Apostila Fisioterapia Neurofuncional (2)

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<p>Curso Fisioterapia</p><p>MATERIAL DE ESTUDO PARA REALIZAÇÃO DAS PROVAS DE</p><p>DP/ADAP</p><p>Disciplina: Fisioterapia Neurológica</p><p>2023-1</p><p>2</p><p>SUMÁRIO</p><p>1. ONTOGENIA E FILOGENIA ................................................................................................................ 4</p><p>1.1 Quem somos?..................................................................................................................................... 4</p><p>1.1.1 Filo Cordados ............................................................................................................................. 4</p><p>1.1.2 Classe Mamíferos ...................................................................................................................... 5</p><p>1.1.3 Ordem Primatas ......................................................................................................................... 5</p><p>1.1.4 Família Hominídeos ................................................................................................................... 5</p><p>2. EMBRIOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO ......................................................................................... 6</p><p>3. NEUROFISIOLOGIA ............................................................................................................................. 9</p><p>3.1 Tecido Nervoso: grupos celulares..................................................................................................... 9</p><p>3.1.1 Classificação dos neurônios ..................................................................................................... 11</p><p>3.1.2 Tipos de sinapses ..................................................................................................................... 13</p><p>4.1.3 Mecanismos da transmissão sináptica ..................................................................................... 14</p><p>4. SISTEMA NERVOSO .......................................................................................................................... 14</p><p>4.1 Divisão Anatômica ......................................................................................................................... 15</p><p>4.1.1 Nervos cranianos ..................................................................................................................... 17</p><p>4.2. Divisão Funcional ........................................................................................................................... 19</p><p>4.3 Divisão Segmentar .......................................................................................................................... 19</p><p>5. MOVIMENTO VOLUNTÁRIO .......................................................................................................... 19</p><p>6. NEUROPLASTICIDADE .................................................................................................................... 20</p><p>6. 1 Formas de neuroplasticidade ......................................................................................................... 20</p><p>6. 2 Fatores que interferem na neuroplasticidade ................................................................................. 22</p><p>6. 3 Princípios da neuroplasticidade ..................................................................................................... 23</p><p>7. AVALIAÇÃO NEUROLÓGICA DO ADULTO ................................................................................. 25</p><p>8. SÍNDROMES NEUROLÓGICAS ....................................................................................................... 31</p><p>9. ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL .............................................................................................. 32</p><p>9.1 Definição ............................................................................................................................................. 32</p><p>9.2 Fisiopatologia .................................................................................................................................. 32</p><p>9.3 Incidência ......................................................................................................................................... 32</p><p>9.5 Fatores de risco ................................................................................................................................ 33</p><p>9.6 Primeiros sinais e sintomas .............................................................................................................. 34</p><p>9.7 Classificação .................................................................................................................................... 34</p><p>9.8 Penumbra isquêmica ........................................................................................................................ 36</p><p>9.7 Diagnóstico ...................................................................................................................................... 36</p><p>9.8 Principais alterações: Irrigação do sistema nervoso ........................................................................ 37</p><p>9.9 Fases do AVC .................................................................................................................................. 38</p><p>9.9 Posicionamentos no leito e orientações ........................................................................................... 40</p><p>3</p><p>9.10 Sedentarismo pós-AVC ................................................................................................................. 43</p><p>9.11 Fisioterapia e exercício físico ........................................................................................................ 43</p><p>10. DOENÇA DE PARKINSON ............................................................................................................. 43</p><p>10.1 Histórico ........................................................................................................................................ 44</p><p>10.2 Definição ....................................................................................................................................... 44</p><p>10.3 Epidemiologia ................................................................................................................................ 44</p><p>10.4 Fisiopatologia ................................................................................................................................ 44</p><p>10.5 Etiopatogenia ................................................................................................................................. 45</p><p>10.6 Diagnóstico .................................................................................................................................... 45</p><p>10.7 Sinais cardinais .............................................................................................................................. 45</p><p>10.8 Quadro Clínico............................................................................................................................... 45</p><p>10.9 Complicações secundárias ............................................................................................................. 45</p><p>10.10 Tratamento medicamentoso ......................................................................................................... 46</p><p>10.11 Tratamento Fisioterapêutico ........................................................................................................ 46</p><p>11. ESCLEROSE MÚLTIPLA .................................................................................................................. 46</p><p>12. ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA ....................................................................................... 50</p><p>13. LESÃO MEDULAR ............................................................................................................................ 52</p><p>4</p><p>1. ONTOGENIA E FILOGENIA</p><p>repetição Constipação Reposição</p><p>de substâncias</p><p>Tratamento fisioterapêutico</p><p>1-Fase aguda</p><p>- Em geral fase hospitalar</p><p>- Fisioterapeuta orientará a família quanto ao posicionamento no leito (observar as</p><p>restrições para mudanças de decúbito)</p><p>- Cuidado para evitar úlceras de decúbito</p><p>- Iniciar condutas de mobilização passiva para evitar encurtamentos musculares e</p><p>calcificação heterotópica.</p><p>- Iniciar condutas de estiramento mantido para preservar as propriedades viscoelásticas</p><p>musculares</p><p>- Trabalho de fisioterapia respiratória pensando na prevenção de complicações e já na fase</p><p>ambulatorial</p><p>- Se possível iniciar trabalho com membros superiores (se paciente estiver bem) também</p><p>pensando em função para fases posteriores</p><p>2- Fase Crônica- reabilitação</p><p>- Tratamento ambulatorial</p><p>- Todas as atividades pensando em função</p><p>- Trabalhos para facilitar o rolar, sentar, equilíbrio e fortalecimento de tronco</p><p>- Fortalecimento de membros superiores e tronco, que serão fundamentais no</p><p>processo de reabilitação</p><p>- Facilitação das transferências mais simples cama-cadeira, vaso sanitário – (até as</p><p>mais difíceis como chão-cadeira e carro-cadeira)</p><p>- Treino vesical e intestinal</p><p>- Orientação sexual</p><p>56</p><p>Outras doenças medulares</p><p>Mielites virais</p><p>Poliomielites, vírus Herpes Zoster e Herpes Simples, Cítomegalovírus, vírus da raiva,</p><p>vírus de Epstein- Barr (VEB) são componentes deste grupo. Provocam um comprometimento</p><p>dos neurônios e tractos sensoriais e motores levando a um clínico de paraplegia ou</p><p>tetrapelgia às vezes assímétrica com comprometimento sensorial e autônomo.</p><p>Observação: na poliomielite temos um comportamento da ponta anterior da n com</p><p>morte de neurônios motores, levando a um quadro motor.