DRC

Prévia do material em texto

<p>Gatos: idade média 7,4 anos (60% tem a partir dos 15 anos)</p><p>Cães: idade média ____</p><p>Etiologia:</p><p>· Nefrite intersticial crônica,</p><p>· Pielonefrite crônica,</p><p>· Glomerulonefrite crônica (hiperglicemia),</p><p>· Congênitas: Amiloidose, Rins policísticos, apasia renal</p><p>· IRA previa</p><p>· Linfoma renal (gatos)</p><p>· Nefrite piogranulomatosa causada por PIF,</p><p>· Glomeruloparias primarias: amiloidose, imunomediada e não imunomediada</p><p>· Glomerulonefrite imunomediada: deposição de imunocomplexos (cão – Erlichia, Babesia. Leismaniose, Dirofilariose, piometra, endocardite, piodermite) (Gato- FIV FelV, PIF, Micoplasma) ou inflamatória em doenças alto imune</p><p>· Amiloidose: congênito, mieloma múltiplo, estimulação antigênica</p><p>· Hidronefrose</p><p>· Toxinas crônicas: micotoxinas</p><p>· Nefropatia diabética</p><p>· Dioctophyma renale</p><p>Patogenia</p><p>1. Mecanismos compensatórios insuficientes ao longo de meses tecido remanescente hiperfiltração glomerularproteinúria lesão tubular intersticial (inflamação)citocinas proinflamatórias lesãp local isquemia de porções descendentes do néfronredução do número de nefrons esclerose glomerular(substituição por tec. Conjuntivo) sobrecarregamento dos nefrons remanescentes (aumento da pressão intraglomerular) proteinúriaprogressão crônica</p><p>2. Comprometimento de o tecido 85% a 95% do tecido resultar em progressão</p><p>3. Poliúria e polidpsia aumento da carga desolutos por cada néfron funcional residual dano arquitetural de 67% dos nefros dano aos túbulos e interstíciodefeito na concentração isostenúria (urina com densidade baixa)</p><p>4. Hiperparatireodismo secundário renal: diminui a excreção de fosfato hiperfosfatemia inibição 1α-hidroxilase renal prejudica a conversão de 25-hidroxicolecalciferol em 1,25-di-hidroxicalciferol (calcitriol que atua como feedback negativo para do PTH aumenta a liberação de PTH liberação de cálcio e fosfato dos ossos além diminui a absorção gastrintestinal de cálcio desmineralização óssea (mandíbula de borracha)</p><p>5. Anemia arregenerativa normocítica normocrômica rins são a principal fonte de eritropoietina diminuição da produção desse hormônio diminuição produção de hemácias tempo de vida 50% menor em condições de uremia e trombocitopenia (diminuição de trombopoetina, hemorragias, disfunção plaquetária pelo acumulo de tóxicos) pode ter influência por hemorragia GI, desnutrição, má absorção de ferro</p><p>6. Uremia excreção da ureia na salivametabolizada por bactérias orais ou GIamônia úlceras da mucosa oral e línguanecrose da ponta de línguaulceras gastrointestinais pioradas pela trombocitopenia e hemorragiapiorada pela diminuição da depuração e excreção de gastrina pelos ris o que resulta em maior produção de HCL gástricoêmese comum em cães (estimulação da zona de gatilho de quimiorreceptores)</p><p>7. Hiperteção arterial 20% a 30% dos cães e gatos com DRC e em 50% a 80% dos cães com glomerulopatia ativação do sistema renina-angiotensina --> aumento da atividade do sistema nervoso simpático cardiopatias e oftamopatias progressão da DRC</p><p>8. Glomerulopatiaproteinúria Hipoproteinemia</p><p>Sintomatologia:</p><p>Depende do estágio...</p><p>· 1 sinal: Poliúria e polidipsia (defeito na concentração)</p><p>· Desidratação</p><p>· Anorexia, perda de peso e letargia</p><p>· Pelame seco e opaco</p><p>· Úlceras orais, êmese, diarreia, encefalopatia, miocardite, pneumonia uremica (síndrome uremica)</p><p>· Halitose uremica</p><p>· HAS (20-30%)</p><p>· Desmineralização óssea, osteodistrofia fibrosa em animais jovens (hiperparatireoidismo secundário renal)</p><p>· Síndrome nefrótica: efusão, ascite, edema generalizado e HAS (proteinuria, hipoalbuminemia, retenção de agua, hipercoleteronemia) aumento da probabilidade formação de trombos.