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<p>Até o final da segunda semana de</p><p>desenvolvimento, as vilosidades coriônicas</p><p>começam a se desenvolver. Estas projeções</p><p>semelhantes a dedos consistem em cório</p><p>(trofoblasto circundado por citotrofoblasto)</p><p>que se projeta para dentro da parede do</p><p>endométrio do útero. No final da terceira se-</p><p>mana, os capilares sanguíneos se desenvol-</p><p>vem em vilosidades coriônicas (Tortora, 2016).</p><p>Os vasos sanguíneos das vilosidades</p><p>coriônicas se conectam ao coração embri-</p><p>onário por meio das artérias umbilicais e</p><p>veia umbilical ao longo do pedúnculo vite-</p><p>lino, que por fim acabará se tornando o cor-</p><p>dão umbilical. Os capilares sanguíneos fe-</p><p>tais nas vilosidades coriônicas se projetam</p><p>às lacunas, que se unem para formar os es-</p><p>paços intervilosos que banham as vilosida-</p><p>des coriônicas com sangue materno. Como</p><p>resultado, o sangue materno banha os vasos</p><p>sanguíneos fetais recobertos por cório.</p><p>Os vasos sanguíneos maternos e fetais</p><p>não se unem, e que o sangue que eles trans-</p><p>portam normalmente não se mistura. Em vez</p><p>disso, o oxigênio e os nutrientes do sangue</p><p>dos espaços intervilosos da gestante, os es-</p><p>paços entre as vilosidades coriônicas, se di-</p><p>fundem através das membranas celulares</p><p>para os capilares das vilosidades. Produtos</p><p>residuais, como o dióxido de carbono, se di-</p><p>fundem no sentido oposto (Tortora, 2016).</p><p>A real ligação entre a placenta e o</p><p>embrião, e mais tarde o feto, se dá por meio</p><p>do cordão umbilical, que se desenvolve a</p><p>partir do pedúnculo vitelino e geralmente</p><p>mede aproximadamente 2 cm de largura e</p><p>cerca de 50 a 60 cm de comprimento.</p><p>É constituído por duas artérias umbili-</p><p>cais que transportam o sangue fetal desoxi-</p><p>genado para a placenta, uma veia umbilical</p><p>que transporta oxigênio e nutrientes adqui-</p><p>ridos dos espaços intervilosos da mãe para</p><p>o feto, e apoiam o tecido conjuntivo mucoso</p><p>chamado geleia de Wharton, derivado do</p><p>alantoide. Uma camada de âmnio circunda</p><p>todo o cordão umbilical e lhe confere uma</p><p>aparência brilhante (Tortora, 2016).</p><p>Depois do parto, a placenta se se-</p><p>para do útero e o cordão umbilical é clam-</p><p>peado e, em seguida, seccionado. A pe-</p><p>quena porção (aproximadamente 2,5 cm)</p><p>do cordão que permanece ligado ao re-</p><p>cém-nascido começa a murchar e, em geral,</p><p>cai dentro de 12 a 15 dias após o nasci-</p><p>mento. A área na qual o cordão estava li-</p><p>gado se torna coberta por uma fina ca-</p><p>mada de pele, e forma-se tecido cicatricial.</p><p>A cicatriz é o umbigo (Tortora, 2016).</p><p>A Restrição de Crescimento Fetal</p><p>(RCF) é definida como uma incapacidade</p><p>do feto em alcançar seu potencial de cres-</p><p>cimento. Uma série de condições como ano-</p><p>malias congênitas, infecções ou uso inde-</p><p>vido de drogas e substâncias podem cau-</p><p>sar RCF, mas a principal causa se deve à</p><p>insuficiência placentária (Antonelli, 2018).</p><p>A RCF pode resultar de anormalida-</p><p>des fetais, maternas ou placentárias, em-</p><p>bora, em muitos casos, a causa específica</p><p>seja desconhecida (Robbins, 2013).