</p><p>Mielopatia vacuolar com AIDS</p><p>Sua freqüência é de aproximadamente 30% dos casos de HIV diagnosticados. vezes</p><p>os sintomas da doença medular são obscurecidos por outras complicações como</p><p>polineuropatia, neurotoxoplasmose ou citomegalovirose.</p><p>A substância branca da medula sofre vacuolização, mais grave nos segmentos</p><p>torácicos. O paciente apresenta debilidade de membros inferiores, ou superior inferiores,</p><p>muitas vezes assimétrica, com envolvimento dos tractbs sensoriais distúrbio esfincteriano</p><p>O desenvolvimento dos sinais e sintomas se dá por várias semanas.</p><p>Parapresia Espástica Tropical (HTLV-I)</p><p>É um retrovírus que acarreta paraparesia lentamente progressiva, com acentuada dos</p><p>reflexos tendinosos e sinal de Babinski, além de alterações esfincterianas t alterações</p><p>sensoriais como parestesias, hipopalestesia. Pode haver alterações posturais e ataxia. Em</p><p>geral os membros superiores são preservados, assim como tronco cerebral e estruturas</p><p>cerebrais.</p><p>As colunas posteriores e os tractos corticoespinhais são as principais áreas de</p><p>localização da doença.</p><p>Controle Vesical</p><p>ATO MICCIONAL</p><p>• Inicia por supressão voluntária da inibição cerebral</p><p>• Relaxamento dos músculos do aparelho pélvico e esfincter externo</p><p>• No momento da micção: contração do trígono tracionando para baixo as junções</p><p>uretro-vesicais e auxiliando a abertura do esfincter interno</p><p>• Contração do músc.detrusor</p><p>57</p><p>APÓS MICÇÃO</p><p>• Relaxamento do detrusor</p><p>• Esfincter interno volta a fechar</p><p>• Tônus uretral e perineal voltam ao normal(contração do esfincter externo)</p><p>• Trígono volta ao tônus normal.</p><p>Distúrbio da Função Vesical e Intestinal</p><p>Treino Vesical</p><p>– Centro Medular da Micção S2-S3-S4</p><p>– Identificar :Tipo de Bexiga,Tipo de Lesão,Nível de Lesão,Avaliação Urológica Clínica</p><p>e Exames Urodinâmicos</p><p>Manobras de Esvaziamento:</p><p>–Estimulação Supra Púbica ou Prensa: compressão manual sobre a bexiga</p><p>–Valsalva: aumento da pressão abdominal através da expiração forçada com retenção de ar.</p><p>–Credê: percussão intermitente e ritmada na região supra púbica</p><p>Bexiga não- inibida</p><p>–LME Incompleta</p><p>– centro medular da micção</p><p>–Preserva atividade</p><p>vesical reflexa e a via</p><p>sensit. medular aferente</p><p>–Pcte tem desejo de urinar, mas não inibe a saída da urina</p><p>Bexiga reflexa</p><p>–LME Completa</p><p>– centro medular micção</p><p>–Preserva ativid. Vesical, mas a via sensitiva medular aferente está interrompida</p><p>–Pcte não tem desejo de urinar (arrepios, sudorese, calor e rubor facial)</p><p>– Urina eliminada involuntariamente em jatos</p><p>58</p><p>TREINAMENTO:</p><p>- Horário de urinar a cada 4 horas</p><p>- Manobras de credê/valsalva</p><p>Bexiga autônoma</p><p>–LME Completa</p><p>– centro medular micção</p><p>–Arco reflexo medula e bexiga interrompido</p><p>–Bexiga incapaz de desencadear contrações eficazes</p><p>–Pcte não tem desejo de urinar acúmulo na bexiga gotejamento</p><p>TREINAMENTO :</p><p>-Horário de urinar a cada 2 horas</p><p>-Manobra de valsalva ou prensa</p><p>-Em caso de refluxo- drenagem com sonda</p><p>-Manter controle hídrico</p><p>Treino Instestinal</p><p>–Intestino Flácido Ls. abaixo S2-S3-S4</p><p>–Intestino Reflexo Ls. acima S2-S3-S4</p><p>• Ritmo intestinal anterior</p><p>• Desenvolver ritmo e horário fixo</p><p>• Reflexo Gastro cólico 15’ após alimentação</p><p>• Auxiliar com massagens no sentido horário</p><p>• Orientação nutricional</p><p>Disfunção Sexual</p><p>Ereção Psicogênica:</p><p>Lesões abaixo de S2</p><p>Estímulos olfatórios,visuais e auditivos</p><p>Ereção Reflexa</p><p>Ocorre em lesões acima de S2</p><p>Estímulo direto sobre o pênis e regiões adjacentes</p><p>Ejaculação</p><p>No paciente com lesão medular a ejaculação pode ser retrógrada.</p><p>O controle voluntário da ejaculação é abolido nesses pacientes.</p><p>A ereção ocorre de maneira mais eficaz nas lesões altas e a ejaculação nas lesões</p><p>baixas,principalmente os pacientes com lesão de motoneurônio inferior.</p><p>Orgasmo</p><p>O paciente perde esta sensação.</p><p>A ontogenia é o estudo do desenvolvimento do indivíduo desde a fecundação até a</p><p>maturidade, enquanto que a filogenia abrange o estudo das relações existentes entre as diferentes</p><p>espécies de vertebrados no que diz respeito às suas localizações no processo de evolução das</p><p>espécies. O estudo de ambas nos permite conhecer o desenvolvimento do nosso sistema nervoso</p><p>ao longo do tempo.</p><p>1.1 Quem somos?</p><p>Os seres humanos ( Homo sapiens: homem inteligente) são organismos biológicos que</p><p>pertencem ao filo Cordados denro do reino animal, e à família Hominídeos dentro da classe dos</p><p>Mamíferos e da ordem dos Primatas.</p><p>1.1.1 Filo Cordados</p><p>Todos os cordados possuem três estruturas em comum:</p><p>Notocorda: cordão de tecido flexível que se estende ao longo do dorso do embrião, que</p><p>persistirá no adulto como núcleo pulposo no interior do disco intervertebral</p><p>Tubo neural dorsal: posicionado sobre a notocorda, dará origem ao encéfalo e a medula</p><p>espinal (Sistema nervoso central)</p><p>Bolsas faríngeas: se desenvolvem, mas apenas uma das bolsas persiste e se torna a</p><p>cavidade da orelha média.</p><p>Figura: embrião de cordado</p><p>5</p><p>1.1.2 Classe Mamíferos</p><p>São cordados que apresentam: pelo, glândulas mamárias, cérebro convoluto:</p><p>pregueamento complexo, três ossículos da audição, dentição heterodôntica (dentes de várias</p><p>formas), articulação da mandíbula, placenta fixada, músculos faciais bem desenvolvidos, músculo</p><p>diafragma e coração com quatro câmaras com arco da aorta para esquerda.</p><p>1.1.3 Ordem Primatas</p><p>Subdivisão do grupo dos mamíferos, os quais pertencem: humanos, chimpanzés, macacos</p><p>e lêmures. Suas principais características são as mãos com preensão, dedos adaptados para pegar</p><p>e encéfalos grandes e bem desenvolvidos.</p><p>1.1.4 Família Hominídeos</p><p>O Homo sapiens está incluido dentro desta família, e nós humanos somos os únicos</p><p>membros vivos da família dos hominídeos.</p><p>Como principais características os humanos apresentam:</p><p>Estruturas vocais bem desenvolvidas</p><p>Polegar opositor</p><p>Locomoção bipedal</p><p>Encéfalo grande e desenvolvido</p><p>Mesmo os animais mais primitivos possuem três propriedades importantes, que permitem</p><p>o ajuste com o meio ambiente para sobreviver: excitabilidade, condutibilidade e contratilidade.</p><p>Animais unicelulares - capacidade de:</p><p>-Excitabilidade: excitar-se diante de um estimulo;</p><p>-Condutibilidade: conduzir a informação;</p><p>6</p><p>-Contratilidade: mudar de forma.</p><p>2. EMBRIOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO</p><p>O sistema nervoso (SN) do homem surge de umas poucas células do embrião e atinge</p><p>cerca de centenas de bilhões de células na vida adulta, formando circuitos de alta precisão. O</p><p>desenvolvimento embrionário se dá através de algumas etapas principais: segmentação</p><p>(clivagens): aumento do número de células; gastrulação: período de formação dos folhetos</p><p>embrionários/germinativos; neurulação: formação do tubo neural e organogênese: processo de</p><p>diferenciação dos tecidos e órgãos.</p><p>O primeiro grande fenômeno do desenvolvimento embrionário ocorre na tuba uterina da</p><p>mulher, no dia seguinte da fecundação, quando uma série de divisões mitóticas do zigoto ocorrem</p><p>até que se forme um composto de células de forma esférica, chamada mórula. Esta se desloca até</p><p>o útero onde continua o processo de divisão até que se forme uma cavidade no seu interior, a</p><p>blastocele. Neste momento, a mórula passa a ser chamada de blástula e inicia o processo de</p><p>implantação na parede uterina.</p><p>Ao se inserir firmemente na parede uterina, na primeira semana de gestação, passa a ser</p><p>chamada de blastocisto. Uma nova cavidade se forma em sua parte mais espessa, a cavidade</p><p>amniótica. A cavidade amniótica é separada do blastocele por uma estrutura plana em forma de</p><p>fita que é constituída por dois folhetos embrionários, que são forma mais precoce do embrião: o</p><p>mais interno, chamado endoderma, e o mais externo chamado ectoderma. Entre a 2º para</p><p>3ºsemana de gestação, as células do ectoderma proliferam intensamente e migram para dentro de</p><p>7</p><p>um orifício, esta invaginação do ectoderma forma o terceiro folheto embrionário: o mesoderma.</p><p>Uma região do ectoderma, chamado neuroectoderma, recebe influência do mesoderma, a</p><p>partir desta interação as células se proliferam e se alongam ficando em forma de cilindros,</p><p>formando uma região mais espessa: placa neural. A placa neural se dobra em torno do sulco</p><p>neural. Este dobramento da placa acentua-se até que ela se fecha formando o tubo neural.</p><p>Durante a formação do tubo, algumas células formam duas lâminas longitudinais: as cristas</p><p>neurais. A placa, o tibo neural e as cristas neurais são os precursores do SN, sendo o tubo neural</p><p>o precursor do sistema nervos central (SNC) e as cristas neurais do sistema nervoso periférico</p><p>(SNP).</p><p>Os folhetos embrionários são lâminas celulares formados no processo de gastrulação que</p><p>são fonte dos amteriais necessários para originar os tecidos e órgãos. A partir do endoderma as</p><p>seguintes estruturas irão se originar: tubo digestório, fígado, bexiga e pâncreas, sistema</p><p>respiratório e células germinativas; mesoderma: sistema muscular, derme, esqueleto, tecido</p><p>conjuntivo, sistema circulatório, sistema reprodutor, sistema excretor; ectoderma: sistema</p><p>nervoso central e receptores sensitivos,epiderme com seus anexos, esmalte dos dentes.</p><p>8</p><p>Assim que ocorre o fechamento do tubo neural a extremidade craniana se dilata formando</p><p>as vesículas encefálicas primitivas: a mais anterior: prosencéfalo, a do meio: mesencéfalo e uma</p><p>posterior: rombencéfalo. O espaço entrre as vesiculas é ocupado por um fluido orgânico que dará</p><p>origem aos ventrículos cerebrais. No segundo mês de gestação o tubo neural encurva-se e as</p><p>vesiculas primitivas se subdividem-se tornando-se agora 5 vesículas, as vesículas secundárias</p><p>(Ver figura abaixo). Na região posterior ao mielencéfalo o tubo neural transforma-se</p><p>gradativmente na medula primitiva.