Livro Doencas Infecciosas (2) (1)_240915_140904 - Copia

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<p>Doenças</p><p>Infecciosas</p><p>CLOSTRIDIOSES</p><p>- Complexo de doenças causadas pelas bactérias do gênero Clostridium</p><p>CARBÚNCULO SINTOMÁTICO (“Manqueira”)</p><p>- Doença enfisematosa (produção de gás) de evolução aguda, não contagiosa</p><p>- Caracterizada pela formação de edemas gasosos em músculos mais proeminentes, promovendo destruição tecidual</p><p>AGENTE ETIOLÓGICO</p><p> Clostridium chauvoei (bacilo gram-positivo anaeróbio estrito, móveis e flagelados,</p><p>formadora de esporos, produtora de gases)</p><p>→ isolados aos pares ou em pequenas cadeias</p><p>→ bactéria produz toxinas que promovem destruição tecidual e hemólise</p><p>→ produção de gases progride do foco inicial (CO2 e H2)</p><p>- Esporo: forma resistente da bactéria no ambiente (não se reproduz, nem desenvolve a doença)</p><p>- Forma Vegetativa: forma ativa da bactéria (reproduz e acarreta a doença)</p><p>- A forma esporulada é a fonte de infecção no ambiente (solo, pastagem, água, alimentos de origem animal, TGI)</p><p>→ todos os animais possuem esporos, mas nem todos desenvolvem a doença</p><p>→ carcaça no ambiente: fonte de infecção, pela alta proliferação de esporos</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>- Distribuição cosmopolita</p><p>- Acomete bovinos e ovinos (raramente caprinos e suínos), com a idade de 9 meses a 3 anos de idade</p><p>→ animais mais precoces são os mais acometidos (devido a maior musculatura)</p><p>- Enfermidade sazonal (após períodos prolongados de chuva, quando os animais se sujam e recém vacinação)</p><p>- Podem ocorrer diferentes formas de apresentação da doença numa mesma propriedade</p><p>- Bactéria se multiplica em áreas de anaerobiose (como abscessos vacinais, com alta concentração de Staphylococcus)</p><p>PATOGENIA</p><p>- A forma vegetativa da bactéria se multiplica e produz toxinas, causando gangrena dos grupos musculares</p><p>SINAIS CLÍNICOS</p><p>- Período de Incubação (intervalo da infecção do agente até a manifestação dos sinais clínicos): 1 a 3 dias</p><p>- Curso Clínico: agudo a subagudo (evolução extremamente rápida)</p><p> Aumento de temperatura (41 a 43º C), taquipneia, taquicardia, linfonodos aumentados</p><p> Claudicação e Edema Gasoso, crepitação das massas musculares e mionecroses</p><p> Área necrótica escura</p><p> Morte súbita (alta letalidade)</p><p>PATOLOGIA</p><p>- Carcaças sofrem rápida putrefação (disseminação das bactérias)</p><p>- Líquido hemorrágico nos orifícios, fluido edematoso (amarelado), hemorragia e gases</p><p>- Lesões circunscritas e esponjosas, pericardite fibrinosa ou fibrino-hemorrágica (lesão na musculatura cardíaca)</p><p>Animal ingere esporo presente no ambiente, que ganha o trato gastrointestinal, sendo drenado pelo fígado. Com isso,</p><p>bactéria ganha a corrente sanguínea, se alojando e permanecendo em latência na musculatura (devido à presença de</p><p>O2). Após sofrer um traumatismo, promovendo hipóxia tecidual, faz com que a oxidação do tecido seja incompleta,</p><p>fazendo com que seja produzido ácido láctico, diminuindo o pH e criando um ambiente de anaerobiose,</p><p>possibilitando a multiplicação da forma vegetativa da bactéria.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>- Histórico epidemiológico, anamnese (inspeção do ambiente), exame clínico</p><p>- Necropsia – coleta de material (fragmentos de músculos que contenham a lesão)</p><p>- Identificação do agente, imunofluorescência indireta, imuno-histoquímica, PCR e exames complementares</p><p>- Prova Biológica: inoculação em camundongos</p><p>TRATAMENTO</p><p>- Muitas vezes não é possível realizar o tratamento, pela evolução rápida da doença, promovendo morte súbita</p><p>- Insucesso no tratamento, pela evolução da doença</p><p>o Escarificação da lesão (retirar ambiente anaeróbio, que possibilita a multiplicação bacteriana)</p><p>o Penicilina (3 a 5 dias)</p><p>IMUNIZAÇÃO</p><p>- Vacinação a partir dos 4 meses de idade (devido a imunidade passiva do colostro ainda estar viável de 3 a 4 meses)</p><p>→ vacina monovalente (previne somente a manqueira): maior proteção ao animal</p><p>→ vacina polivalente (previne diversas clostridioses): menor efetividade</p><p>- Reforço 30 dias após a primeira vacinação e revacinar anualmente, até 3 anos de idade</p><p>PROFILAXIA</p><p>- Diminuir a contaminação do ambiente (fonte de infecção com os esporos)</p><p>- Vacinar contra o carbúnculo sintomático e realizar as técnicas corretas para as demais vacinas (evitar abscessos)</p><p>- Incineração ou compostagem das carcaças</p><p>EDEMA MALIGNO x GANGRENA GASOSA</p><p>AGENTES ETIOLÓGICOS</p><p> Clostridium septicum </p><p> Clostridium sordeli</p><p> Clostridium perfrigens (A, B, C e D)</p><p> Clostridium novy</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>- Acomete bovinos, equinos (mais acometidos), ovinos, caprinos (pouco acometidos), suínos e búfalos (raramente)</p><p>- Curso Clínico: superagudo a agudo (extremamente rápida)</p><p>- Animal apresenta estado febril, gangrenoso e septicemia</p><p>- Fatores predisponentes: feridas, pós-parto e traumas (tosquia, castração mal feita e infecção umbilical)</p><p>- Patogenia semelhante ao do Carbúnculo Sintomático (bactéria esporulada ingerida e se aloja na musculatura)</p><p>- Diferente do Carbúnculo, o Edema Maligno e a Gangrena Gasosa podem acometer animais de todas idades</p><p>SINAIS CLÍNICOS</p><p>- São semelhantes ao do Carbúnculo Sintomático (Clostridium chauvoei)</p><p>- Edema Maligno: pouca produção de gás</p><p>- Gangrena Gasosa: produção de gás generalizada (crepitação do subcutâneo)</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>- Presença de ferimento prévio, sinais de toxemia (depressão e prostação), posição de cavalete, edema e morte súbita</p><p>- Cultura e Bacterioscopia do tecido lesionado até 6 horas após a morte</p><p>→ colher sangue periférico (orelha) e órgãos (cultura ou PCR)</p><p>- Controle e Profilaxia: semelhantes ao do Carbúnculo Sintomático</p><p>Edema Maligno</p><p>Gangrena Gasosa</p><p>Após 6 horas, a mucosa intestinal degenera e a bactéria presente na flora normal ganha</p><p>a circulação, chegando ao tecido lesionado, onde se multiplica pela falta de oxigênio,</p><p>causando um falso diagnóstico</p><p>BOTULISMO</p><p>- Doença que promove um comprometimento da terminação nervosa, pela ação da bactéria na placa motora</p><p>→ o impulso nervoso continua existindo, porém a contração é interrompida</p><p>AGENTE ETIOLÓGICO</p><p> Clostridium botulinum (produtor de neurotoxinas, conhecidas como toxina botulínica)</p><p>→ toxina botulínica é responsável por impedir a ação da acetilcolina e desenvolver a doença</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>- Ocorrência cosmopolita</p><p>- Está intimamente associada com bovinos bem desenvolvidos (estes animais apresentam deficiência de fósforo), o que</p><p>leva ao animal a praticar a osteofagia (comer ossos), pois os ossos são uma fonte de fósforo, e na parte medular, por</p><p>ser um ambiente anaeróbico, há o desenvolvimento da forma vegetativa da bactéria</p><p>- Associado ao solo e ao clima, principalmente em produção extensiva</p><p>- Bactéria também está presente em matéria vegetal em decomposição (ambiente anaeróbio)</p><p>- Surtos ocorrem em períodos de estiagem</p><p> Fonte de Infecção: qualquer animal morto (carcaças)</p><p> Via de Eliminação: fezes</p><p> Via de Transmissão: carcaças em decomposição, águas paradas, silagens e camas de frango contaminadas</p><p> Porta de Entrada: via digestiva ou por via cutânea</p><p> Susceptível: bovinos, ovinos e equinos</p><p>- Características das toxinas: resistente ao suco gástrico, capaz de ultrapassar barreiras (mucosas) e elevadíssimo poder</p><p>patogênico (dose pequena promove a enfermidade)</p><p>SINAIS CLÍNICOS</p><p>- São semelhantes em todas as espécies, porém não há como diagnosticar o botulismo somente pelos sinais clínicos</p><p>- Pupilas dilatadas (midríase), mucosas secas, aumento da salivação, flacidez da língua e disfagia (inespecíficas)</p><p>→ doenças neurológicas apresentam sinais semelhantes (por exemplo, raiva no estágio paralítico)</p><p>PATOGENIA</p><p>Bactéria se multiplica e produz a toxina no ambiente, contribuindo para o animal ingeri-los, ganhando o estômago,</p><p>intestino e corrente sanguínea. Chega até o sistema nervoso periférico, na placa motora, aonde irá se ligar a receptores,</p><p>promovendo a inibição da acetilcolina, impossibilitando a contração muscular, resultando em paralisia flácida.</p><p>precoce, pode causar reversão (aborto, reversão</p><p>viral, latência, elimina vírus no ambiente)</p><p> inativada: confere imunidade limitada e tardia, segura para fêmeas prenhes, não promove reversão</p><p>- Esquema vacinal:</p><p> bezerros: 2 a 3 semanas antes do desmame e 20 dias após o desmame</p><p> novilhas e garrotes: 2 semanas antes da cobertura</p><p> surtos respiratórios: vacinar todos com vacina atenuada (intranasal) de preferência</p><p>Vírus infecta o animal através do epitélio oronasal, e realiza migração retrógrada (contrária ao impulso). Vírus ao</p><p>chegar às extremidades do neurônio, interage com as proteínas cinesina e dineina. A cinesina libera acetilcolina no</p><p>corpo celular, estimulando o seu percurso por meio de vesículas até o axônio. Ao chegar ao axônio, a dineina faz com</p><p>que a vesícula retorne do axônio até o corpo celular. Com isso, o vírus se liga na dineina, realizando o movimento</p><p>retrógrado, do axônio ao corpo celular, até chegar no SNC, onde se estabelece nos gânglios, onde fica em latência.</p><p>Após um período de estresse, o vírus sofrerá reativação, ganhando o sistema de predileção (respiratório ou genital)</p><p>Sem tratamento !</p><p>DOENÇAS INFECCIOSAS DE PEQUENOS ANIMAIS</p><p>O que são doenças infecciosas?</p><p>→ doença transmissível causada por um agente patogênico (vírus, bactéria, parasita, fungo)</p><p>O que é uma infecção?</p><p>→ presença de um microrganismo em uma parte do corpo onde ele não é encontrado normalmente, podendo</p><p>acarretar em um estado patológico</p><p>TRÍADE EPIDEMIOLÓGICA</p><p> Hospedeiro – estado imune, vacinação, nutrição, doenças coexistentes, susceptibilidade</p><p> Agente – patogenicidade (capacidade do microrganismo produzir os sintomas) e virulência (capacidade do</p><p>microrganismo produzir efeitos graves ou fatais)</p><p> Meio Ambiente – vetores, prevenção, controle, higienização, estação, temperatura, umidade</p><p>FATORES PREDISPONENTES</p><p>- Indivíduo: estado hormonal, estado nutricional, sistema imunológico, estado vacinal, estresse</p><p>- Ambiente: estresse, vetores, clima, comportamento, doenças intercorrentes</p><p>FASES DA DOENÇA</p><p>- Fase Subclínica: período sem manifestação dos sinais clínicos</p><p>- Período Prodrômico: curto período, onde começa a manifestação de sinais inespecíficos (febre, apatia, anorexia)</p><p>- Fase Clínica: sinais clínicos específicos da doença</p><p>- Fase Crônica/Recuperação/Morte</p><p>DOENÇA x HOSPEDEIRO</p><p>- Suscetibilidade: estado onde o sistema de defesa do hospedeiro não é capaz de resistir ao ataque do agente causal</p><p>- Resistência: conjunto de armas defensivas contra os microrganismos</p><p>o Resistência Inespecífica: barreiras do próprio hospedeiro (pele, mucosas, flora)</p><p>o Resistência Específica: sistema imune</p><p>PREVENÇÃO DAS DOENÇAS</p><p>- Tratamento (consiste na prevenção da infecção)</p><p>- Vetores (diminuir incidência de vetores de microrganismos – fezes, secreções, urina, mordedura e arranhaduras)</p><p>- Contato Direto (contaminação de animais pelo contato com outros com a infecção)</p><p>- Agentes infecciosos resistentes ao ambiente (agentes que contaminam outros animais por fômites)</p><p>- Programas e Procedimento de Biossegurança</p><p> lavagem de mãos, vestuários e sapatos</p><p> sala específica de doenças infecciosas</p><p> limpeza com produtos especiais (hipoclorito de sódio a 1%, álcool etílico 70%, amônia quaternária)</p><p> cuidados com fômites</p><p>SISTEMA IMUNOLÓGICO</p><p>Composto por barreiras físicas (pelos, pele, saliva, secreção, mucosas), imunidade inata e imunidade adquirida</p><p>IMUNIDADE INATA</p><p>- 1ª linha de defesa: pele e mucosas (respiratória, gástrica, vaginal)</p><p>- 2ª linha de defesa: células de defesa (neutrófilos, macrófagos, eosinófilos)</p><p>- Mecanismo celulares e químicos de resposta rápida, sem memória, e induzem a inflamação (neutrófilos,</p><p>macrófagos e o sistema complemento)</p><p>IMUNIDADE ADQUIRIDA</p><p>- Imunidade Humoral: produção de anticorpos (imunoglobulinas) no plasma pelos Linfócitos B</p><p>- Imunidade Celular: destruição de células com vírus ou tumorais por Linfócitos T ou Linfócitos NK</p><p>IMUNIDADE PASSIVA x IMUNIDADE ATIVA</p><p>- Imunidade Ativa: quando o organismo é estimulado a produzir anticorpos ao entrar em contato com o antígeno</p><p> Natural: doenças (produção natural de anticorpos)</p><p> Artificial: vacinação (estimulação, pela presença do antígeno atenuado ou morto – preventivo e duradouro)</p><p>- Imunidade Passiva: quando o organismo recebe anticorpos prontos providos de outro organismo</p><p> Natural: transplacentário ou amamentação (depende do histórico vacinal materno)</p><p> Artificial: soro (contém anticorpos para antígenos específicos – curativo e temporário)</p><p>IMUNOPROFILAXIA DE CÃES</p><p>- Imunoprofilaxia: processo de estimulação de uma resposta imune específica contra um patógeno</p><p>→ visa a prevenção de doenças (mais indicado do que o tratamento após a infecção)</p><p>→ melhor método para controle de doenças infecciosas</p><p>→ imunização passiva (via placentária e pelo colostro materno) ou ativa (vacinação)</p><p>IMUNIDADE PASSIVA</p><p>- Colostro e Placenta: quantidade de anticorpos que um filhote vai receber depende da quantidade de anticorpos da</p><p>mãe e do seu estado imunológico, e também do tamanho da ninhada (alguns recebem mais, outros menos)</p><p> vacinação antes da gestação aumenta a quantidade de anticorpos maternos</p><p> após receberem o colostro, ao longo dos dias, ocorre um declínio dos anticorpos maternos, proporcional ao</p><p>crescimento do cão (cães de raça grande – perdem anticorpos mais rapidamente)</p><p> suscetibilidade, infecção e resposta vacinal são fatores que variam de acordo com as raças e porte</p><p> cada tipo de antígeno também possui variação em relação a sua meia vida no organismo do animal</p><p>- Os anticorpos maternos podem se tornar refratários a vacinação (neutralizam os antígenos vacinais)</p><p> vacinas vivas sofrem maior interferência do que as vacinas inativadas</p><p>IMUNIDADE ATIVA</p><p>- Vacinação: antígenos vacinais, que estimulam o organismo a produzir anticorpos (passível de falhas, dependente</p><p>do sistema imune dos indivíduos e outros fatores)</p><p>Vacinas Mortas (Inativadas)</p><p> Vantagens:</p><p>- sem risco de reversão de virulência (antígenos não passam a produzir efeitos graves)</p><p>- resistência à oscilação de temperaturas e menor custo de produção</p><p>- sem riscos de danos ao feto e segura em pacientes imunodeficientes</p><p> Desvantagens:</p><p>- necessita de adjuvantes, produz imunidade de menor duração e indução mais lenta a imunidade</p><p>Vacinas Vivas (Atenuadas)</p><p> Vantagens:</p><p>- não necessita de adjuvantes, produz imunidade mais duradoura e indução mais rápida da imunidade</p><p>- necessita de doses menores e menos chances de hipersensibilidade</p><p> Desvantagens:</p><p>- menos resistente à oscilação de temperatura e maior custo de produção</p><p>- risco de danos aos fetos</p><p>- risco de reversão de virulência (antígenos passam a produzir efeitos graves e adversos)</p><p>- Principais doenças infecciosas dos cães:</p><p>o Cinomose, Parvovirose, Adenovirose, Leptospirose, Brucelose, Giardíase, Gastroenterites Virais,</p><p>Leishmaniose, Raiva (possuem vacinas)</p><p>o Criptococose, Hemoparasitoses, Toxoplasmose, Parainfluenza, Clostridioses, Nocardiose (sem vacinas)</p><p>CONCEITOS DE VACINAS</p><p>As vacinas são classificadas de acordo com o guia de recomendação de cães em gatos, da seguinte maneira:</p><p>→ Vacinas Essenciais (Core)</p><p>→ Vacinas Opcionais (Non-Core)</p><p>→ Vacinas Não Essenciais (Não Recomendadas)</p><p>Vacinas Essenciais (Core) – doenças graves e zoonoses (recomendadas para todos os cães)</p><p>o Cinomose, Raiva, Parvovirose e Adenovírus Canino Tipo 2 (“Tosse dos Canis”)</p><p>Vacinas Opcionais (Non-Core) – doenças raras ou menos patogênicas (depende da localização e estilo de vida)</p><p>o Leptospirose, Parainfluenza, Bordetella Bronchiseptica (“Tosse dos Canis”), Leishmaniose Visceral Canina</p><p>Vacinas Não Essenciais – utilizada a critério do veterinário em situações especiais (eficácia não reconhecida)</p><p>o Coronavirose Canina, Giardíase e Leishmaniose</p><p>IMUNIZAÇÃO DE FILHOTES</p><p>- Filhotes que não receberam o colostro (ou não se sabe se recebeu): realizar 4 doses</p><p> Situação</p><p>de Risco (como cães de abrigo, ou casos de surto): imunizar de 21 a 30 dias de idade (com</p><p>parvovirose e leptospirose – evitar raiva e leptospirose nessa idade, pela alta reação alérgica)</p><p> Sem Situação de Risco: imunizar com 6 semanas de idade</p><p> antes desse tempo, o sistema imune encontra-se imaturo, logo, a resposta imune não é protetora</p><p>- Filhotes que receberam o colostro: realizar 3 doses (para não haver contato com anticorpo materno até a 3ª dose)</p><p> 1ª dose: imunizar com 6 a 8 semanas de vida</p><p> 2ª dose: imunizar após 3 a 4 semanas</p><p> 3ª dose: imunizar após 3 a 4 semanas</p><p> Acima de 16 semanas – 2 doses são suficientes</p><p>- Vacina Antirrábica: extremamente imunogênica</p><p> única dose (acima de 12 semanas) – suficiente para proteger o animal (reforço anual)</p><p>- Vacina contra Leishmaniose: animal vacinado contra a Leishmaniose deve ser negativo para a doença</p><p> 3 doses (primeira em 16 semanas de vida, e reforços com intervalo de 21 dias)</p><p>- Vacina contra Parainfluenza e Bordetella:</p><p> 2 doses (a partir de 6 a 8 semanas)</p><p>IMUNIZAÇÃO DE CÃES ADULTOS</p><p>- Em cães adultos (acima de 16 semanas) pode-se escolher entre dois protocolos:</p><p>→ única dose de vacinas vivas modificadas</p><p>→ duas doses de vacinas inativadas</p><p>- No Brasil, estipula-se o reforço anual devido o baixo número de animais vacinados, estilo de vida, grau de desafio</p><p>Vacinas Importadas: melhor qualidade, menor reações vacinais, estáveis, boa resposta imune, com menor</p><p>suscetibilidade dos filhotes</p><p>1ª dose ---------------- 2ª dose ---------------- 3ª dose ---------------- reforço (anual/bienal/trienal)</p><p>(6 sem) (após 3 a 4 sem.) (após 3 a 4 sem.)</p><p>1ª dose ---------------- 2ª dose ---------------- 3ª dose---------------- 4ª dose ---------------- reforço (anual/bianual/trienal)</p><p>(21 a 30 dias)</p><p>VACINAÇÃO DE CÃES EM ABRIGOS</p><p>- Abrigos com elevado risco de transmissão de doenças, animais sem histórico de vacinação, e onde os sadios</p><p>convivem com os doentes, determina-se as vacinas essenciais:</p><p>o cinomose, parvovirose, adenovírus tipo 2, parainfluenza, bordetella e raiva</p><p>- Preconiza-se vacinar o cão assim que chegar no abrigo</p><p>→ Filhote: vacinar a partir de 4 semanas (4 doses)</p><p>ANTÍGENOS VACINAIS</p><p>- Vacinas com somente um antígeno: Leptospirose / Raiva / Bordetella bronchiseptica / Leishmaniose</p><p>- Vacinas com dois antígenos: Cinomose + Parvovirose / Parainfluenza + Bordetella bronchiseptica</p><p>- Vacinas com três antígenos: Adenovírus Canino tipo 2 + Parainfluenza + Bordetella bronchiseptica</p><p>- Vacinas com quatro antígenos: Leptospirose (4 sorotipos Leptospira)</p><p>- Vacinas com mais de quatro antígenos:</p><p> Cinomose + Parvovirose + Hepatite Infecciosa (Adenovírus tipo 1) + Leptospirose + Raiva</p><p> Cinomose + Parvovirose + Hepatite Infecciosa + Leptospirose + Parainfluenza</p><p> Cinomose + Parvovirose + Hepatite Infecciosa + Leptospirose + Adenovírus tipo 2</p><p> Cinomose + Parvovirose + Hepatite Infecciosa + Leptospirose + Parainfluenza + Adenovírus Tipo 2 + Raiva</p><p> Cinomose + Parvovirose + Hepatite Infecciosa + Adenovírus tipo 2 + Coronavírus + Parainfluenza</p><p> Cinomose + Parvovirose + Hepatite Infecciosa + Adenovírus tipo 2 + Coronavírus + Parainfluenza + Leptospirose</p><p> Cinomose + Parvovirose + Hepatite Infecciosa + Adenovírus tipo 2 + Coronavírus + Parainfluenza + Leptospirose (2</p><p>sorotipos Leptospira) – conhecida no mercado como V8</p><p>®</p><p> Cinomose + Parvovirose + Hepatite Infecciosa + Adenovírus tipo 2 + Coronavírus + Parainfluenza + Leptospirose (4</p><p>sorotipos Leptospira) – conhecida no mercado como V10</p><p>®</p><p>IMUNOPROFILAXIA DE GATOS</p><p>Vacinas Essenciais (Core) – doenças graves e zoonoses (recomendadas para todos os gatos)</p><p>o Panleucopenia Felina, Rinotraquíte Infecciosa Felina, Calicivirose Felina e Raiva</p><p>Vacinas Opcionais (Non-Core) – doenças raras ou menos patogênicas (depende da localização e estilo de vida)</p><p>o Leucemia Viral Felina (FeLV), Clamidiose Felina, Bordetella bronchiseptica (*não há no Brasil para gatos)</p><p>Vacinas Não Essenciais – utilizada a critério do veterinário em situações especiais (eficácia não reconhecida)</p><p>o Imunodeficiência Felina (FIV), Peritonite Infecciosa Felina (PIF), Giardíase</p><p>IMUNIZAÇÃO DE FILHOTES</p><p> 1ª dose: imunizar com 8 a 9 semanas de vida</p><p> 2ª dose: imunizar após 3 a 4 semanas</p><p> 3ª dose: imunizar após 3 a 4 semanas (até 16 semanas de vida)</p><p>- Reforço: recomenda-se trienal, devido a grande incidência de reação pós-vacinal (sarcomas)</p><p>- Gatos com mais de 16 semanas (felinos adultos): apenas 2 doses são necessárias</p><p>- Vacina Antirrábica: única dose (entre 12 e 16 semanas de idade) – reforço anual</p><p>VACINAÇÃO EM ABRIGO OU GATIL</p><p>- Aplicar vacinas no momento da chegada ao abrigo (Quíntupla Felina) – adulto 2 doses e filhotes 3 doses</p><p>ANTÍGENOS VACINAIS</p><p>- Tríplice Felina: Rinotraqueíte, Calicivirose, Panleucopenia</p><p>- Quádrupla Felina: Rinotraqueíte, Calicivirose, Panleucopenia, Clamidiose</p><p>- Quíntupla Felina: Rinotraqueíte, Calicivirose, Panleucopenia, Clamidiose, Leucemia (FeLV)</p><p>1ª dose ---------------- 2ª dose ---------------- 3ª dose ---------------- reforço (anual/bienal/trienal)</p><p>(8 a 9 sem) (após 3 a 4 sem.) (16 sem.)