</p><p>É uma importante causa de morbili-</p><p>dade e mortalidade perinatal, de sequelas</p><p>a longo-prazo (alterações cognitivas e neu-</p><p>rológicas) e ainda doenças crónicas do</p><p>adulto (diabetes mellitus tipo 2 e doenças</p><p>cardiovasculares) (Ornelas, 2018).</p><p>As causas placentárias incluem qual-</p><p>quer fator que comprometa a linha de supri-</p><p>mento uteroplacentária, podendo resultar</p><p>de placenta prévia (implantação baixa da</p><p>placenta), descolamento da placenta (se-</p><p>paração da placenta da decídua por co-</p><p>águlo retro placentário) ou infarto da pla-</p><p>centa. Com as causas placentárias (e ma-</p><p>ternas) de restrição do crescimento, o atraso</p><p>do crescimento é assimétrico (isto é, o cére-</p><p>bro é poupado em relação aos órgãos vis-</p><p>cerais como o fígado) (Robbins, 2013).</p><p>Uma proporção importante dos casos</p><p>é causada pela insuficiência placentária,</p><p>caracterizada por incompatibilidade entre</p><p>o suprimento placentário e as exigências nu-</p><p>tritivas e/ou metabólicas fetais; esta desar-</p><p>monia resulta no crescimento fetal compro-</p><p>metido e no risco aumentado de morbi-mor-</p><p>talidade fetal (hipóxia e acidose fetal). Por</p><p>convenção, os fetos com disfunção placen-</p><p>tária documentada são definidos como os</p><p>«verdadeiros» fetos com RCF, sendo os res-</p><p>tantes definidos como leves para a idade</p><p>gestacional (LIG), sem evidência de atingi-</p><p>mento placentário (Ornelas, 2018).</p><p>Como a placenta não é uma barreira</p><p>absoluta entre as circulações materna e fe-</p><p>tal, qualquer droga ou substância química</p><p>que seja perigosa para uma criança deve</p><p>ser considerada potencialmente perigosa</p><p>para o feto quando administrada à mãe.</p><p>O álcool etílico é, sem dúvida, o prin-</p><p>cipal teratógeno fetal. A exposição intrau-</p><p>terina a até mesmo uma pequena quanti-</p><p>dade de álcool etílico pode resultar na sín-</p><p>drome alcoólica fetal (SAF), uma das causas</p><p>mais comuns de atraso intelectual e a causa</p><p>evitável mais comum de defeitos congênitos.</p><p>Os sinais/sintomas da SAF podem in-</p><p>cluir crescimento lento antes e após o nasci-</p><p>mento, traços faciais característicos (fissuras</p><p>palpebrais curtas, lábio superior fino e ponte</p><p>nasal afundada), coração e outros órgãos</p><p>defeituosos, membros malformados, anormali-</p><p>dades genitais e danos à parte central do</p><p>sistema nervoso. Problemas comportamentais,</p><p>como hiperatividade, nervosismo extremo, di-</p><p>minuição da capacidade de concentração</p><p>e incapacidade de apreciar as relações de</p><p>causa e efeito, são comuns (Tortora, 2016).</p><p>De todas as substâncias de abuso</p><p>(incluindo cocaína, heroína e maconha), o</p><p>álcool é a droga que produz os efeitos neu-</p><p>rocomportamentais mais graves no feto,</p><p>sendo também o agente teratogênico fetal</p><p>mais comum, tendo-se tornado um problema</p><p>de saúde pública (Costa, 2017).</p><p>O consumo de álcool no primeiro tri-</p><p>mestre de gestação implica em risco 12 ve-</p><p>zes maior de acometimento fetal; se a ges-</p><p>tante continuar a ingerir bebidas alcoólicas</p><p>no primeiro e no segundo trimestres, o risco</p><p>se eleva a 61 vezes; e se o consumo ocorrer</p><p>durante toda a gestação, o risco é 65 ve-</p><p>zes maior (Costa, 2017).