</p><p>Estadiamento IRIS: em pacientes estáveis, pelo menos duas avaliações de creatinina e SDMA (Referencia <14), hidratado e em jejum, SDMA é mandatório quando comparado a creatinina para a classificação e tratamento (menor influência da alimentação e score corporal)</p><p>1. Leve hiperestenuria: <1,030 (cão) e <1,035 (gato)</p><p>2. Isostenúria: 1.008 a 1.012 (cão e gato)</p><p>3. Hipostenúria: < 1.008 (cão e gato)</p><p>Subestadiamento</p><p>1. Preoteinurico: Para classificar quanto a proteinuria são coletadas 2 urinálises com pelo menos 2 sem de intervalo, descartar hemorragia ou infecção urinaria para a consideração</p><p>· Se deu borderline: reavaliar em 2m</p><p>· Proteinuria tende a decrecer em DRC avançados (3-4)</p><p>2. Hipertensivo: importante diferenciar uma hipertensão situacional</p><p>· <160: rechecar em 3-6m</p><p>· >160 com lesão em órgão alvo: começa tratamento</p><p>· >160 sem lesão em órgão alvo repetir em 8 sem se pesistir >160terapia</p><p>· >180 sem lesão em órgão alvo repetir em 2 semse persistir >160 terapia</p><p>Exames complementares</p><p>1. Hematológico: Anemia arregenerativa (analizar em proporção a PT), neutropenia e linfopenia, número de plaquetas normal mas função plaquetaria pode estar diminuída,</p><p>2. Bioquímico: azotemia, creatinina elevada 75% ou mais néfrons estiverem lesados (marcador tardio), varia de acordo com a quantidade de massa muscular (avaliar score corporal), jejum de 8h (consumo proteico pode aumentar)</p><p>3. SDMA: biomarcador + precoce (marcador de metabolismo nuclear e excretado exclusivamente pelos rins), aumenta quando há comprometimentoi de 25-40% da função renal, para o Estadiamento o SDMA é mandatório no estádiamento (menor interferência do score corporal)</p><p>4. Eletrólitos: hipopotassemia é mais observada em felinos (perda urinária ou à diminuição de ingestão) hiperfosfatemia ocorrerá quando 85% do comprometimento renal</p><p>· Estágio 2 (>2,7 <4,6)</p><p>· Estágio 3 (<5)</p><p>· Estágio 4 (<6)</p><p>5. Hemogasometria: concentração de bicarbonato usualmente está apenas discretamente diminuída (acidose metabólica),</p><p>6. Urinálise: A proteinúria (proteína:creatinina urinária e da razão albumina:creatinina) persistente severa com sedimento urinário inativo sugere glomerulopatia primária, Piúria e bacteriúria sugerem a presença de infecção do trato urinário, densidade urinária baixa= isostenúria ocorre quando 67% ou mais néfrons tornam-se não funcionais (DUE, 1,007-1,015), glicosúria (com normoglicemia lesão tubular)</p><p>7. Eletroforese da proteína urinária: dita a peso molecular em %</p><p>8. PAS: Sempre fazer aferição da PAS e identificar lesões em órgão alvo</p><p>9. Radiografia: formato irregular ou pequenos pela radiografia abdominal simples, possível desmineralização óssea. (rim normal não descarta DRC)</p><p>10. Ultrassonografia: formato irregular ou pequenos, aumento da ecogenicidade (o nomal seria hipoecogênico em relação ao baço e iso ou hipoecogenico em relação ao fígado) do tecido renal e perda da definição corticomedular, redução da região cortical (rim normal não descarta DRC).</p><p>11. Paratormônio sérico: identificação de hiperparatireodismo secundário, pois a concentração sérica de fósforo encontrasse no intervalo de normalidade “para a Espécie”, mas o basal do paciente é especifico para o paciente.