</p><p>REAÇÕES PÓS-VACINAIS</p><p>Vacinação é a melhor prevenção de doenças, porém não é isenta de riscos (quanto mais antígenos, maior o risco).</p><p>- Reações esperadas: reação inflamatória, reação local (edema, nódulo, sensibilidade leve), podendo ter reação</p><p>sistêmica (febre de até 48 horas – após isto não é vacinal)</p><p>- Caso a reação seja de baixa intensidade, ela se resolverá espontaneamente</p><p>- Caso permaneça, é indicado realizar o tratamento sintomático (tratar os sintomas que o animal apresenta)</p><p>→ maior reação: raiva, leptospirose e coronavirose</p><p>REAÇÕES ADVERSAS LOCAIS</p><p>- Alopecia: ocorre devido vasculites, que são resultados de reação de hipersensibilidade do tipo 3 (ag + ac)</p><p> tratamento: pentoxifilina</p><p>- Abscessos: entrada de agentes contaminantes no tecido subcutâneo no momento da aplicação da vacina</p><p>- Sarcomas vacinais: mais comum em gatos, são nódulos tumorais, que possuem maior risco de aparecer conforme</p><p>se aumenta o número de vacinas recebidas pelo animal</p><p> caso persista após 3 meses, realizar biópsia excepcional ou citologia aspirativa</p><p>REAÇÕES ADVERSAS SISTÊMICAS</p><p>- Hipersensibilidade do Tipo 1 (ação da histamina)</p><p>→ antígeno aumenta a produção de IgE, que estimula a degranulação de mastócitos, liberando histamina,</p><p>provocando edema, prurido e hipotensão</p><p>→ pode ocorrer de 1 a 24 horas após a vacina</p><p>- Hipersensibilidade do Tipo 2 (produção e ação exacerbada de anticorpos)</p><p>→ anticorpos produzidos induzem trombocitopenia (comum em vacinas da cinomose) e anemia hemolítica</p><p>(comum em vacinas da parvovirose)</p><p>- Hipersensibilidade do Tipo 3 (formação exacerbada de imunocomplexos)</p><p>→ imunocomplexos formados provocam distúrbios vasculares generalizados, como uveíte (olho azul, comum</p><p>nas vacinas de hepatite infecciosa canina), edema de córnea e doença do olho azul</p><p>- Hipersensibilidade do Tipo 4</p><p>→ granuloma formado no local da aplicação</p><p>→ realizar retirada cirúrgica ou tratar com corticoide</p><p>FALHA VACINAL</p><p>- Ligadas ao hospedeiro</p><p> imunodeficiência, debilidade, desnutrição, deficiência de vitamina E e selênio</p><p> interferência com anticorpos maternos</p><p> idade, gestação, estresse, doença concomitante</p><p> hipertermia ou hipotermia (destruição do antígeno por temperatura não ideal do organismo)</p><p>- Ligadas a vacina</p><p> armazenamento inadequado, atenuação excessiva (antígeno não consegue produzir anticorpos no</p><p>organismo, quanto está muito atenuado)</p><p>- Erro humano (iatrogênico)</p><p> menor quantidade de vacinas</p><p> misturar na mesma seringa</p><p> uso concomitante com medicamentos (corticoides – imunossupressor)</p><p> via inadequada de administração</p><p>RAIVA EM CÃES E GATOS</p><p>Doença infectocontagiosa, que promove um processo inflamatório não infiltrativo do SNC</p><p>ocasionado por sinais clínicos predominantemente nervosos</p><p>(alta morbidade e alta mortalidade).</p><p>- Transmissível entre os mamíferos, com evolução fatal, sendo uma zoonose</p><p>ETIOLOGIA</p><p> Lyssavirus (vírus da raiva) – família Rhabdoviridae</p><p>- vírus envelopado com aparência de projétil (RNA vírus de fita simples)</p><p>- replica-se em neurônios e também em tecido muscular, pulmonar, renal, hepático e córnea</p><p>- inativado por desinfetantes, sensível a luz e ao calor, viável em carcaças por vários dias</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>- Acomete os mamíferos através de vetores ou reservatórios</p><p>- Animais infectados são as principais fontes de infecção (mamíferos, morcegos, silvestres)</p><p>- Morcegos de todos os hábitos alimentares são capazes de transmitir a doença</p><p>o morcegos hematófagos: reservatório da raiva em herbívoros (equinos e ruminantes)</p><p>o morcegos frugíveros e insetívoros: reservatório da raiva em cães e gatos</p><p>- Morcegos: sentinelas de preocupação epidemiológica</p><p>- Cães e gatos: sentinelas mais próximos dos seres humanos</p><p>TRANSMISSÃO</p><p>- Via de Eliminação: glândulas salivares (alta concentração víral) –</p><p>mordedura, arranhaduras e contato com saliva</p><p>- Porta de Entrada: ferimentos de pele e músculo provenientes de mordedura</p><p>provenientes de animais infectados</p><p>- Vírus também é exalado de cavernas (transmissão aerógena)</p><p>- Exposição em laboratórios (necropsia), transplante de órgãos</p><p>PATOGENIA</p><p>- Período de Incubação: cães de 3 a 8 semanas, gatos de 4 a 6 semanas</p><p>- Período de Transmissão: animais eliminam vírus pela saliva antes de apresentar sintomas, e persiste por toda a</p><p>evolução até a morte</p><p>- Dano nos neurônios motores inferiores (paralisia flácida)</p><p>- Formas de Apresentação da doença:</p><p>o Forma Paralítica: vírus provoca desordem nas funções nervosas (sinais brandos como fotofobia, paralisia</p><p>flácida)  animal sempre apresenta esta fase (no começo ou no final da doença)  é a fase da doença</p><p>onde ocorre a morte do animal</p><p>o Forma Furiosa: alojamento do vírus no sistema límbico, provoca</p><p>alterações comportamentais e de agressividade (sinais clássicos da</p><p>raiva)  animal pode morrer antes de chegar a esta fase</p><p>Devido à inoculação intramuscular, vírus atinge os nervos periféricos, cheando até as junções</p><p>neuromusculares. Nestas, ele se liga a terminais axônicos por meio de receptores, e se dissemina via fluxo</p><p>intra-axônico, passando pela medula espinal, prosencéfalo e SNC (via centrípeta). No SNC, ocorre</p><p>replicação, dos nervos periféricos aos demais tecidos, e dos nervos cranianos às glândulas salivares</p><p>- A forma que o animal apresentará dependerá da amostra viral e da resposta imune do hospedeiro</p><p>- Quanto maior a resposta imune, maior a probabilidade de ocorrer a forma paralítica</p><p>SINAIS CLÍNICOS</p><p>- Fase Prodrômica (2 a 3 dias): alterações de comportamento (fotofobia, esconder de pessoas, agressividade),</p><p>prurido no local da entrada do vírus (mordida ou arranhão), hiporexia ou anorexia, febre</p><p>- Fase Neurológica Aguda ou Furiosa (1 a 7 dias): agressividade, convulsões, automutilação, sialorreia, paralisia</p><p>flácida ascendente, apetite pervertido, dificuldade ao beber água, latido rouco e prolongado, fotofobia</p><p>- Fase Neurológica Terminal ou Paralítica (2 a 4 dias): sialorreia abundante, mandíbula caída (devido paralisação</p><p>dos músculos mastigatórios), engasgo (devido paralisia da laringe), parada respiratória (por paralisia do diafragma)</p><p>→ todo animal passa por esta fase</p><p>- Coma e Morte</p><p> Gatos: fase furiosa é a mais característica (animal muito irritável) – arranha e morde</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>- Não ocorrem alterações significativas no hemograma e no bioquímico</p><p>- Sinais clínicos de alteração comportamental e nervosa (raiva como diagnóstico diferencial)</p><p>- Provas complementares: só podem ser realizadas post mortem (animal morto)</p><p> coletar e enviar material para diagnóstico laboratorial (encéfalo, cerebelo e bulbo de animais mortos)</p><p>- Pré-diagnóstico: eficaz em humanos, pois não recebem vacina (coleta de saliva, folículo piloso e córnea)</p><p> sorologia nos animais não é eficiente – poucos animais sobrevivem o suficiente para desenvolver</p><p>anticorpos (doença de curso muito rápida)</p><p>- Diagnóstico Diferencial: cinomose, intoxicação, botulismo, tumores neuronais, intoxicação, degeneração nervosa,</p><p>doenças fúngicas sistêmicas, leishmaniose e toxoplasmose</p><p>DIAGNÓSTICO DIRETO (post mortem)</p><p>- Imunofluorescência direta (impressão de fragmentos do SNC em lâminas adicionando anticorpos)</p><p>- Prova Bioquímica em Camundongos (exame padrão)</p><p>- Inclusões intracelulares (observação de Corpúsculo de Negri, porém não é patognomônico de raiva)</p><p>PROFILAXIA E CONTROLE</p><p>- Animais com sintomas da raiva devem ser isolados por 10 dias (caso haja evolução nos sinais – eutanásia)</p><p>- Doença sem tratamento (tanto animais quanto humanos)</p><p>- Protocolo de Milwaukee (realizado em humanos - indução ao coma e aplicação de antivirais)</p><p>- Controle da população de morcegos, limpeza e higiene do ambiente (desindetantes) e vacinação – mais efetivas</p><p>VACINA</p><p>- Atualmente a vacina é inativada, e produzida em cultivo celular (poucas reações vacinais)</p><p>- Antes, o vírus era vivo e era produzida em cérebro de camundongo</p><p>Agressão por cão e gato: manter animal preso, avisar a CCZ e lavar a ferida (água, sabão e iodo) e ir à unidade de</p><p>saúde, informando a saúde do animal</p><p>Programa da raiva: visa atender indivíduos expostos e realizar tratamento preventivo, investigar casos, campanhas</p><p>de vacinação, observação de animais, cobrir e bloquear possíveis focos de raiva, e realizar vigilância laboratorial,</p><p>educação em saúde, captura e destino adequado dos animais (eutanásia).</p><p>Confirmação de caso: notificar secretaria de saúde e proprietário, sacrificar ou observar sinais clínicos, vacinar</p><p>animais no foco e apreender animais errantes (combater morcegos – aplicação de warfarina)</p><p>Nem todos os animais progridem por estes estágios sequenciais, mas</p><p>todos passam pela fase paralitica, que leva o animal à óbito</p><p>MICOPLASMOSE HEMOTRÓPICA FELINA</p><p>Conhecida como Anemia Infecciosa Felina, é uma doença infectocontagiosa.</p><p> Mycoplasma haemofelis (bactéria gram-negativa) – apresenta tropismo pelos eritrócitos</p><p>- não tem parede celular (escapa do sistema imune, provocando uma infecção crônica)</p><p>- anteriormente, denominada Haemobartonella felis (achava-se que era uma rickettsia)</p><p>- estabelece uma infecção crônica, sem tratamento que elimine completamente a</p><p>bactéria do gato infectado</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>- Distribuição mundial, acomete todas as faixas etárias e ambos os sexos (alta morbidade ,</p><p>baixa mortalidade)</p><p>- Na sua forma aguda, provoca maior letalidade em animais imunossuprimidos e jovens</p><p>- Gatos com acesso a rua são mais suscetíveis</p><p>- Realiza a infecção concomitante com outras doenças infecciosas dos felinos</p><p>- Na maioria dos gatos adultos que contraem a bactérias, tornam-se assintomáticos e transmitem aos outros gatos</p><p>TRANSMISSÃO</p><p>- Transmissão Horizontal: brigas com animais infectados, ingestão se sangue contaminado, transfusão sanguínea</p><p>- Transmissão Vertical: transplacentária, lactogênica (amamentação)</p><p>- Vetores (pulgas e carrapatos)</p><p>FISIOPATOGENIA</p><p>- Hemólise Extravascular: ocorre por fagocitose no baço, medula óssea, pulmões e fígado, das hemácias infectadas</p><p>por Micoplasma (promove esplenomegalia e hepatomegalia)</p><p>- Hemólise Intravascular: causa por hemólise imunomediada, por reconhecimento dos anticorpos e complemento</p><p>das bactérias aderidas na membrana</p><p>SINAIS CLÍNICOS</p><p>- Forma Aguda (ocorre principalmente em filhotes que adquiriram por via transplacentária)</p><p>→ bacteremia provoca anemia hemolítica (fatal em neonatos)</p><p>→ mucosas pálidas, ictéricas ou cianóticas, desidratação, febre, letargia, fraqueza,</p><p>síncope</p><p>→ esplenomegalia, icterícia, apetite pervertido</p><p>- Forma Crônica (animais adultos)</p><p>→ leve anemia</p><p>DIAGNÓSTICO E EXAMES COMPLEMENTARES</p><p>- Hemograma: anemia hemolítica (regenerativa, macrocítica normocrômica ou hipocromica), podendo</p><p>apresentar</p><p>anemia mascarada por desidratação, leucocitose por neutrofilia e monocitose, sem alterações nas plaquetas</p><p>- Teste de Coombs (indica se ocorre anemia no paciente): positivo</p><p>- Alterações Bioquímicas : hiperbilirrubinemia por hemólise, aumento da PT e hipoglicemia</p><p>- Esfregaços Sanguíneos: visualização de hemoplasmas (não visualização da bactéria não descarta micoplasmose)</p><p>- Urinálise : bilirrubinúria (presença de bilirrubina na urina devido hemólise)</p><p>- PCR (ideal, pois indica a presença do material genético da bactéria)</p><p>DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL</p><p>- Lipidose hepática, colangio-hepatote, pancreatite, linfoma hepático</p><p>Animal apresenta anemia intravascular, extravascular ou ambas</p><p>Gatos portadores assintomáticos, quando submetidos a estresse ou</p><p>outras doenças imunossupressoras, manifestam forma aguda da doença</p><p>TRATAMENTO</p><p>- Tetraciclina e Fluorquinolonas (Doxiciclina e Marbofloxacina)</p><p>- Não são recomendados corticosteroides (deprime o sistema imune do animal)</p><p>- Terapia de suporte em casos muito graves (fluidoterapia, hemoterapia em casos de hematócrito abaixo de 15% e</p><p>oxigenoterapia)</p><p>PREVENÇÃO</p><p>- Identificação do portador crônico (realiza a transmissão aos demais animais)</p><p>- Não existe vacina contra micoplasma</p><p>- Controlar ectoparasitas e testar doador sanguíneo (vetores e transfusão transmitem a enfermidade)</p><p>- Evitar contato de uma mesma seringa em vários animais</p><p>- Evitar muitos gatos em um mesmo ambiente</p><p>PANLEUCOPENIA FELINA</p><p>Doença viral altamente contagiosa que acomete os felinos e infecta principalmente o intestino, cerebelo e tecido</p><p>hematopoiético. Os mais acometidos são animais jovens e imunocomprometidos (alta mortalidade nesses animais)</p><p> Parvovírus (vírus DNA de fita simples sem envelope) – possui tropismo por células em alta mitose</p><p>- amplamente disseminada pela população felina</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>- Transmissão: via orofecal, fômites e transplacentária (animal elimina vírus por todas as secreções na fase aguda)</p><p>- Acomete animais de qualquer faixa etária, sendo que os jovens são os principais (2 a 6 meses)</p><p>- Filhotes recebem proteção do colostro até 3 meses, e vacinação protege por até 3 anos</p><p>- Infecção depende da virulência e da exposição do vírus no ambiente</p><p>PATOGENIA</p><p>- Forma Entérica: acomete os animais jovens</p><p>- Forma Reprodutiva: acomete as fêmeas gestantes (promove transtornos reprodutivos)</p><p>Forma Entérica</p><p>- Período de Incubação: 4 a 5 dias</p><p>- Viremia após infecção: 2 a 5 dias (curta duração)</p><p>- Vírus também promove imunossupressão, diminuindo a quantidade de neutrófilos e linfócitos</p><p>- Vírus pode se replicar no miocárdio, causando miocardite e cardiomiopatia dilatada</p><p>Forma Reprodutiva</p><p>- Depende da fase gestacional</p><p>→ 1º terço: morte fetal, reabsorção fetal, infertilidade na fêmea</p><p>→ 2º terço: aborto, mumificação</p><p>→ 3º terço: hidrocefalia, atrofia do nervo óptico, retinopatia, hipoplasia cerebelar, comprometimento da</p><p>medula óssea e tecido linfoide</p><p>Ao contrair o vírus pela via orofecal, ocorre proliferação na mucosa e tecido linfoide, promovendo</p><p>viremia (vírus no sangue). Vírus é disseminado em tecidos com alta proliferação (tecido linfoide, medula</p><p>óssea, criptas intestinais) e sofre replicação. A infecção intestinal nas criptas, promove necrose da</p><p>mucosa e colapso das vilosidades. Isto acarreta em diarreia e êmese. Isto contribui para o aumento da</p><p>permeabilidade intestinal, e absorção das toxinas produzidas por bactérias.</p><p>Em filhotes, a leucopenia juntamente com a ruptura da barreira gastrointestinal promove sepse</p><p>SINAIS CLÍNICOS</p><p>- Depende da carga infectante, idade, raça, imunidade e virulência da cepa (alguns gatos são assintomáticos ou</p><p>manifestam a doença de forma branda)</p><p>Forma Entérica</p><p>→ êmese, diarreia grave e aguda (podendo ser até mesmo hemorrágica), anorexia</p><p>→ desidratação, letargia, febre, imunossupressão</p><p>→ mortalidade por infecções intercorrentes, ausência de tratamento adequado e choque séptico</p><p>Forma Reprodutiva</p><p>→ Fêmea: infertilidade, aborto, fetos mumificados</p><p>→ Fetos: retinite, hidrocefalia, hipoplasia cerebelar, incordenação motora, ataxia, tremores, hipermetria,</p><p>tremor de intenção (treme ao fazer movimento intencional) convulsão</p><p>→ Neonato: infecção no tecido linfóide (imunossupressão) e intestino</p><p>(diarreia, êmese), decúbito esternal, com abdução dos membros pélvicos</p><p>e ventroflexão cervical (postura panleucopênica), hipotermia,</p><p>sensibilidade abdominal</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>- Anamnese e Sinais Clínicos</p><p>- Patologia Clínica: panleucopenia (neutropenia, linfopenia, trombocitopenia, anemia)</p><p>- Isolamento Viral, Microscopia Eletrônica, Cultivo Celular e Neutralização Viral</p><p>- ELISA (fezes): detecta somente 24 a 48 h após infecção (não diferencia vírus vacinal de infecção natural)</p><p>- PCR (sangue e fezes)</p><p>DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL</p><p>- Intoxicação, parasitismo intestinal maciço, leucemia felina, linfoma, corpo estranho intestinal, toxoplasmose</p><p>aguda, abcessos e granulomas mesentéricos, septicemia bacteriana aguda por Salmonella e Clostridium</p><p>TRATAMENTO</p><p>- Restaurar equilíbrio fisiológico, minimizar perdas, propiciar recuperação intestinal e evitar infecção secundária</p><p>- Fluidoterapia (IV e SC) – Ringer com Lactato (em casos de pouco potássio, adicionar com a fluido)</p><p>- Anti-eméticos: metoclopramida, ondansetrona, maropirant, ranitidina, omeprazol</p><p>- Nutrição parenteral ou nasogástrica, suplementos vitamínicos, pro-bióticos</p><p>- Choque: aplicar hipertônica, colóide ou sangue total</p><p>- Hipoglicemia: fornecer glicose</p><p>- Antibióticos de amplo espectro: ampicilina, amoxicilina ou cefalexina (evitar sepse bacteriana)</p><p>- Interferon ômega recombinante felina (não vendida no Brasil) – proporciona amenização dos sinais</p><p>- Interferon alfa humano (organismo do animal cria anticorpos contra a substância, sendo ineficaz)</p><p>PREVENÇÃO</p><p>- Felinos doentes eliminam altos títulos virais nas fezes, sendo necessário higiene e desinfecção do ambiente</p><p>- Cuidado com possíveis fômites (vírus sobrevive em temperatura ambiente por longo período)</p><p>- Isolar animais doentes</p><p>- Vacina em filhotes a partir de 30 a 45 dias (no mínimo duas doses com intervalo de 21 a 30 dias)</p><p>- Criatórios comerciais: vacinar 30 dias antes do coito</p><p>Ventroflexão Cervical</p><p>CORONAVÍRUS FELINO E PERITONITE INFECCIOSA FELINA (PIF)</p><p> Coronavírus felino (vírus RNA, envelopado) – é classificado em dois tipos:</p><p>o Coronavírus Entérico (FECV)</p><p>o Vírus da Peritonite Infecciosa Felina (FIPV)</p><p>O que diferencia um vírus do outro é o tropismo celular de cada um:</p><p>- Coronavírus : possui tropismo pelo epitélio intestinal (replica-se nos enterócitos)</p><p>- Peritonite Infecciosa Felina: possui tropismo pelos macrófagos (infecção sistêmica)</p><p>- PIF: doença imunomediada fatal (2 a 5 semanas de vida após sinais clínicos) desencadeada por formas mutantes</p><p>do Coronavírus felino, sendo comum em gatos domésticos (difícil de obter diagnóstico in vivo)</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>- Comum em gatos de abrigos, gatis e também em gatos domésticos isolados</p><p>- É uma doença de alta prevalência, porém somente 10% dos gatos infectados pelo Coronavírus desenvolvem PIF</p><p>- Maioria dos gatos que desenvolvem a doença são animais jovens e imunossuprimidos</p><p>- Coronavírus em outras espécies apresenta tropismo restrito a um órgão, porém em felinos envolve diversos órgãos</p><p>- Transmissão: via orofecal (mais comum), amamentação, transplacentária, fômites</p><p> vírus encontra-se na saliva, secreções respiratórias e na urina</p><p>- Felinos