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<p>DOENÇAS VASCULARES CEREBRAIS</p><p>Layza Moreschi Klippel</p><p>AVE – DEFINIÇÃO</p><p>• OMS: rápido desenvolvimento de sinais clínicos de distúrbio focal (às</p><p>vezes global) da função cerebral, durante mais de 24h, ou levando à</p><p>morte sem nenhuma outra aparente que a origem vascular (ex:</p><p>rompimento da artéria basilar)</p><p>• Mais incapacitante do que fatal</p><p>• Um indivíduo que teve AVE pode ter mais chance de ter outro, ou outras</p><p>doenças que podem levar a morte</p><p>• Dois tipos (por duração):</p><p>o Déficit inferior a 24h é definido como “ataque isquêmico</p><p>transitório” (AIT) = teve uma obstrução do fluxo sanguíneo cerebral</p><p>e gerou uma repercussão (lado direito meio estranho, e no outro dia</p><p>“passou”)</p><p>o Sintomas que ultrapassam as 24h, mas que se resolve em até 3</p><p>semanas (sem sequela): déficit neurológico isquêmico reversível</p><p>CLASSIFICAÇÃO</p><p>• Pela duração</p><p>• Pela patologia da lesão cerebral focal: infarto (isquêmico) ou hemorragia</p><p>• OBS: os isquêmicos causam menos complicações que o hemorrágico</p><p>• HEMORRAGIA: normalmente subaracnóide (dura-mater e pia-mater) -</p><p>sangramento ocorre no espaço subaracnóide e intracerebral</p><p>(hemorragia no parênquima cerebral)</p><p>• INFARTOS (isquemia): vários subgrupos, baseados no mecanismo da</p><p>isquemia (trombo que obstrui o fluxo) e no tipo e localização da lesão</p><p>vascular</p><p>CARACTERÍSTICAS</p><p>• Início súbito (rápido) dos sintomas neurológicos, que refletem a</p><p>localização e o tamanho do AVE, mas não permitem diferenciar o tipo de</p><p>acidente vascular</p><p>• Cefaléia, vômitos, convulsões ou coma (podem estar ligados a outras</p><p>doenças): mais provável ser hemorrágico</p><p>• Sintomas neurológicos específicos:</p><p>o perda da visão periférica do lado da sequela motora (hemianopsia –</p><p>metade da visão)</p><p>o visão dupla (diplopia)</p><p>o fraqueza ou perda sensitiva de um lado do corpo (contralateral)</p><p>o disartria (dificuldade na parte motora da fala)</p><p>o alterações de funções cognitivas superiores (disfasia, confusão,</p><p>desorientação espacial, distúrbio de memória)</p><p>o dificuldade para andar</p><p>o cefaléia</p><p>o surdez unilateral</p><p>Não consegue sorrir (abrir a boca), piscar, pegar objeto, levantar braço</p><p>ANATOMIA VASCULAR</p><p>• Cérebro é perfundido a. carótidas e vertebrais (fazem anastomose), que</p><p>se originam da aorta, passam pelo pescoço e a base do crânio para</p><p>chegar à cavidade intracraniana</p><p>• Rica rede anastomósica inclui vários sistemas intercomunicantes</p><p>extracranianos, conexões intracranianas através do polígono ou círculo</p><p>de Willis (próximo a artéria basilar - ponte) e conexões intracranianas</p><p>distais, por anastomoses meníngeas em toda a extensão das zonas</p><p>limítrofes nas superfícies corticais e cerebelares: protegem o cérebro no</p><p>caso de obstrução de artérias principais</p><p>• Se tiver lesão no polígono de Willis pode levar a óbito, pois é ele que</p><p>leva sangue para toda a região cerebral</p><p>• Cérebro consome 20% de todo o conteúdo sanguíneo</p><p>FISIOLOGIA</p><p>• Cérebro adulto: pesa 1500g, necessita de suprimento ininterrupto de</p><p>cerca de 150g de glicose e 72 L de oxigênio a cada 24h</p><p>• Não existe mecanismo de armazenagem no cérebro – alguns minutos</p><p>são suficientes para provocar redução crítica nos volumes</p><p>INFARTO CEREBRAL</p><p>• Metabolismo se altera com interrupção do fluxo sanguíneo a partir de 30</p><p>segundos</p><p>• Depois de 1 minuto: função neural pode parar (gera cascata</p><p>inflamatória)</p><p>• Depois de 5 minutos: anóxia dá início a uma cadeia de eventos que</p><p>pode culminar num infarto cerebral, com danos podendo ser reversível</p><p>se o fluxo for restaurando rapidamente</p><p>• Evolução do infarto: obstrução do fluxo sanguíneo - vasodilatação local,</p><p>estase da coluna sanguínea com segmentação das hemácias</p><p>(solidificação das hemácias), seguidas de edema e necrose do tecido</p><p>cerebral</p><p>• Eventos a nível neuronal: começa pela insuficiência da bomba de Na/K,</p><p>a despolarização da membrana neuronal, liberação de</p><p>neurotransmissores excitatórios e a abertura dos canais de Ca (influxo)</p><p>• Influxo de Ca: danos a organelas e desestabilização ainda maior do</p><p>metabolismo e da função normal dos neurônios, e influxo adicional</p><p>glutamato e glicina (não deviam entrar), levando à morte neural tardia</p><p>• Essa cascata de eventos pode aumentar a parte central do infarto</p><p>diminuindo a possibilidade de recuperação, se socorrido em 24h</p><p>• Após