens tubulares – os ductos</p><p>alveolares primordiais.</p><p>A respiração é possível ao final da fase canalicular,</p><p>pois alguns sacos terminais de parede fina (alvéolos</p><p>primordiais) se desenvolveram nas extremidades dos</p><p>bronquíolos respiratórios, e o tecido pulmonar é bem</p><p>vascularizado (passa a ser vascular pela formação de</p><p>novos vasos).</p><p>Embora um feto nascido em 24 a 26 semanas possa</p><p>sobreviver se receber cuidado intensivo, muitas vezes,</p><p>ele morre pelo fato de o seu sistema respiratório e</p><p>outros sistemas serem relativamente imaturos.</p><p>No início deste período, os sacos terminais são</p><p>revestidos principalmente por células epiteliais</p><p>pavimentosas de origem endodérmica – pneumócitos do</p><p>tipo I – responsáveis pelas trocas gasosas. Entre essas</p><p>células, de forma dispersa, estão células epiteliais</p><p>arredondadas secretoras – pneumócitos do tipo II</p><p>(células septais) que secretam o surfactante pulmonar,</p><p>uma mistura complexa de fosfolipídios e proteínas,</p><p>formando uma película sobre as paredes internas dos</p><p>sacos alveolares, neutralizando as forças de tensão</p><p>superficial na interface ar-alvéolo. A rede de capilares</p><p>sanguíneos e linfáticos prolifera rapidamente no</p><p>mesênquima ao redor dos alvéolos em</p><p>desenvolvimento. O íntimo contato entre as células</p><p>epiteliais e endoteliais estabelece a barreira</p><p>hematoaérea, que possibilita as trocas gasosas</p><p>adequadas para a sobrevivência do feto no caso de ele</p><p>nascer prematuramente. Deve-se salientar que a</p><p>produção de surfactante começa entre a 20ª e a 22ª</p><p>semana, mas ele está presente somente em níveis</p><p>adequados nas duas últimas semanas de gestação.</p><p>https://embrionhands.uff.br/wp-content/uploads/sites/275/2020/07/Fig-7-1.jpg</p><p>https://embrionhands.uff.br/wp-content/uploads/sites/275/2020/07/Fig-7-1.jpg</p><p>As células alveolares tipo I (pneumócitos tipo I) são as</p><p>células que formam a superfície de troca gasosa</p><p>no alvéolo. Já as células alveolares do tipo II</p><p>(pneumócitos tipo II) agem como o "cuidadoras", reagindo</p><p>a danos nas células do tipo I, e fazem isso se dividindo e</p><p>agindo como células progenitoras para ambas as células</p><p>tipo I e tipo II. Além disso, elas sintetizam, armazenam e</p><p>liberam/libertam surfactante pulmonar na superfície</p><p>alveolar, onde a substância age na otimização das</p><p>condições para a troca gasosa. Embora a troca gasosa</p><p>seja possível neste momento, ela ainda é muito limitada,</p><p>pois os alvéolos ainda são imaturos e existem em</p><p>pequena quantidade. De fato, a formação dos sacos</p><p>terminais continua durante a vida fetal e pós-natal. Antes</p><p>do nascimento, existem aproximadamente vinte a setenta</p><p>milhões de sacos terminais, enquanto o número total em</p><p>um pulmão maduro é de aproximadamente trezentos a</p><p>quatrocentos milhões. (SADLER, 2015).</p><p>Este estágio se sobrepõem ao estágio de saco</p><p>terminal, e continua no período pós natal até os 8 anos</p><p>de idade. Cerca de 95% dos alvéolos maduros se</p><p>desenvolvem no período pós natal. Antes do</p><p>nascimento, os alvéolos primitivos aparecem como</p><p>pequenas protuberâncias nas paredes dos bronquíolos</p><p>respiratórios e dos sacos alveolares. Após o</p><p>nascimento, o aumento no tamanho dos pulmões se dá</p><p>pelo crescimento exponencial no número de bronquíolos</p><p>respiratórios e alvéolos primitivos. O principal</p><p>mecanismo para aumentar o número de alvéolos é a</p><p>formação de septos secundários de tecido conjuntivo</p><p>que subdividem os alvéolos primitivos existentes. O</p><p>desenvolvimento alveolar está bem avançado até os 3</p><p>anos de idade, mas novos alvéolos são adicionados até</p><p>aproximadamente 8 anos.