suscetíveis podem ser infectados por gatos assintomáticos (eliminam vírus pelas fezes)</p><p>ETIOPATOGENIA</p><p>- Maioria dos felinos é assintomático (provocam transmissão aos demais animais)</p><p>- Vírus da PIF desenvolve-se espontaneamente a partir do Coronavírus Entérico nos gatos infectados (são dois vírus</p><p>idênticos nas propriedades antigênicas, mas se diferem na patogenicidade)</p><p>- Existem duas hipóteses para esse desenvolvimento espontâneo:</p><p>1ª</p><p>hipótese: mutação da forma não virulenta (Coranovírus entérico) favorece a replicação do vírus em</p><p>macrófagos e monócitos, desencadeando a Peritonite Infecciosa Felina</p><p>2ª hipótese: desenvolvimento da PIF depende da carga viral, imunidade do hospedeiro bem como fatores</p><p>estressantes (cirurgia, parto, mudança, doenças concomitantes, FIV e FeLV, desnutrição)</p><p>Patogênese da Coronavirose Entérica Felina</p><p>Formas da Peritonite Infecciosa Felina</p><p>o Forma Efusiva (úmida) – provocada por Hipersensibilidade do tipo 3 (maioria dos casos)</p><p>- vasculite causada por imunocomplexos (ag + ac) que provoca extravasamento de líquido e proteínas</p><p>séricas ao espaço pleural, cavidade peritoneal, espaço pericárdico e subcapsular dos rins</p><p>- derrame peritoneal é o mais comum</p><p>o Forma Não Efusiva (seca) – provocada por Hipersensibilidade do tipo 4</p><p>- formação de lesões piogranulomatosas em órgãos como os olhos, cérebro, rins e fígado (evolução lenta)</p><p>o Forma Mista</p><p>Patogênese da Peritonite Infecciosa Felina</p><p>IMUNIDADE AO CORONAVÍRUS FELINO</p><p>- Gatos com eficiente resposta celular não desenvolvem PIF</p><p>Animal ingere ou inala o vírus, que se replica nas tonsilas e na orofaringe, conseguindo ganhar o epitélio</p><p>intestinal, onde promoverá a destruição dos enterócitos, promovendo diarreia e êmese</p><p>Coronavírus sofre mutação viral, o que contribui para fagocitose por macrófagos e monócitos. Nestas</p><p>células, o vírus se replica. Macrófagos adentram em diversos órgãos promovendo inflamação, que atrai</p><p>anticorpos, promovendo lesão piogranulomatosa e vasculites, que promovem efusão pelo aumento da</p><p>permeabilidade (peritonite e pleurite)</p><p>- Gatos com resposta humoral predominante têm maior probabilidade de desenvolver PIF</p><p>o vírus em si não promove a doença, e sim a resposta imune exacerbada do hospedeiro</p><p>- Na PIF, ocorre depleção de linfócitos</p><p>SINAIS CLÍNICOS</p><p>- Coronavirose Entérica Felina: diarreia mucoide, vômito, febre, sinais brandos e transitórios, ou assintomáticos</p><p>- Peritonite Infecciosa Felina: sinais específicos devido distribuição variada das lesões piogranulomatosas e da</p><p>vasculite em diferentes órgãos (rins, fígado, pâncreas, olhos, SNC)</p><p>Forma Efusiva (úmida)</p><p>→ pericardite, pleurite, peritonite, febre, apatia, anorexia, distrição respiratória, perda de peso, icterícia</p><p>→ dispenia respiratória (efusão torácica), linfoadenite mesentérica, posição ortopneica</p><p>→ distensão abdominal (efusão peritoneal – mais comum)</p><p>Forma Não Efusiva (seca) – maior desafio para diagnosticar</p><p>→ depende do órgão acometido (lesões piogranulomatosas)</p><p>→ renomegalia, aumento dos linfonodos mesentéricos, pneumonia piogranulomatosa difusa</p><p>→ alterações oculares (irite, uveíte, discorria, anisocoria, hemorragias intraocular</p><p>→ pancreatite, insuficiência renal e hepática</p><p>→ sinais neurológicos (ataxia, nistagmo, convulsão, tremores, paresia, paralisia, rigidez muscular, andar em</p><p>círculos, oscilações da cabeça, alterações comportamentais, depressão)</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>- Anamnese e Exame Físico: múltiplas alterações</p><p>- Hemograma: sem alterações patognomônicas (leucopenia por linfopenia, anemia arregenerativa leve a moderada)</p><p>- Perfil Bioquímico: hiperproteinemia pela alta concentração de imunoglobulinas, hiperbilirrubinemia, icterícia,</p><p>aumento de ALT, FA, creatinina e ureia</p><p>- Efusão: clara amarelada, viscosa, com alta concentração de proteínas</p><p>- Raio X (efusão pleural, pericárdica ou peritoneal) e Ultrassom (presença de líquido livre e granulomas)</p><p>- Citologia: presença de macrófagos íntegros</p><p>- Histopatológico: eficaz no post mortem (muito invasivo para se realizar in vivo)</p><p>- Imunohistoquímica: pode dar falso-negativo (porém em casos positivos, é totalmente certo)</p><p>- Sorologia e PCR: não diferenciam Coronavirose da PIF</p><p>- Teste de Rivalta: tubo de ensaio onde se adiciona água destilada, junto gota de ácido acético e gota da efusão</p><p> a queda da gota da efusão pode se dissipar (negativo), ou pode manter a sua forma (positivo)</p><p>TRATAMENTO</p><p>- Coronavirose Entérica Felina: diarreia e vômito são autolimitantes</p><p> fluidoterapia, alterações da dieta, e utiliza pré e pró-bióticos</p><p>- Peritonite Infecciosa Felina: nenhum antiviral é efetivo (enfermidade é fatal para a maioria dos gatos)</p><p> tratamento não leva a cura (mas retarda a progressão da doença)</p><p> tratamento de suporte (fluidoterapia, alteração da dieta, suporte nutricional, evitar estresse)</p><p> Prednisolona ou Ciclofosfamida: promovem imunossupressão (diminuem progressão da doença)</p><p> Antibióticos em caso de neutrofilia (evita infecção secundária)</p><p> Poliprenila: imunoestimulante (maior eficácia da imunidade celular, porém sem eficácia comprovada)</p><p>PREVENÇÃO E MANEJO</p><p>- Higiene, evitar superpopulação de animais, vacinação (eficácia controversa), cuidar das caixas de areia</p><p>- Isolar animais doentes, descobrir os assintomáticos, realizar quarentena, desinfetar cômodos</p><p>- Programa reprodutivo eficaz e seletivo, separar gatas soropositivas dos filhotes após período de amamentação</p><p>VÍRUS DA IMUNODEFICIÊNCIA FELINA (FIV)</p><p>Doença que promove uma síndrome de imunodeficiência adquirida em gatos, semelhante ao vírus da HIV e AIE.</p><p> Retrovírus (vírus RNA) – possui a transcriptase reversa, que promove alteração de RNA em DNA, fazendo</p><p>com que o material genético do vírus se integre ao genoma do hospedeiro, sob a forma de Provírus</p><p>- algumas cepas apresentam diferença na patogenicidade</p><p>- animais infectados podem não desenvolver sinais clínicos</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>- Transmissão: horizontal (mordedura ou feridas de briga, vírus na saliva e no sangue)</p><p>o vertical (transplacentária), sexual e por fômites não tem importância epidemiológica</p><p>(raros de ocorrer)</p><p>- Patogenia da infecção ainda não é totalmente conhecida</p><p>- Vírus se replica em vários tipos de células, principalmente nos linfócitos, macrófagos e astrócitos</p><p>PATOGENIA</p><p>- Controle da infecção depende da capacidade do sistema imune eliminar o vírus da circulação e reduzir a carga</p><p>viral em outros tecidos</p><p>- Animais que apresentam viremia persistente, são incapazes de controlar a infecção</p><p>FASES DA INFECÇÃO</p><p>- Fase I: fase aguda da infecção (6 a 8 semanas de duração)</p><p>o alta replicação viral inicialmente, que diminui conforme a produção de anticorpos</p><p>- Fase II: fase de infecção latente ou assintomática</p><p>o queda contínua e gradual no número de linfócitos T, sem manifestação clínica associada</p><p>- Fase III: estágio crônico</p><p>o podem apresentar linfoadenomegalia generalizada persistente, febre intermitente, perda de peso e infecções</p><p>de caráter crônico</p><p>- Fase IV: estágio crônico (depleção significativa do sistema imune)</p><p>o doenças crônicas, gengivites, doenças respiratórias e intestinais, perda de peso</p><p>- Fase V: estágio crônico (estágio terminal da doença)</p><p>o depleção acentuada de linfócitos T (CD4 e CD8) , perda de peso acentuada, infecções oportunistas,</p><p>doenças neurológicas e neoplasias</p><p>PREDISPOSIÇÃO E FATORES DE RISCO</p><p>- Gatos adultos, machos não castrados e com acesso a rua são os mais acometidos</p><p>- A infecção pode ocorrer em todas as idades (manifestações sintomáticas mais evidentes entre 3 e 10 anos)</p><p>SINAIS CLÍNICOS</p><p>- Podem ser por ação direta do vírus ou devido a imunossupressão causada pelo mesmo</p><p>- Fase I: linfoadenomegalia, fraqueza, prostação, enterite aguda, febre baixa, leucopenia (linfopenia e neutropenia)</p><p>- Fase II: fase assintomática (sem alterações clínicas significativas)</p><p>Após a inoculação, vírus se replica nas células dos tecidos linfoides e nas glândulas salivares, devido uma viremia.</p><p>Com isso, ocorre diminuição dos linfócitos T CD4 e T CD8, promovendo uma deterioração do sistema imune do</p><p>animal. Anticorpos começam a ser produzidos, e modulam a reposta celular. Esta resposta pode não ser eficaz, e</p><p>manter a viremia, ou pode ser eficaz, diminuindo assim a carga viral, porém não elimina toda a infecção. Com</p><p>isso, vírus pode disseminar por outros órgãos (TGI,</p><p>rins, SNC, timo, baço, linfonodos e medula óssea).</p><p>- Fase III, IV e V (crônica): quadros crônicos progressivos (maioria é diagnosticada nesta fase) – gengivite (muito</p><p>comum), pneumonia, cistite bacteriana, piotórax, enterites recorrentes, infecções por protozoários, piodermites,</p><p>PIF, candidíase, neoplasias, alterações neutológicas  infecções de caráter oportunista, devido a imunossupressão</p><p>SÍNDROMES CLÍNICAS RELACIONADAS AOS EFEITOS VIRAIS</p><p>- Diarreia crônica, anemia não regenerativa, trombocitopenia, leucopenia, uveíte, glomerulonefrite,</p><p>hiperglobulinemia, convulsão, nistagmo, ataxia e linfoadenopatia</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>- Teste comercial baseado no exame de ELISA (Snap FeLV/FIV), que pesquisa tanto antígeno do FeLV e</p><p>anticorpos do FIV, sendo bastante sensível e confiável)</p><p>- Imunofluorescência Direta</p><p>- PCR</p><p>TRATAMENTO</p><p>- Não existe tratamento curativo</p><p>- A Zidovudina (AZT) é um dos antivirais mais utilizados (inibe a transcriptase reversa) - impede viremias</p><p>persistentes, mas não soluciona a infecção</p><p>- Imunomoduladores e Interferon</p><p>- Castrar animal na fase assintomática (diminui chances desse animal brigar e infectar outro)</p><p>- Tratar animais em fases mais avançadas de acordo com a manifestação apresentada</p><p>PROGNÓSTICO</p><p>- Reservado, devido a incurabilidade da doença, e varia de acordo com a fase de detecção e doenças concomitantes</p><p>PREVENÇÃO</p><p>- Confinar animais dentro de casa e testar novos animais (evitar brigas)</p><p>- Isolar animais infectados dos demais em abrigos e realizar sorologia dos demais</p><p>Febres recorrentes, uveíte, hiporexia, infecções recorrentes e infecções fúngicas indicam comprometimento</p><p>do sistema imune, podendo ter suspeita de FIV.</p><p>INFECÇÃO PELO VÍRUS DA LEUCEMIA FELINA (FeLV)</p><p>INTRODUÇÃO</p><p>Retrovírus (vírus RNA) – possui a transcriptase reversa, que promove alteração</p><p>do RNA viral em DNA, fazendo com que o material genético do vírus se integre ao</p><p>genoma do hospedeiro, sob a forma de Provírus</p><p>- Por ser um Retrovírus, possui a capacidade de infectar permanentemente o hospedeiro</p><p>- Possui 4 subgrupos: A, B, C e T (cada um com uma infectividade e patogenicidade diferente)</p><p>- Cada subgrupo apresenta uma forma clínica diferente:</p><p>subgrupo A (está associado a linfomas), subgrupo B (está associado a linfomas), subgrupo C (promove anemia</p><p>arregenerativa), subgrupo T (resulta em imunossupressão)</p><p>- Acomete os gatos domésticos, sendo que nem todos infectados manifestam a doença, porém os que desenvolvem,</p><p>tendem a sobreviver entre 2 a 4 anos, por ser uma doença fatal, que cursa com neoplasias, devido seu potencial</p><p>oncogênico, e imunossupressão por infectar o tecido linfoide ou hematopoiético</p><p>- Estrutura viral:</p><p> núcleo contendo RNA e a enzima transcriptase reversa</p><p> proteína nuclear p27 (antígeno detectado no diagnóstico)</p><p> proteína do envoltório p15 (media a imunossupressão)</p><p> glicoproteína do envoltório gp70 (define o subgrupo antigênico e estimula a resposta imune do hospedeiro,</p><p>seja por infecção natural ou pela vacinação do animal)</p><p>- Filhotes de até 4 meses são os mais susceptíveis, devido o sistema imune ainda ser imaturo, porém adultos saudáveis</p><p>também podem ser infectados</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>- Gatos com viremia persistente (presença do vírus no sangue) disseminam o vírus pela saliva (transmitem por</p><p>lambedura, secreção naso-ocular), devido o contato oronasal (ganha o trato respiratório superior)</p><p>- Transmissão transplacentária, venérea e por amamentação também podem ocorrer</p><p>- Mordidas em animais infectados (contato com o sangue com vírus)</p><p>- Transmissão iatrogênica (seringas, transfusão, instrumentos cirúrgicos, tubo endotraqueal)</p><p>- Vírus é pouco resistente às condições ambientais, permanecendo no ambiente por até 48 horas, sendo inativado pelo</p><p>calor, ambiente seco, detergentes e desinfetantes (dificulta a transmissão por fômites, fezes e urina)</p><p>PATOGENIA</p><p>Devido a diferente patogenicidade de cada</p><p>subgrupo, as apresentações clínicas tendem a ser</p><p>distintas nos hospedeiros</p><p>Vírus da FeLV ingressa no hospedeiro por diversas formas (oronasal mais comum) e ganha o tecido linfoide da orofaringe,</p><p>onde irá se replicar. Após, a infecção poderá evoluir em 4 formas possíveis:</p><p> Forma Abortiva (poucos felinos): ocorre quando o vírus infecta as células do hospedeiro, porém o ciclo da infecção é</p><p>interrompido, pela resposta imune eficaz do hospedeiro (anticorpos neutralizantes), eliminando o vírus de todas as</p><p>células e não ocorrendo viremia (felino não apresenta a doença)</p><p> animais são antígeno p27, RNA viral e DNA proviral negativos (teste negativo para FeLV)</p><p> Forma Regressiva: ocorrem viremias transitórias, pois os monócitos disseminam o vírus, permitindo que entre na</p><p>medula óssea e desenvolva infecção latente, porém com replicação viral limitada por infectar poucas células, sem viremia</p><p>persistente, mas as células com infecção latente podem sofrer reativação</p><p> animais são antígeno p27 e RNA viral negativos, mas DNA proviral positivos (testes sorológicos negativos para</p><p>FeLV, porém são positivos em exames de DNA, como PCR)</p><p> pode transmitir por transfusão sanguínea, mas não pela saliva</p><p> não apresentam sinais clínicos, mas podem desenvolver tumores ou imunossupressão</p><p> gatos vacinados e expostos ao FeLV podem ficar com a infecção latente (vacina não previne o provirus)</p><p> Forma Progressiva: ocorrem viremias persistentes, devido a replicação na orofaringe, medula óssea, epitélios e</p><p>mucosas, fazendo com que o animal elimina o vírus pela saliva, tendo prognóstico desfavorável</p><p> animais são antígeno p27, RNA viral e DNA proviral positivos (testes sorológicos e moleculares positivos)</p><p> Forma Atípica ou Focal: vírus replica em localizações diferentes (mamas, bexiga, olhos, etc – raro)</p><p>Patogênese e Diagnóstico: após a oronasal, o vírus da FeLV replica-se no tecido linfoide da orofaringe, e após,</p><p>replica-se no tecido linfoide sistêmico (linfonodos e baço), podendo ser detectado neste estado no sangue, através do</p><p>teste sorológico de ELISA, quando o animal possui uma resposta imune eficaz (ou seja, se não há progressão da</p><p>doença). Porém, se não houve uma resposta imune eficaz, o vírus infecta a medula óssea, promovendo a liberação de</p><p>plaquetas e linfócitos infectados na circulação, não sendo detectado pelo ELISA, mas sim Imunofluorescência Direta.</p><p>ALTERAÇÕES PROVOCADAS</p><p>- Tumores: ação do provirus na célula promove formação de linfomas, fibrossarcomas e leucemias (subgrupo B)</p><p>- Imunodeficiência: diminuição de linfócitos T, e inibição de linfócitos T e B (subgrupo T e A)</p><p>- Anemia: provocada por ação viral, ou por infecções secundárias (subgrupo C e A – aplasia eritrocitária pura)</p><p>- Trombocitopenia, Leucopenia (Neutropenia e Linfopenia) ou Pancitopenia (Anemia +Trombopenia + Linfopenia)</p><p>- Alterações neurológicas: quando ocorre viremias, o vírus consegue atravessar a barreira hematoencefálica,</p><p>promovendo efeitos neurotóxicos</p><p>SINAIS CLÍNICOS</p><p>- Forma Neoplásica: linfomas e leucemias</p><p>- Forma Não Neoplásica: imunodeficiência, anemia, doenças imunomediadas (uveítes, poliartrites,</p><p>glomerulonefrites), alterações reprodutivas (infertilidade, aborto, morte neonatal), neurológicas (cegueira, ataxia,</p><p>paresia, paralisia, anisocoria, síndrome de Horner) e enterites</p><p>- Síndromes clínicas: devido o efeito oncogênico, citopático e imunossupressor do vírus, ocorre a manifestação clínica</p><p>de diversos sinais clínicos inespecíficos (perda de peso, febre, desidratação, secreção oculonasal, anemia, estomatite,</p><p>linfoadenopatia)</p><p>- Alguns gatos infectados com FeLV podem ser assintomáticos (resistentes ou em latência)</p><p>- Alterações circulatórias: podem ser primárias ao próprio vírus</p><p> linfoma: trato alimentar (problemas digestivos), mediastino, multicêntrico, renal, ocular, neural, cutâneo</p><p> leucemia: linfoide ou mielóide (palidez, anemia,</p><p>petéquias, equimoses, febre, letargia, perda de peso,</p><p>hetatomegalia, esplenomegalia, linfoadenopatia), mielodisplasia (maturação anormal das células)</p><p> anemia: hemólise e distúrbio na produção medular (aplasia de medula em casos severos)</p><p> neutropenia, podendo estar associada com linfopenia, trombocitopenia</p><p>- Infecções secundárias a imunossupressão (outros vírus, fungos, protozoários, bactérias e sepse)</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>- Snap Test FIV/FeLV (Teste comercial baseado no ELISA): utilizado na rotina, detecta o antígeno p27</p><p> para diferenciar infecção progressiva da regressiva, deve-se realizar duas provas no</p><p>intervalo de 6 a 10 semanas, para verificar se a viremia é persistente ou transitória</p><p> avaliação de rotina para gatos sadios, abrigos e gatis</p><p> detecta antígeno da FeLV e anticorpo da FIV</p><p> não diferencia infecção de vacinação</p><p>- ELISA (Sorologia): nem sempre eficaz (negativo em gatos latentes)</p><p>- PCR (Molecular): ideal e confirmatório, por identificar o DNA formado (provírus)</p><p>Simultaneamente a esta replicação viral, o vírus também infecta células glandulares (glândulas salivares, lacrimais, mamárias e</p><p>mucosas), por onde transmitirão o vírus. O tipo de infecção dependerá da reposta imune do hospedeiro:</p><p> Resistência à Infecção: ocorre por resistência imunológica do hospedeiro ou por contaminação baixa</p><p> Infecção Transitória: desenvolvem infecção, porém conseguem se livrar do vírus, podendo ou não entrar em latência</p><p> Infecção Latente: animais se recuperaram da infecção transitória, mas tornam-se carreadores do vírus por um tempo nas</p><p>células, e ficam latentes, sem replicarem (detectado por PCR), mas podem sofrer reativação e infecção replicante do vírus</p><p> Infecção Persistente: desenvolvem infecção generalizada, viremia persistente e excreção contínua do vírus, que</p><p>permanece pelo resto da vida no gato (forma fatal – prevenida por vacinação)</p><p>Animais que vão a óbito – pequena porcentagem desenvolveram a forma</p><p>neoplásica, sendo o restante na forma não neoplásica</p><p>ELISA baseia-se na detecção da proteína p27 no soro ou plasma, encontrado em animais</p><p>infectados (porém somente a partir da quarta semana após infecção), servindo como</p><p>triagem, e utilizado com PCR, que é o confirmatório</p><p>TRATAMENTO</p><p>Não há um tratamento comprovadamente efetivo</p><p>- Terapia antiviral:</p><p> Zidovudina (AZT) - (inibe a transcriptase reversa) - impede viremias, mas pode provocar mielossupressão</p><p> Interferon ômega felino e interferon alfa humano (reduz a carga viral inicial)</p><p>- Terapia imunomoduladora:</p><p> levamizol, timodulina, acemanana (imunomoduladores)</p><p>- Terapia geral:</p><p> boa alimentação, controle parasitário e controle de infecções secundárias</p><p>- Outros: transfusão sanguínea (hematócrito abaixo de 15%), eritropoietina recombinante humana, fluidoterapia,</p><p>antiemético (em casos de vômitos crônicos), quimioterapia antineoplásica (linfomas e leucemias)</p><p>- Tratamento quimioterápico sistêmico: associar doxorrubicina com vincristina, ciclofosfamida e prednisolona</p><p>PREVENÇÃO E CONTROLE</p><p>- Vacinação: reduz o risco de infecção por FeLV, porém não garante proteção a todos os gatos</p><p> gatos com viremia persistente não se beneficiam com a vacinação</p><p> considerar vacinar gatos de abrigos e gatis (grande desafio), devido a ligação da vacina</p><p>com a formação de sarcomas vacinais</p><p>- Isolar filhotes de outros gatos (mais suscetíveis)</p><p>- Programa de teste de remoção: examinar todos os gatos da população (abrigo ou gatis),</p><p>removendo ou isolando os positivos para FeLV, e submetendo o gatil a quarentena de novos gatos, e vacinar os gatos</p><p>negativos. Ambiente deve ser limpo e desinfetado, e reexaminar a cada 3 meses todos os gatos. Quando todos os gatos</p><p>apresentares dois resultados negativos seguidos, considerar livre de FeLV.