</p><p>Em torno do quarto/quinto mês as estruturas anatômicas principais já estão formadas.</p><p>Neste período o córtex cerebral e o córtex cerebelar são lisos e seus crescimentos ocorrem de</p><p>9</p><p>forma mais rápida do que da caixa craniana, levando a formação de dobraduras que constituem</p><p>os giros e folhas e os sulcos e fissuras. Com a medula ocorre o inverso, a coluna vertebral e o</p><p>canal ósseo que a envolvem se alongam mais que a medula, com isso a extremidade inferior</p><p>localiza-se na altura das primeiras vértebras lombares.</p><p>O SNP tem sua origem a partir das cristas neurais que se formam ao longo do tubo neural</p><p>quando ele se fecha. As cristas também possuem células-tronco, participando da formação de</p><p>outros tecidos. Ao se proliferarem as células das cristas migram para longe do tubo neural.</p><p>Durante o trajeto algumas se agrupam, fixam e formam os gânglios espinais e autonômicos que</p><p>emitem axônios compactados em fascículos, constituindo os nervos. Também são originadas a</p><p>partir da crista neural as células da glia responsáveis pela formação da bainha de mielina. A porção</p><p>medular da glândula suprarrenal também tem essa origem embrionária.</p><p>Referências:</p><p>LENT, Roberto Cem Bilhões de Neurônios? Conceitos Fundamentais de Neurociência - 2ª edição.</p><p>Atheneu, 2010.</p><p>RIBAS, G. C. Considerações sobre a evolução filogenética do sistema nervoso, o comportamento e a</p><p>emergência da consciênciaBraz. J. Psychiatry 28 (4) • Dez 2006 • https://doi.org/10.1590/S1516-</p><p>44462006000400015 .</p><p>3. NEUROFISIOLOGIA</p><p>3.1 Tecido Nervoso: grupos celulares</p><p>O tecido nervoso apresenta basicamente dois tipos de células:</p><p>https://doi.org/10.1590/S1516-44462006000400015</p><p>https://doi.org/10.1590/S1516-44462006000400015</p><p>10</p><p>Neurônios: unidade minimal e funcionaldo tecido nervoso. São células altamente</p><p>excitáveis, capazes de processar e transmitir impulsos até o efetor (músculo ou glândula)</p><p>através</p><p>de modificações do potencial de membrana. Do ponto de vista funcional são as células mais</p><p>importantes.</p><p>Neuróglia ou células gliais - células essenciais de suporte, possui funções de</p><p>proteção, sustentação e modulação da atividade neuronal. Compreende:</p><p>No sistema nervos central (SNC):</p><p>Astrócitos: envolvidos no processo de cicatrização do SNC após lesões</p><p>Oligodendrócitos: responsáveis pela formação e manutençao da mielina</p><p>Micróglias: regulam o desenvolvimento cerebral, a manutenção de redes neuronais e o</p><p>reparo de lesões, são mediadoras centrais da neuroinflamação e podem induzir ou</p><p>modular respostas celulares</p><p>Células ependimárias: revestem as cavidades do distema nervoso.</p><p>No sistema nervoso periférico (SNP):</p><p>Células satélites ou capsulares: elementos gliais que circundam os corpos celulares</p><p>neuronais nos ganglios sensitivos e autonômicos.</p><p>Células de Schwann: formação da mielina e importantes na regeneração dos axônios</p><p>lesados no SNP.</p><p>A maioria dos neurônios possui:</p><p>Dendritos: prolongamentos numerosos, especializados em receber estímulos, os</p><p>quais alteram o potencial de repouso da membrana (despolarização/ hiperpolarização).</p><p>Corpo celular ou pericário: é a região de onde saem os prolongamentos e o</p><p>11</p><p>centro metabólico dos neurônios, contém núcleo (material genético) e citoplasma. Possui</p><p>forma e tamanho extremamente variáveis.</p><p>Axônio: prolongamento único, longo e fino, originado em uma região chamada cone de</p><p>implantação. É cilíndrico, de espessura e comprimento variável. Especializado em gerar e</p><p>conduzir o potencial de ação. Sofre arborização terminal. Pode apresentar um envoltório de</p><p>mielina.</p><p>Bainha de Mielina: principal envoltório das fibras nervosas, com função de isolamento</p><p>elétrico, permitindo condução mais rápida do impulso nervoso. Existem fibras nervosas</p><p>mielínicas (axônios envoltos por mielina) e fibras nervosas amielínicas (axônios desprovidos de</p><p>bainha de mielina).</p><p>Nódulos de Ranvier: locais ao longo dos axônios mielínicos onde encontram-se os canais</p><p>de sódio e potássio; portanto, os potenciais de ação só ocorrem nos nódulos de Ranvier, gerando</p><p>uma condução saltatória.</p><p>Botões Terminais/ terminais axônicos/ teminal sináptico: estruturas através das quais</p><p>os neurônios entram em contato com outro neurônio ou células efetuadoras, o que denomina-se</p><p>sinapse. As sinapses são geralmente mediadas por neurotransmissores, como a acetilcolina, por</p><p>exemplo.</p><p>3.1.1 Classificação dos neurônios</p><p>Quanto ao numero de ramificações, pdems ser:</p><p>Unipolares - apenas um neurito. Essa ramificação única se comporta como axônio.</p><p>Bipolares - dois neuritos, um se comporta como dendrito e o outro como axônio.</p><p>Pseudounipolares – um neurito, apenas um prolongamento sai do corpo e após a saida ele</p><p>se ramifica formando um angulo de 180º, uma das raficações se comporta como dentrito indo até</p><p>a periferia e conduzindo o impulso até o corpo do neurônio e a outra comporta-se como axônio</p><p>12</p><p>penetrando no sistema nervos central, conduzindo informação desde o receptor da superficie do</p><p>corpo até a medula.</p><p>Multipolares – possue mais de dois neuritos, onde um vai ser sempre axônio e os outros</p><p>dendritos.</p><p>Quanto a posição ou função:</p><p>Neurônios aferentes: conduzem informações da superficien do corpo para o SNC.</p><p>Relaciona e integra o meio externo com o meio interno. A maioria possui receptores nas</p><p>extremidades periféricas (os receptores são estruturas especializadas, capazes de transformar</p><p>estímulos físicos ou químicos em impulsos nervosos).</p><p>Neurônios eferentes: conduzem o impulso do sistema nervoso central aos órgãos</p><p>efetuadores (músculos ou glândulas), determinando uma contração ou uma secreção</p><p>Neurônios de associação: estabelecem conexões entre os tipos anteriores de neurônios.</p><p>Possuem corpo sempre dentro do SNC e permitiram um grande aumento no número de sinapses,</p><p>aumentando a complexidade do sistema nervoso. Podem ter axônios longos ou curtos</p><p>(interneurônios). Responsáveis pelos reflexos intersegmentares.</p><p>13</p><p>Quanto à velocidade de impulso:</p><p>Tipo A: axônios de grande calibre, que são subdividiso em alfa, beta e gama. Alfa tem o</p><p>diametro de 13 a 20 milímetros, velocidade de 80 a 120m/s, geralmente são fibras de grande</p><p>calibre e mielinizada . O beta tem de 6 a 12 milímetros, velocidade de 35 a 75m/s, estão</p><p>relacionados aos mecanorreceptores da pele. O gama possuem diâmetro de 1 a 5 milímetros,</p><p>velocidade de 5 a 30m/s, estão relacionados à dor aguda e ao frio.</p><p>Tipo B: utilizados pelo sistema nervoso autônomo , nos neurônios pré-ganglionares.</p><p>Tipo C: diâmetro varia entre 0,2 a 1,5 milímetro e conduz informações a uma velocidade</p><p>de 0,5 a 2m/s. fibras amielinicas, realcionados a condução de informações dolorosas do tipo</p><p>crônica.</p><p>3.1.2 Tipos de sinapses</p><p>Região especializada onde ocorre o contato de um axônio com os dendritos ou corpo de</p><p>outros neurônios</p><p>Sinapses Elétricas: o impuslo é transmitido de um neurônio para outro, intermediado por</p><p>junções comunicantes, sem mediação de agentes químicos (neurotransmissores).</p><p>Sinapses Químicas: meeiada por neurotransmissores (mediadores químicos responsáveis</p><p>pela transmissão do impulso nervoso através das sinapses. Ex: Acetilcolina, glutamato, aspartato,</p><p>GABA; dopamina, noradrenalina, histamina; substância P, opióides, endorfinas). Não existe a</p><p>ligação entre dois neurônios , a porta de entrada das informações são os dendritos ou corpo e a</p><p>saída é o axônio.</p><p>As sinapses quimicas podem ser de três tipos:</p><p>Axodendrítica: o estímulo é passado do axônio pré-sináptico para os dendritos do</p><p>neurônio pós-sináptico.</p><p>14</p><p>Axossomática: o estímulo passa do axônio do neurônio pré-sináptico para o corpo do</p><p>neurônio pós-sináptico.</p><p>Axoaxônica: o estímulo passa do axônio do neuronio pré-sináptico para o axônio do</p><p>neurônio pós-sináptico. Essa sinapse tê a função sempre inibitória, fazendo com que uma região</p><p>não seja extremamente excitada (modulação).</p><p>4.1.3 Mecanismos da transmissão sináptica</p><p>Potencial de membrana:  de potencial elétrico entre o interior e o exterior da célula (</p><p>de permeabilidade / Na e K)</p><p>Neurônio em repouso ( - 90mv )</p><p>Fase de despolarização (-90mv a + 30mv) Repolarização: Retorno ao valor negativo de</p><p>repouso</p><p>Fenômeno gerado pela movimentação de íons/ corrente elétrica</p><p>Onda de despolarização do N1 → elemento pré - sináptico → alteração do potencial de</p><p>membrana → liberação de neurotransmissor → Interação com a membrana de N2 → eclosão de</p><p>outro potencial de ação →nova propagação...</p><p>Sinapse Facilitatória ou excitatória: O impulso de N1 vai provocar o potencial de ação</p><p>em N2</p><p>Sinapse Inibitória: O impulso deflagrado por N1 vai impedir a deflagração do potencial</p><p>de ação de N2</p><p>Obs: Fenômenos de facilitação e inibição ocorrem continuamente, o que resulta no</p><p>equilíbrio necessário para execução da tarefa</p><p>4. SISTEMA NERVOSO</p><p>15</p><p>O sistema nervoso (SN) possue duas grandes funções:</p><p>(1) MANUTENÇÃO DA HOMEOSTASE</p><p>Equilíbrio dinâmico de todo o metabolismo do organismo</p><p>Pressão arterial, temperatura, pH, glicemia,...</p><p>24h/dia -> milhões de neurônios</p><p>Inconsciente e Involuntário</p><p>SISTEMA NEUROVEGETATIVO</p><p>(2) GERAÇÃO DE COMPORTAMENTOS</p><p>Qualquer ato que seja executado: falar, caminhar, pegar objeto</p><p>Não ocorre 24h/dia -> bilhões de neurônios</p><p>Consciente</p><p>SISTEMA NERVOSO SOMÁTIO OU DE VIA DE RELAÇÃO</p><p>O SN pode ser dividido considerando-se critérios anatômicos, funcionais e de</p><p>segmentação.