</p><p>Os movimentos respiratórios fetais começam antes</p><p>do nascimento e causam a aspiração de líquido</p><p>amniótico. Esses movimentos são importantes para a</p><p>estimulação do desenvolvimento pulmonar e para o</p><p>https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/anatomia-dos-alveolos</p><p>https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/pulmoes</p><p>condicionamento dos músculos respiratórios. Quando a</p><p>respiração começa no nascimento, a maior parte do</p><p>liquido nos pulmões é absorvida rapidamente pelo</p><p>sangue e pelos capilares linfáticos e um pequeno</p><p>volume provavelmente é expelido pela traqueia e pelos</p><p>brônquios durante o parto. Com a entrada de ar nos</p><p>alvéolos durante a primeira respiração, o revestimento</p><p>surfactante evita o desenvolvimento de uma interface</p><p>ar-água (sangue) com altas tensões superficiais. Sem a</p><p>camada de surfactante, os alvéolos colapsariam durante</p><p>a respiração (atelectasia). (MOORE, 2019).</p><p>O surfactante pulmonar é um líquido que reduz de</p><p>forma significativa a tensão superficial dentro do alvéolo</p><p>pulmonar, prevenindo o colapso durante a expiração.</p><p>Consiste em 80% de fosfolípideos, 8% de lípidos e 12%</p><p>de proteínas. A tensão superficial é a força que atua</p><p>através de uma linha imaginaria na superfície do liquido.</p><p>Ela se origina porque as forças de atração entre as</p><p>moléculas adjacentes do liquido são muito mais fortes</p><p>do que aquelas entre o liquido e o gás, resultando em</p><p>diminuição da superfície liquida, gerando uma pressão</p><p>dentro do alvéolo. (REBELLO, 2002).</p><p>A classe predominante de fosfolípideos é a</p><p>dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC), além da fosfatidilcolina</p><p>insaturada, fosfatidilglicerol e fosfatidilinositol. De todos</p><p>esses, a DPPC, por si só, tem as propriedades de</p><p>reduzir a tensão superficial alveolar, porém necessita</p><p>das proteínas de surfactante e outros lipídeos para</p><p>facilitar sua absorção na interfase ar-líquido.</p><p>A fosfatidilcolina é presente em sua maioria na forma</p><p>saturada (45% da massa do surfactante). O</p><p>fosfatidilglicerol representa 5 a 10% (em massa),</p><p>enquanto o fosfatidilinositol, fosfatidiletanolamina e a</p><p>fosfatidilserina constituem menos que 10% do total de</p><p>lípides. O colesterol e os ésteres do colesterol</p><p>representam menos do que 5% do surfactante em</p><p>massa, sendo que o seu papel não é bem conhecido até</p><p>o momento, embora ele modifique a fluidez e a</p><p>organização das membranas lipídicas.</p><p>A principal função dos fosfolípides é a de atuar como</p><p>uma molécula que reduz a tensão superficial na</p><p>interface ar-líquido do interior do alvéolo. Esta</p><p>característica única permite evitar o colabamento</p><p>alveolar no final da expiração, quando as forças que</p><p>causam o colapso alveolar estão maximizadas, sendo</p><p>inversamente proporcionais ao quadrado do raio</p><p>alveolar. No entanto, a fosfatidilcolina sozinha não é</p><p>capaz de explicar as principais características do</p><p>surfactante: estabilidade durante a compressão, rápida</p><p>adsorção da subfase para a superfície alveolar e a</p><p>capacidade de reorganizar a monocamada, quando</p><p>dispersa em um ambiente aquoso. Na realidade, à 37°C</p><p>a fosfatidilcolina assume a forma gel, passando para a</p><p>forma “líquida” e dispersa a 41°C. Portanto, ela depende</p><p>dos outros componentes do surfactante para a formação</p><p>de uma camada estável na superfície alveolar, quando</p><p>em temperatura fisiológica. (FALCÃO, 2006).</p><p>As proteínas representam cerca de 10% da massa do</p><p>surfactante, sendo reconhecidas quatro proteínas: SP-</p><p>A, SP-B, SP-C e SP-D.</p><p>A SP-A é uma proteína hidrossolúvel, sendo a mais</p><p>abundante proteína do surfactante, representando 5%</p><p>de sua massa. É composta por um grupo de</p><p>monômeros, de 26-KD, unidos por forte ligação</p><p>covalente, resultando em uma molécula de 650 KD.