</p><p>CALICIVÍRUS FELINO</p><p>Calicivirose felina é causada por um vírus altamente contagioso da população felina, com grande capacidade de</p><p>mutação, e que promove doença aguda do trato respiratório superior e cavidade oral, além de claudicação e pneumonia</p><p>ETIOLOGIA</p><p> Calicivírus (RNA vírus) – família Caliciviridae, com alto poder mutagênico, o que promove diversidade nas</p><p>cepas. É um vírus pequeno, não envelopado, altamente resistente ao ambiente</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>- Grande prevalência, principalmente em lugares de aglomeração de felinos (abrigos e gatis)</p><p>- Vírus é encontrado tanto em animais com infecção aguda, como em animais recuperados (tornam-se portadores)</p><p>- Vírus é eliminado por secreções orais e nasais, e transmitido por contato direto</p><p>- Também pode ser transmitido por fômites, devido sua alta resistência no ambiente</p><p>PATOGENIA</p><p>Vírus infecta o hospedeiro pelas vias nasal, oral ou conjuntival, possibilitando sua replicação nos tecidos</p><p>respiratórios e orais (principalmente na orofaringe), até que esta replicação resulte em uma viremia (após 3 a 4</p><p>dias). Este vírus também promove necrose de células epiteliais e formação de vesículas na margem da língua,</p><p>que ao romperem, formam úlceras na cavidade oral, devido à ação citolítica do vírus. Também pode acometer</p><p>tecidos articulares, pela deposição de imunocomplexos, causando sinovite, mialgia e claudicação. Algumas</p><p>cepas possuem tropismo pelo tecido pulmonar, e promovem pneumonia intersticial.</p><p>Calicivirose sistêmica: promovida devido à mutação viral, provocando vasculite disseminada e envolvimento de</p><p>outros órgãos (úlceras orais e na pele, necrose hepática, esplênica e pancreática)</p><p>SINAIS CLÍNICOS</p><p>- Período de incubação: 2 a 10 dias</p><p>- Glossite ulcerativa aguda: úlceras na cavidade oral e na língua, que</p><p>causam sialorreia, halitose, disfagia e anorexia</p><p>- Também pode haver úlceras nos coxins, secreção ocular e conjuntivite</p><p>- Doença no trato respiratório superior: espirros, tosse, secreção nasal (pneumonia é raro – animais imunossuprimidos)</p><p>- Claudicação agua e transitória com febre após manifestação de lesões orais e respiratórias</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>- Diagnóstico Clínico: associado à anamnese e sinais clínicos</p><p>- Patologia Clínica: achados laboratoriais são inespecíficos (neutrofilia e leucopenia)</p><p>- Isolamento viral (amostras de swabs nasais, conjuntivais e orofaringr, podendo falhar se tiver poucos vírus infectados</p><p>na amostra) e Detecção viral (tecido infectado ou fluído para rt-PCR) são confirmatórios</p><p>- ELISA (pouco útil para diagnóstico, devido à soroprevalência alta nos felinos, seja por infecção ou vacinação)</p><p>TRATAMENTO</p><p>Não há terapia antiviral eficaz (tratamento paliativo em animais sintomáticos)</p><p>- Antibióticos de amplo espectro (tratar infecções bacterianas secundárias) – amoxilina + ácido clavulânico</p><p>- Limpeza das narinas e olhos com solução fisiológica</p><p>- Enxaguante bucal e pomadas para tratar as lesões orais e impedir infecção bacteriana</p><p>- Nebulização com solução fisiológica, ciproeptadina e mirtazapina(estimulantes de apetite) ou sonda (em casos de</p><p>disfagia), Fluidoterapia (animais desidratados), AINEs</p><p>- Antivirais: ribavirina (sem eficácia comprovada, além de ser muito tóxico), interferon alfa felino (sem eficácia)</p><p>- Imunomoduladores: timodulina, vitaminas (sem comprovação de eficácia)</p><p>PREVENÇÃO E CONTROLE</p><p>- Vacinação: não protege contra a infecção, porém é segura para reduzir manifestações respiratórias</p><p> 1ª dose: 9 semanas de vida</p><p> 2ª dose: 2 a 4 semanas depois</p><p> 3ª dose: 16 semanas de vida (revacinação anual)</p><p>- Cuidado com animais que vivem em abrigos e gatis (isolar doentes e realizar quarentena)</p><p>- Utilizar desinfetantes no ambiente (hipoclorito de sódio 5% desativa o vírus)</p><p>- Cuidado com a calicivirose sistêmica – utilizar medidas de biossegurança no local</p><p>CLAMIDOFILOSE FELINA</p><p>ETIOLOGIA</p><p> Clamydophila felis – bactéria cocóide intracelular obrigatória, gram-negativa, que se multiplica por fissão</p><p>binária e não sobrevive no meio externo - promove oftalmopatias e doença do trato respiratório superior</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>- Infecção frequente em abrigos</p><p>e gatis, devido à alta densidade de animais (filhotes são os mais acometidos)</p><p>- Associada a quadros de conjuntivite crônica (alguns animais não apresentam sintomas)</p><p>- Transmissão por contato direto, mediante secreções oculares por 6 dias após a infecção</p><p>- Também pode ser transmitido pelo contato materno de filhotes e fômites</p><p>Calicivirose sistêmica: vacina não é eficaz</p><p>PATOGENIA</p><p>- Clamidofilose: torna-se mais grave quando associada com a infecção por Mycoplasma e Bordetella</p><p>SINAIS CLÍNICOS</p><p>- Período de incubação: 2 a 5 dias</p><p>- Sinais clínicos variam conforme a idade, imunocompetência, virulência da cepa e comprometimento tecidual</p><p>- Sintomas predominantes são os oculares (secreção ocular de serosa a mucopurulente, conjuntivite grave com</p><p>hiperemia, congestão e quemose conjuntival e palpebral, com blefaroespasmo)</p><p>- Sinais mais graves: aderências conjuntivais, ceratites ulcerativas</p><p>- Sintomas respiratórios: secreção nasal e espirros (sinais brandos)</p><p>- Promove conjuntivite de caráter crônico, sem promover alterações no</p><p>estado geral do animal (sem febre, perda de peso e apatia)</p><p>- Acredita-se que a clamidofilose possa estar associada com quadros de</p><p>claudicação, aborto, infertilidade e mortalidade neonatal, mas sem</p><p>evidência comprovada</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>- Diagnóstico clínico: anamnese e sinais clínicos</p><p>- Citologia: esfregaço da secreção da conjuntiva (método com pouca sensibilidade, pois poucos organismos ficam</p><p>contidos em swabs conjuntivais)</p><p>- PCR (alta sensibilidade)</p><p>- ELISA: pode desenvolver reação cruzada com outras bactérias (baixa especificidade)</p><p> importante para identificar se a doença é endêmica no gatil</p><p>TRATAMENTO</p><p>- Antibioticoterapia tópica e sistêmica</p><p> Tópico: pomadas oculares (tetraciclina), colírios (toramicina, cloranfenicol, gentamicina ou enrofloxacina)</p><p> Sistêmico: oxitetraciclina, doxiciclina, amoxiciclina + ácido clavulônico ou azitromicina</p><p>- Animais com muita dor ocular – colírios AINEs (diclofenaco, cetorolaco)</p><p>- Infecção respiratória superior: nebulização e limpeza das secreções</p><p>PROFILAXIA</p><p>- Vacinação: eficaz contra as manifestações clínicas da doença, mas não contra a infecção</p><p> 1ª dose: 8 semanas de idade</p><p> 2ª dose: 3 a 4 semanas após</p><p> Reforço anual</p><p>- Manejo higiênico-sanitário, imunização vacinal, diminuição da densidade populacional e adotar quarentena em</p><p>abrigos e gatis</p><p>- É uma doença com baixo potencial zoonótico (pode cursar com conjuntivite em humanos), fazendo-se necessárias</p><p>precauções ao manipular os gatos doentes</p><p>Após a infecção, os tecidos que são alvos da bactéria são as mucosas (principalmente a conjuntiva), onde o agente se</p><p>replica e causa um efeito citopático direto, liberando substâncias tóxicas ao tecido. Também age no trato</p><p>respiratório, e raramente no gastrointestinal e geniturinário.</p><p>Quemose: edema da conjuntiva ocular</p><p>Blefaroespasmo: contração involuntária da pálpebra</p><p>Por ser uma bactéria intracelular obrigatória, doxiciclina pode ser</p><p>usada, por atingir a concentração inibitória mínima dentro da célula</p><p>Oxitetraciclina é o fármaco de escolha, mas em animais jovens cursa com</p><p>efeitos adversos, promovendo deformidades ósseas e descoloração dentária</p><p>DOENÇA RESPIRATÓRIA FELINA</p><p>Também conhecida como Complexo Respiratório Felino, é uma doença que acomete o trato respiratório superior dos</p><p>felinos, de alta frequência nos animais domésticos e felídeos selvagens, provocada por vários agentes etiológicos:</p><p> Vírus: Herpesvírus felino e Calicivírus felino</p><p> Bactérias: Clamdophila felis e Bordetella bronchiseptica (menos frequente - Mycoplasma e Staphylococcus)</p><p>- Apresenta maior incidência em animais jovens e em grande aglomeração (alta morbidade, baixa mortalidade)</p><p>- O número de agentes implicados dependerá da virulência das cepas, idade, stress e imunidade do animal</p><p>HERPESVÍRUS FELINO 1 (FHV-1)</p><p>- Agente responsável pela Rinotraqueíte Infecciosa Felina, sendo um DNA vírus envelopado</p><p>- Acomete os felinos domésticos e selvagens, tendo alta prevalência (acomete mais animais jovens)</p><p>- Baixa mortalidade, porém, cursa com alta taxa de óbito em animais jovens (menores de 6 meses)</p><p>- Vírus pode permanecer em latência no animal</p><p>TRANSMISSÃO</p><p>- Altamente contagioso, com rápida disseminação em lugares com alta densidade de gatos, infectando todos os animais</p><p>que não possuem imunização ao vírus (seja por vacinação ou por infecção anterior)</p><p>- Transmissão por contato direto entre suscetível e gato infectado pela secreção oronasal ou conjuntival</p><p>- Também pode ser transmitida por fômites (difícil, pela pouca resistência ao ambiente) e lactação</p><p>- Gato ao ser infectado, começa a eliminar o vírus após 24 horas, estendendo até 3 semanas</p><p> animais com infecção aguda e portadores recuperados são as principais fontes de infecção</p><p>- Vírus mantem-se em latência em animais clinicamente sadios ou curados</p><p> maioria dos gatos que sobrevivem à infecção tornam-se portadores crônicos</p><p> quando há situações de estresse, promovem recidivas do quadro clínico</p><p> episódios de eliminação do vírus são intermitentes, ligados com as reativações virais</p><p>PATOGENIA</p><p>- Resolução clínica ocorre entre 2 a 3 semanas (porém, infecções bacterianas secundárias agravam o quadro)</p><p>- Oftalmopatias: podem ocorrer por ação citolítica ou por ação imunomediada</p><p>- Cronicidade da doença facilita perpetuação de outras bactérias oportunistas</p><p>SINAIS CLÍNICOS</p><p>- Período de incubação: 2 a 6 dias</p><p>- Sintomas dependem da carga viral, virulência da cepa, imunidade do paciente e envolvimento de outro agente</p><p>- Sintomas respiratórios: espirro esporádico, secreção nasal, obliteração nasal, laringotraqueite, tosse, disfonia,</p><p>pneumonia (viral ou bacteriana), rinite, sinusite e osteomielite</p><p> gatos persas e himalaios – tendem a ter cronicidade da doença e complicações</p><p>- Sintomas oculares: hiperemia, quemose, secreção ocular, formação de crostas, protrusão de</p><p>3ª pálpebra, ceratite, úlcera de córnea, blefaroespasmo, sequestro córneo, uveíte (crônico –</p><p>comprometimento de todas estruturas oculares)</p><p>Animal se infecta pela via nasal, oral ou conjuntival. Com isto, o vírus consegue se replicar nas mucosas (septo nasal,</p><p>turbinados, nasofaringe, palato mole, tonsilas, conjuntiva) onde causa um efeito citolíto nas células epiteliais. Não é comum,</p><p>porém caso o vírus se replica na mucosa traqueal, pode ganhar os brônquios e bronquíolos. Por ser um vírus termolábil, sua</p><p>replicação é restringida nos locais de menor temperatura (trato respiratório superior), podendo promover doença generalizada</p><p>em casos de animais imunossuprimidos ou neonatos.</p><p>SEQUESTRO CÓRNEO – condição predominante dos</p><p>felinos, onde o estroma degenera, mudando a sua coloração</p><p>- Sintomas dermatológicos: dermatite ulcerativa em plano nasal, face, coxins, orelha externa e tronco</p><p>- Sintomas reprodutivos: aborto, infecção neonatal</p><p>- Outros sintomas: encefalite e hepatite em neonatos (síndrome do definhamento de recém-nascido), vestibulopatia</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>- Diagnóstico clínico: anamnese, sinais clínicos e exame físico (feito na prática)</p><p>- Avaliação oftalmológica: teste de Schirmmer e fluoresceína</p><p>- Cultura: feito com as secreções de infecções bacterianas crônicas e oportunistas, junto com antibiograma</p><p>- Teste de pesquisa de antígeno (Imunofluorescência, PCR ou isolamento viral): são confirmatórios</p><p> amostra de secreções nasais e conjuntivais</p><p>- ELISA (sorológicos): resultados falso-positivos em caso de vacinação</p><p>TRATAMENTO</p><p>- Antibioticoterapia:</p><p> doxiciclina, cefalosporina, azitromicina, enrofloxacina</p><p>- Terapia Antiviral:</p><p> interferon alfa humano, interferon ômega felino (não vendido no Brasil), aciclovir e fanciclovir</p><p>- Terapia Sintomática:</p><p> fluidoterapia, suporte nutricional, vitaminas, manter animal em temperaturas altas (vírus termolábil)</p><p> não utilizar corticoides – imunossupressão leva à</p><p>reativação da infecção</p><p> corrigir manejo ambiental (diminuir estresse)</p><p> imunomoduladores: interleucinas (muitas vezes ineficazes), pre e probióticos (mais efetivos)</p><p>- Tratamento das vias respiratórias:</p><p> remover crostas e exsudatos que obliteram a narina (com vaselina e glicerina, evitando escoriações)</p><p> nebulizadores para umidificar as vias respiratórias</p><p> descongestionantes nasais (cloreto de sódio 0.9%)</p><p> mucolíticos (acetilcisteína – pode gerar salivação excessiva)</p><p> oxigenoterapia (principalmente em casos de dispneia)</p><p>- Tratamento oftalmológico:</p><p> limpeza ocular com solução fisiológica e colar elisabetano (evitar mutilações)</p><p> antibióticos tópicos em conjuntivites (tetraciclinas, cloranfenicol, tobramicina e quinolonas)</p><p> anti-inflamatórios tópicos (diclofenaco, cetorolaco e sulfato de condroitina)</p><p> antivirais tópicos (idoxuridina, cidofovir, interferon alfa)</p><p> cicatrizantes tópicos (N-acetilcisteína – inibe a metaloproteinase, que degrada o colágeno)</p><p>- Prognóstico: bom, exceto em filhotes, onde pode cursar com morte neonatal</p><p> processos crônicos decorrentes de rinites e sinusites, e lesão oftalmológicas (ruim quanto a cura)</p><p>PREVENÇÃO E PROFILAXIA</p><p>- Colostro (imunidade passiva): anticorpos maternos podem persistir até 10 semanas</p><p>- Vacinação: protege contra os sintomas, mas não contra a infecção (animal pode ser reinfectado após 150 dias da</p><p>primovacinação, e induz a síntese de baixos títulos de anticorpos, gerando imunidade baixa e não duradoura)</p><p> 1ª dose: 8 semanas de vida</p><p> 2ª dose: 21 dias após</p><p> 3ª dose: 21 dias após (revacinação anual, bienal ou trienal)</p><p>- Ambiente com calor, utilizando desinfetantes, antissépticos e detergentes comuns</p><p>Teste de Schirmmer: feito com uma tira que determina determinar a quantidade de lágrima</p><p>Fluoresceína: corante que gera contraste nas úlceras do estroma</p><p>Doxiciclina – fármaco de eleição para Chlamydophila, Mycoplasma e Bordetella</p><p>Azitromicina – efetiva em longo prazo</p><p>Aciclovir – inefetivo em herpesvírus felino, mas pode ser usado para tratar úlceras corneanas resistentes</p><p>Fanciclovir – mais seguro e eficaz</p><p>TRAQUEOBRONQUITE INFECCIOSA FELINA (“Tosse dos Canis”)</p><p>Doença que envolve um grupo de agentes etiológicos altamente contagiosos de caráter respiratório. Inicia-se</p><p>subitamente com tosse, durando vários dias, até resultar em complicações respiratórias no</p><p>animal. É uma enfermidade comum, principalmente no inverno.</p><p>ETIOLOGIA</p><p> Vírus: Parainfluenza canino e Adenovírus canino tipo 2 (pode estar associada a</p><p>Herpesvirus canino, Reovírus canino, Coranovírus respiratório canino e Influenza</p><p>canino)</p><p> Bactérias: Bordetella bronchiseptica (pode se associar com Micoplasmas, Streptococcus, Pasteurella e</p><p>Pseudomonas)</p><p>- A etiologia é complexa, por envolver vários microrganismos virais e bacteriano, onde a ação pode ser isolada (agente</p><p>infecta sozinho) ou por sinergismo (vários agentes potencializam a ação)</p><p>- Surtos da doença são frequentes, frequentemente, envolvendo infecção simultânea com mais de um microrganismo</p><p>- O Complexo Respiratório Felino (Rinotraqueíte Infecciosa Felina) é causada por outros agentes, mas cursam com</p><p>sinais clínicos muito semelhantes à “Tosse dos Canis”</p><p>TRANSMISSÃO</p><p>- Altamente contagiosa, transmitida por contato direto de secreções respiratórias ou na forma de</p><p>aerossóis (tosse e espirros) ou ainda, por fômites (curto período de sobrevivência no ambiente)</p><p>- Cães com Bordetella e Micoplasma podem se tornar portadores crônicos da traqueobronquite</p><p>- Comumente disseminada em lugares confinados e com pouca ventilação, e com grande</p><p>número de animais (canis, pet shop, abrigos, hospitais veterinários)</p><p>PATOGENIA</p><p>- Animais jovens ou imunocomprometidos: infecção bacteriana ou viral podem promover broncopneumonia e morte</p><p>SINAIS CLÍNICOS</p><p>- Período de incubação: 5 a 7 dias (sinais clínicos duram em média 7 a 14 dias)</p><p>- Inicia-se com tosse superficial e com alta frequência, apresentando-se seca, porém com produção</p><p>de muco (devido lesão nos cílios, causando acúmulo da secreção)</p><p>- Tosse pode ser mais intensa durante os exercícios, excitação, alteração na temperatura ou umidade</p><p>- Crises de tosse súbita e incontrolável, podendo ser acompanhadas de náuseas ou ânsia de vômito</p><p>- Secreção oculopalpebral serosa ou mucopurulenta e conjuntivite em casos de acometimento ocular</p><p>- Febre, apatia e anorexia em casos mais graves</p><p>- Pneumonia intersticial causada por infecção por Adenovírus tipo 2 (vírus pode se replicar nas células dos alvéolos)</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>- Diagnóstico clínico: anamnese e sinais clínicos</p><p>- Hemograma: normal, podendo apresentar leucocitose por neutrofilia com desvio a esquerda (crônicos)</p><p>- Raio X: pulmões com padrão intersticial (pneumonia)</p><p>- Citologia: esfregado das secreções respiratórias (em casos com alta produção de muco e exsudato)</p><p>- Cultura e Antibiograma: coleta de secreções por swab nasal (nos casos de portadores subclínicos)</p><p>- Sorologia (pouca efetividade, pois revela somente exposição do vírus, mas não diferencia de infecção)</p><p>- PCR (mais eficaz)</p><p>Após infecção, agentes tomam como alvo epitélio da mucosa das vias respiratórias (nasal, faringe, laringe, traqueia e brônquios),</p><p>causando lesão epitelial, inflamação aguda e disfunção dos cílios por replicação e ação citolítica. Não é comum viremias.</p><p>Se a tosse persistir por mais de 14 dias, desconfiar de outros diagnósticos diferenciais de</p><p>doenças que cursam com tosse</p><p>TRATAMENTO</p><p>- Por ter um curso clínico mais brando, e ser autolimitante, o tratamento se baseia em cuidados paliativos</p><p>- Antibióticos: em casos de risco de infecção secundária ou já instalada</p><p> doxiciclina, amoxicilina + ácido clavulânico, azitromicina, ampicilina, cefalexina ou enrofloxacina</p><p> ideal realizar cultura alveolar (animal anestesiado) e antibiograma</p><p> aerossol de gentamicina e NaCl (nebulização)</p><p>- Antitussígenos: não são recomendados em quadros de tosse produtiva, mas utilizados em casos de desconforto</p><p> dextrometorfano, butorfanol, codeína (opióide e antitussígeno, porém cursa com sedação, vômito e depressão</p><p>respiratória – utilizar naloxona, que é o antagonista da codeína)</p><p>- Anti-inflamatório: acelerar resolução do processo infeccioso e diminuir crises de tosse</p><p> meloxicam</p><p>- Broncodilatadores: reverter o quadro de broncoconstrição, minimizando a tosse</p><p> aminofilina</p><p>- Suporte: repouso, ingestão adequada de fluídos, umedecer as vias respiratórias, nutrição adequada e ambiente</p><p>aquecido, nebulização (solução fisiológica, acetilcisteína – agente mucolítico)</p><p>- Glicocorticóides: em doenças respiratórias inflamatórias crônicas, para diminuição da tosse</p><p> prednisolona</p><p>- Expectorantes: auxiliam na eliminação do muco produzido que vem se acumulando no trato respiratório</p><p> acetilcisteína (xaropes), cloridrato de bromexina (mucolítico)</p><p>- Vacinação: não é totalmente eficaz como forma de tratamento, pois a imunidade derivada da vacinação não confere</p><p>proteção completa contra a infecção, doença clínica e eliminação do organismo</p><p>PREVENÇÃO</p><p>- Vacinação: eficácia moderada, auxiliando na diminuição da gravidade da doença clínica</p><p>(parenteral ou intranasal)</p><p> a partir da 6ª semana de vida (esquema vacinal)</p><p> não previne a doença, mas torna os sintomas dos animais infectados mais brandos</p><p>- Prevenção no canil: evitar superpopulação de animais, isolando os infectados, realizar medidas de higiene</p><p>(desinfetantes), proporcionar ventilação adequada, protegendo os cães da umidade, frio e vento</p><p>ERLIQUIOSE</p><p>Doença infecciosa, predominantemente canina, transmitida por carrapatos (“Doença do Carrapato”).