</p><p>12. Biopsia renal: recomendada em nefropatias juvenis, confirmar se a proteinúria é de origem renal (glomerulopatias), IRA, não recomendade no estagio 4 de DRC risco de hemorragia (monitorar com A-FAST)</p><p>Tratamento</p><p>1. Estagio I</p><p>· É uma doença incurável e progressiva tratamento proporciona longevidade e garantir qualidade de vida, reduzindo os sinais clínicos (principalmente em estágios avançados)</p><p>· Cautela no uso de medicamentos com potencial nefrotóxico/ ajuste de da dosagem (principalmente em estágios avançados)</p><p>· Tratar qualquer causa pós renal e pré-renal</p><p>· Favorecer o consumo de agua e qualquer desidratação clinica deve ser corrigida imediatamente.</p><p>· Tratamento de HAS quando presente</p><p>· Tratamento de proteinuria quando presente</p><p>· Tratamento de hiperparatireoidismo secundário renal quando hiperfosfatemia presente</p><p>· Omega 3 (de peixes)</p><p>2. Estagio II</p><p>· Creatinina não vai abaixar... o objetivo é manter no mesmo estágio o máximo de tempo possível</p><p>· Verificar necessidade de dieta renal e hidróxido de alumínio--> se há hiperfosfatemia presente (administração mais cedo pode promover uma aceitação antes do desenvolvimento de anorexia)</p><p>· Tratamento de vômitos se presentes (ondasetrona e meropitant)</p><p>· Se</p><p>há hemorragia TGI (Omeprazol e sulcralfato)</p><p>· Reposição de potássio em gatos</p><p>3. Estágio III</p><p>· Geralmente vai ser necessária a dieta renal</p><p>· Pode haver necessidade de administração de fluidoterapia periódica</p><p>· Tratamento para acidose metabólica</p><p>· Considerar a esofagostomia</p><p>· Importante o ajuste de doses</p><p>· Tratamento de anemia (ht. <20%)</p><p>4. Estagio IV</p><p>· Considerar fortemente o esogatostomia em pacientes anoréxicos/caquéticos (nutrição e hidratação)</p><p>· Considerar hemodiálise e transplante renal</p><p>1. Ácidos graxos ômega­3: (500-1000mg/kg/SID) : anti-inflamatório e antioxidante, recomendado principalmente em animais proteinúricos.</p><p>2. Hidratação: Preferencialmente por ingestão (alimentação úmida e enriquecimento ambiental) soro subcutâneo, cão 20 a 60ml/kg SID/BID, gato 20 a 40ml/kg SID á intervalos de 3 dias fluidoterapia parenteral dependem das exigências cuidado com hiperhidratação</p><p>3. Hipertensão: dieta com restrição de sódio (sênior), manter PAS abaixo de 160 mmHg (aferição periódica realizada em ambiente calmo) iniciar em dose baixa de iECA (diminuição da TFG e azotemia (aumento >15% ou >0,5mg/dL de creatinina repensar o tratamento) PAS persitentente cão (IECA + Alodipino ou + telmisartana) gato (começar Alodipino e se necessário + telmisartana) cuidado com hipotensão e animais desidratados monitorização 7d se estável a cada 3m</p><p>4. Proteinúria: medições periódicas (SDMA, creatinina, RPC) e diferenciar de proteinuria renal de patológica Ração renal (menor teor proteico) somente em DRC avançado ou síndrome nefrótica ômega 3 (500-1000mg/kg/SID) anti-hipertensivos (diminuição da pressão hidrostática glomerular) esperasse a diminuição a RPCU prolonga a progressão da DRC</p><p>5. Antitrombótico: quando a concentração de albumina <2g/dL, HAS e trombocitose Clopidogrel (1-4 mg/kg/SID)</p><p>6. Dieta renal: indicada a partir do estágio 2 diminuição da proteína, fósforo, sódio; aumento de vitaminas do complexo B, fibras solúveis, ômega 3, alta digestibilidade e calórica transição gradual da dieta (período de 2 a 4 semanas) se caso de não aceitação é descontinuar a raçõ por um tempo melhor do que ficar sem comer considerar sonda esofagica</p><p>7. Estimulantes de apetite: indicado para casos de anorexia/hiporexia Cloridrato de ciproeptadina (cães), mirtazapina 1,88mg/kg/48h/3sem (gatos) sonda esofágica</p><p>8. Nausea e emese: ondasetrona, maropitant,</p><p>9. Ulceras TGI e esofagite: Omeprasol (avaliar uso a longo prazo), sulfacrato (evidencia de hemorragia TGI)</p><p>10. Estomatite: periovet.