</p><p>4.1 Divisão Anatômica</p><p>Anatomicamente o sistema nervoso é dividio em sistema nervos central e sistema nervoso</p><p>periférico</p><p>Sistema nervoso central (SNC) : protegido por estruturas ósseas bem resistentes,</p><p>localiza-se dentro do esqueleto axial . Emitem ramificações para a periferia. Compõe-se de</p><p>encéfalo e medula espinal.O encéfalo é o conteudo que está dentro do crânio, enquanto</p><p>a medula</p><p>consiste no componente contido na coluna vertebral.</p><p>O encéfalo é composto por:</p><p>Tronco encefálico: compreende mesencéfalo, ponte e bulbo .</p><p>Cerebelo: possui hemisférios e uma região mediana chamada vérmis</p><p>Cérebro: divide-se em telencéfalo (BRODMAN configurou-o em 52 áreas funcionais) e</p><p>diencéfalo (tálamo, epitálamo, hipotálamo e subtálamo).</p><p>16</p><p>A medula espinhal: protegida pela coluna vertebral. Apresenta em seu interior uma região</p><p>de substância cinzenta, chamada “H" medular, onde encontram-se corpos de neurônios sensitivos,</p><p>motores e viscerais. A substância branca, formada por fibras nervosas, situa-se ao redor da</p><p>cinzenta, sendo organizada em funículos (anterior, posterior e lateral), onde encontram-se as</p><p>grandes vias ascendentes (sensitivas) e descendentes (motoras).</p><p>Sistema nervoso periférico (SNP) - constituído por ramificações, localiza-se</p><p>fora do esqueleto axial .</p><p>Nervos: cordões esbranquiçados constituídos geralmente por fibras nervosas mataras e</p><p>sensitivas reunidas em feixes. Alguns são envoltos por tecido conjuntivo (epineuro, perineuro e</p><p>endoneuro). São classificados em:</p><p>Espinhais: Geralmente 31 pares (8 cervicais,12 torácicos, 5 lombares, 5 sacrais, 1</p><p>coccígeo), responsáveis pela inervação do tronco e membros.</p><p>Cranianos: 12 pares, possuindo núcleos localizados no tronco encefálico, em geral</p><p>responsáveis pela inervação da cabeça.</p><p>17</p><p>Gânglios: agrupamento de corpos de neurônios fora do SNC. Exemplo: gânglios da raiz</p><p>dorsal (sensitivos).</p><p>Terminações nervosas: localizadas nas extremidades periféricas das fibras nervosas,</p><p>podendo ser sensitivas (receptores) e mataras ( eferentes).</p><p>4.1.1 Nervos cranianos</p><p>Nervos cranianos são aqueles que fazem conexão com o encéfalo. A maioria deles liga-</p><p>se ao tronco encefálico, com exceção apenas dos nervos olfatório e óptico, que se ligam,</p><p>respectivamente, ao telencéfalo e ao diencéfalo.</p><p>I - Olfatório: sensitivo especial. Responsável pelas informações olfativas. Avalia-se</p><p>solicitando ao paciente que cheire algodão com odores intensos como café ou amônia. Alteração</p><p>na percepção de odores denomina-se anosmia.</p><p>II - Óptico: sensitivo especial. Responsável pelo envio de informações visuais ao</p><p>diencéfalo. Avalia-se colocando um dedo na frente da face do paciente e verificando campo e</p><p>acuidade visual. A nomenclatura que define cegueira é amaurose.</p><p>III - 0culomotor: motor. Os músculos pôr ele inervados realizam os movimentos</p><p>oculares para cima, para baixo e medialmente. Produzem a miose (constricção) pupilar,</p><p>participam dos reflexos de acomodação e elevam a pálpebra superior. Avaliar pedindo ao paciente</p><p>que olhe e acompanhe o movimento da ponta de uma caneta posicionada na fr;ente de sua face.</p><p>IV - Troclear: motor. Inerva o músculo oblíquo superior, que permite olhar para baixo</p><p>e para fora. Avaliar como o III par.</p><p>V- Trigêmeo: sensitivo e motor. Sua principal função é fornecer informações acerca da</p><p>sensibilidade facial. Avaliar passando um algodão na face do paciente. Possui três ramos</p><p>(oftálmico, maxilar e mandibular )responsáveis pela inervação dos respectivos territórios.</p><p>VI - Abducente: motor. Inerva o músculo reto lateral que realiza a movimentação</p><p>ocular para fora. Avaliar como o III par.</p><p>VII - Facial: motor, secreto motor e sensitivo especial. Inervação motora para os</p><p>músculos da mímica facial, além de assistir na regularização dos movimentos necessários para</p><p>fala e mastigação. Avaliar solicitando ao paciente que realize movimentos com a face, como pôr</p><p>exemplo elevar as sobrancelhas.</p><p>VIII - vestibulococlear: sensitivo especial. O componente coclear é o nervo da audição.</p><p>Avaliar passando fios de cabelo do próprio paciente ou qualquer outra textura próximo ao</p><p>pavilhão auditivo. A porção vestibular está relacionada a informações de equilíbrio.</p><p>XI - Glossofaríngeo: motor, secreto motor, sensitivo especial e sensitivo geral. Uma de</p><p>18</p><p>suas principais funções é a inervação de músculos faríngeos. Avaliar solicitando ao paciente que</p><p>degluta para que você observe. Além disso questionar ao paciente sobre qualquer dificuldade</p><p>percebida.</p><p>X - Vago: motor, sensitivo geral e especial. Fibras motoras inervam os músculos</p><p>laríngeos, além da inervação de vísceras. Fibras sensitivas inervam meninges da fossa craniana</p><p>posterior.</p><p>XI - Acessório: motor. Inervação laríngea, ramos cardíacos e para musculatura do</p><p>pescoço, dentre eles o trapézio.</p><p>XII- Hipoglosso: motor. Inervação dos músculos da língua, além de enviar ramos para</p><p>inervação dos músculos esternoióideo, esternotireóideo e omoióideo. Avaliar solicitando ao</p><p>paciente que movimente a língua dentro da boca.</p><p>19</p><p>4.2. Divisão Funcional</p><p>Sistema nervoso da vida de relação ou somático: relaciona o organismo com o</p><p>meio ambiente, através da ação dos músculos estriados esqueléticos, principalmente.Pode ser</p><p>dividido em:</p><p>Aferente: terminações nervosas -medula- córtex</p><p>Eferente: ato motor voluntário ou reflexo</p><p>Sistema nervoso neurovegetativo ou de vida vegetativa ou visceral - relacionado</p><p>à inervação e controle das estruturas viscerais. Está relacionado com a constância do meio</p><p>interno e corresponde ás ações involuntárias sobre a musculatura lisa, cardíaca e glândulas.</p><p>Dividido em:</p><p>Aferente: vísceras</p><p>Eferente: sistema nervoso autônomo (simpático e parassimpático)</p><p>4.3 Divisão Segmentar</p><p>Sistema nervoso segmentar – locais onde a substância branca se dispõe externamente à</p><p>substância cinzenta. São: medula espinal e tronco encefálico. Essas estruturas não possuem córtex</p><p>e estão de certa forma subordinadas ao sistema nervoso supra segmentar</p><p>Sistema nervoso supra-segmentar - constituído por estruturas onde a substância</p><p>cinzenta se dispõe externamente à substância branca. São: cerebelo e cérebro.</p><p>5. MOVIMENTO VOLUNTÁRIO</p><p>Algumas definições:</p><p>- Neurônio motor superior (1° neurônio motor): Projeta-se a partir de níveis supra-</p><p>espinhais para os motoneurônios inferiores (alfa e gama) e também para os interneurônios do</p><p>tronco encefálico e da medula espinhal. Formam as vias motoras descendentes.</p><p>- Neurônio motor inferior (motoneurônio inferior ou 2° neurônio): esses</p><p>neurônios têm seus corpos celulares no corno ventral da medula espinhal. Seus axônios emergem</p><p>da medula pela raiz ventral (motora), projetando-se através do nervo correspondente até o</p><p>músculo esquelético. Existem dois tipos: os motoneurônios alfa (projetam-se para fibras</p><p>musculares extrafusais) e os motoneurônios gama (nas fibras intrafusais).</p><p>- Unidade motora: é o conjunto constituído por um neurônio motor com seu</p><p>axônio e todas as fibras musculares por ele inervadas. O termo aplica-se á inervação dos músculos</p><p>estriados esqueléticos.As unidades motoras são as menores unidades funcionais do sistema motor.</p><p>- Coativação alfa-gama: ativação simultânea dos motoneurônios alfa e gama,</p><p>mantendo o estiramento sobre a região central das fibras intrafusais do fuso muscular, permitindo</p><p>20</p><p>a contração muscular ativa. O motoneurônio gama é ativado apenas no movimento voluntário.</p><p>- Inibição recíproca: mecanismo mediador que assegura que os músculos</p><p>antagonistas fiquem inibidos enquanto o agonista se contrai.</p><p>- Arco reflexo simples: ocorre conexão do neurônio sensitivo com o neurônio</p><p>motor através de uma sinapse. Exemplo: reflexo patelar. O martelo de reflexos estimula receptores</p><p>no quadríceps, dando origem a impulsos nervosos que seguem pelo neurônio sensitivo,</p><p>penetrando na medula, onde faz sinapse com motoneurônios, que estimulam as fibras do</p><p>quadríceps, fazendo com que a perna se projete para frente.</p><p>- Fuso neuromuscular: Órgão proprioceptivo, com cápsula fibrosa, que contém</p><p>fibras musculares intrafusais. Possui uma região polar (contrátil, onde encontra-se o</p><p>motoneurônio alfa) e uma região equatorial (fibras sensitivas IA e II). O fuso pode ser ativado por</p><p>estiramento</p><p>ou contração. São responsáveis pelas informações proprioceptivas, assim como o</p><p>OTG (órgão tendinoso de Golgi) e os receptores articulares.</p><p>Referências:</p><p>LENT, Roberto Cem Bilhões de Neurônios? Conceitos Fundamentais de Neurociência - 2ª edição.</p><p>Atheneu, 2010.</p><p>Santos, J. C. C. et al. Neuroanatomia clínica : livro, texto e atlas. Fortaleza: Editora Caminhar, 2021.</p><p>6. NEUROPLASTICIDADE</p><p>Descrita pela primeira vez (1930) por Santiago Ramon y Cajal (pai da neurociências).</p><p>Definição: Adaptações ocorridas frente a qualquer experiência, situação, prática ou</p><p>treinamento que o indivíduo for exposto, em qualquer fase da vida. E não diz respeito apenas</p><p>sobre como o sistema nervoso adapta-se frente a uma lesão (Fuchs e Flugge, 2014).</p><p>A Neuroplasticidade inclui:</p><p>- Habituação: uma das formas mais simples de neuroplasticidade.Temos como</p><p>exemplo o reflexo de retirada em gatos após estímulo doloroso.</p><p>- Aprendizagem e memória: dependem de alterações persistentes e de longa duração</p><p>da força das conexões sinápticas.</p><p>- Recuperação de lesão: mais comum no sistema nervoso periférico.</p><p>6. 