</p><p>ETIOLOGIA</p><p> Erlichia canis – bactérias da família Anaplasma (Rickettsias), sendo parasitas intracelulares</p><p>obrigatórias de monócitos e macrófagos, gram-negativas com parede celular não proteica</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>- Carrapato (Rhipicephalus sanguineus) é o vetor da bactéria, que é infectado ao realizar hematofagia</p><p>de um</p><p>hospedeiro infectado, ao ingerir leucócitos parasitados, e estas se alojam no intestino e glândula salivar do carrapato</p><p>- Ocorre em todo o território nacional, devido as condições climáticas favoráveis do país</p><p>- Não é uma zoonose (ocorre no homem, porém por uma Erlichia de outro subtipo)</p><p>PATOGENIA</p><p>Vacinas existem na forma monovalente (somente contra a Bordetella), polivalentes da Tosse dos Canis</p><p>(Parainfluenza e Bordetella) ou polivalente múltipla (V8 e V10)</p><p>Animal é infectado através da picada do carrapato durante o repasto sanguíneo, permitindo assim a invasão da bactéria</p><p>nos leucócitos, onde fica protegida e circulando por todo o organismo. Bactéria dissemina-se em maior grau nos</p><p>tecidos linfoides (baço, linfonodos e fígado). Com isso, ocorre três fases distintas da infecção:</p><p>SINAIS CLÍNICOS</p><p>- Período de incubação: 8 a 20 dias</p><p>- Doença multissistêmica, tendo a sua intensidade variada de acordo com a fase clínica da doença</p><p>- Trombocitopenia: sinal clínico comum da doença, ocorre em todas as fases, ocorrendo devido o consumo de</p><p>plaquetas e diminuição da sua meia vida devido sequestro esplênico, além de destruição imunomediada (anticorpo</p><p>antiplaquetários se ligam nas células) além da liberação de fatores inibidores da migração plaquetária</p><p>- Fase Aguda: sinais inespecíficos (gravidade depende das condições individuais do animal)</p><p>o febre e letargia (mais comuns), apatia, anorexia, esplenomegalia, linfoadenopatia e hemorragias, vômitos</p><p>o distúrbios neuromusculares (meningite, convulsão, estupor, ataxia, tremor intencional)</p><p>o se o animal não é tratado ou é tratado erroneamente, desenvolve a fase assintomática</p><p>- Fase Assintomática: sinais mais brandos (às vezes, o proprietário não percebe)</p><p>o emagrecimento progressivo (nesta fase há estimulação de anticorpos, provocando uma vasculite disseminada)</p><p>- Fase Crônica: reaparecimento os sinais da fase aguda, de forma atenuada ou mais grave</p><p>o mucosas pálidas, oftalmopatias (uveíte e alterações da retina), pneumonia, insuficiência renal, artrite, anemia</p><p>o distúrbios neurológicos (quadros mais graves)</p><p>o nesta fase ocorre a aplasia de medula</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>- Hemograma: anormalidades hematológicas</p><p> fase aguda: trombocitopenia, anemia discreta e leucopenia</p><p> fase assintomática: trombocitopenia</p><p> fase crônica: hipoplasia de medula (pancitopenia)</p><p>- Bioquímico: hiperproteinemia (hiperglobulinemia, hipoalbuminemia), ALT e FA altas (lesão</p><p>hepática), proteinúria e hipocalemia (perda de potássio)</p><p>- Citologia: aspirativa dos linfonodos reagentes e baço (presença de mórulas nos monócitos no esfregaço)</p><p>- Achados sorológicos: devem ser associada junto aos sinais clínicos</p><p> imunofluorescência indireta: mais utilizado (padrão de referência)</p><p> ELISA: detecta anticorpos anti-Erlichia canis (pode gerar resultados falso-positivos por reação cruzada)</p><p>- PCR (mais sensível, realizado por amostra de sangue periférico ou por aspiração do baço)</p><p>TRATAMENTO</p><p>- Doxiciclina (antibiótico que alcança elevada concentração celular) ou cloranfenicol (2ª opção)</p><p> usar em cautela a doxiciclina em cães com aplasia medular</p><p>- Tratamento Sintomático: fluidoterapia, hemoterapia, complexos vitamínicos e ferro, antieméticos (casos de vômito) e</p><p>administrar prednisolona – corticoide (casos de trombocitopenia e anemia imunomediada grave)</p><p>- Complicado avaliar a eficácia do tratamento, pois o cão curado e o portador crônico não tem E. canis no sangue</p><p> PCR – utilizado devido a alta sensibilidade</p><p>- Prognóstico: na fase crônica (reservado à ruim) – pancitopenia</p><p>PREVENÇÃO</p><p>- Não há vacina contra a erliquiose</p><p>- Controle do vetor no animal e no ambiente</p><p>- Os altos títulos de anticorpos produzidos numa infecção anterior não proporcionam proteção ao animal</p><p> Fase Aguda (2 a 4 semanas): ocorrem alterações imunológicas e inflamatórias (manguitos vasculares),</p><p>vasculites e produção de anticorpos antiplaquetários (agente é eliminado ou se perpetua no animal)</p><p> Fase Assintomática (6 a 9 semanas): desaparecimento dos sinais clínicos, porém com contínua estimulação</p><p>antigênica (pode persistir por anos)</p><p> Fase Crônica: sinais clínicos mais evidentes, e sintomas associados a danos vasculares e imunomediados</p><p>(glomerulonefrite e supressão medular)</p><p>PARVOVIROSE CANINA</p><p>Doença infecciosa, que juntamente com a Coronavirose, Giardíase e Salmonelose, é uma das</p><p>causas mais comuns de diarreia em cães, podendo cursar até com morte em filhotes (3 a 16</p><p>semanas de vida), por provocar miocardite aguda, hipertermia vômitos e diarreia hemorrágica.</p><p>ETIOLOGIA</p><p> Parvovírus canino (DNA vírus) – partícula viral muito pequena, sem envelope, bastante resistente,</p><p>permanecendo infectante no ambiente por até 5 meses, sendo inativado à temperatura de 55º C por 1 hora,</p><p>solventes orgânicos, oxidantes e radiação gama</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>- Disseminado no Brasil, sendo todos os canídeos suscetíveis a enfermidade</p><p>- Infecção endêmica (vírus muito resistente no ambiente facilita transporte do vírus em objetos inanimados)</p><p>- Transmissão ocorre por contato de fezes com o vírus</p><p>PATOGENIA</p><p>- Curso da infecção é rápido, podendo se isolar partículas do vírus nas fezes</p><p>com 10 a 14 dias depois da infecção do vírus, pela grande quantidade de</p><p>carga viral presente nas fezes</p><p>SINAIS CLÍNICOS</p><p>- Gastroenterites: diarreia sanguinolenta e mucoide, vômitos de início súbito</p><p>- Hipertermia, linfopenia (devido replicação do vírus em tecidos linfoide)</p><p>- Miocardite (ocorre em filhotes com até 16 semanas de idade, devido a</p><p>divisão ativa das células do miocárdio)</p><p> insuficiência cardíaca aguda (arritmia, dispenia e edema pulmonar)  leva o animal à óbito</p><p> necrose multifocal do miocárdio</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>- PCR: diferenciam as cepas vacinais (provenientes da vacina) das cepas selvagens (provenientes da infecção)</p><p> uso restrito: pelo custo, infraestrutura e capacitação profissional (pouco usada na rotina clínica)</p><p>- Microscopia eletrônica, isolamento viral em culturas celulares, hemaglutinação com anticorpos específicos,</p><p>imunofluorescência são outros métodos, porém mais utilizados em pesquisas pelo custo</p><p>- ELISA (kits rápidos): identificam anticorpos das fezes, porém podem apresentar falso-positivos (não distinguem os</p><p>anticorpos da vacinada dos anticorpos da infecção)</p><p> mais utilizado e viável no ambiente clínico, porém com eficácia contestável</p><p>TRATAMENTO</p><p>- Devido às manifestações dos sinais clínicos, o tratamento se baseia em estabilizar o equilíbrio hidroeletrolítico do</p><p>Após infecção natural pela via oronasal (ou por inoculação) vírus consegue adentrar nas tonsilas e nódulos</p><p>mesentéricos, onde sofrem a replicação inicial. Por meio da via linfática, as partículas virais alcançam a circulação e</p><p>promovem viremia. Vírus alcança o timo, baço e medula óssea, onde promove infecção. Por necessitarem de células</p><p>em divisão mitótica para replicação, possuem tropismo pelas células de animais jovens e tecidos de animais adultos com</p><p>intensa proliferação, como o epitélio do intestino delgado e tecidos linfoides. No intestino delgado a replicação viral</p><p>ocorre nas células das criptas intestinais (4 a 6 dias após infecção), promovendo achatamento das vilosidades</p><p>intestinais e consequentemente perda da regulação osmótica, resultando em diarreia com sangue e muco, além de</p><p>vômito. Quadros de desidratação, hipertermia e endotoxemia complicam o quadro clínico do animal.</p><p>Diarreia sanguinolenta: ocorre devido a replicação do vírus que promove necrose das</p><p>criptas intestinais do epitélio intestinal e perda das vilosidades do intestino delgado</p><p>animal e impedir infecções bacterianas secundárias</p><p>- Fluidoterapia (ringer com lactato, NaCl 7,5%, glicose, colóides, bicarbonato): equilíbrio hidroeletrolítico</p><p> definir o grau de desidratação e dosar níveis dos eletrólitos para a escolha do fluido (hemogasometria)</p><p>- Manejo hospitalar: temperatura ideal, ambiente</p><p>Outra via para disseminação da toxina, é a multiplicação da bactéria em áreas necróticas, como feridas, que acarretará</p><p>na paralisia flácida, ocasionando o aparecimento dos sinais clínicos e morte</p><p>Na placa motora, o</p><p>sinal nervoso</p><p>estimula a fusão das</p><p>vesículas com</p><p>acetilcolina à</p><p>membrana do axônio,</p><p>fazendo com que seja</p><p>liberada, e se ligue aos</p><p>receptores das fibras</p><p>musculares,</p><p>resultando na</p><p>contração muscular</p><p>Toxina botulínica</p><p>impede a fusão das</p><p>vesículas à</p><p>membrana,</p><p>impedindo a</p><p>contração, e</p><p>promovendo uma</p><p>paralisia flácida.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>- É feito a partir do histórico, sinais clínico, diagnóstico diferencial e laboratorial</p><p>- Diagnóstico Diferencial: raiva, encefalomielite, intoxicação por plantas tóxicas (senécio em equinos) e encefalopatia</p><p>espongiforme bovina</p><p>- Prova biológica: inocular soro de animal vivo, ou filtrado dos conteúdos de órgãos de animais mortos (estômago,</p><p>intestino, fígado e rim de carcaças frescas) e inocular em camundongos</p><p>→ caso os camundongos apresentem contração abdominal, são positivos para botulismo</p><p>TRATAMENTO</p><p>o Soro Antitoxina Botulínica (combater as concentrações de toxinas no organismo do animal)</p><p>o Penicilina (pentabiótico) e Ceftriaxona</p><p>o Fluidoterapia (Ringer com lactado + glicose) devido a disfagia e ausência de do peristaltismo</p><p>o Sonda Uretral (não ocorre contração da musculatura lisa da bexiga devido a paralisia flácida)</p><p>o Enema (eliminação das fezes, devido à ausência de tônus anal)</p><p>o Troca de decúbito (evita a formação de escaras)</p><p>PROFILAXIA</p><p>- Suplementação mineral (principalmente fósforo), não enterrar carcaças de animais que morreram da doença</p><p>- Realizar pré-compostagem de carcaças e incinerar os ossos (evitar osteofagia) e manejo do ambiente (evitar áreas</p><p>alagadas e acúmulo de água, por servirem de via de transmissão)</p><p>- Administrar Soro Antitoxina Botulínica em menores doses (ação preventiva)</p><p>- Não utilizar cama de frango e realizar destino adequado às carcaças</p><p>- Vacinação: forma mais eficaz de profilaxia</p><p>TÉTANO</p><p>- Toxinfecção aguda não contagiosa (diferente das demais clostridioses, não acomete o animal</p><p>pela via digestória)</p><p>AGENTE ETIOLÓGICO</p><p> Clostridium tetani (agente telúrico presente no solo, produtor de toxinas)</p><p>→ Tetanolisina: hemolisina, promove a hemólise e dano tecidual, aumentando a área de</p><p>anaerobiose (sua presença não é essencial para desenvolver a enfermidade)</p><p>→ Tetanoespasmina: neurotoxina, que inibe a liberação de glicina pelo neurônio motor,</p><p>promovendo espasmo (sua presença e o fator que resulta na manifestação da enfermidade)</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>- Distribuição cosmopolita, com altos índices de mortalidade e morbidade</p><p>- Acomete animais de qualquer raça, sexo e idade</p><p>- Reservatórios naturais: trato intestinal, pele e meio ambiente (solos, objetos) – forma</p><p>esporulada</p><p>- Período de incubação: de 5 a 15 dias, podendo variar de até 7 meses em latência no</p><p>organismo</p><p>→ variável com a localização e extensão do foco</p><p>→ em locais de anaerobiose local, sua manifestação é mais rápida</p><p>PATOGENIA</p><p>Animal é infectado pela bactéria por via traumática, feridas ou abscessos, possibilitando que haja um ambiente</p><p>anaeróbio, adequado para a multiplicação e produção de toxina, que chega até a placa motora. A toxina promove a</p><p>inibição da secreção de glicina pelo interneurônio inibitório, causando uma liberação contínua de acetilcolina, resultando</p><p>em uma paralisia espástica, e morte do animal (paralisia do diafragma)</p><p>SINAIS CLÍNICOS</p><p>- Gravidade é inversamente proporcional ao período de incubação (quanto menos tempo levar para manifestar os sinais</p><p>clínicos no animal, maior será a gravidade)</p><p>- Paralisia espástica dos músculos, até mesmo dos músculos respiratórios, o que poderá promover uma asfixia</p><p>mecânica e pneumonia aspirativa (causa do óbito é por insuficiência respiratória)</p><p>- Exaustão geral e acidose metabólica, por alta produção de ácido láctico</p><p>- Particularidades dos equinos: por ser mais sensível a toxina, equino apresentam outros sinais</p><p> orelha em tesoura, trisma mandibular, faces do tétano</p><p> protrusão de terceira pálpebra (patognomônico)</p><p> posição de cavalete, cauda em bandeira, andar rígido</p><p>APRESENTAÇÃO</p><p>- Localizado ou ascendente (forma incomum, menos grave)</p><p>→ contração persistente da musculatura da área do ferimento por várias semanas</p><p>→ felinos podem apresentar esta forma de manifestação do tétano</p><p>- Generalizado ou descendente</p><p>→ tetanoespasmina circulante acomete o tronco cerebral</p><p>→ afeta musculatura da cabeça, tronco e membros</p><p>- Cefálico</p><p>→ injúrias na cabeça (como otite média) e contaminação de ferimentos leva esta apresentação do tétano</p><p>→ afeta os nervos cranianos (área da face sofre paralisia) e os ventrículos cerebrais</p><p>- Neonatal (“Mal dos sete dias”)</p><p>→ acomete filhotes e crianças de mães não vacinadas ou por tesouras contaminadas, falta de higiene e manejo</p><p>errado do cordão umbilical no parto</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>- Clínico (anamnese, evolução, exame físico), citologia (presenta do bacilo não fecha diagnóstico após 6 horas da</p><p>morte, devido a proliferação bacteriana), cultura em anaerobiose</p><p>- Prova biológica (inoculação em camundongos)</p><p>- Diagnóstico Diferencial: hipocalcemia, intoxicação por estricnina</p><p>TRATAMENTO</p><p>- Soro Antitetânico (combater a toxina no organismo)</p><p>- Relaxamento muscular (reverter a paralisia espástica) – Benzodiazepínicos, Clorpromazina</p><p>- Penicilina Cristalina ou Benzatínica (antibiótico)</p><p>- Hidratação do animal com fluidoterapia (Ringer com lactato + glicose 3,5 % + Bicarbonato de Sódio a 10%)</p><p>- Debridamento da ferida (importante tratar o local de disseminação das bactérias)</p><p>- Pneumonia aspirativa (tratar com Ceftriaxona, Ceftiofur, Gentamicina ou Amicacina)</p><p>Na placa motora, o</p><p>interneurônio</p><p>inibitório libera</p><p>glicina, que realiza a</p><p>inibição do sinal</p><p>nervoso, impedindo a</p><p>liberação de</p><p>acetilcolina, fazendo</p><p>com que o músculo</p><p>fique relaxado</p><p>A toxina tetânica</p><p>inibe a liberação de</p><p>glicina, fazendo com</p><p>que não haja</p><p>interrupção do sinal</p><p>nervoso, promovendo</p><p>a liberação de</p><p>acetilcolina contínua,</p><p>resultando em</p><p>paralisia espástica</p><p>BRUCELOSES</p><p>- Doença infectocontagiosa crônica provocada por bactérias</p><p> Brucella sp.</p><p>- Grande impacto econômico (queda na produção, aborto, repetição de cio e retenção de placenta)</p><p>- Além de provocar o descarte de animais, é uma zoonose</p><p>AGENTE ETIOLÓGICO</p><p> Colônias Lisas: Brucella suis, Brucella abortus e Brucella melitensis</p><p>- são mais patogênicas que a colônia rugosa, devido à presença do Antígeno-O, na membrana celular</p><p> Colônias Rugosas: Brucella canis e Brucella ovis</p><p>- Algumas bactérias possuem reações cruzadas com a brucelose, ou seja, a presença dessas bactérias pode provocar</p><p>um resultado falso-positivo no diagnóstico para brucelose (Yersinia, Salmonella, E. coli, Vibrio enterocolitica)</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>- Doença de baixa mortalidade, e morbidade variável</p><p> Fonte de Infecção: animais infectados</p><p> Vias de Eliminação: fetos, anexos fetais, secreções vaginais, leite, sêmen, fezes, urina, transplacentária, via</p><p>genital (suínos, cães, bovinos, ovinos)</p><p> Porta de Entrada: orofaríngea, muscosas (conjuntiva, respiratória, genital), pele com ferimento ou lesão</p><p> Suscetíveis: mamíferos domésticos, silvestres e homem</p><p>PATOGENIA</p><p>- Patogenia na Fêmea</p><p>o em ruminantes, o placentoma (junção da carúncula ao cotilédone) realiza a produção de eritritol, que é um</p><p>carboidrato responsável por atrair a Brucella ao útero</p><p>o com isso, a bactéria manifesta os quadros clínicos de placentite necrótica, retenção de placenta e aborto</p><p>- Patogenia no Macho</p><p>o bactéria também possui tropismo pelo trato reprodutor masculino, contribuindo para resultar em inflamação</p><p>aguda dos testículos, epidídimo, vesículas seminais e ampolas seminais</p><p>o caso a infecção torne-se crônica, o animal fica assintomático</p><p>limpo e aconchegante, com oxigênio à disposição</p><p>- Combater infecções bacterianas secundárias a destruição do epitélio intestinal, porque as bactérias gram-negativas da</p><p>microbiota intestinal podem desencadear choque endotoxêmico por liberarem Lipopolissacarídeos da sua parede</p><p>celular, e levar o animal à morte</p><p> cefalexina, ampicilina, enrofloxacina + penicilina, gentamicina, amoxicilina, metronidazol</p><p> começa por via parenteral (devido os quadros de vômito) e depois ao estabilizar, pode administrar oral</p><p>- Transfusão sanguínea: em casos de hematócrito abaixo de 15% (sangramento intestinal e perda de proteínas)</p><p>- Vômitos frequentes: associar tratamento com antieméticos (ondansetrona, maropitant, ranitidina, omeprazol)</p><p>- Restringindo alimentos sólidos e líquidos até cessar vômito, iniciando com pequenas quantidades várias vezes ao dia</p><p> ração comercial ou dietas caseiras com pouca fibra</p><p> caso o vômito persiste, realizar nutrição parenteral ou nasogástrica</p><p>- Probióticos: imunomoduladores e restabelecem a permeabilidade da mucosa</p><p>- Não associar no tratamento moduladores da motilidade (metaclopramida, domperidona, cisaprida)</p><p>- Em casos de retenção de gases, administrar dimeticona</p><p>- Dor: dipirona, escopolamina e butorfanol</p><p>- Filgrastim: citocina utilizada para tratar neutropenia induzida pelo parvovirus</p><p>- Timomodulina (estimula a produção de leucócitos e anticorpos) e vitaminas</p><p>PREVENÇÃO</p><p>- Vacinação: vacinas atenuadas e altamente imunogênicas conferem boa proteção aos animais</p><p> 1ª dose: 6 a 8 semanas</p><p> 2ª dose: após 21 dias</p><p> 2ª dose: após 21 dias (reforço anual)</p><p>- Colostro para os filhotes conferem proteção de até 13 semanas</p><p>- Isolar os cães doentes, evitando a propagação da doença em locais com muitos cães</p><p>- Limpar o ambiente com hipoclorito de sódio, formalina e altas temperaturas (vassoura de fogo)</p><p>CORONAVÍRUS CANINO</p><p>Doenças infectocontagiosas virais agudas que acomete os cães, sendo mais frequentes nos jovens, onde cursam</p><p>predominantemente com alterações entéricas (enterite e diarreia em neonatos), mas pode apresentar problemas</p><p>respiratórios dependendo do biótipo do vírus.