</p><p>11. Hiperparatireodismo secundário: casos de hiperfosfatemia Dieta renal (redução de 75% do fosfaro) reavalia em 30d se atingiu o nível desejada quelantes de fosforo diminuição de absorção intestinal) sempre misturados com a alimentação BID ou TID monitorar a cálcio e fosfora a cada 4-6 sem se o paciente está estável a cada 3m</p><p>Manter fósforo:</p><p>· II: >2,7 e <4,6</p><p>· III: >2,7 e <5mg</p><p>· IV: >2,7 e <6mg</p><p>Se corrigindo a hiperfofatemia não resolver a hipocalcimia (monitorar calcio ionizado) vitamina D (calcitriol) ativada se os níveis de paratormônio estiverem abaixo de 200 ppm/ml, animais não devem estar hiperfosfatêmicos (indicado quando concentração sérica for inferior a 6 mg/dℓ; ideal de 4,5 a 5,5 mg/dℓ) e a dose inicial recomendada é de 2,5ng/kg/dia, por via oral mensuração de PTH Se necessárioaumenta para 3,5ng/kg/dianão ultrapassar 4,5 a 5 ng/kg/dia) animais com hipercalemia não dar o calcitriol com estomago cheio pq ele aumenta a absorção de cálcio.</p><p>12. Suplementos: sarcompen, Salute, Nutralife</p><p>13. Anemia arregenerativa: avaliar necessidade de transfusão suplementar com FE e vitaminas B considerar tramento hormonal quando o Ht persistentemente fica <20%--> heritropoetina recombinante humana (100 – 150 UI/kg, a cada 72h ) até normalizar o hematócrito 35 a 40% cão e 30 a 35% gatos após isso em 15 em 15d risco de tolerância produção de anticorpos e efeitos colaterais se parar defuncionar darbepoetina (alto custo) 1mcg/kg/7 diasdepois 1 vez ao mês suplementação de ferro IM ou VO</p><p>14. Hipopostassemia: manter acima de em 5 mgd, indicado quando abaixo de 3,5 mgd citrato de potassicio (40 a 70 mg/kg/BID ou TID VO) alcalinizante, fazer depois da alimentação pra evitar êmese</p><p>15. Acidose metabólica: indicado quando a [ ] de bicarbonato é <16mmol Bicarbonato de sódio (8 a 12mg/kg/VO), citrato de potássio (40-60mg/kg/VO em cães e 45-75mg/kg/VO) objetivo manter concentração de bicarbonato entre 18-24 dependendo necessidade de tratamento hospitalar.</p><p>16. Ketosteril: fornecer os aminoácidos necessários para o corpo, ajudando a prevenir a desnutrição em pacientes com função renal reduzida, sem aumentar a quantidade de ureia no sangue.</p><p>17. Hemodiálise: uso crônico inviável, mas útil em um caso de IRA em um paciente DRC</p><p>18. Transplante renal: compatibilidade?, baixa resposta a drogas imunossupressoras, questões éticas.</p><p>19. Sendrome nefrótica: furosemida 1mg/kg/VO BID e TID</p><p>20. Processo imunomediado: terapia imunossupressão (tem que confirmar com biópsia e imunohistoquímica)</p><p>21. Amiloidose: sem tratamento efetivo conhecido prognóstico mal e progressivo</p><p>Monitorização</p><p>I. Cada 6m</p><p>II. Cada 4m</p><p>III. Cada 3m</p><p>IV. Cada 1-2 m</p><p>V. Hipertenso: Cada 1 m</p><p>Prognósticos pior:</p><p>· Hipertensão</p><p>· Anemia</p><p>· Hiperfosfatemia</p><p>· Caquexia e perda de peso</p><p>image6.png</p><p>image7.png</p><p>image8.jpeg</p><p>image9.png</p><p>image1.png</p><p>image2.png</p><p>image3.jpeg</p><p>image4.jpeg</p><p>image5.png</p>