</p><p>Entre suas funções, se destaca um papel na defesa</p><p>imune pulmonar, em decorrência da capacidade de se</p><p>ligar a carboidratos, e por interagir com células imune</p><p>pulmonares. A ausência de SP-A prejudica a</p><p>eliminação, tanto de bactérias como de vírus dos</p><p>pulmões, facilitando a disseminação sistêmica de</p><p>infecções. Entre os principais papéis da SP-A, ainda se</p><p>destaca o mecanismo protetor do surfactante em</p><p>relação à inibição de sua função pelas proteínas</p><p>presentes no edema alveolar.</p><p>A SP-B é uma pequena proteína hidrofóbica de 18</p><p>KD, fundamental para a função do surfactante</p><p>pulmonar, sendo sua ausência congênita incompatível</p><p>com a vida.</p><p>Entre suas funções, se destacam a</p><p>formação e a organização da mielina tubular no interior</p><p>do alvéolo, além do papel facilitador na adsorção da</p><p>fosfatidilcolina na temperatura fisiológica.</p><p>A SP-C também é um peptídeo hidrofóbico, que forma</p><p>uma estrutura helicoidal rígida, de 4,2 KD. Embora</p><p>tenha funções semelhantes à SP-B, particularmente</p><p>permitindo a adsorção da fosfatidilcolina na temperatura</p><p>fisiológica, sua deficiência congênita não resulta em</p><p>morte por insuficiência respiratória, embora possa haver</p><p>evolução para doença pulmonar intersticial familiar.</p><p>Pode-se dizer que, de todos os seus componentes, os</p><p>lipídeos SP-B e SP-C são os principais responsáveis</p><p>pelas propriedades biofísicas e funcionais do</p><p>surfactante pulmonar. (MARGOTTO, 2006).</p><p>A SP-D é uma glicoproteína hidrossolúvel, formada por</p><p>agregados de monômeros de 43 KD, resultando em</p><p>multímeros de 560 KD. De forma semelhante, a SP-A</p><p>não está presente nos preparados de surfactante de</p><p>origem animal obtidos por processo de extração lipídica,</p><p>e não tem atividade de redução da tensão superficial,</p><p>parecendo determinar um papel na defesa</p><p>antiinfecciosa do pulmão, por se ligar com uma</p><p>variedade de complexos carboidratos e glicolipídeos,</p><p>interagindo com a superfície de bactérias e outros</p><p>microrganismos.</p><p>O surfactante é produzido no pneumócito tipo II. Os</p><p>fosfolipídeos e as proteínas SP-B e SP-C são</p><p>sintetizados no retículo endoplasmático rugoso, onde</p><p>são armazenados; inicialmente, no complexo de Golgi,</p><p>e, posteriormente, nos corpos lamelares.</p><p>Periodicamente, estes últimos são expulsos do</p><p>pneumócito II, quando o surfactante é liberado para a</p><p>luz alveolar, organizando a mielina tubular.</p><p>O surfactante pulmonar parece ser produzido</p><p>continuamente no pulmão, mas ele também é</p><p>continuamente consumido ou eliminado do pulmão.</p><p>Parte do surfactante pulmonar volta para o interior das</p><p>células tipo II (recaptação), onde é reciclado e</p><p>novamente secretado e degradado e utilizado na</p><p>síntese de outros fosfolipídeos. Outra parte do</p><p>surfactante é eliminada dos alvéolos por macrófagos</p><p>alveolares, absorvido para o interior dos linfáticos ou</p><p>migra até as pequenas vias aéreas e a escada</p><p>mucociliar.</p><p>Embora geralmente se considere que a superfície</p><p>alveolar é totalmente revestida por líquido, alguns</p><p>estudos demonstraram que essa superfície consiste</p><p>tanto em áreas secas como em áreas úmidas. As</p><p>células epiteliais alveolares tipo II também podem ajudar</p><p>a remover líquido da superfície alveolar bombeando</p><p>ativamente sódio e água da superfície alveolar para o</p><p>interstício.</p><p>Em relação à quantidade de surfactante presente no</p><p>pulmão, sabe-se que ela se correlaciona de maneira</p><p>logarítmica à superfície alveolar, em várias espécies</p><p>animais. A quantidade de surfactante pulmonar diminui</p><p>com a idade, porém não de maneira significante.