</p><p>ETIOLOGIA</p><p> Coronavírus canino (RNA vírus) – envelopado, associado a uma série de manifestações clínicas nas aves e</p><p>mamíferos, sendo que a maioria das cepas apresenta tropismo ao sistema digestório e respiratório. É um</p><p>gênero viral altamente suscetível a mutações. Em cães foram descritas duas espécies de Coronavírus:</p><p>o Coronavírus entérico canino</p><p>o Coronavírus respiratório canino</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>- Doença que acomete mais comumente os animais jovens, tendo maior incidência nos canis, lojas de animais e</p><p>abrigos (animais imunossuprimidos, ambientes superpopulosos e pobre higiene são alguns fatores de risco)</p><p>- Transmissão é pela via orofecal (vírus eliminado em grande quantidade nas fezes, sendo eliminado até 5 meses após</p><p>a resolução clínica da doença)</p><p>- Ao ser eliminado pelas fezes, também pode contaminar fômites como comedouros, bebedouros, piso e brinquedos</p><p>PATOGENIA</p><p>SINAIS CLÍNICOS</p><p>- Perda de apetite, vômito, diarreia e desidratação (baixa mortalidade)</p><p>- Raramente promove diarreia hemorrágica, sepse ou morte como a parvovirose</p><p> Coronavirose: diarreia aquosa, sem muco e sem sangue, raramente leva a morte</p><p> Parvovirose: diarreia sanguinolenta com muco, pode levar o animal à morte</p><p>- Sinais podem persistir de 3 a 20 dias (animais pequenos podem vir à óbito por desidratação ou anormalidades</p><p>eletrolíticas se não são devidamente tratados)</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>- Diagnóstico clínico: somente pelos sinais clínicos não há como diagnosticar e nem diferenciar de outras doenças</p><p>- Diagnóstico Direto (PCR): deve ser feito a partir de amostras biológicas (amostras fecais diretamente do reto)</p><p>- Diagnóstico Indireto (ELISA): deve ser feito a partir de amostras de sangue (duas amostras, sendo a 1ª no começo da</p><p>infecção e a 2ª após 15 dias)</p><p>- Coranovírus Respiratório: PCR de amostras de swabs ou lavados traqueais</p><p>TRATAMENTO E PREVENÇÃO</p><p>- Sem tratamento específico, assim como a Parvorivose, realizará a estabilização do equilíbrio hidroeletrolítico e</p><p>acidobásico (fluidoterapia), e tratar sintomas específicos (vômitos, leucopenia, transfusão sanguínea)</p><p>- Antibioticoterapia para impedir infecções secundárias</p><p>- Vacinação: vírus inativado da Coronavirose Entérica (não há vacina contra a Coronavirose Respiratória)</p><p>- Medidas de biossegurança (limpeza, isolamento de animais doentes, quarentena, limpeza de possíveis fômites)</p><p>OUTROS AGENTES ENTÉRICOS NOS CÃES</p><p>ROTAVÍRUS CANINO</p><p>Vírus que acomete os cães através da transmissão orofecal, cursando com diarreia branda e autolimitante</p><p>- Diagnóstico: isolamento viral ou PCR</p><p>- Tratamento: tratar os sintomas (fluidoterapia), e antibióticos para evitar ação bacteriana oportunista</p><p>- Prevenção: medidas higiênico-sanitárias</p><p>CAMPYLOBACTER JEJUNI e COLI</p><p>Bacilo gram-negativo, que promove diarreia aquosa e vômito ocasionalmente, febre e leucocitose</p><p>- Diagnóstico: identificação por cultura e PCR</p><p>- Tratamento: eritromicina, amoxicilina, sulfa+trimetropim</p><p>CLOSTRIDIUM PERFRIGENS e DIFFICILE</p><p>Bactérias gram-negativas anaeróbicas, que cursam em surtos de diarreia aguda (C. difficile promove diarreia</p><p>hemorrágica)</p><p>- Diagnóstico: PCR</p><p>- Tratamento: ampicilina + metronidazol ou amoxicilina + metronidazol</p><p>Forma Entérica: semelhante à parvovirose, o vírus possui tropismo pelos enterócitos das vilosidades intestinais, e ao se</p><p>replicarem nestas, promovem lise das células, acarretando em diarreia (após 18 a 72 horas da infecção)</p><p>Forma Respiratória: vírus promove sua replicação no epitélio pulmonar e traqueal, resultando em lesão nos cílios, o que</p><p>causa uma obstrução pelo acúmulo do muco, com tosse e descarga nasal, contribuindo também para infecção de outros</p><p>agentes (Parainfluenza, Adenovírus tipo 2, Herpesvírus)</p><p>Doenças</p><p>H1 - CLOSTRIDIOSES</p><p>H2 - BRUCELOSES</p><p>H3 - TUBERCULOSE</p><p>H4 - MASTITES</p><p>H5 - MORMO</p><p>H6 - ANEMIA INFECCIOSA EQUINA</p><p>H7 - BVD</p><p>H8 - FEBRE AFTOSA</p><p>P1 - DOENÇAS INFECCIOSAS DE PEQUENOS ANIMAIS</p><p>P2 - RAIVA EM CÃES E GATOS</p><p>P3 - MICOPLASMOSE e PANLEUCOPENIA</p><p>P4 - CORONAVÍRUS FELINO E PERITONITE INFECCIOSA FELINA</p><p>P5 - VÍRUS DA IMUNODEFICIÊNCIA FELINA</p><p>P6 - Doenças Infecciosas GATOS</p><p>P7 - Doenças Infecciosas Cães - Parte 1</p><p>P7 - PARVOVIROSE CANINA</p><p>o em casos de infecção persistente, provoca orquite uni ou bilateral, epididimite, vesiculite e infertilidade</p><p>SINAIS CLÍNICOS</p><p>- Fetos: hiperplasia linfoide, broncopneumonia, sinovite e edema do timo</p><p>- Ovinos : placentites, abortos (raramente), nascimento de cordeiros fracos, lesões no epidídimo e degeneração e</p><p>necrose dos testículos</p><p>Mediante uma infecção, o sistema imune possui 2 tipos de resposta: Th1 (celular) e Th2 (humoral)</p><p>Brucella é englobada pelo fagossoma de uma célula fagocítica, e o lisossoma une-se ao fagossoma para que</p><p>ocorra a digestão enzimática da bactéria (resposta Th1).</p><p>Porém, a Brucella possui um mecanismo de evasão que faz com que a concentração de ferro na célula infectada</p><p>diminua, fazendo com que não ocorra a união do lisossoma ao fagossoma, que necessita de ferro, logo o tipo de</p><p>resposta que prevalece na brucelose é a Th2 (humoral), sendo o IgM e o IgG1 os mais produzidos.</p><p>Após adentrar pela Porta de Entrada, a bactéria é drenada pelos linfonodos regionais, e sofre disseminação por</p><p>via hemática ou linfática aos órgãos linfoides, fígado, útero, úbere, articulações e sistema reprodutivo.</p><p>- Cães: hiperplasia de células fagocitárias, hiperglobulinemia ( anticorpos), discoespondilite, uveíte,</p><p>glomerulonefrite, infertilidade, aborto no terço final da gestação, ninhada com filhotes vivos e mortos</p><p>- Suínos : granuloma e lesão difusa, mumificação, repetição de cio, laminite e artrite</p><p>- Equinos : abortos ocasionais, e fístula de cernelha (lesão patognomônica da brucelose)</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>- Diagnóstico Direto (presença do agente etiológico): isolamento do agente, identificação bioquímica e PCR</p><p>- Diagnóstico Indireto (pesquisa dos anticorpos específicos)</p><p>- Diagnóstico Bacteriológico: Meio de Farrel (cultivo da bactéria em meio específico, com ágar triptose, soro e</p><p>antibióticos)</p><p>DIAGNÓSTICO SOROLÓGICO</p><p>- Identificam a reação antígeno-anticorpo formada em resposta à infecção</p><p> infecção por brucelas lisas, induzem anticorpos anti-brucelas lisas (reação cruzada entre B. abortus, B.</p><p>melitensis e B. suis)</p><p> infecção por brucelas rugosas induzem anticorpos anti-brucelas rugosas (reação cruzada B. canis e B. ovis)</p><p>- São testes de fácil execução e interpretação, com rápida obtenção de resultados e baixo custo, padronizadas</p><p>internacionalmente e pelo MAPA (Programa Nacional de Controle e Erradicação da Brucelose e Tuberculose)</p><p>PROVAS OFICIAIS (PNCEBT)</p><p>- Teste de Triagem Diagnóstica: Teste do Antígeno Acidificado Tamponado (TAAT)</p><p>- Teste Confirmatório de Diagnóstico: 2-Mercaptoetanol (2-ME) e Soroaglutinação Lenta</p><p>- Teste de Referência e para Trânsito Internacional: Fixação de Complemento (FC)</p><p>- Teste para Vigilância Epidemiológica: Teste do Anel em Leite (“Ring Test”)</p><p>TESTE DO ANTÍGENO ACIDIFICADO TAMPONADO (TAAT)</p><p>- Teste de Triagem</p><p>- Consiste na mistura do soro do animal junto com o antígeno, que é corado com Rosa-Bengala</p><p>- Caso haja aglutinação (ag + ac), o teste é positivo, e percebe-se a formação de grumos</p><p>- Caso não ocorra aglutinação, o teste é negativo, não tendo formação de grumos</p><p>- Possui alta sensibilidade e baixa especificidade, contribuindo para testes falso-positivos</p><p>→ Yersinia, Vibrio, E.coli, Salmonella</p><p>TESTE DO ANEL EM LEITE (“RING TEST”)</p><p>- Teste de Triagem</p><p>- Consiste na mistura de leite de vários animais junto com antígenos corados</p><p>com hematoxilina</p><p>- Caso ocorra aglutinação (ag + ac), o teste é positivo, e observa-se um anel azul</p><p>na superfície</p><p>- Caso não ocorra aglutinação, o teste é negativo, e observa-se um anel branco</p><p>com o leite azul</p><p>Problema da vacinação: ocorre o aumento das mesmas globulinas que aumentam em um animal infectado,</p><p>podendo causar um resultado falso-positivo.</p><p> porém, após 12 meses da vacinação, os anticorpos diminuem, podendo distinguir o animal vacinado</p><p>do animal infectado pela brucelose</p><p> IgG1 – liga-se a um antígeno (maior especificidade)</p><p> IgM – liga-se a cinco antígenos (maior sensibilidade)</p><p>POSITIVO NEGATIVO</p><p>SOROAGLUTINAÇÃO LENTA (SAL)</p><p>- 1ª parte do teste confirmatório</p><p>- Consiste na mistura do antígeno, com o reagente e o soro do animal</p><p>- Fracionar o soro pela metade e aplica-se na solução</p><p>2-MERCAPTOETANOL</p><p>- 2ª parte do teste confirmatório</p><p>- O 2-Mercaptoetanol realiza a quebra do IgM, garantindo maior especificidade</p><p>- Determina-se em que menor fração houve reação para brucella</p><p>- Em reações positivas, a solução permanece límpida</p><p>- Em reações incompletas, a solução permanece turva</p><p>FIXAÇÃO DE COMPLEMENTO (FC)</p><p>- Teste confirmatório</p><p>- Prova muito eficiente, tem uma boa sensibilidade e especificidade</p><p>- Porém é bastante complexa e exige um laboratório específico</p><p>- Determina a presença e quantidade de antígeno e anticorpo da amostra</p><p>PROFILAXIA</p><p>- Destino adequado de fetos abortados e restos de aborto, desinfecção adequada e</p><p>compra de animais negativos</p><p>- Animais positivos são tatuados no rosto (lado direito)</p><p>- Vacinar bezerras de 3 a 8 meses de idade</p><p>→ animais vacinados – realizar sorologia após 2 anos</p><p>→ animais não vacinados – sorologia somente após 8 meses (devido a concentração de anticorpos maternos)</p><p>VACINA</p><p>- Amostra B-19 (B. abortus, lisa, viva e atenuada)</p><p>- Aplicada em bezerras entre 3 a 8 meses de idade (preferencialmente até 6 meses)</p><p>- Cuidados na aplicação (patogênica ao homem), e não usá-la fora das especificações</p><p>- No animal, possui reduzida virulência, é estável e causa reações mínimas, protegendo cerca de 70% dos animais</p><p>- Dose única, produz imunidade por aproximadamente 7 anos (ação preventiva), mas não possui ação curativa</p><p>- Persistência de anticorpos em animais vacinados (IgM e IgG1)</p><p>SAÚDE PÚBLICA</p><p>- Zoonose (risco ocupacional – médicos veterinários, magarefes, peões)</p><p>- Contato Direto: animais infectados, carcaças, abortos, secreções uterina e vaginal, sêmen e ingestão do leite</p><p>Machos: não são vacinados, pois tem a possibilidade de desenvolverem a doença após a vacinação</p><p>Fêmeas: vacinadas até 8 meses (ideal é no 6º mês), caso passem dessa idade, não são vacinadas</p><p>POSITIVO</p><p>Antes dos 3 meses de idade, o antígeno pode</p><p>entrar em contato com os anticorpos maternos</p><p>TUBERCULOSE</p><p>- Enfermidade infectocontagiosa, de evolução crônica, que apresenta lesões de aspecto nodular (linfonodos e pulmões)</p><p>- Acomete diversos animais e é uma zoonose</p><p>AGENTE ETIOLÓGICO</p><p> Mycobacterium sp (actinobacilos)</p><p>Micobactérias do complexo Mycobacterium tuberculosis</p><p> M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum</p><p> M. microti, M. canettii, M. pinepedii</p><p>Micobactérias não tuberculosas</p><p> Complexo MAIS (M. avium, M. intracellulare, M. scrofulaceum)</p><p> M. avium subs. Paratuberculosis (cães, suínos, ruminantes)</p><p> Micobactérias ambientais</p><p>ESPÉCIES</p><p>Os gêneros que causam a tuberculose (lesões pulmonares) nas espécies são:</p><p> Suínos: M. bovis, M. avium, M. tuberculosis</p><p> Bovinos: M. bovis, M. tuberculosis</p><p> Caprinos: M. bovis, M. avium, M. tuberculosis</p><p> Ovinos: M. bovis var. Capri subs. Caprae</p><p>PROPRIEDADES BACTERIANAS</p><p>- São bactérias imóveis, sem cápsula e não formam esporos</p><p>- Possuem a parede espessa (constituída de ácido micólico e lipídeos), o que faz com que ela não seja corada pela</p><p>Coloração de Gram, pois esta não é capaz de penetrá-la, porém é corada pela fuccina carbolítica presente na coloração</p><p>de Ziehl-Nielsen, sendo classificada como um BAAR (Bacilo Álcool-Ácido Resistente)</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>- Maior prevalência em países em desenvolvimento, e erradicada ou em erradicação em alguns desenvolvidos</p><p>- No Brasil, há uma prevalência de animais reagente (entre 1,3% do rebanho nacional)</p><p>- Queda no ganho de peso, descarte precoce diminuição na produção de leite, condenação de carcaça</p><p>- Morte e eliminação de animais de alto valor zootécnico e perda de credibilidade da unidade de criação</p><p>- Suscetíveis: bovinos (altamente suscetível), suínos, caprinos e ovinos (suscetíveis intermediários),</p><p>equinos, cães e</p><p>gatos (pouco suscetíveis)</p><p>- Reservatórios: animais infectados, mamíferos silvestres</p><p>- Introdução da doença no rebanho: aquisição de animais infectados, participação em eventos, contato direto ou</p><p>indireto com rebanho infectado</p><p>- Homem: pessoas HIV +, idosos, crianças, técnicos de laboratório, trabalhadores da indústria da carne, magarefes e</p><p>açougueiros, são os principais acometidos</p><p>- Via de contaminação: Respiratória, Digestiva, Genital ou Transplacentária (pouco frequente) e Cutânea</p><p>PATOGENIA</p><p>Após uma contaminação, que forma um foco primário de infecção nos pulmões e intestino, ocorre a fagocitose do M.</p><p>bovis por neutrófilos e macrófagos, causando então uma disseminação da bactéria a linfonodos regionais. Com isso,</p><p>formam-se granulomas pela participação de linfócitos T, formando um tubérculo, que é responsável pelo</p><p>desenvolvimento de hipersensibilidade tardia no organismo.</p><p> Caso a progressão seja inibida, devido uma imunidade celular eficaz, os M. bovis são fagocitados, ocorrendo</p><p>somente a lesão pulmonar controlada e localizada, sem eliminação da Micobactéria</p><p> Caso ocorra o desenvolvimento da doença, devido imunidade celular ineficaz, ocorre a formação do tubérculo</p><p>pulmonar ativo (Tuberculose Pulmonar), que pode acarretar em necrose e erosão da parede bronquiolar,</p><p>contribuindo para eliminação por aerossóis e fezes, e também pode haver disseminação sanguínea ou</p><p>linfática, que resulta em tuberculose generalizada (Tuberculose Miliar)</p><p>SINAIS CLÍNICOS</p><p>- Alguns animais infectados podem ser assintomáticos (pouco frequente de se ocorrer, ou devido tratamento ineficaz)</p><p>- Animais doentes apresentam polifagia, emagrecimento (comprometimento pulmonar tão</p><p>grande, que gasta muita energia), hiperplasia ganglionar linfática</p><p>- Dispneia e tosse seca (devido lesão granulomatosa nos linfonodos mediastínicos)</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>- Direto: isolamento do agente em meio de cultura, identificação bioquímica, PCR, coloração</p><p>de Ziehl-Nielsen, Auramina O (coloração que mostra a presença da micobactéria)</p><p>- Indireto: resposta imuno alérgica cutânea (TPC, TCS, TCC)</p><p>DIANÓSTICO ALÉRICO – Método Indireto realizado in vivo</p><p>- Vantagens: eficiente, detecta infecções recentes, simples de se executar</p><p>- Desvantagens: reações inespecíficas, alguns animais são anérgicos (não responde a hipersensibilidade), exigência de</p><p>intervalo entre os testes e de visitas às propriedades</p><p>Tuberculina: proteína derivada do cultivo de Micobactérias (M. bovis ou M. avium), utilizada na realização dos testes</p><p>TESTE DA PREGA CAUDAL</p><p>- Teste de triagem para gado de corte</p><p> Local da Inoculação: prega da cauda (6 a 10 cm da base da cauda na junção de peles pilosas e glabras)</p><p> Dosagem: 0,1 mg de PPD bovino via intradérmica</p><p> Leitura: em média 72 horas após inoculação (entre 66 a 78 horas após)</p><p> Interpretação: avaliação visual e palpação (caso seja positivo, haverá aumento de volume na prega inoculada)</p><p>TESTE CERVICAL SIMPLES</p><p>- Teste de triagem para gado de leite e de corte</p><p> Local da Inoculação: terço médio da tábua do pescoço ou região da espinha da escápula</p><p> Dosagem: 0,1 mg de PPD bovino via intradérmica</p><p> Leitura: antes da aplicação e 72 horas após inoculação (entre 66 a 78 horas após)</p><p> Interpretação: avaliação visual (mede-se espessura da pele antes, e subtrai pela espessura após inoculação)</p><p>TESTE CERVICAL COMPARATIVO</p><p>- Teste confirmatório para gado de leite e de corte (diagnóstico de reações inespecíficas)</p><p> Local da Inoculação: terço médio da tábua do pescoço ou região da espinha da escápula</p><p> Dosagem: 0,1 mg de PPD bovino e 0,1 mg de PPD aviário via intradérmica</p><p> Leitura: antes da aplicação e 72 horas após inoculação (entre 66 a 78 horas após)</p><p> Interpretação: diferença do tamanho da espessura entre as reações de PPD bovino e PPD aviário</p><p>REAÇÃO CRUZADA: bacilos tuberculosos (causadores de tuberculose) apresentam os mesmos antígenos de superfície</p><p>das micobactérias ambientais (não causadores de tuberculose), podendo influenciar no resultados dos exames.</p><p>Intervalo entre testes: deve ser realizado no intervalo de dias para que</p><p>não haja reação cruzada com as micobactérias ambientais</p><p>MASTITES</p><p>Inflamação da glândula mamária, sendo que em bovinos, é a principal doença do rebanho</p><p>leiteiro. Ocorrência mundial, causa prejuízos econômicos para o produtor de leite e indústria</p><p>de laticínios.</p><p>PARTICULARIDADES</p><p>- Mastite provoca alterações fisioquímicas e bacteriológicas do leite por alterações patológicas do tecido glandular</p><p>- Edema, calor, dor e endurecimento da glândula mamária</p><p>- Mastite Subclínica: casos não observados ou percebidos por palpação ou visualização, sendo fonte de transmissão</p><p>AGENTES ETIOLÓGICOS</p><p>- Mastite Contagiosa – vacas e seus dependentes são reservatórios</p><p> Staphylococcus aureus, Staphylococcus agalactiae, Corynebacterium bovis</p><p>- Mastite Ambiental – ambiente é o reservatório</p><p> Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter, Streptococcus uberis, Streptococcus dysgalactiae</p><p>CLASSIFICAÇÃO QUANTO AO TIPO DE AGENTE</p><p>- Mastite Contagiosa</p><p>→ transmitida de vaca infectada para vaca sadia no momento da ordenha</p><p>→ principal manifestação é subclínica (sem manifestação dos sinais clínicos)</p><p>→ casos crônicos</p><p>- Mastite Ambiental</p><p>→ transmitida do ambiente para vaca sadia, entre as ordenhas</p><p>→ principal manifestação é clínica (sintomática)</p><p>→ casos agudos</p><p>IMPORTÂNCIA ECONONICO-SANITÁRIA</p><p>- Redução na produção e interferência no processamento industrial</p><p>- Descarte do leite, resíduos de antibióticos e quimioterápicos, gastos com medicamentos, veterinário e mão-de-ora</p><p>- Descarte de novilhas precoces, ablação de tetos e morte de fêmeas</p><p>Mastite Clínica: pequena parte dos casos, possuindo evidência dos sinais clínicos</p><p>Mastite Subclínica: maior parte dos casos, sem sinais clínicos, sendo a maior responsável pela transmissão, redução</p><p>da produção de leite, e difícil de ser tratada</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>- Morbidade dependente do manejo (ordenha), contaminação do ambiente e tipo de exploração</p><p>- Úbere infectado e meio ambiente são os principais reservatórios</p><p>- Transmissão: contaminação das mãos do ordenhador, panos molhados e ventosas das ordenhadeiras</p><p>- Causas predisponentes: lesões, feridas, suscetibilidade individual, manejo, idade avançada</p><p>- Alterações físicas e químicas do leite alteram os sólidos totais, gordura, caseína, lactose, proteínas, cloretos e pH</p><p>CLASSIFICAÇÃO QUANTO A FORMA DA MANIFESTAÇÃO</p><p>- Mastite Clínica</p><p> manifestação clínica evidente, alterações físicas, diagnóstico visual (caneca de fundo escuro)</p><p>- Mastite Subclínica</p><p> não perceptível visualmente (CMT, WMT e CCS)</p><p>PATOGENIA</p><p>- Alguns fatores contribuem como fômites na disseminação dos microrganismos (água contaminada, fezes, barro,</p><p>ordenhadeitas, cânulas e vetores contaminados)</p><p>- M. bovis, B. abortus e Papilomavírus promovem infecções sistêmicas, que tem como quadro clínico mastite</p><p>SINAIS CLÍNICOS</p><p>- Dependerá da resistência do tecido mamário e da patogenicidade do microrganismo invasor, podendo ocorrer</p><p>vários graus de variação, como desde fibrose até toxemia</p><p>- Mastite Clínica</p><p>o anormalidade da secreção do leite e do tamanho da glândula mamária</p><p>o alterações de consistência, temperatura e comportamento</p><p>o frequentemente pode ocorrer reações sistêmicas (disseminar para o organismo)</p><p>o diagnóstico: caneca de fundo escuro</p><p>- Mastite Subclínica</p><p>o sem sinais clínicos aparentes (maior importância econômica, pela transmissão e redução de produção)</p><p>o diagnóstico por meios indiretos (CMT, WMT e CCS)</p><p>DIAGNÓSTICO INDIRETO</p><p>- Teste da Caneca de Fundo Escuro – diagnóstico da mastite clínica</p><p> despreza-se os 3 primeiros jatos</p><p> os demais jatos são despejados em uma caneca pintada internamente com a cor preta</p><p> por visualização, observa-se a presença de grumos, que indica processo inflamatório</p><p> realiza-se individual</p><p>para cada teto</p><p>- CMT (California Mastitis Test) – diagnóstico da mastite subclínica</p><p> despreza-se os 3 primeiros jatos</p><p> despejar os demais jatos no interior da raque com 2 círculos, até o primeiro círculo</p><p> após, adicionar o detergente até a altura do segundo círculo, e mistura-se</p><p> detergente rompe a carioteca das células, liberando material genético</p><p> quanto mais material genético, maior a viscosidade formada</p><p>- CCS (Contagem de Células Somáticas) – diagnóstico da mastite subclínica</p><p> realiza-se a contagem de células inflamatórias</p><p>- WMT (Wiscosin Mastitis Test) – diagnóstico da mastite subclínica</p><p>DIAGNÓSTICO DIRETO</p><p>- Cultura: distinguir qual o agente causal (diferencia da ambiental da contagiosa)</p><p>- Antibiograma: teste de sensibilidade aos antibióticos</p><p>- As amostras do leite para cultura e antibiograma devem estar em jatos estéreis, identificados, com amostras</p><p>individuais, conservado em gelo (desprezar os 3 primeiros jatos)</p><p>TRATAMENTO</p><p>- Tratamento específico estipulado pelo cultivo e antibiograma (depende da sensibilidade e grau de resposta)</p><p>- Eliminar infecção do quarto mamário, até que o leite retorne a composição normal</p><p>Entrada do microrganismo promove agressão nas células endoteliais, acarretando em uma inflamação local,</p><p>com neutrófilos, eosinófilos e basófilos (células somáticas). Pelo processo inflamatório, ocorre vasodilatação,</p><p>resultando numa mistura do conteúdo sérico com o leite, além de escamação epitelial, aumento do pH e</p><p>número de neutrófilos e microrganismos.