1 Formas de neuroplasticidade</p><p>21</p><p>Pode ser estrutural ou funcional</p><p>A estrutural pode ocorrer em qualquer parte do neurônio:</p><p>1. Dendrítica: crescimento da área dendrítica. Formação e desaparecimento de espinhas</p><p>dendríticas</p><p>*Estudos indivíduos sem doença neurológica: meia hora de exercício aeróbio aumenta as</p><p>espinhas dendríticas, aumenta sinapses*</p><p>2. Axônica: crescimento das árvores axonal que faz com que aumente as conexões e</p><p>aumento do número de sinapses, aumenta número de neurotransmissores e de receptores.</p><p>Regeneração de fibras lesadas (SNP). Brotamento de fibras integras.</p><p>3. Somática: aumenta o número de células:</p><p>Neurogênese: novos neurônios.</p><p>Neurogênese ocorre até os 90 anos, porém se não usar serão degradados.</p><p>Hipocampo, áreas motoras, caudado, mas ainda está em estudo se é global ou somente nestas</p><p>áreas. Células-tronco migram para áreas que tem estímulo</p><p>* Curiosidade: estudo inicial: Ressonância de taxistas: resultado mosteou mais</p><p>neurônios na região da memória de localização. Hipóteses? nasceu ou o estímulo de decorar</p><p>caminhos que fez aumentar ? * Acreditava-se que não surgiam novos neurônios na vida adulta</p><p>4. Sináptica: fortalecimento sináptico ou enfraquecimento sináptico.</p><p>• formação de novas sinapses aumentam a liberação de neurotransmissores, aumenta o</p><p>número de receptores.</p><p>Funcional:</p><p>• Adaptação: lesão em um hemisfério o outro hemisfério assumirá a função</p><p>• Reatribuição: comum em amputados, por exemplo, não sente mais o tato naquela região,</p><p>outra região sensorial pode tomar contar desta área</p><p>• Expansão: dou muito estímulo para meu paciente, por exemplo MMSS: esta área aumenta</p><p>de tamanho</p><p>• Disfarce compensatório: uma área troca de função para tomar a função que foi perdida</p><p>No SNP a regeneração ocorre em velocidade maior, o ambiente é mais propício para</p><p>regeneração e o crescimento axônico é de 2-4 mm/dia: melhor remielinização. Já no SNC o</p><p>processo degenerativo em grande quantidade: as lesões são mais graves, meio ambiente não</p><p>favorável, proteínas inibitórias da extensão axonal e astrócitos que após uma lesão impedem a</p><p>regeneração, pois formam a cicatrização.</p><p>22</p><p>SNP:</p><p>SNC:</p><p>6. 2 Fatores que interferem na neuroplasticidade</p><p>Alguns fatores podem interferir na neuroplasticidade:</p><p>Sono: após a prática periodos de cochilo ajudam a melhorar o desempenho da atividade</p><p>praticada.</p><p>Motivação: melhora o engajamento na tarefa.</p><p>Meio ambiente: Enriquecido com estimulação contribuem significativamente para o</p><p>aumento dos níveis de atividade física dos pacientes.</p><p>Exercício físico: Aumento da neurogênese, Aumento da sinaptogênese, Aumento da</p><p>ramificação dendrítica, Diminuição do estresse oxidativo, Melhora capacidade de atenção</p><p>23</p><p>seletiva, memória, planejamento, Aumenta a produção de dopamina, Liberação de Brain-Derived</p><p>Neurotrophic Factor (BDNF).</p><p>6. 3 Princípios da neuroplasticidade</p><p>1. Use ou perca</p><p>Se os circuitos neurais não são usados, não participam ativamente do desempenho da</p><p>tarefa por um período longo de tempo eles começam a se degradar</p><p>Após lesão se não utilizamos aquele circuito, por exemplo, do movimento de flexão do</p><p>ombro ou a face de um paciente pós- AVC.</p><p>Focar em todos os movimentos desde o inicio, senão não estimularemos aquele circuito e</p><p>ele irá se perder.</p><p>2. Use e melhore</p><p>O treinamento que estimula uma função cerebral específica pode levar ao aprimoramento</p><p>desta função.</p><p>3. Especificidade</p><p>A natureza da experiência que você está treinando determinará a natureza da plasticidade.</p><p>Se eu quero melhorar o sentar e levantar preciso treinar esta função.</p><p>24</p><p>4. Repetição importa</p><p>É importante que haja repetição!</p><p>A repetição do comportamento recém aprendido ou que esta sendo reaprendido é</p><p>necessária para induzir mudanças neurais duradouras</p><p>A plasticidade será induzida pela repetição.</p><p>Orientar o paciente sobre a importância deste princípio: O paciente precisa continuar</p><p>treinando, repetindo fora da fisioterapia. Mobilização de reservas: quando damos tarefas par ao</p><p>paciente repetir em caso o que foi treinado e aprendido durante a sessão.</p><p>5. Intensidade</p><p>Para a plasticidade precisamos de intensidade de treino suficiente</p><p>Não pode ser uma intensidade muito baixa e, em alguns casos, não muito alta devido a</p><p>fadiga.</p><p>6. Tempo</p><p>Diferentes formas de plasticidade irão ocorrer em diferentes momentos durante o</p><p>treinamento.</p><p>Por exemplo o AVC: existem 7 fases na fase aguda e subaguda a plasticidade é maior,</p><p>porém na fase crônica também existe, mas é mais acentuada na aguda, por isso o tempo importa.</p><p>Janelas de tempos mais eficazes par ao direcionamento da plasticidade reativa induzida</p><p>pela lesão.</p><p>7. Relevância</p><p>A experiência do treinamento precisa ser relevante para induzir plasticidade</p><p>Escolha exercícios, tarefas que sejam relevantes par ao paciente.</p><p>É importante para o paciente? Motivação.</p><p>8. Idade</p><p>A plasticidade induzida pelo treinamento ocorre mais rapidamente nos cérebros jovens,</p><p>porém ocorre neuroplasticidade em idosos também.</p><p>9. Transferência</p><p>A plasticidade induzida por uma experiência de treinamento pode melhorar a aquisição de</p><p>comportamentos semelhantes: tarefas não treinadas.</p><p>25</p><p>10. Interferência</p><p>A plasticidade em um circuito neural pode impedir a indução de plasticidade em outro,</p><p>podendo prejudicar o aprendizado.</p><p>Quando estimulamos o paciente estimulamos vias especificas e deixamos de usar outras,</p><p>logo se não escolhermos o exercício adequado podemos estimular vias que não são as mais</p><p>corretas.</p><p>Neuroplasticidade negativa</p><p>Referências:</p><p>LENT, Roberto Cem Bilhões de Neurônios? Conceitos Fundamentais de Neurociência - 2ª edição.</p><p>Atheneu, 2010</p><p>7. AVALIAÇÃO NEUROLÓGICA DO ADULTO</p><p>Objetivos da avaliação:</p><p>• Determinar o diagnóstico funcional</p><p>• Traçar prognóstico funcional</p><p>• Planejar o tratamento</p><p>• Tornar possível reavaliações</p><p>• Trocar informação com outros membros da equipe</p><p>• Registros para finalidades de pesquisa</p><p>• Deve ser contínua</p><p>Primeiros questionamentos</p><p>1. O que o paciente consegue fazer?</p><p>- Como ele executa a atividade/tarefa</p><p>- Ele realiza compensações?</p><p>- Verificar os principais potenciais nas principais posturas contra a gravidade</p><p>- Avaliar mobilidade, transferências e alcance funcional</p><p>2. O que o paciente não consegue fazer?</p><p>- Por que ele não faz?</p><p>- O que ele precisa para fazer?</p><p>26</p><p>- Podemos auxiliá-lo?</p><p>- Quais hipóteses? Testar!</p><p>1. Anamnese</p><p>Identificação do paciente</p><p>Nome, endereço, telefone, idade, data de nascimento, sexo, raça, estado civil, naturalidade,</p><p>nacionalidade, procedência, grau de instrução, profissão, lazer, dominância, etc</p><p>Observar voz, expressões faciais, capacidade de organização do</p><p>pensamento, corência dos fatos,</p><p>atenção, memória.</p><p>2. História da Moléstia Atual</p><p>✓ Inicio</p><p>✓ Evolução</p><p>✓ Antecedentes pessoais e familiares</p><p>✓ Doenças associadas</p><p>✓ Vícios</p><p>✓ Tratamentos anteriores e atuais</p><p>✓ Medicamentos em uso</p><p>✓ Condições ambientais</p><p>✓ Atividades de vida diária</p><p>3. Queixa Principal</p><p>É a Expectativa funcional do tratamento</p><p>4. Exame Físico</p><p>✓ Observação Imediata</p><p>✓ Comportamento Físico</p><p>✓ Órteses e dispositivos auxiliares</p><p>✓ Comportamento Emocional</p><p>✓ Cognição</p><p>✓ Linguagem</p><p>27</p><p>Inspeção/Palpação</p><p>✓ Estado geral</p><p>✓ Mucosas, pele (edemas cicatrizes, úlceras), anexos cutâneos, esfíncteres, trofismo, etc</p><p>5. Exame Neurológico</p><p>Amplitude movimento</p><p>✓ Limitações</p><p>✓ Dor/Contratura/deformidade</p><p>✓ Encurtamentos musculares</p><p>Tônus muscular</p><p>✓ Hipo/Normo/Hipertonia</p><p>28</p><p>.</p><p>Motricidade voluntária</p><p>Hipertonia: lesão do primeiro neurônio motor (córtex, cápsula</p><p>interna, tronco encefálico ou medula) ou núcleos da base.</p><p>Elástica ou piramidal: espasticidade → AVC, esclerose múltipla, lesão medular, paralisia cerebral</p><p>sinal de canivete</p><p>Plástica ou extrapiramidal: rigidez → não costuma ser seletiva, ex.: Doença de Parkinson</p><p>sinal da roda denteada</p><p>29</p><p>Motricidade involuntária</p><p>Reflexos</p><p>✓ Superficias ou cutâneos</p><p>✓ Plantar</p><p>✓ Babinsk e equivalentes</p><p>Profundos /miotáticos /osteotendíneos</p><p>✓ MMSS: Biciptal, Triciptal, estilorradial</p><p>✓ MMII: patelar, aquileu, adutor</p><p>Coréia: movimentos involuntários de inicio abrupto, explosivo e que</p><p>normalmente dura pouco tempo e repete-se com intensidade e locais variados</p><p>Atetose: movimentos involuntários lentos, sinuosos, costumam ser contínuos,</p><p>parece uma contorção. Geralmente ocorrem-nas extremidades distais</p><p>Tremor: movimentos involuntários oscilatórios rítmicos, caracterizados por</p><p>contrações alternadas de grupos musculares opostos ou simultâneos</p><p>Tremor de repouso</p><p>Tremor de intenção</p><p>Balismo- Hemibalismo: movimentos involuntários amplos com inicio e fim</p><p>abruptos. Ocorrem nos segmentos proximais dos membros, podendo também,</p><p>acometer tronco e segmento cefálico. Abrange um hemicorpo</p><p>Tremor de intenção</p><p>Distonia: movimentos involuntários geralmente em torção que variam em</p><p>velocidade (rápido a lento), que geralmente são mantidos por um segundo ou</p><p>mais no ponto máximo da contração muscular</p><p>30</p><p>Respostas:</p><p>✓ Arreflexia (0)</p><p>✓ Hiporreflexia (+)</p><p>✓ Normorreflexia (++)</p><p>✓ Hiperreflexia (+++)</p><p>✓ Policinético (++++)</p><p>Clônus: contração ritmica mantida quando o músculo é rapidamente estirado e a tensão é mantida</p><p>. (https://youtu.be/UX75k8s5QUE)</p><p>https://youtu.be/UX75k8s5QUE</p><p>31</p><p>Sensibilidade</p><p>✓ Exteroceptiva ou superficial</p><p>✓ Tátil e pressão: via espinotalâmica anterior (tato protopático e pressão)</p><p>✓ Térmica e Dolorosa: via espinotalâmica lateral</p><p>Proprioceptiva ou profunda</p><p>✓ Cinético postural ou noção segmentar: vias espinocerebelares ant e posterior (propriocep.