</p><p>A reserva de surfactante pulmonar aumenta com a</p><p>idade gestacional apartir da 20ª semana de gestação o</p><p>feto humano esta acumulando surfactante, entre a 22ª e</p><p>a 24ª semanas de gestação algumas células vão se</p><p>diferenciando em células alveolares tipo II. Da 25ª a 26ª</p><p>semana, o amadurecimento anatômico e bioquímico</p><p>pulmonar é cada vez mais acelerado, na 28ª semanas o</p><p>feto já esta bem preparado para respirar as células</p><p>alveolares maduras do tipo II secretam ativamente</p><p>material tensoativo ou surfactante. Essas células</p><p>participam em minoria do epitélio alveolar que é</p><p>constituído de células alveolares tipo I .</p><p>É na 33ª semana de gestação que se inicia a</p><p>formação dos alvéolos pulmonares, as paredes</p><p>alveolares estão formadas pelos capilares, células</p><p>alveolares do tipo I e grande numero de células tipo II,</p><p>da 34ª ate a 36ª semana de gestação oamadurecimento</p><p>progressivo dos alvéolos. (PEREZ, 2006).</p><p>O pulmão ao término da gestação tem as paredes</p><p>alveolares finas com pouco tecido intersticial a nível</p><p>alveolar, nas áreas de união entre as células alveolares</p><p>tipo I , observa-se a presença de células alveolares tipo</p><p>II , que tem grande quantidade de corpúsculos de</p><p>inclusão onde se produz e armazena o surfactante</p><p>pulmonar.</p><p>A molécula de um surfactante, como no caso dos</p><p>fosfolipídios( os fosfolipídios representam 80% a 90%</p><p>de sua massa), possui duas partes distintas: uma</p><p>hidrofóbica constituída de cadeias hidrocarbônicas</p><p>(“cauda”), e outra hidrofílica (“grupo polar”) uma parte</p><p>interage com a água, enquanto a outra a repele.</p><p>Quando uma pequena quantidade de fosfolipídios é</p><p>misturada com água, suas moléculas se orientam na</p><p>interface formando uma fina camada com a espessura</p><p>de apenas uma molécula. Devido a essa orientação, os</p><p>fosfolipídios diminuem a atração entre as moléculas de</p><p>H2O da superfície.Isto pode ser entendido como se elas</p><p>estivessem causando “defeitos”na membrana elástica,</p><p>diminuindo a tensão superficial da água (ou a tensão</p><p>interfacial ar-água).</p><p>Durante o ciclo respiratório, os fosfolipídios se aderem</p><p>nas paredes internas dos alvéolos, formando uma</p><p>monocamada. Além de evitar que as paredes dos</p><p>alvéolos grudem, o que impediria a passagem de ar, a</p><p>monocamada aumenta a permeabilidade das moléculas</p><p>de O2.</p><p>MOORE, Keith L; DALLEY, Arthur . Embriologia Básica Editora</p><p>Guanabara Koogan S.A., Edição: 6, Local de Publicação: Rio De</p><p>Janeiro, Ano de Publicação: 2011</p><p>SADLER, TW. Langman – Embriologia Médica, 11ª ed., Rio de</p><p>Janeiro: Guanabara Koogan, 2010.</p><p>GUYTON, A. C; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 12. Ed.</p><p>Rio de Janeiro: Elsevier, 2011.</p><p>NETTER: Frank H. Netter Atlas De Anatomia Humana. 5 ed. Rio de</p><p>Janeiro, Elsevier, 2011.</p><p>MOORE: Keith L. Anatomia orientada para a clínica. 7 ed. Rio de</p><p>Janeiro: Guanabara Koogan, 2014.</p><p>SOBOTTA: Sobotta J. Atlas de Anatomia Humana. 21 ed. Rio de</p><p>Janeiro: Guanabara Koogan, 2000.</p><p>REBELLO, C. S; Proença, R. S. M; Troster, E. J. & Jober, A. H.</p><p>Terapia com surfactante pulmonar exógeno – O que é estabelecido</p><p>e o que precisamos determinar. Jornal de Pediatria. Sociedade</p><p>Brasileira de Pediatria. Rio de Janeiro. Vol. 78, nº 2, 2002.</p><p>FALCÃO M C, Carvalho M F, Rebello C M, Fazio J J. Complicações</p><p>e insucesso do Uso de Surfactante Exógeno. Capturado do site</p><p>http://www.bibnomed.com.br em 10/01/2006</p><p>MARGOTTO P R. Surfactante Pulmonar. Capturado no site</p><p>http://www.medico.org.br em 10/01/2006.</p><p>PEREZ J M R. Terapia de reposição com surfactante exógeno:</p><p>revisão da literatura e sua possível utilizaçãoa associada ao CPAP</p><p>nasal em recém-nascidos com doença da membrana hialina.</p><p>Pediatria São Paulo 1998; 4(20):301 – 309</p><p>Copyright © 2023 Anatomia papel e caneta | Desde 2016,</p><p>formando mentes brilhantes.</p>