</p><p>O álcool exerce no feto ações dele-</p><p>térias, praticamente atingindo todos os seus</p><p>órgãos por ação direta, alterando a fun-</p><p>ção, multiplicação e migração celular, e</p><p>também por uma ação indireta, que decorre</p><p>de suas ações sobre a gestante, interferindo</p><p>no seu apetite levando-a à má nutrição,</p><p>provocando vasoconstrição placentária,</p><p>tendo como consequência a dificuldade na</p><p>passagem de nutrientes e oxigênio para o</p><p>feto. Esses efeitos resultam em restrição do</p><p>crescimento fetal e ocorrência de malforma-</p><p>ções congênitas fetais (Costa, 2017).</p><p>Durante o período embrionário (da ni-</p><p>dação até a 8ª semana de idade gestaci-</p><p>onal), o álcool atua provocando alteração</p><p>de divisão, proliferação, migração e diferen-</p><p>ciação celular que se traduzem pelo apa-</p><p>recimento de malformações grosseiras. Du-</p><p>rante o período fetal (da 9ª até a 14ª se-</p><p>mana de idade gestacional) sua ação pro-</p><p>voca alterações no sistema nervoso central.</p><p>O dano que o álcool pode causar no cé-</p><p>rebro em desenvolvimento pode ter vários</p><p>caminhos, mas talvez o mais importante seja</p><p>a morte neuronal (Costa, 2017).</p><p>O álcool estimula a produção de</p><p>peptídios opioides endógenos e a ativi-</p><p>dade dos receptores do ácido gama-ami-</p><p>nobutírico (GABA) e este interage com muitos</p><p>sistemas de neurotransmissores promovendo</p><p>aumento da glicina, acetilcolina, dopamina</p><p>e da atividade da serotonina e dos opioi-</p><p>des e inibe a atividade de transmissão do</p><p>glutamato sobre os neurônios terminais, pro-</p><p>vocando a apoptose de milhões de células</p><p>nervosas no cérebro em desenvolvimento,</p><p>como também a proliferação inapropriada</p><p>e perda de astrócitos tróficos (células que</p><p>orientam a migração dos neurônios), inter-</p><p>rompendo ou alterando sua migração, de</p><p>modo que esses não estarão nos seus luga-</p><p>res apropriados na fase precoce do desen-</p><p>volvimento. Essas alterações se traduzem cli-</p><p>nicamente como microencefalia e microcefa-</p><p>lia (Costa, 2017).</p><p>Por fim, o álcool pode exercer a sua</p><p>ação teratogénica diretamente, agindo so-</p><p>bre o tecido fetal, ou indiretamente, interfe-</p><p>rindo com a capacidade</p><p>materna de asse-</p><p>gurar o crescimento do feto. Estes mecanis-</p><p>mos indiretos estão relacionados com alte-</p><p>rações fisiológicas da mãe - associadas,</p><p>por exemplo, a má nutrição - e consequente</p><p>alteração da capacidade da placenta em</p><p>assegurar os nutrientes essenciais ao desen-</p><p>volvimento fetal (Rodrigues, 2014).</p><p>Durante os primeiros 3 a 4 meses de</p><p>gestação, o corpo lúteo no ovário continua</p><p>secretando progesterona e estrogênios, que</p><p>mantêm o revestimento do útero durante a</p><p>gestação e prepara as glândulas mamárias</p><p>para secretar leite. As quantidades secreta-</p><p>das pelo corpo lúteo, no entanto, são ape-</p><p>nas um pouco maiores do que as produzi-</p><p>das após a ovulação em um ciclo menstrual</p><p>normal (Tortora, 2016).</p><p>A partir do terceiro mês até o restante</p><p>da gestação, a própria placenta fornece os</p><p>níveis elevados necessários de estrogênios e</p><p>progesterona. O cório da placenta secreta</p><p>gonadotropina coriônica humana (hCG) no</p><p>sangue. Por sua vez, a hCG estimula o corpo</p><p>lúteo a continuar a produção de progeste-</p><p>rona e estrogênios – uma atividade neces-</p><p>sária para evitar a menstruação e continuar</p><p>a inserção do embrião e do feto ao revesti-</p><p>mento do útero (Tortora, 2016).