</p><p>Inconsciente)</p><p>✓ Tato epicrítico e Vibratória: via coluna dorsal lemnisco md (proporiocep. consciente)</p><p>Provas cerebelares</p><p>Coordenação</p><p>✓ Index-nariz</p><p>✓ Index-index</p><p>✓ Index-examinador</p><p>✓ Calcanhar-joelho</p><p>✓ Preensão do copo d’água</p><p>✓ Prova gráfica</p><p>✓ Rechaço</p><p>Equilíbrio</p><p>✓ Avaliação da interação sensorial</p><p>✓ Alcance funcional</p><p>✓ Levantar e Caminhar Cronometrado</p><p>✓ Escalas:</p><p>Atividades funcionais</p><p>8. SÍNDROMES NEUROLÓGICAS</p><p>Definições:</p><p>Síndrome: conjunto de sinais e sintomas relacionados a uma mesma origem;</p><p>32</p><p>Sinais: manifestações objetivas da doença detectadas ao exame. EX. paresia</p><p>Sintomas: fenômeno provocado no organismo e que é sentido pelo paciente.</p><p>Subjetivos EX.dor, alterações visuais; Objetivos EX. Edema</p><p>De acordo com os sinais e sintomas teremos o DIAGNÓSTICO SINDRÔMICO</p><p>Principais síndromes neurológicas</p><p>-Neurônio motor superior: espasticidade (hipertonia elástica-sinal do canivete), hiperreflexia</p><p>(reflexos policinéticos), clônus, sinal de Babinski, sincinesias, sinal de Hoffman.</p><p>-Neurônio motor inferior: fraqueza muscular, hiporreflexia, arreflexia, atrofia/amiotrofia,</p><p>fasciculações.</p><p>-Cerebelar: alterações da coordenação do movimento no tempo e no espaço (tremor de intenção,</p><p>dismetria, decomposição do movimento), assinergia de tronco, disdiadococinesia, nistagmo, fala</p><p>escandida, ataxia, astasia, disbasia, hipotonia, reflexos pendulares .</p><p>-Sensorial: hipo/hiper ou anestesia tátil e dolorosa, hipo/hiper ou apalestesia, alterações</p><p>proprioceptivas.</p><p>-Extrapiramidal: hipotonia (coréia), rigidez(hipertonia plástica- sinal da roda denteada),</p><p>movimentos involuntários(hemibalismo, tremor rubro), bradicinesia/acinesia.</p><p>9. ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL</p><p>9.1 Definição</p><p>“desenvolvimento rápido de sinais clínicos de distúrbios focais e/ou globais da função</p><p>cerebral, com sintomas de duração igual ou superior a 24 horas, com origem vascular, levando a</p><p>alterações nos planos cognitivo, sensório-motor, de acordo com a área e a extensão da lesão.”</p><p>(OMS, 1994)</p><p>9.2 Fisiopatologia</p><p>Ocorre um Distúrbio circulação cerebral ocasionando diminuição do aporte de oxigênio</p><p>para as células encefélicas e levando à morte celular o que acarreta em alterações nas funções</p><p>neurológicas</p><p>9.3 Incidência</p><p>Maior incidência com o avanço da idade (cada vez mais acometem jovens). Acomete mais</p><p>homens do que mulheres. População negra 2:1.</p><p>33</p><p>9.4 Epidemiologia</p><p>• 3ª causa de morte nos países desenvolvidos</p><p>• 1ª causa de incapacidade crônica</p><p>• Brasil: representa a primeira causa de morte e incapacidade.</p><p>• Estudos mostram incidência anual de 108 casos por 100.000 habitantes.</p><p>• Taxa de fatalidade aos 30 dias de 18,5% e aos 12 meses de 30,9%</p><p>• Taxa de mortalidade declinante entre os indivíduos após o acidente cardiovascular.</p><p>• 25% de indivíduos morrem por ano após AVC</p><p>9.5 Fatores de risco</p><p>Grupo de risco não modificável</p><p>• Idosos</p><p>• Sexo masculino</p><p>• Baixo peso ao nascimento</p><p>• Negros (por associação com hipertensão arterial maligna)</p><p>• História familiar de ocorrência de AVC</p><p>• História pregressa de AIT</p><p>• Condições genéticas como anemia falciforme</p><p>Grupo de risco modificável</p><p>• Hipertensão arterial sistêmica</p><p>• Tabagismo</p><p>• Diabetes Mellitus</p><p>• Dislipidemia</p><p>• Fibrilação atrial</p><p>Outras doenças cardiovasculares</p><p>Grupo de risco potencial</p><p>• Sedentarismo</p><p>• Obesidade</p><p>• Uso de contraceptivo oral</p><p>• Terapia de reposição hormonal pós-menopausa</p><p>• Alcoolismo</p><p>34</p><p>• Aumento da homocisteína plasmática</p><p>• Síndrome metabólica por aumento da gordura abdominal</p><p>• Uso de cocaína e anfetaminas</p><p>9.6 Primeiros sinais e sintomas</p><p>Fraqueza repentina ou dormência da face, braço e/ou perna, geralmente em um lado do</p><p>corpo (hemicorpo). Também podem apresentar: confusão mental, alteração cognitiva, dificuldade</p><p>para falar ou compreender, deglutir, distúrbios visuais ou auditivos , perda de equilíbrio e/ou</p><p>coordenação.</p><p>9.7 Classificação</p><p>AVC Isquêmico: causados por trombos ou êmbolos e representam 80 a 88% de todos os AVCs.</p><p>Obstrução do fluxo sanguíneo , causando isquemia no tecido encefálico. Início súbito com perda</p><p>das funções neurológicas,dependente da obstrução do vaso. A recuperação depende do</p><p>estabelecimento da circulação colateral ou dissolução do trombo ou embolo.</p><p>Obstrução do fluxo sanguíneo → lesão do tecido neuronal → hipoxia</p><p>Causas: embolia, aterosclerose, vasoespasmos, vasculites, compressão (tumor), fibrilação</p><p>ventricular, hipoperfusão, parada cardiorrespiratória</p><p>Além da lesão direta, ocorrem danos secundários:</p><p>• Após oclusão da artéria cerebral tromboêmbolos começam a se</p><p>formar nas porções distais</p><p>desta artéria.</p><p>• Neurônios vizinhos também se tornam hipóxicos devido à oclusão dos micros vasos, que</p><p>ocorre secundariamente ao intumescimento do astrócito.</p><p>• Forma-se fibrina na massa cinzenta: oclusão circundante e dano secundário.</p><p>• Inflamação em cascata no tecido neuronal → comprometimento neural secundária →</p><p>penumbra isquêmica (área de penumbra)</p><p>Normalização do fluxo sanguíneo → lesões irreversíveis adicionais poderão ser evitadas.</p><p>35</p><p>AVC Hemorrágico: hemorragias intracerebrais ou subaracnóideas, representam os restantes 12</p><p>a 20% dos AVCs. Ruptura do vaso que extravasa para o tecido encefálico. No acidente vascular</p><p>hemorrágico existe hemorragia (sangramento) local, com outros fatores complicadores tais como</p><p>aumento da pressão intracraniana, edema (inchaço) cerebral. Normalmente em pacientes</p><p>hipertensos. É grave. O grau de recuperação depende da recuperação que depende da localização</p><p>e grau de destruição.</p><p>Rompimento de um vaso cerebral</p><p>Pode ocorrer na parte interna do tecido cerebral ou na parte subaracnóidea (entre meninge</p><p>aracnoide e cérebro).</p><p>Causas: mais relacionadas a pressão arterial e estruturas das paredes dos vasos. Hipertensão</p><p>arterial sistêmica, malformações intravenosas, tumores</p><p>Ataque isquêmico transitório (AIT): Déficit neurológico transitório que decorre da redução do</p><p>36</p><p>fluxo sanguíneo que tenha duração inferior à 24 horas e que seja seguido por recuperação</p><p>funcional completa.</p><p>AVC lacunar: pequeno AVC profundo que envolve um ramo penetrante de uma grande artéria</p><p>cerebral. A síndrome clínica mais comum é a hemiplegia/hemiparesia motora pura devido lesão</p><p>da capsula interna. Sem alteração sensitiva, sem afasia, sem cometimento da fala.</p><p>9.8 Penumbra isquêmica</p><p>Zona de necrose: Morte neuronal rápida</p><p>Zona de penumbra: Viabilidade neuronal; Dano celular menos intenso; Morte neuronal em</p><p>horas se não houver intervenção</p><p>9.7 Diagnóstico</p><p>•ANAMNESE + Exame Neurológico</p><p>•Sinais e sintomas clínicos</p><p>•Topográfico</p><p>•Etiológico</p><p>•Exames complementares : tomografia computadorizada, Ressonância Magnética, Hemograma,</p><p>ECG.</p><p>Tomografia Computadorizada:</p><p>AVCi: região hipodensa em relação ao tecido cerebral circundante. Nos estágios iniciais ocorre</p><p>pouca distinção das cores nas imagens da TC.</p><p>37</p><p>AVCh: hiperdensidade (branco) dentro dos tecidos cerebrais sadios, e a sua detecção é uma das</p><p>primeiras tarefas na interpretação de TCs de cérebro em pacientes que sofrem de distúrbios</p><p>neurológicos agudos ou de lesões na cabeça.</p><p>9.8 Principais alterações: Irrigação do sistema nervoso</p><p>Depende da região afetada</p><p>Artéria acometida</p><p>Artéria cerebral Anterior: primeiro e menor dos dois ramos terminais da artéria carótida</p><p>interna. Irrigação dos aspectos centrais dos lobos frontal parietal. Lesão: Hemiparesia</p><p>contralateral e perda sensorial com maior envolvimento do membro inferior (predomínio crural,</p><p>alterações comportamentais (frontal).</p><p>Artéria cerebral Média: Segundo de dois ramos principais da carótida interna. Irrigação</p><p>dos aspectos laterais dos hemisférios cerebral, lobos frontal temporal, parietal e estruturas</p><p>subcorticais. Lesão: sintomas motores e sensitivos envolvendo face e membro superior, afasia,</p><p>hemiplegia/hemiparesia braquiofacial (mais membro superior) , apraxia, heminegligência.</p><p>Artéria cerebral posterior: ramos terminais da artéria basilar. Irrigam o lobo occipital.</p><p>Lesão: sintomas visuais, síndromes talâmicas.</p><p>38</p><p>9.9 Fases do AVC</p><p>• Fase hiperaguda: 0/24 horas após os primeiros sintomas</p><p>• Fase aguda: 1-7 dias após os primeiros sintomas</p><p>• Fase subaguda inicial: 7 dias – 3 meses após os primeiros sintomas</p><p>• Fase subaguda tardia: 3 – 6 meses após os primeiros sintomas</p><p>• Fase crônica: a apartir dos 6 meses após os primeiros sintomas</p><p>39</p><p>Fase Inicial :</p><p>•Hipotonia do hemicorpo comprometido</p><p>•Ausência do movimento voluntário</p><p>•Alterações sensoriais</p><p>Fase Tardia</p><p>Padrões motores em massa de espasticidade com predomínio na musculatura flexora dos</p><p>membros superiores e extensora dos membros inferiores</p><p>Hemiplegia</p><p>•Hemiplegia: paralisia de toda uma metade do corpo</p><p>•Lesão em um hemisfério cerebral afetando o lado contralateral a lesão</p><p>•Flacidez – fase aguda</p><p>•Hipertonia elástica – fase crônica</p><p>Alterações</p><p>•Distúrbio do movimento – hemiparesia, ataxia, tônus anormal, padrões de movimento</p><p>esteriotipados</p><p>•Distúbio sensitivo – sensibilidade superficial e/ou profunda</p><p>•Distúrbio perceptivo – déficits visuperceptivos, apraxias, heminegligencia</p><p>•Distúrbio cognitivo – comportamentais e intelectuais, defeitos de memória, nível de atenção</p><p>•Distúrbios visuais – hemianopsia e diplopia</p><p>AVALIAÇÃO DO PACIENTE HEMIPLÉGICO NO LEITO</p><p>1-Tipo de respiração</p><p>2-Sonda vesical, nasogástrica,dreno. 