</p><p>- Antibiótico de Escolha:</p><p>o parenteral em caso de mastite clínica (IM ou IV)</p><p>o fundamentado no antibiograma (bactericida, estável de baixo custo)</p><p>o deve ter menor resíduo com o leite</p><p>o efetivo na presença de pus e elevada concentração na glândula mamária</p><p>- Mastite Clínica</p><p>→ cada antibiótico possui seu próprio protocolo (geralmente, 3 aplicações no intervalo de 12 horas)</p><p>→ várias ordenhas por dia (retirar material biológico do úbere)</p><p>→ caso não haja melhora, reavaliar o tratamento</p><p>→ terapia de manutenção</p><p>→ infusões no quarto mamário (antimicrobianos adequados)</p><p>→ higiene rigorosa e esgotamento completo da glândula mamária</p><p>→ evitar tratamento massal na lactação e uso indiscriminado</p><p>Caso o tratamento não seja eficaz, deve-se realizar um tratamento mais agressivo (vacas com um teto acometido),</p><p>tendo que se realizar inutilização dos tetos (fibrose do tecido)</p><p> Iodo ou Nitrato de Prata (mais indicado)</p><p> Hipoclorito de Sódio (menos indicado – microrganismo não respondem bem)</p><p>- Não é necessário introduzir a ponta da seringa por completo no teto, pois pode ocorrer contaminação superior</p><p>- Massagear após a aplicação em sentido superior</p><p>RESÍDUOS NO LEITE</p><p>- Provoca problemas no homem (resistência, anemia aplástica)</p><p>- Presença de antibióticos, vermífugos, desinfetantes, detergentes, pesticidas, que interferem na qualidade</p><p>- Falhas no tratamento da mastite (não observar período de carência, erros na identificação animal ou anotação de</p><p>dados, descarte somente do leite do quarto tratado, uso de produtos de vaca seca em vacas em lactação, ordenha)</p><p>- Estratégias para evitar resíduo: medidas preventivas, animais acometidos ordenhados separados, observar período</p><p>de carência, evitar uso indiscriminado e incorreto, empregar um programa de controle de mastite</p><p>CONTROLE E PROFILAXIA</p><p>- Cuidados na aquisição de animais, medida de higiene, manejo na ordenha e</p><p>educação sanitária</p><p>o Pré-dipping e Pós-dipping (emergir tetos em iodo ou clorexidine,</p><p>antes ou após a ordenha)</p><p>- Estabelecer uma linha de ordenha e estratégias de tratamento eficazes</p><p>PROGRAMA DOS SEIS PONTOS</p><p>1. Boa higiene e conforto na área de permanência dos animais</p><p>2. Bom funcionamento do equipamento de ordenha</p><p>3. Rotina de ordenha adequada</p><p>4. Tratamento imediato de todos os casos clínicos</p><p>5. Tratamento de vacas secas</p><p>6. Descarte ou separar as vacas com mastite crônica</p><p>Após a ordenha, a vaca deve permanecer em pé, pois o esfíncter do teto ainda continua aberto. Logo, é</p><p>necessário fornecer alimento ao animal após a ordenha, para que o mesmo não de deite, e contamine o teto.</p><p>MORMO</p><p>INTRODUÇÃO</p><p>- Doença infectocontagiosa (formação de piogranulomas)</p><p>- Promove lesões respiratórias, linfáticas e cutâneas</p><p>ETIOLOGIA</p><p> Burkholderia mallei</p><p>- Bactéria gram-negativa, capsulada, pouco resistente às condições ambientais (não</p><p>se multiplica no ambiente), inativada em altas temperaturas e desinfetantes comuns</p><p>- Permanece mais viável em matéria orgânica (15 a 30 dias)</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>- Ocorre em áreas restritas do mundo (Europa, Ásia, África e Norte e Nordeste do Brasil)</p><p>- Atualmente, registrou-se casos na região sudeste e centro-oeste</p><p>- Espécies Suscetíveis: equinos, asininos e muares (cães e gatos e alguns silvestres também) – zoonose</p><p>- Fatores de Risco: introdução de animais doentes, sistema de criação e manejo higiênico-sanitário inadequado</p><p>- Infecção: água e alimentos contaminados, inalação, contato direto com animais infectados</p><p>- Lugares com grande concentração de equídeos há maior disseminação (não é sazonal em áreas endêmicas)</p><p>- Idade do animal é importante a ser considerada na epidemiologia</p><p>- É uma doença restrita ao sistema respiratório, linfático e pele</p><p>PATOGENIA</p><p>- Eliminação da bactéria por secreções nasais, aerossóis e de forma cutânea (fômites, como arame farpado)</p><p>- Contaminação da água, alimentos e fômites</p><p>- Bactéria provoca infecção no trato digestório, respiratório e transcutâneo</p><p> bactéria se prolifera em cochos coletivos, no ambiente úmido e sem luz</p><p>SINAIS CLÍNICOS</p><p>- Fase Aguda</p><p>→ febre, inapetência/anorexia, perda de peso, diarreia</p><p>→ intolerância ao exercício, dificuldade respiratória</p><p>- Fase Crônica</p><p>→ lesões cutâneas (linfática), abscessos, úlceras, linfangite/linfadenite, rosário, cicatrizes em forma de estrela</p><p>→ podem variar entre animais de um mesmo rebanho, sendo que alguns nem apresentam os sinais clássicos</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>- Clínico epidemiológico, Molecular (PCR) e Histopatológico</p><p>- Microbiológico (isolamento bacteriano em ágar sangue por swab nasal, da lesão ou punção aspirativa)</p><p> Prova de Strauss: inoculação intraperitoneal de soro em cobaias (positivo – lesão no trato reprodutor)</p><p>- Maleinização (teste oficial realizado por veterinário credenciado)</p><p>- Fixação de Complemento (sorológico, realizado em laboratório credenciado)</p><p>- Western Blot (realizado a critério do veterinário)</p><p>Através da contaminação da mucosa intestinal, bactéria tem a possibilidade de se disseminar pelo sangue, e assim</p><p>provocar lesões nos pulmões, como pneumonia piogranulomatosa (infecção digestiva).</p><p>Caso ocorra inalação de aerossóis contaminados pelo vírus, ocorre infecção nos linfonodos (infecção respiratória).</p><p>Em casos de traumatismo cutâneo por fômites, ocorre a formação local de abscessos (infecção transcutânea).</p><p>DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL</p><p>- Garrotilho (Streptococcus equi), Rodococose (Rhodococcus equi), Adenite equina, Influenza equina, Artrite Viral</p><p>Equina, Meiliodose e Esporotricose</p><p>CONTROLE E PROFILAXIA</p><p>- Estabelecer controle de trânsito interestadual de animais (risco de disseminação da doença a outras localidades)</p><p>- Abate sanitário (sacrifício) de animais doentes e soropositivos e incinerar a carcaça</p><p>- Interditar a propriedade para saneamento e realizar quarentena e sorologia de novos animais no rebanho</p><p>- Desinfecção das instalações e todo material</p><p>Fixação de Complemento Maleinização Western Blot</p><p>exame de triagem confirmatório critério do veterinário</p><p>Maleinização : consiste na aplicação do antígeno na conjuntiva ocular, observando-se o desenvolvimento</p><p>da lesão em casos de animais positivos</p><p>ANEMIA INFECCIOSA EQUINA</p><p>ETIOLOGIA</p><p> Lentivirus – (RNA de alto peso molecular, de dupla fita não complementares – não são parecidas)</p><p>- envelopado (sensíveis no ambiente) do gênero dos Retrovírus</p><p>- possui transcriptase</p><p>reversa (enzima que causa a produção de DNA, que se incorpora ao DNA do equino,</p><p>causando a doença no animal)</p><p>- proteína p26 presente no núcleo servirá para diagnosticar a doença</p><p>- acomete equinos, pôneis, asininos e muares</p><p>- proteínas gp45 e gp90 são mutáveis, não sendo reconhecidas pelo sistema fagocítico mononuclear,</p><p>provocando uma infecção persistente, e sem cura</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>- Distribuição mundial, com morbidade e mortalidade variáveis (doença comum no Pantanal brasileiro)</p><p>- Dados não refletem a prevalência da enfermidade, sendo que poucos animais são testados</p><p>- Insetos hematófogos são vetores do vírus (realizam até 183 metros de percurso, determinando a área de quarentena)</p><p>- Material contaminado, como agulhas, também disseminam o vírus</p><p>- Transmissão transplacentária, monta natural e vetores (Stomoxys – “Mosca dos Estábulos”)</p><p>PATOGENIA</p><p>- Devido a ação da transcriptase reversa, o RNA viral torna-se DNA, e se incorpora no DNA do</p><p>hospedeiro, produzindo proteínas que estão relacionadas com a manifestação da enfermidade</p><p>- Infecção permanece no animal por toda a vida, e é de difícil reconhecimento pelo sistema imune pelas proteínas que</p><p>são mutáveis (gp45 e gp90), gerando mudança na conformação estrutural do vírus</p><p>- Promove uma anemia imunomediada e inibição da eritropoiese na medula óssea por citocinas liberadas por</p><p>macrófagos infectados como o TNF alfa e beta</p><p>- Esses efeitos fazem com que as hemácias vivam menos (média de 40 dias)</p><p>- Observa-se trombocitopenia em episódios febris, devido mecanismo imunomediados (associam-se com IgM e IgG)</p><p>- Mecanismos de evasão do vírus: latência, replicação nas células fagocitárias,</p><p>incorporação a membrana plasmática e variabilidade antigênica (proteínas gp45 e gp90)</p><p>SINAIS CLÍNICOS</p><p>- Período de incubação: 3 a 70 dias (em média entre 2 a 4 semanas)</p><p>- O curso clínico é variável (depende da dose infectante, virulência, suscetibilidade)</p><p>- Fases Clínicas são: aguda, crônica e assintomática</p><p>Fase Aguda (dura entre 10 a 30 dias)</p><p>→ febre, anorexia, debilidade em geral, petéquias nasais e sublinguais</p><p>→ no início, os animais podem responder negativamente aos exames por 14 a 60 dias (preconiza realizar testes</p><p>em animais em quarentena com 30 e 60 dias, visando identificar os animais em início de infecção)</p><p>→ fase aguda regride em alguns dias, mas alguns animais desenvolvem uma manifestação grave, outros</p><p>infecção inaparente e a maioria progride para a fase crônica</p><p>Fase Crônica (dura de meses a 1 ano – ciclos recorrentes de viremia)</p><p>→ episódios de febre, anorexia, anemia, trombocitopenia, diarreia (frequência e gravidade declinam)</p><p>→ maioria torna-se portador inaparente (assintomáticos)</p><p>Fase Assintomática (maioria dos equinos)</p><p>→ não apresentam sinais clínicos, mantendo o vírus vivo no plantel (dificulta controle)</p><p>→ situações de estresse e corticoides (imunossupressor) fazem reaparecer os sintomas com mais potência</p><p>→ morte súbita decorrente de esforço prolongado</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>- Achados clínicos e epidemiológicos (alto fluxo de animais, clima, vetores, anemia, edema, debilidade e</p><p>intolerância ao exercício são sugestivos de AIE)</p><p>- Diagnóstico Laboratorial (realizados 45 dias após o começo da infecção)</p><p> ELISA – teste de triagem (muito sensível)</p><p> IDGA (Imunodifusão em gel de ágar) – teste confirmatório (muito específico)</p><p> Immunoblot – utilizado em casos de discordância entre o ELISA e IDGA (não há no Brasil)</p><p>LESÕES ANATOMOPATOLÓGICAS</p><p>- Linfoadenopatia, hepatoesplenomegalia (hemossiderose)</p><p>- Infiltrado inflamatório (interstício e região cortical dos órgãos alvos do vírus)</p><p>- Espessamento de vasos glomerulares</p><p>- Meningite e encefalite não supurativa</p><p>DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL</p><p>- Babesiose, Púrpura Hemorrágica, Helmintoses, problemas nutricionais, Anemia Hemolítica Autoimune, Hepatite,</p><p>Falência Renal</p><p>PROFILAXIA E CONTROLE</p><p>- Ações baseadas em medidas gerais de profilaxia, controle e erradicação</p><p>- Vacina (presente somente na China e Cuba – vacina atenuada, evitam somente sinais clínicos)</p><p>- Desinfecção de fômites ou utensílios de uso comum</p><p>- Utilizar agulhas descartáveis, desinfecção e fervura de instrumental cirúrgico (ferver por 15 min.)</p><p>- Controle da população de moscas com telas nas portas e janelas das baias, repelente e evitar acumular dejetos</p><p>- Realizar quarentena de animais recém introduzidos no plantel (2 exames negativos consecutivos entre 30 e 60 dias)</p><p>BRASIL</p><p>- É exigida a realização de testes sorológicos (ELISA e IDGA) para o transporte de equídeos</p><p>- Adoção de testes periódicos no plantes</p><p>- Caso haja resultado positivo, tem até 8 dias para se pedir contraprova (nesse período, o animal suspeito deve ficar</p><p>isolado em baia telada, até confirmação, para realizar as ações oficiais de controle e profilaxia)</p><p>- Caso haja discordância dos testes, é possível realizar o reteste (MV oficial)</p><p>- Animais confirmados serão eutanasiados (“abate sanitário”)</p><p>- GTA somente emitido em resultados negativos aos animais</p><p>o potros com 6 meses – não é necessário realizar testes, contanto que estejam acompanhados da mãe</p><p>soronegativa a AIE</p><p>DIARREIA VIRAL BOVINA E ENFERMIDADE DAS MUCOSAS</p><p> Pestivírus (vírus RNA) – envelopado, possui variabilidade antigênica, da família Flaviviridae</p><p>- doença multifatorial (acomete diversos sistemas)</p><p>- envelope composto por três glicoproteínas (E0, E1 e E2) que promovem</p><p>adsorção do vírus pela célula do hospedeiro (como o vírus se liga a superfície</p><p>das células do hospedeiro) e variabilidade genética</p><p>BIOTIPOS DO BVD</p><p>Classifica-se pela capacidade dos biótipos em afetar a integridade da célula:</p><p>→ Citopático (promove morte das células epiteliais por apoptose)</p><p>→ Não Citopático (não induz morte das células) – maioria das infecções</p><p>GENÓTIPOS DO BVD</p><p>Existem duas espécies de vírus causadoras de Diarreia Viral Bovina:</p><p>→ BVDV-1 (possui 11 subtipos) – promovem mais doenças nos bovinos</p><p>→ BVDV-2 (possui 3 subtipos)</p><p>REPLICAÇÃO VIRAL</p><p>Vírus liga-se aos receptores da célula do hospedeiro. Vírus então adentra na célula, por possuir sentido positivo,</p><p>realiza uma replicação imediata. Então, ocorre leitura do RNA viral, para produção de proteínas e replicação.</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>- Distribuição mundial (maioria dos bovinos possuem anticorpos contra BVDV)</p><p>- Hospedeiros: bovinos, ovinos, caprinos, suínos e ruminantes selvagens (animais de casco fendido)</p><p>- Fonte de Infecção: bovino com infecção persistente (bovino que já nasce infectado) e animais com infecção aguda</p><p>- Transmissão: direta (contato físico, com excreções e secreções de animais infectados e aerossóis), indireta</p><p>(fômites – tatuadores, agulhas, aplicadores de brinco, baldes, cochos, utensílios), transplacentária, leite</p><p>- Vias de Eliminação do vírus: saliva, urina, fezes e leite</p><p>- Inativação por detergentes, desinfetantes e solventes, éter e clorofórmio, instáveis no ambiente e alta temperatura</p><p>- Instável em altas temperaturas e no meio ambiente</p><p>- Promove impacto econômico por ser endêmico no país (acomete animais de todas as idades)</p><p>- Virulência, biótipo, genótipo, hospedeiro e do meio ambiente interferem na apresentação clínica da doença</p><p>SINAIS CLÍNICOS</p><p>- Diversos sinais clínicos podem ser observados(digestório, respiratório, reprodutivo, hemorrágic, cutâneo e</p><p>imunossupressão, sendo a forma reprodutiva a mais importante atualmente)</p><p>- Infecções Agudas: maioria dos animais imunocompetentes não desenvolve a doença</p><p> período de Incubação: 5 a 7 dias (maior morbidade e mortalidade)</p><p> hipertermia, inapetência, depressão, linfadenopatia, linfopenia, corrimento nasal mucopurulento, diarreia,</p><p>trombocitopenia, ulceração oral</p><p> doença respiratória: provoca pneumoenterite em bezerros devido imunossupressão</p><p>→ pode haver coinfecção bacteriana ou viral, o que contribui para exacerbação do quadro clínico e</p><p>dificulta o quadro clínico do animal</p><p>- Outros Sinais: imunossupressão (vírus infecta células imunes),</p><p>dermatopatias, artrite, doença neurológica, apatia</p><p>- Alta morbidade e mortalidade em animais imunossuprimidos (animais imunocompetentes, na maioria das vezes</p><p>não induzem as doenças)</p><p>Não Citopatogênico: biótipo que</p><p>mais acomete os animais, não</p><p>apresentando sinais clínicos, mas</p><p>transmissível aos animais</p><p>Bovino persistentemente infectado (PI): animais acometidos no terço</p><p>final da gestação, sendo acometidos pelo tipo não citopatogênico, sendo</p><p>fonte de infecção no rebanho (sem sinais clínicos)</p><p>Lesões gastrointestinais atingem as Placas de Peyes, e promovem multiplicação do vírus no tecido linfoide. As</p><p>Células M (células epiteliais da Placa de Peyer e apresentadoras de antígeno) introduzem o vírus no tecido.</p><p>ALTERAÇÕES REPRODUTIVAS</p><p>- Fetos: aborto, mortalidade embrionária e fetal, mumificação, malformações, natimortos,</p><p>animais fraco e inviável</p><p>- Mães: baixas taxas de concepção, infertilidade temporária</p><p>- Antes ou durante a cópula, ou na inseminação artificial, pode ocorrer infecção, causando:</p><p> viremia passageira, ooforite (inflamação do ovário), diminuição dos níveis de</p><p>estrógeno, folículos maduros, ovulação e concepção, retorno ao estro com ciclos regulares ou longos</p><p>- Infecção após a cópula:</p><p> viremia passageira, mortalidade precoce do embrião, retorno ao estro com ciclos longos (geralmente volta a</p><p>conceber em estros seguintes), sendo que embriões sobreviventes são viáveis e saudáveis</p><p>PATOGENIA</p><p>INFECÇÃO FETAL</p><p>- Bezerros persistentemente infetados (PI) apresentam-se aparentemente saudáveis ou podem ser fracos</p><p>- São animais que eliminam constantemente o vírus em altos títulos virais (infectam o rebanho)</p><p>- Não possuem anticorpos contra a BVDV antes de ingerirem o colostro e não induzem produção de anticorpos</p><p>DOENÇA DAS MUCOSAS</p><p>- Ocorre em bezerros persistentemente infectados (baixa morbidade, alta mortalidade)</p><p>- Animal persistentemente infectado, ao ser infectado pelo vírus citopatogênico pela via respiratória, vacinação ou</p><p>mutação do vírus não citopatogênico, pode ter viremia com as duas variantes e produzir anticorpos contra o vírus</p><p>citopatogênico e continuar persistentemente infectado, ou pode desenvolver a doença das mucosas</p><p>- Duas possibilidades para desenvolver a doença das mucosas:</p><p>- Aborto: ocorre em qualquer fase da gestação</p><p>- Infertilidade: terço inicial</p><p>- Defeitos congênitos: terço médio</p><p>- PI: até 120 dias</p><p>- Bezerros fracos: terço final</p><p>90% dos PI são animais de mães que nunca tiveram contato com o vírus (mãe sem imunidade passa ao bezerro)</p><p>10% dos PI são animais de mães que já tiveram contato com o vírus</p><p>Bovinos e vacas não prenhes são</p><p>infectadas pela via respiratória,</p><p>onde se replicam nas mucosas.</p><p>Após, o vírus se dissemina e</p><p>promove uma viremia, que na</p><p>maioria dos animais</p><p>imunocompetentes não desenvolve</p><p>sinais clínicos. Logo, anticorpos</p><p>são formados e promovem</p><p>eliminação do vírus, fazendo que</p><p>o animal tenha proteção e</p><p>imunidade duradoura.</p><p>Vacas prenhes são infectadas pela via</p><p>respiratória, onde se replicam nas</p><p>mucosas. Após, o vírus se dissemina e</p><p>promove uma viremia na mãe e no</p><p>feto. Geralmente, há ausência de</p><p>sinais clínicos, induzindo imunidade</p><p>duradoura na mãe. Porém, se a vaca</p><p>encontra-se entre 40 a 120 dias de</p><p>gestação, o bezerro torna-se</p><p>persistentemente infectado.