</p><p>O cório começa a secretar estrogê-</p><p>nios após as primeiras 3 ou 4 semanas de</p><p>gestação e progesterona por volta da</p><p>sexta semana. Um nível elevado de proges-</p><p>terona garante que o miométrio uterino es-</p><p>teja relaxado e que o colo do útero esteja</p><p>firmemente fechado. Após o parto, os estro-</p><p>gênios e a progesterona no sangue dimi-</p><p>nuem até os níveis normais (Tortora, 2016).</p><p>A relaxina, hormônio produzido inicial-</p><p>mente pelo corpo lúteo do ovário e depois</p><p>pela placenta, aumenta a flexibilidade da</p><p>sínfise púbica e dos ligamentos das articu-</p><p>lações sacroilíaca e sacrococcígea e ajuda</p><p>a dilatar o colo do útero durante o trabalho</p><p>de parto. Ambas as ações facilitam o nasci-</p><p>mento do recém-nascido (Tortora, 2016).</p><p>O lactogênio placentário (LP) au-</p><p>menta em proporção à massa placentária,</p><p>com níveis máximos após 32 semanas e per-</p><p>manecendo relativamente constante depois</p><p>disso. Ajuda a preparar as glândulas mamá-</p><p>rias para a lactação, aumente o desenvol-</p><p>vimento materno pela elevação na síntese</p><p>de proteínas, e regule determinados aspec-</p><p>tos do metabolismo, tanto da mãe quanto</p><p>do feto. Por exemplo, o LP diminui a utiliza-</p><p>ção de glicose pela mãe e promove a libe-</p><p>ração de ácidos graxos de seu tecido adi-</p><p>poso, aumentando a disponibilidade de gli-</p><p>cose para o feto (Tortora, 2016).</p><p>O hormônio mais recentemente encon-</p><p>trado como sendo produzido pela placenta</p><p>é o hormônio liberador da corticotropina</p><p>(HLC), que em não grávidas é secretado</p><p>apenas pelas células neurossecretoras do</p><p>hipotálamo. Atualmente se acredita que o</p><p>HLC faça parte do “relógio” que determina</p><p>o momento do nascimento (Tortora, 2016).</p><p>Perto do final do terceiro mês de ges-</p><p>tação, o útero ocupa a maior parte da ca-</p><p>vidade pélvica. À medida que o feto conti-</p><p>nua crescendo, o útero se estende mais e</p><p>mais para dentro da cavidade abdominal.</p><p>Perto do final de uma gestação a termo, o</p><p>útero preenche quase toda a cavidade ab-</p><p>dominal, chegando até acima da margem</p><p>costal, quase até o processo xifoide do es-</p><p>terno. Ele desloca o intestino, o fígado e o</p><p>estômago maternos superiormente, eleva o</p><p>diafragma e amplia a cavidade torácica.</p><p>Na cavidade pélvica, ocorre com-</p><p>pressão dos ureteres e da bexiga urinária.</p><p>Também ocorrem alterações fisiológicas in-</p><p>duzidas pela gestação, incluindo o ganho</p><p>de peso decorrente do feto, líquido amnió-</p><p>tico, placenta, útero aumentado e elevação</p><p>na água corporal total; aumento no arma-</p><p>zenamento de proteínas, triglicerídios e mi-</p><p>nerais; acentuado aumento das mamas, em</p><p>preparação para a lactação, e lombalgia</p><p>decorrente da hiperlordose lombar.</p><p>Algumas mulheres apresentam au-</p><p>mento na pigmentação ao redor dos olhos</p><p>e na região malar em um padrão semelhante</p><p>a máscara (cloasma), nas aréolas das ma-</p><p>mas e na linha alba do abdome inferior (li-</p><p>nha nigra). Podem ocorrer estrias no ab-</p><p>dome conforme o útero aumenta de tama-</p><p>nho, e a queda de cabelo aumenta.</p><p>As alterações no sistema genital in-</p><p>cluem edema e aumento da vascularização</p><p>do pudendo feminino e aumento na flexibili-</p><p>dade e vascularização da vagina. A massa</p><p>do útero aumenta por causa da hiperplasia</p><p>das fibras musculares do miométrio no início</p><p>da gestação e da hipertrofia das fibras</p><p>musculares durante o segundo e terceiro tri-</p><p>mestres de gestação (Tortora, 2016).