3- Tipo de dieta</p><p>4-Se está hidratado, corado ictérico.</p><p>5-Observar o posicionamento no leito (assimetrias) 6- Observar escaras</p><p>6-Verificar pantorrilha</p><p>7-Verificar se foi AVE hemorrágico</p><p>40</p><p>*Sinais clínicos de aumento da PIC:</p><p>- Papiledema no fundo de olho</p><p>- Paciente desorientado ou desacordado</p><p>- Náuseas, vômitos, cefaléia</p><p>- Alterações respiratórias</p><p>8 -Estado mental e linguagem</p><p>9 - Dor</p><p>10 - Amplitude de movimento 11 - Força muscular</p><p>12 – TônuS</p><p>13 – Reflexos</p><p>14 – Sensibilidade</p><p>15 - Nervos cranianos</p><p>16 - Mobilidade no leito</p><p>9.9 Posicionamentos no leito e orientações</p><p>Não há regras específicas. Deve-se posicionar o paciente de acordo com as necessidades</p><p>e para evitar complicações, mudando-se de decúbito de 2 em 2 hs.</p><p>Em decúbito dorsal:</p><p>Cabeça - travesseiro que não inclua os ombros e seja confortável. Não muito alto.</p><p>Membro superior plégico - levemente abduzido, com punho em extensão e travesseiro abaixo da</p><p>mão para facilitar a circulação.</p><p>Membro inferior plégico - manter o joelho e quadril em posição neutra para evitar encurtamentos.</p><p>Travesseiro no pé para manter a dorsiflexão e toalha no quadril para manter a cintura pélvica</p><p>nivelada.</p><p>Em decúbito lateral sobre o lado plégico:</p><p>É interessante, pois da informações a respeito da percepção daquele lado. É contra indicado se há</p><p>dor no ombro, disestesias e alterações circulatórias importantes.</p><p>Deve-se abduzir a escápula e o membro superior colocando um travesseiro sob a mão plégica. Os</p><p>membros inferiores podem ficar fletidos com um travesseiro entre o joelhos.</p><p>41</p><p>Em decúbito lateral sobre o lado sadio:</p><p>Membro superior com 90 graus de flexão apoiado sobre um travesseiro e membro inferior em</p><p>posição de passo também apoiado sobre travesseiro</p><p>Em decúbito ventral:</p><p>Não é adequado.</p><p>Sentado:</p><p>Sentado sobre os ísquios, membro superior elevado apoiado sobre travesseiro, pois se ficar</p><p>pendente favorecerá a subluxação.</p><p>Ortostatismo:</p><p>Deve ser realizada assim que possível, oferecendo suporte externo quando necessário.Esta</p><p>posição promove alongamentos musculares ativos, transferência de peso para os membros</p><p>inferiores, estimula o balance (centro de gravidade está mais alto, dentro de uma base de suporte</p><p>menor), é funcional e muito importante de ser trabalhada nos distúrbios perceptuais e como meio</p><p>42</p><p>preparatório para marcha, através da realização de exercícios estáticos.</p><p>Preconiza-se a colocação nesta posição o quanto antes e quando não é possível de ser</p><p>realizada de forma ativa ou assistida, podemos usar recursos como a prancha ortostática, para</p><p>pacientes com pobre controle de cabeça, tronco ou membros inferiores (passa da posição</p><p>horizontal para a vertical gradativamente) ou o stand in table (exige mais controle de cabeça e</p><p>tronco).</p><p>Atividades auto - assistidas:</p><p>Ensinar ao paciente que segure com a mão sadia o punho plégico e realize atividades como elevar</p><p>o membro superior ou levá-lo a boca,</p><p>sempre com movimentos lentos e pequena amplitude.</p><p>Ensinar a respiração adequada e enfatizar o número de repetições que deve ser pequeno.</p><p>Independência funcional no leito - ensinar a rolar</p><p>-Para o paciente rolar ele precisa de rotação de tronco e cruzar a linha média.</p><p>-Ensinar o paciente a posicionar o membro superior plégico acima do tronco para rolar.</p><p>-Objetivos do rolar:</p><p>-Evitar escaras</p><p>-Independência no leito</p><p>-Integração (cabeça, tronco e membros)</p><p>-Melhorar a percepção</p><p>Facilitação das AVDS</p><p>43</p><p>Incentivar o uso do lado sadio para comer, pentear o cabelo, escovar os dentes,</p><p>Ensiná-lo a utilizar o membro superior plégico para apoiar, por exemplo, apoiando o prato para</p><p>comer ou segurar o copo com as duas mãos.</p><p>9.10 Sedentarismo pós-AVC</p><p>Fase aguda: 94% do tempo permanecem inativos em comportamento sedentário.</p><p>Realizam cerca de 2000 passos por dia</p><p>Fase crônica: níveis de atividade física menor que em idosos ou pacientes em outras condições</p><p>Realizam cerca de 5000 passos por dia</p><p>Recomendado: pelo menos 7000 passos por dia</p><p>Menos que isso aumenta risco de comorbidades e novos eventos cerebrovasculares</p><p>9.11 Fisioterapia e exercício físico</p><p>O tratamento deve ser individualizado para cada paciente.</p><p>• Técnicas e recursos que podem ser utilizadas:</p><p>• Estimulação Elétrica Funcional (Functional Eletrical Stimulation- FES)</p><p>• Órteses (suropodálicas)</p><p>• Bobath</p><p>• Mobilizção neural</p><p>• Terapia por Contensão Induzida (TCI)</p><p>• Terapia espelho</p><p>• Exercícios aeróbicos</p><p>• Treinamento de força</p><p>• Treinamento de equilíbrio e coordenação</p><p>• Treinos com dupla tarefa</p><p>10. DOENÇA DE PARKINSON</p><p>Parkinsonismo Primário (DP) – 80%</p><p>Parkinsonismo Secundário – Quando decorre de algum outro acometimento.</p><p>Ex: AVE com acometimento de Núcleos da Base.</p><p>Parkinsonismo Plus - São doenças hereditárias associadas a quadros geriátricos que tem sinais e</p><p>sintomas da DP;</p><p>44</p><p>Parkinsonismo Heredodegenerativo - São doenças com características progressivas e hereditárias.</p><p>10.1 Histórico</p><p>1817: James Parkinson</p><p>Metade do século XIX: Charcot, descreveu a doença com mais detalhes e nomeou Doença de</p><p>Parkinson.</p><p>10.2 Definição</p><p>Afecção do SNC degenerativa, crônica, progressiva, que afeta os neurônios dos núcleo da</p><p>base, na substância negra em sua zona compacta, os neurônios são dopaminérgicos, onde o maior</p><p>acometimento é do sistema motor;</p><p>A DOENÇA DE PARKINSON É UMA DESORDEM NEUROLÓGICA</p><p>RELACIONADA AO PROCESSO DEGENERATIVO, QUE ATINGE</p><p>PREDOMINANTEMENTE OS NEURÔNIOS DA VIA DOPAMINÉRGICA</p><p>NIGROESTRIATAL. (ENGERHARDT,2003)</p><p>A doença de Parkinson é um dos distúrbios do movimento que mais acomete os idosos.</p><p>Há também comprometimento cognitivo que, aliado ao distúrbio motor, gera</p><p>incapacidade.</p><p>A DP é essencialmente uma doença crônica de caráter progressivo, com início abrupto,</p><p>sendo que os sintomas costumam ter início insidioso e assimétrico.</p><p>10.3 Epidemiologia</p><p>É um desequilíbrio do sistema nervoso central que afeta milhares de pessoas.</p><p>A prevalência da DP é estimada em cerca de 85 a 187 casos por 100.000 habitantes.</p><p>Pode aparecer em qualquer idade, mas é pouco comum nas pessoas com idade inferior a</p><p>30 anos, o risco de desenvolvê-la aumenta com a idade.</p><p>A faixa etária mais acometida situa-se entre os 50 e 70 anos, com o pico aos 60 anos. A</p><p>incidência em homens é ligeiramente maior que em mulheres (3:2).</p><p>10.4 Fisiopatologia</p><p>A substância negra mesencefálica é chamada assim porque os neurônios localizados no</p><p>mesencéfalo que a constituem contêm o pigmento escuro melanina, o qual é produzido juntamente</p><p>com a dopamina. Dessa forma, em um corte do cérebro, esta região se apresentará como uma</p><p>45</p><p>mancha escura. A substância negra está conectada através de sinapses, com outro grupo de</p><p>neurônios que constituem os gânglios da base.</p><p>10.5 Etiopatogenia</p><p>Diversas hipóteses tem sido propostas para explicar a origem da DP.</p><p>Atualmente há cinco linhas de raciocínio de maior interesse no que se refere a etiologia da DP:</p><p>• Ação de neurotoxinas ambientais</p><p>• Produção de radicais livres</p><p>• Anormalidades mitocondriais</p><p>• Predisposição genética</p><p>• Envelhecimento cerebral</p><p>10.6 Diagnóstico</p><p>A clínica da DP comporta sinais motores e cognitivos, entre outros.</p><p>Deste modo, a avaliação clínica criteriosa ainda é o fator essencial para o correto</p><p>diagnóstico.</p><p>È necessário que o paciente apresente, bradicinesia acompanhada por outros sinais</p><p>Por este lado, vê-se que o diagnóstico é muitas vezes complicado, visto que os sinais não</p><p>10.7 Sinais cardinais</p><p>RIGIDEZ – HIPERTONIA PLÁSTICA (RODA DENTEADA,CANO DE</p><p>CHUMBO)</p><p>BRADICINESIA</p><p>TREMOR DE REPOUSO</p><p>INSTABILIDADE POSTURAL</p><p>10.8 Quadro Clínico</p><p>• RIGIDEZ</p><p>• BRADICINESIA</p><p>• TREMOR DE REPOUSO</p><p>• INSTABILIDADE POSTURAL</p><p>• MARCHA FESTINADA</p><p>• FALA MONÓTONA,BAIXA</p><p>• MICROGRAFIA</p><p>• FACE INESPRESSIVA- “MÁSCARA”</p><p>• CONGELAMENTO DA MARCHA</p><p>10.9 Complicações secundárias</p><p>• ALTERAÇÕES POSTURAIS</p><p>• COMPLICAÇÕES RESPIRATÓRIAS</p><p>46</p><p>• RETRAÇÕES E ENCURTAMENTOS MUSCULARES</p><p>• DEFORMIDADES ARTICULARES</p><p>10.10 Tratamento medicamentoso</p><p>• PERCURSORES DA DOPAMINA:L-DOPA</p><p>• BLOQUEADORES DA DEGRADAÇÃO DE DOPAMINAS</p><p>• BLOQUEADORES DA RECAPTAÇÃO DA DOPAMINA</p><p>• AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS</p><p>• DROGAS QUE REDUZEM A ATIVIDADE</p><p>COLINÉRGICA(ANTICOLINÉRGICOS) FASES - ON E OFF</p><p>10.11 Tratamento Fisioterapêutico</p><p>• Exercícios aeróbicos, treinamento de força</p><p>• Balance - treino de equilíbrio</p><p>• Treino de Marcha</p><p>• Treino das atividades funcionais- trocas posturais e AVDs</p><p>• Treino de funções executivas</p><p>11. ESCLEROSE MÚLTIPLA</p><p>11.1 DEFINIÇÃO</p><p>É definida como doença desmielinizante inflamatória e auto-imune que ataca a substância</p><p>branca do SNC, é caracterizada por inflamação na bainha de mielina, com capacidade de</p><p>destruição da mesma, prejudicando a condução dos impulsos nervosos.