</p><p>PI são infectados pelo vírus não</p><p>citopatogênico. Quando o animal tem</p><p>contato com a variante citopatogênica do</p><p>vírus, desenvolve a doença das mucosas</p><p> biótipo não citopatogênico sofre mutação tornando-se não citopatogênico, ou</p><p> animal é infectado com vírus citopagênico por infecção de outros animais</p><p>- Doença das mucosas cursa com leucopenia, febre lesões erosivas na mucosa oronasal, inapetência e desidratação</p><p>MALFORMAÇÕES CONGÊNTIAS</p><p>- Depende da fase de acometimento do BVD durante a gestação</p><p> SNC: microcefalia, hipoplasia do cerebelo</p><p> Tegumento: hipotricose (escassez de pelos), alopecia (áreas sem pelos)</p><p> Olhos: catarata, microftalmia (diminuição exagerada dos componentes oculares), cegueira</p><p> Musculoesquelético: bragnatismo (maxilar menor), artogripose (rigidez articular)</p><p>INFECÇÃO DOS TOUROS</p><p>- Os touros apresentam três manifestações clínicas distintas:</p><p>o Touros Persistentemente Infectados (PI): transmitem o vírus pelo sêmen (infectam vacas e bbezerros)</p><p>o Infecção Aguda: após 10 dias, diminuem o risco de infecção, podendo ser usados satisfatoriamente</p><p>o Infecção Testicular Persistente: liberam o vírus no sêmen, mesmo após resolução clínica, sendo também</p><p>soropositivos, não podendo ser usados na reprodução</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>- Diagnóstico Clínico: episódios de diarreias agudas ou crônicas (com ou sem sangue), doenças respiratórias (em</p><p>bezerros e novilhos), erosões e ulceras no aparelho digestivo, imunossupressão crônica e bezerros fracos, alterações</p><p>na reprodução (repetição de estro, morte embrionária, abortos, natimortos, bezerros inviáveis)</p><p>- Material para exame diagnóstico</p><p> feto: fluídos, envoltórios, órgãos fetais (cérebro, linfonodos, baço, pulmão, fígado)</p><p> mãe: soro da vaca</p><p> animais PI: sangue, swabs nasais e vaginais, fezes, soro, soro pareado, órgãos (mesmo dos fetos), sêmen</p><p> biópsia de orelha (para realização de imunohistoquímica)</p><p>- Isolamento em cultura celular (somente o cultivo celular não identifica o tipo de vírus)</p><p>- Isolamento viral ou Identificação viral (permitem identificação de qual tipo viral está acometendo)</p><p> Imunofluorescência e Imunoperoxidase (apresentam o efeito citopático ou sua ausência do tapete celular)</p><p>- ELISA (direto e indireto) e PCR (molecular)</p><p>- Vírus-neutralização (vírus + soro do animal  caso animal tenha anticorpos da BVDV, não há lesão nas células)</p><p>Animais que PI que</p><p>ao contraírem o vírus</p><p>na forma</p><p>citopatogênica,</p><p>desenvolvem viremia,</p><p>porém produzem</p><p>anticorpos e</p><p>promovem a</p><p>eliminação do vírus</p><p>do organismos (não</p><p>desenvolvem a</p><p>doença das mucosas)</p><p>Doença das</p><p>mucosas por</p><p>mutação viral</p><p>endógena</p><p>Doença das</p><p>mucosas por</p><p>infecção</p><p>exógena</p><p>Vírus pode sobreviver em sêmen congelado e atuar como</p><p>fonte de infecção para vacas quando inseminadas</p><p>CONTROLE DA DOENÇA</p><p>- Prevenir a introdução do vírus da BVD no rebanho (animais que são fonte de infecção devem ser descartados)</p><p>- Controle sem vacinação: rebanho sem histórico clínico e reprodutivo não deve ser vacinado</p><p> animais PI quando vacinados, desenvolvem a doença das mucosas, aumentando a mortalidade</p><p>- Vacinação: deve ser feita quando o rebanho possui soroprevalência alta associada a isolamento viral, junto com</p><p>históricos clínicos</p><p> 6 meses (duas doses no intervalo de 30 dias entre cada) – reforços semestrais ou anuais</p><p> vacinas com estirpes citopatogênicas podem promover doença das mucosas</p><p> vacinas em sistemas de alta produção com soroprevalência (terminação de bezerros)</p><p>PROFILAXIA</p><p>- Prevenir a entrada e remover os animais persistentemente infectados (fonte de infecção)</p><p>- Utilizar sêmen e embriões livres do vírus</p><p>- Vacinação de rebanhos com alta titulação de anticorpos, para prevenir infecções fetais e evitar os PIs</p><p>HERPESVIROSES EQUINAS</p><p> Herpesvírus equino (DNA vírus de fita dupla) – envelopado, sensível a substâncias, simetria glicosaédrica</p><p>- vírus possui como fator de virulência permanecer em latência no organismo do animal</p><p>- resistência viral aumenta junto com as secreções</p><p>- possuem 3 formais mais comuns de manifestação:</p><p> forma abortiva: ocorre no terço final da gestação (HVE tipo 1)</p><p> forma respiratória: acomete adultos e potros (HVE tipo 4)</p><p> forma neurológica: menos frequente, podendo ou não ser precedida pelas outras (HVE tipo 1)</p><p>ETIOLOGIA</p><p>- Herpesvírus equino tipo 1 (HVE-1) – apresenta dois subtipos</p><p> subtipo 1: Aborto equino à vírus</p><p> subtipo 2: forma nervosa</p><p>- Herpesvírus equino tipo 2 (HVE-2) – citomegalovírus (promove formação de células gigantes) – baixa ocorrência</p><p>- Herpesvírus equino</p><p>tipo 3 (HVE-3) – Exantema Coital (lesão autolimitante)</p><p>- Herpesvírus equino tipo 4 (HVE-4) – Rinopneumonite Viral Equina</p><p>EXANTEMA COITAL (Herpevírus Equino tipo 3)</p><p>- Enfermidade altamente contagiosa, que acomete unicamente o trato genital, sem alterar a função sistêmica</p><p>- Não promove aborto ou infertilidade nas éguas, porém interrompe a monta, devido as lesões altamente dolorosas</p><p>formadas no trato genital, resultando em atraso no nascimento de potros e diminuição na taxa animais prenhes</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>- Equinos são os reservatórios da doença, devido à latência que o vírus possui nos animais</p><p>- Apenas em uma infecção primária ocorre a manifestação dos sinais clínicos</p><p>- Transmissão ocorrerá somente em casos de reinfecção ou reativação da latência, por contato direto (monta)</p><p>- Período de incubação: 5 a 9 dias</p><p>PATOGENIA</p><p>- Diagnóstico diferencial: estomatite vesicular, Orthopox vírus e metrite equina</p><p>Reativação da latência: ocorre por imunossupressão ou uso de corticóides</p><p>Vírus do exantema coital promove destruição do epitélio pela ação lítica. Não promove viremia (sem infecção</p><p>sistêmica), promovendo lesões autolimitantes. Devido às lesões, pode promover infecções secundárias (como nefrites).</p><p>Anticorpos são produzidos até 14 a 21 dias após infecção</p><p>HERPESVÍRUS EQUINO TIPO 1 e 4</p><p>- Forma abortiva: infecção sistêmica que promove aborto no terço final da gestação (tipo 1)</p><p>- Forma respiratória: infecção respiratória, onde o vírus é excretado pelas secreções (tipo 4)</p><p>- Vírus muito sensível ao ambiente</p><p>- Transmissão ocorre por contato direto, bem como por secreções (ambas as formas)</p><p>- Vírus retorna da latência após estado de imunossupressão do hospedeiro</p><p>- Animais em latência: após reativação da latência, estes animais infectam animais jovens (que</p><p>se tornam novos hospedeiros) e animais prenhes, no terço final da gestação, promovendo aborto</p><p>- Hospedeiros em latência: vírus fica latente nos gânglios nervosos (trigêmeo e olfatório), onde</p><p>chegam pelo nervo maxilar e facial</p><p>PATOGENIA</p><p>SINAIS CLÍNICOS</p><p>- Forma abortiva:</p><p> período de incubação: 3 a 4 semanas (pode perdurar por até 4 meses)</p><p> aborto ocorre no terço final da gestação, de forma abrupta, sem retenção de placenta</p><p> não reduz a fertilidade da fêmea, conferindo somente a morte fetal</p><p> infecção em períodos perto do parto, promove o nascimento de natimortos ou más-formações</p><p> facilidade em causar aborto na espécie é devido a placenta epiteliocorial (menos camadas maternofetais)</p><p> fetos: petéquias no baço, necrose no fígado (icterícia generalizada) e edema pulmonar (pneumonia)</p><p>- Forma respiratória:</p><p> sintomas iniciais (aguda): rinofaringite e febre, evoluindo para traqueobronquite, rinite serosa,</p><p>conjuntivite, congestão da mucosa nasal, tosse e inapetência (1 a 2 semanas)</p><p> animal pode apresentar cura clínica, ou apresentar complicações bacterianas (artrite, tendinite, laminite ou</p><p>até morte)</p><p> subclínica: afeta somente a performance atlética (epistaxe, edema de faringe)</p><p> reinfecções assintomáticas ocorrem a cada 4 a 5 meses (devido ativação da latência)</p><p>- Forma neurológica (HVE-1):</p><p> período de incubação: 6 a 9 dias</p><p> pode ocorrer precedida ou não da forma respiratória ou abortiva</p><p> promove reação autoimune nos vasos sanguíneos ao redor da medula espinal</p><p> resulta em ataxia dos membros posteriores ou tetraplegia, incoordenação motora, dificuldade na</p><p>deambulação, paralisia, edema subcutâneo dos membros, escroto e vulva, exposição peniana (inervação)</p><p> recuperação pode deixar sequelas neurológicas (complicações secundárias podem levar animal a morte)</p><p> esta forma acomete mais os animais mais velhos</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>- Diagnóstico clínico: potros (sintomas respiratórios), éguas prenhes (aborto abrupto no final da gestação), nervosa</p><p>- Material para exame laboratorial:</p><p> fetos abortados: fígado, baço e pulmão (restos placentários da fêmea)</p><p> potros vivos: descarga nasal e swab nasofaríngeo</p><p>- Anatomopatológico: método direto (coloração de HE, Rosenfeld, Giemsa – coram núcleo)</p><p> presença das inclusões intranucleares (indicativo, porém não é confirmatório)</p><p>Vírus, pela ação lítica, promove lesão no epitélio respiratório. Com isso, ocorre disseminação do vírus no interior dos</p><p>leucócitos, e sofrem multiplicação nos linfonodos. A partir da via linfática, promovem viremia (aborto é promovido</p><p>nesta fase), e após cessar os sinais, vírus se aloja somente no SNC ou sistema respiratório, permanecendo latente</p><p>Tipo 1 e tipo 4 cursam com hipertermia</p><p>- Isolamento viral, Prova biológica (inoculação intracerebral ou intraperitoneal, verificando se camundongos</p><p>apresentam os sinais de 3 a 5 dias)</p><p>- Cultivo celular (células renais de equinos, verificando se ocorre efeito citopático no tapete celular)</p><p>- Soro pareado (devido a latência do vírus no Herpesvírus, realizar duas coletas, com até 21 dias de intervalo)</p><p>- Soroneutralização (soro + antígeno  indica quantidade de anticorpos que o animal possui, pelo efeito citopático)</p><p>- Imunofluorescência direta nas células</p><p>- Imunodifusão em gel de ágar, Fixação de Complemento, PCR e ELISA (quantitativa e qualitativa)</p><p>TRATAMENTO</p><p>- Sinais Neurológicos:</p><p> Aciclovir (antiviral) + DMSO, Fenilbutazona ou Flunixim-meglumine(anti-inflamatório e analgésico)</p><p>- Sinais Respiratórios:</p><p> são autolimitantes</p><p> casos crônicos: Sulfametropum, Amicacina, Ceftiofur ou Penicilina procaína</p><p>- Exantema Coital:</p><p> não necessita de tratamento (autolimitante)</p><p> pode-se utilizar AINEs para diminuição da dor provocada pelas lesões</p><p>PROFILAXIA E CONTROLE</p><p>- Manejo: cuidado redobrado em situações de estresse (reativação da latência – transmissão ao plantel), agrupar</p><p>animais por idade, separas fêmeas prenhes pelo período de gestação (na impossibilidade de separar as fêmeas, trata-</p><p>las antes das demais)</p><p>- Animais com sintomas respiratórios: separar e observar por 21 dias depois de recuperados, colher amostras para</p><p>exame, evitar contato com outros animais (principalmente fêmeas gestantes), limpar e desinfetar o local</p><p>- Em casos de abortos em fêmeas: eliminar restos fetais e placentários, desinfetar o local, realizar exames de todas</p><p>as fêmeas que abortaram ou tiveram natimortos, não introduzir novas fêmeas até confirmar diagnóstico, evitar</p><p>transportar fêmeas que abortaram (estresse possibilita desenvolvimento da forma neurológica), isolar fêmeas</p><p>recobertas no terço final da gestação</p><p>- Vacinação: recomendada em áreas endêmicas (mais eficaz em fêmeas, para evitar aborto)</p><p> vacinas inativadas ou atenuadas</p><p> algumas vacinas limitam a eliminação do vírus e a reativação da infecção</p><p> vacinas de subunidades (apenas partes do vírus): são mais eficazes</p><p> diminuem as apresentações clínicas</p><p> 1ª dose: aumentam os anticorpos do animal (4 a 5 meses de idade)</p><p> 2ª dose: realizada quando os anticorpos começam a decair (1 mês após a primeira)</p><p> revacinação: 3 a 6 meses</p><p> fêmeas prenhes: vacinar no 5º, 7º e 9º meses de gestação (revacinar após anualmente)</p><p> situações de estresse (transporte) – vacinar de 7 a 10 dias antes</p><p>Escolher por cultivo e antibiograma</p><p>FEBRE AFTOSA</p><p>ETIOLOGIA</p><p> Picornavirus (RNA vírus) – vírus não envelopado, de RNA de sentido positivo (precisa obrigatoriamente</p><p>sintetizar uma fita de RNA para começar sua replicação) – possui duas glicoproteínas importantes:</p><p>- VP1: realiza a adsorção (ligação do vírus na célula do hospedeiro) e formação de anticorpos</p><p> induz a imunidade (ação ligada à vacinação)</p><p>- VPg: inicia a síntese de RNA, maturação e empacotamento do RNA</p><p> induz a infecção (ação ligada ao diagnóstico guia da doença)</p><p>- Existem alguns subtipos virais, sendo que os presentes na América do Sul são o subtipo O, C e A</p><p>- Alta morbidade nos animais do rebanho, e alta mortalidade em animais jovens</p><p>- Hospedeiros são os animais biungulados (ruminantes, suínos, cervídeos, etc.) – búfalos</p><p>não apresentam sintomas, mas se tornam</p><p>reservatórios para as demais espécies</p><p>- Equinos são animais refratários, naturalmente resistentes e que não adquirem a doença</p><p>- Leva a prejuízos econômicos pela queda na produção leiteira e de corte, além de</p><p>restringir o comércio internacional</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>- Transmissão: ocorre pelo contato direto ou indireto (vírus sobrevive por longo período em frio e umidade)</p><p>- Vírus se encontra presente nas secreções e excreções</p><p>- Suínos: são animais sentinelas e amplificadores (por serem mais sensíveis à partícula viral, é colocado nos locais de</p><p>criação para saber se ainda há o vírus no ambiente) – não apresentam os mesmos sinais clínicos que os bovinos</p><p>PATOGENIA</p><p>- Úlceras formadas no esôfago e região coronária do casco promovem definhamento do animal</p><p>SINAIS CLÍNICOS</p><p>- Bovinos: úlceras na mucosa oral e espaço interdigital, podendo cursar com miocardite (coração em aspecto tigrado,</p><p>pelas áreas de degeneração branca e outras áreas normais) e mastite</p><p>- Suínos: úlceras na mucosa oral, casco (perda do casco, muitas vezes) e seios nasais</p><p>ENVIO DO MATERIAL</p><p>- Animais Sintomáticos: coletar por biópsia epitélios e fluídos das vesículas formadas</p><p>- Animais Assintomáticos: coletar sangue dos animais subclínicos</p><p>- Animais Mortos (Necropsia): coração, tireoide e linfonodos</p><p>- Fluído esofágico-faringeano (podem albergar o vírus por até 6 meses)</p><p>- Amostra deve ser refrigerada ou se passar de 24 horas para análise, deve ser congelada</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>- Testes reconhecidos pelo MAPA</p><p> Fixação de Complemento, virusneutralização em células, ELISA, EITB, VIA (sorológicos)</p><p> Prova biológica (inoculação em camundongos), isolamento viral, RT-PCR</p><p>- Diagnóstico diferencial: estomatite vesicular, febre catarral maligna, BVD, IBR, enxatema vesicular, língua azul</p><p>Infecção se dá pela via oral, onde o vírus se replica no palato mole e linfonodo. Conforme se replica, forma vesículas</p><p>na traqueia e esôfago (devido degeneração hidrópica das células epiteliais). Ao romper as vesículas, devido a alta carga</p><p>viral, ocorre uma viremia maciça, onde o vírus infecta os tecidos epiteliais de outros órgãos. Úlceras formadas pelo</p><p>rompimento das vesículas sofrem degeneração. Vírus também promove degeneração do epitélio do coração, pâncreas e</p><p>adeno-hipófise nos animais jovens.</p><p>Vírus possui tropismo pelas células epiteliais de diversos órgãos</p><p>PROFILAXIA</p><p>- Vacinação: vacina tríplica inativada (contra os sorotipos A, O e C), respeitando-se o esquema vacinal:</p><p> fevereiro: vacinar os animais de 0 a 1 ano de idade</p><p> maio: vacinar os animais de 0 a 2 anos de idade</p><p> novembro: vacinar todo o rebanho</p><p>- Não vacinar os suínos e ovinos (regiões endêmicas de febre aftosa, pode-se vacinar estas espécies)</p><p> suínos são sentinelas (pequenas partículas virais promovem os sinais clínicos na espécie)</p><p> ovinos possuem eliminação silenciosa (caso o animal estiver infectado, a vacina não possui efeito)</p><p>- Vacina refrigerada é aplicada na tábua do pescoço</p><p>CONTROLE E PREVENÇÃO</p><p>- Nas áreas livres da febre aftosa: aplicar barreiras sanitárias (evitando a entrada de animais infectados), restringir o</p><p>trânsito de animais provenientes de áreas de risco, manter exames diagnósticos na propriedade</p><p>- Nas áreas de surto da febre aftosa: erradicar o surto, abater e incinerar animais, realizar quarentena, restringir o</p><p>movimento e trânsito, realizar vacinação na área perifocal (num raio de 3 km) e vazio sanitário com o uso de suínos</p><p>como sentinelas, para verificar se ocorreu desinfecção total</p><p>ESTRATIFICAÇÃO POR ZONAS</p><p>- Área Perifocal: compreende o raio de 3 km entre a propriedade com surto (realizar vacinação em todas as</p><p>propriedades desta área)</p><p>- Área de Vigilândia: compreende o raio de 7 km da área do surto</p><p>- Área Tampão: compreende o raio de 15 km entre a zona de risco e a área normal</p><p>- Abate: pelo alto poder infectante do vírus, o abate dos animais é feito na vala onde serão enterrados</p><p>- Búfalos: animais reservatórios (realizar a pesquisa da RNA polimerase, pesquisar anticorpos anti-VIA) e eliminar os</p><p>animais positivos – podem servir como fonte de infecção</p><p>HERPESVÍRUS BOVINO</p><p> Herpesvirus bovino (DNA vírus de dupla fita) – possuem envelope, são sensíveis a desinfetantes, solventes e</p><p>detergentes, instáveis no maio ambiente e em alta temperatura. Se subdividem em alguns subtipos:</p><p>- HVB Tipo 1: possui predileção pelo trato respiratório e trato reprodutor dos bovinos</p><p>o Subtipo 1.1 – Rinotraqueíte Infecciosa Bovina (IBR)</p><p>o Subtipo 1.2 – Vulvovaginite Pustular Infecciosa e Balanopostite Infecciosa</p><p>- HVB Tipo 2: mamilite bovina (infecção restrita ao teto)</p><p>- HVB Tipo 4: pode promover abortos e metrites (relativamente avirulento)</p><p>- HVB Tipo 5: encefalite em bezerros (predileção pelo SNC)</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>- Tipo 1 e Tipo 5 são as que possuem maior importância clínica e epidemiológica</p><p> Tipo 1: acomete animais de qualquer faixa etária</p><p> Tipo 5: acomete mais os animais jovens de até 1 ano e meio de idade</p><p>- Reservatórios: outros ruminantes (ovinos, caprinos, cervídeos)</p><p>- Transmissão: contato direto ou secreções (ocorre principalmente por miscigenação de espécies, onde os bovinos</p><p>apresentarão sinais clínicos por compartilharem alimento no cocho com outros ruminantes)</p><p>- Geralmente, os surtos se iniciam após momentos de estresse (como na vacinação de febre aftosa)</p><p>- Vírus permanece em latência nos animais com alta imunidade, onde há a manutenção do vírus no rebanho, e somente</p><p>após reativação viral (por estresse) o animal desenvolverá a doença</p><p>Estado de São Paulo – não há a realização</p><p>de vacinação durante o mês de fevereiro</p><p>PATOGENIA</p><p>SINAIS CLÍNICOS</p><p>RINOTRAQUEÍTE INFECCIOSA FELINA</p><p>- Período de incubação: 2 a 4 dias</p><p>- Febre, redução do apetite, rinotraqueite e conjuntivite, infertilidade temporária</p><p>- Vacas prenhes que desenvolvam viremia, promovem morte embrionária</p><p>- Neonatos infectados no parto, podem nascer fracos ou saudáveis, porém com o vírus latente infectados</p><p>VULVOVAGINITE PUSTULAR INFECCIOSA e BALANOPOSTITE PUSTULAR</p><p>- Infecção da vagina e vulva (fêmeas) ou glande e prepúcio (machos), infectados pela cópula ou sêmen</p><p>- Também pode ser infectado pela via respiratória, ganhando a circulação e chegando a mucosa genital</p><p>- Lesões vesiculares diminuem a chance de monta e de emprenhar</p><p>- Formação de petéquias, vesículas e pústulas, bem como úlceras</p><p>- Corrimento seroso ou mucopurulento (lesões regridem após 8 dias)</p><p>NEONATOS</p><p>- Infecção sistêmica pelo tipo 1 do HVB em animais com exposição no final da gestação ou logo após nascerem</p><p>- Forma aguda: problemas respiratórios, lesões necrolíticas na mucosa oral, língua, esôfago e no compartimento</p><p>gástrico, cursando com diarreia, resultando em morte por septicemia</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>- Fetos abortados: conteúdo gástrico, líquido torácico-abdominal, fragmentos de pulmão, fígado, rins, baço,</p><p>cotilédones e cérebro juntamente com amostra do soro materno (comparar lesões do feto com os anticorpos maternos)</p><p>- Animais vivos: secreção ocular, cervicovaginal, muco prepucial, órgãos (cérebro, pulmão, fígado, rins, baço,</p><p>coração), sêmen e soro do animal</p><p>- Sorologia: confere um diagnóstico epidemiológico (não distingue qual o vírus)</p><p> diagnosticar infecção aguda pela soroconversão (realizar mais de uma coleta e análise após intervalo)</p><p> não diferencia vacinação da infecção</p><p>- Isolamento viral e PCR (identificam o tipo viral)</p><p>- Diagnóstico diferencial: bactérias, vírus, fungos e protozoários que cursam com sinais respiratórios, aborto e</p><p>alterações reprodutivas nos bovinos</p><p>PROFILAXIA</p><p>- Inespecíficas: isolamento dos animais doentes, controlar entrada e saída de animais, realizar sorologia dos animais</p><p>- Específicas: vacinar animais de rebanhos positivos (vacina impede a manifestação dos sinais clínicos, mas não</p><p>impede a latência do vírus no animal)</p><p>- Vacinação:</p><p> atenuada (intranasal): confere imunidade celular e humoral</p>