</p><p>O volume sistólico aumenta aproxima-</p><p>damente 30% e o débito cardíaco se eleva</p><p>em 20 a 30%, pelo aumento do fluxo sanguí-</p><p>neo para a placenta materna e aumento do</p><p>metabolismo. A frequência cardíaca e o vo-</p><p>lume de sangue sofrem um acréscimo, princi-</p><p>palmente durante a segunda metade da</p><p>gestação para atender à demanda adici-</p><p>onal do feto por nutrientes e oxigênio.</p><p>Quando uma gestante está em decú-</p><p>bito dorsal, o útero aumentado pode com-</p><p>primir a aorta, resultando em diminuição do</p><p>fluxo sanguíneo para o útero. A compressão</p><p>da veia cava inferior também diminui o re-</p><p>torno venoso, o que leva a edema nos mem-</p><p>bros inferiores e veias varicosas. A compres-</p><p>são da artéria renal pode levar a hiperten-</p><p>são renal. A função respiratória também é</p><p>alterada para atender à demanda adicio-</p><p>nal do feto por oxigênio. O volume corrente</p><p>pode aumentar, o volume de reserva expira-</p><p>tória pode ser reduzido, a capacidade re-</p><p>sidual funcional pode diminuir, a ventilação</p><p>minuto pode aumentar, a resistência das vias</p><p>respiratórias na árvore bronquial pode dimi-</p><p>nuir e o consumo total de oxigênio do corpo</p><p>pode aumentar. Também ocorre dispneia</p><p>(dificuldade para respirar) (Tortora, 2016).</p><p>As gestantes apresentam aumento do</p><p>apetite em decorrência das demandas nu-</p><p>tricionais adicionais do feto. A diminuição</p><p>geral da motilidade do sistema digestório</p><p>pode causar constipação intestinal, retardo</p><p>do esvaziamento gástrico e provocar náu-</p><p>seas, vômitos e pirose. A compressão da be-</p><p>xiga pelo útero ampliado pode produzir si-</p><p>nais/sintomas urinários, como polaciuria, ur-</p><p>gência para urinar e incontinência urinária</p><p>de esforço. Um aumento no fluxo plasmático</p><p>renal e um aumento na taxa de filtração glo-</p><p>merular elevam a capacidade de filtração</p><p>renal, o que possibilita a eliminação mais rá-</p><p>pida dos resíduos adicionais produzidos</p><p>pelo feto (Tortora, 2016).</p><p>TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON, Bryan. Corpo Humano-: Fundamentos de Anatomia e</p><p>Fisiologia. Artmed Editora, 2016.</p><p>KUMAR, V.; ABBAS, A.; FAUSTO, N. Robbins e Cotran – Patologia –. Bases Patológicas das Do-</p><p>enças. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013</p><p>https://www.febrasgo.org.br/media/k2/attachments/VolZ46Z-ZnZ6Z-Z2018.pdf</p><p>ORNELAS, Mariana; RAMALHO, Carla. Proteína plasmática A associada à gravidez como mar-</p><p>cador de restrição de crescimento fetal: o que se sabe até agora?. Acta Obstet Ginecol</p><p>Port, Coimbra , v. 12, n. 3, p. 204-2013, set. 2018 . Disponível em <http://www.sci-</p><p>elo.mec.pt/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1646-58302018000300006&lng=pt&nrm=iso>.</p><p>acessos em 17 set. 2020.</p><p>https://www.spsp.org.br/downloads/AlcoolSAF2.pdf</p><p>https://bdigital.ufp.pt/bitstream/10284/4859/1/PPG_26299.pdf</p><p>https://www.febrasgo.org.br/media/k2/attachments/VolZ46Z-ZnZ6Z-Z2018.pdf</p><p>https://www.spsp.org.br/downloads/AlcoolSAF2.pdf</p><p>https://bdigital.ufp.pt/bitstream/10284/4859/1/PPG_26299.pdf</p>

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