</p><p>CONDUÇÃO NERVOSA – AXÔNIO</p><p>INTEGRIDADE da Bainha de Mielina é indispensável para a condução nervosa</p><p>• Mielina - capacidade de reconstituição</p><p>• Períodos de melhora e agravamento da doença devido ao processo de destruição e</p><p>regeneração</p><p>• Processo de cicatrização – esclerose- sequelas</p><p>• Endurecimento -ESCLEROSE</p><p>• PLACAS DE DESMIELINIZAÇÃO</p><p>• DESTRUIÇÃO DA OLIGODENDRIA</p><p>• INFLAMAÇÃO</p><p>CARACTERÍSTICAS</p><p>47</p><p>• GRANDE VARIABILIDADE DAS LOCALIZAÇÕES ANATÔMICAS</p><p>• MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS VARIADAS</p><p>ÁREAS DE PREDILEÇÃO</p><p>• ÁREAS PERIVENTRICULARES DO CÉREBRO</p><p>• PEDÚNCULOS CEREBELARES</p><p>• TRONCO CEREBRAL</p><p>• MEDULA ESPINHAL</p><p>PREVALÊNCIA e INCIDÊNCIA</p><p>• Doença desmielinizante mais comum nos EUA e países temperados do mundo</p><p>• EUA- 250.000 a 350.000 indivíduos</p><p>• 11,7 mulheres : 1 homem</p><p>• Cor branca</p><p>• Brasil - incidência baixa , inferior a 10 casos para 100.000 habitantes</p><p>Epidemiologia</p><p>• Doença muito provavelmente desencadeada por fatores ambientais e que afeta</p><p>indivíduos geneticamente predispostos</p><p>• Estimativa mundial- 1 milhão de portadores</p><p>Etiologia</p><p>• CAUSA DESCONHECIDA</p><p>• FATORES AMBIENTAIS</p><p>• FATORES GENÉTICOS</p><p>• HIPÓTESES VIRAIS</p><p>• ALTERAÇÕES IMUNOLÓGICAS</p><p>Fisiopatologia</p><p>• Desencadeada por um vírus</p><p>• Resposta auto – imune</p><p>CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS</p><p>48</p><p>• PUNÇÃO LOMBAR E ANÁLISE DO LÍQUOR</p><p>• RESONÂNCIA NUCLEAR MAGNÉTICA</p><p>• TESTES ELETROFISIOLÓGICOS</p><p>• SANGUE - linfócitos T e B</p><p>• ACHADOS CLÍNICOS</p><p>• EVIDÊNCIAS HISTÓRICAS</p><p>•</p><p>Prognóstico</p><p>• IMPREVISÍVEL E VARIÁVEL</p><p>Classificação</p><p>• Recidivante - Remissiva</p><p>• Progressiva Primária</p><p>• Progressiva Secundária</p><p>• Progressiva Recidivante</p><p>Tratamento Medicamentoso</p><p>• Não existe cura.Tratamento sintomático</p><p>• Imunossupressores</p><p>• Interferons - Beta Interferon</p><p>Sinais e Sintomas</p><p>• Visão embaçada</p><p>• Visão dupla (diplopia)</p><p>• Neurite óptica</p><p>• Movimentos</p><p>oculares rápidos e involuntários</p><p>• Raramente, perda da visão</p><p>• Perda de equilíbrio</p><p>• Tremores</p><p>• Instabilidade ao caminhar (ataxia)</p><p>• Vertigens e náuseas</p><p>• Insensibilidade em uma das extremidades</p><p>• Falta de coordenação</p><p>• Debilidade, pode afetar pernas e o andar</p><p>49</p><p>• Fraqueza geral</p><p>• Espasticidade</p><p>• Parestesia (sensação tátil anormal), ou sensação de queimação ou formigamento em uma</p><p>parte do corpo</p><p>• Outras sensações não definidas</p><p>• Pode haver dor associada a Esclerose Múltipla, como por exemplo dor facial (neuralgia</p><p>do trigêmio) e dores musculares</p><p>• Fala arrastada</p><p>• Fadiga</p><p>FISIOTERAPIA</p><p>CARACTERÍSTICAS</p><p>• Tratamento individualizado</p><p>• Avaliação fisioterápica : inicial e reavaliações periódicas</p><p>OBJETIVOS</p><p>• Visar a Funcionalidade e a Independência do paciente</p><p>• Aprimorar a qualidade de vida</p><p>CUIDADOS</p><p>• FADIGA - esforço excessivo durante os exercícios , horários de maior fadiga CALOR</p><p>EXCESSIVO - ambientes quentes</p><p>• RELAXAMENTO ENTRE OS EXERCÍCIOS</p><p>• ORIENTAÇÃO FAMILIAR - posicionamento , independência nas AVDs</p><p>TRATAMENTO</p><p>• TREINO SENSÓRIO - MOTOR : ATIVO</p><p>• Atividades funcionais</p><p>• Conceito Bobath</p><p>• FNP</p><p>• Hidroterapia: 30 a 32 ° C</p><p>• Técnicas de Relaxamento</p><p>50</p><p>• Exercícios respiratórios</p><p>• Uso de órteses, talas de posicionamento</p><p>Equipe Multidisciplinar</p><p>• Médico</p><p>• Fisioterapeuta</p><p>• Terapeuta Ocupacional</p><p>• Fonoaudióloga</p><p>• Psicólogo</p><p>• Assistente Social</p><p>• Enfermeiro</p><p>12. ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA</p><p>• Doença restrita ao sistema motor voluntário – rapidamente progressiva.</p><p>• Ocorre destruição das vias córtico- espinais e nucleares e das células do corno anterior</p><p>na Medula Espinal</p><p>Dados epidemiológicos</p><p>• Incidência anual de até 2 por 100.000 hab</p><p>• Cerca de 5.000 casos novos por ano (EUA)</p><p>• INÍCIO: final da meia idade (acima 40 a.)</p><p>• 2:1 (homens/mulheres)</p><p>• Os homens são mais suscetíveis para desenvolver a doença do que as mulheres.</p><p>• A idade de início está entre 55 e 65 anos de idade</p><p>• Não se conhece nenhum fator de risco para a doença.</p><p>• Os sinais estão relacionados aos neurônios motores inferiores e superiores</p><p>• Causa desconhecida (herança autossômica dominante/recessiva)</p><p>• Inicialmente bulbar ou medular</p><p>• Fatal quando acomete musculatura respiratória</p><p>• Óbito dentro do período de 2 a 5 anos de diagnóstico</p><p>• O diagnóstico é seguido por uma série de reações psicológicas, como choque, negação,</p><p>angústia, raiva e depressão.</p><p>51</p><p>QUADRO CLÍNICO</p><p>• Fraqueza das mãos (dificuldade para abrir garrafas, abotoar, virar uma chave)</p><p>• Fraqueza das pernas com queda do pé.</p><p>• Dificuldades para articular as palavras (disartria)</p><p>• Dificuldade para deglutir – DISFAGIA</p><p>SINTOMAS</p><p>• Os músculos dos membros e da face começam a atrofiar e a fraqueza aumenta</p><p>progressivamente.</p><p>• Fasciculações, (contrações involuntárias de pequenas partes dos músculos, inclusive da</p><p>língua).</p><p>• Necessidade de auxílio para suas atividades do dia-a-dia, como andar, se alimentar ou</p><p>cuidar da própria higiene.</p><p>• Piora contínua sem períodos de melhora, até o comprometimento diafragmático.</p><p>• Paralisia total e irreversível. O paciente é incapaz de fazer qualquer movimento</p><p>FASES</p><p>• Pacientes independentes (diminuição da habilidade para realizar movimentos muito</p><p>delicados e precisos)</p><p>• Pacientes semi dependentes (o paciente começa a solicitar e necessitar de auxílio de</p><p>terceiros ou de dispositivos externos para auxiliar a execução de uma determinada tarefa)</p><p>• Pacientes dependentes (o paciente precisa de todo apoio, paciência e carinho da equipe</p><p>envolvida e principalmente de seus familiares</p><p>REABILITAÇÃO</p><p>• Estabilizar a função motora pelo maior tempo possível (ênfase no quadro respiratório)</p><p>• Promover melhor qualidade de vida e sobrevida</p><p>• Evitar alteração na elasticidade muscular</p><p>• Indicar órteses sempre que necessário</p><p>• Adequar base de suporte</p><p>• Auxiliar na elaboração de novas estratégias motoras</p><p>52</p><p>Sugestão referência:</p><p>Manual de exercícios domiciliares para pacientes com ELA- Maria Elisa Piemonte</p><p>13. LESÃO MEDULAR</p><p>Síndrome incapacitante com alterações motoras, sensitivas, autonômicas e com</p><p>disfunções vasomotoras resultando em alterações esfincterianas,sexuais e alterações</p><p>psicológicas.</p><p>A lesão medular afeta a condução dos sinais sensitivos e motores através da de lesão.</p><p>- Incidência – homens > mulheres</p><p>- Faixa etária - todas, principalmente dos 16 aos 40 anos de idade.</p><p>Etiologia</p><p>1- Traumáticas(84%) Não-Traumáticas(16%)</p><p>- Forças de impacto de alta velocidade</p><p>- Forças indiretas geradas pelo movimento de cabeça e tronco</p><p>- Fraturas-Luxações:</p><p>Crânio-vertebral(C1a</p><p>C2); Cervical(C5 a C7);</p><p>Toracolombar(T12a L2)</p><p>(Causadas por: ferimento de arma de fogo, acidentes de trânsito; quedas,</p><p>mergulho,ferimentos de arma branca e outros)</p><p>2- Não-Traumáticas(16%)</p><p>- Congênita( Mielomeningocele)</p><p>- Tumorais( Menigiomas,Astrocitomas)</p><p>- Infecciosas( Virais, Bacterianas)</p><p>- Vasculares ( Má Formações Vasculares)</p><p>- Degenerativas(EM,ELA)</p><p>Formas clínicas</p><p>Tetraplegia (quadriplegia) - se refere a perda ou diminuição das funções ser e/ou motoras</p><p>53</p><p>dos segmentos cervicais devido à lesão dos elementos neurais do canal espinhal</p><p>Paraplegia - perda ou diminuição da função sensitiva e/ou motora dos segmentos</p><p>torácicos, lombares e sacrais</p><p>Lesão completa - quando há ausência total de função motora e sensitiva abaixo do nível</p><p>de lesão.</p><p>Lesão incompleta - presença de função sensitiva e/ou motora abaixo do nível</p><p>- Fases da lesão medular: aguda (choque medular), subaguda e crônica (reabilitação).</p><p>Quadro clínico</p><p>1ª etapa- Fase de choque medular</p><p>-motricidade ausente</p><p>-ausência da sensibilidade superficial e profunda</p><p>-tônus:flácido</p><p>-arreflexia tendinosa e cutânea</p><p>-arreflexia vesical e intestinal</p><p>2 etapa: Retorno da Atividade Reflexa Medular</p><p>- Motricidade ausente ou parcialmente preservada</p><p>- Anestesia superficial e profunda, hipoestesia ou normal</p><p>- Espasticidade(lesões de T12 para cima)</p><p>- Hiperreflexia(lesões de T12 para cima)</p><p>- Bexiga Neurogênica e Disfunção intestinal</p><p>3ª etapa- Fase de Ajustamento</p><p>-Nova condição motora</p><p>-Reabilitação: domínio das funções</p><p>-Aceitação e desenvolvimento da capacidade perante a sociedade</p><p>Complicações</p><p>-Cutâneas:Úlceras de pressão</p><p>- Respiratórias: penumonias, atelectasias, comprometimento da musculatura respiratória</p><p>-Ortopédicas: deformidades,contraturas,osteoporose,calcificação heterotópica</p><p>-Vasculares:Trombose Venosa Profunda</p><p>54</p><p>-Miosite calcificante</p><p>-Hipotensão Ortostática</p><p>-Crise Autonômica Hipertensiva</p><p>-Constipação intestinal</p><p>-Infecções urinárias( bexiga neurogênica)</p><p>Avaliação Neurológica</p><p>- Determinar o nível sensitivo e motor</p><p>- Estado da Pele - escaras</p><p>- ADM</p><p>- Força muscular - nível motor</p><p>- Tônus</p><p>- Sensibilidade - nível sensitivo - dermátomos</p><p>- Função urinária, fecal e sexual</p><p>- Presença de sinais piramidais</p><p>- Mudança de decúbito e transferências</p><p>- AVDs</p><p>Determinar então o grau de deficiência do paciente através da ASIA (modificada de</p><p>Frankel)</p><p>A - Completa - ausência de função sensorial e motora abaixo do nível da lesão</p><p>B- Incompleta - função sensitiva, porém não motora abaixo do nível da lesão</p><p>C - Incompleta - função motora e sensitiva preservada abaixo do nível da lesão porém</p><p>com grupos musculares com força muscular grau 2</p><p>D - Incompleta - função motora e sensitiva abaixo do nível de lesão com os principais</p><p>grupos musculares com grau de força muscular maior ou igual a 3</p><p>E - Funções sensitivas e motoras normais</p><p>Síndrome Clínicas</p><p>- Centro medular</p><p>- Síndrome medular anterior</p><p>- Síndrome medular posterior(rara)</p><p>- De Brown Sequard</p><p>- De cone medular</p><p>55</p><p>- De cauda Eqüina</p><p>Tratamento</p><p>- Equipe multidisciplinar</p><p>- Tratamento medicamentoso</p><p>Espasticidade</p><p>Infecções urinárias de</p>