o infarto: tecido cerebral amolece e depois se liquefaz, forma-se</p><p>uma cavidade onde os restos celulares são removidos pela micróglia</p><p>fagocitária, logo a astroglia no cérebro circundante prolifera e invade a</p><p>área amolecida, e novos capilares são formados (reorganização)</p><p>INFARTO CEREBRAL – MECANISMOS DE FORMAÇÃO</p><p>• Pode ocorrer após infarto agudo do miocárdio = área de necrose</p><p>tecidual, estase que pode desprender um trombo que se aloja no vaso</p><p>• Impedimento à perfusão normal, causado por grave estenose ou oclusão</p><p>arterial (coexistente à aterosclerose e trombose)</p><p>• Embolia: ocorre quando uma partícula do trombo originada de um ponto</p><p>mais próximo (arterial, cardíaco) percorre o sistema vascular e acarreta</p><p>uma oclusão arterial</p><p>22/04</p><p>SUBTIPOS DE INFARTOS CEREBRAIS</p><p>ATEROESCLERÓTICO</p><p>• Uma placa ateroesclerótica numa bifurcação ou curva de um dos vasos</p><p>maiores ocasiona estenose progressiva, com oclusão final da grande</p><p>artéria. Locais mais comuns são ao longo da artéria carótida e do</p><p>sistema vertebrobasilar (polígono de Willis), mais precisamente na</p><p>bifurcação da a. carótida comum em a. carótida comum interna e</p><p>externa (origem das a. cerebral média e cerebral anterior e das a.</p><p>subclávias)</p><p>• Se aloja numa artéria colateral que tem ramificação boa = as outras</p><p>ramificações supram essa área - Transitório</p><p>• Local do infarto: depende do fluxo colateral, mas geralmente nos</p><p>campos distais ou zonas limítrofes</p><p>• 70% de estenose: preditivo de comprometimento hemodinâmico</p><p>iminente</p><p>EMBOLIAS CARDÍACAS</p><p>Causadas por embolias originadas de uma fonte cardíaca de trombos, além de</p><p>neoplasias, gordura, ar ou outras substâncias estranhas. Mais comuns são</p><p>valvopatias cardíacas (estenose mitral, regurgitação mitral, cardiopatia</p><p>reumática); trombos intracardíacos (após infarto do miocárdio, aneurisma</p><p>ventricular ou septal, miocardiopatiase, prolapso grave da valva mitral)</p><p>Causam a estase sanguínea favorecendo a formação do trombo e</p><p>deslocamento para a carótida, indo para as vias superiores</p><p>INFARTO CRIPTOGÊNICO</p><p>Infartos de causas indeterminadas, seja por ausência de exames laboratoriais</p><p>apropriados ou realizados fora do período adequado</p><p>HEMORRAGIAS INTRACRANIANAS</p><p>HEMORRAGIA INTRACEREBRAL</p><p>• Sangramento/rompimento na substância do cérebro, geralmente de uma</p><p>pequena artéria penetrante (arteríola), causado pela alta pressão</p><p>• A hipertensão arterial é considerada a causa do enfraquecimento da</p><p>parede das arteríolas e formação de microaneurismas. Outras causas</p><p>são malformações arteriovenosas, aneurismas, distúrbios hemorrágicos</p><p>ou da anti-coagulação traumatismos, tumores, angiomas cavernosas e</p><p>abuso de drogas ilícitas</p><p>• O sangue arterial irrompe sob pressão e destrói ou desloca o tecido</p><p>cerebral.</p><p>• Locais mais comuns: putâmen, caudado, ponte, cerebelo, tálamo, ou</p><p>substância branca profunda, podendo se estender até a cápsula interna,</p><p>ventrículo lateral e chegar até o espaço subaracnóide (mais fatal)</p><p>• Tecido cerebral necrosado é removido por fagócitos e substituído por</p><p>tecido conjuntivo, glia e vasos sanguíneos neo-formados, deixando uma</p><p>cavidade cheia de líquido</p><p>• Quadro clínico: cefaléia, vômitos e evolução de sinais motores</p><p>sensitivos focais em minutos a horas. Nível de consciência às vezes é</p><p>comprometido logo no início. Geralmente são pacientes mais jovens e</p><p>do sexo masculino</p><p>HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE</p><p>• Ocorre quando o sangue está localizado nas membranas circundantes e</p><p>no líquor. Causa mais frequente é o aneurisma cerebral. Os aneurismas</p><p>se distribuem em locais diferentes por toda a base do cérebro,</p><p>especialmente próximo</p><p>Peinfield</p><p>● Trato córticonuclear - vias subcorticais da cápsula interna: lesões mais mediais</p><p>da cápsula interna produzem maiores déficits na região do pescoço</p><p>● Lesões mais laterais na cápsula interna: acometem mais a face</p><p>PARALISIA FACIAL CENTRAL</p><p>Por que fica mais evidente somente no quadrante inferior?</p><p>RESPOSTA: porque o quadrante superior recebe inervação dos 2 hemisférios</p><p>cerebrais e o déficit motor torna-se menos evidente; pode ter leve alteração superior</p><p>CAUSAS</p><p>● AVE</p><p>● Abscessos, principalmente próximo da cápsula interna ou do trato</p><p>córtico-espinhal</p><p>● Edemas</p><p>● Tumores</p><p>PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA</p><p>● São lesões infranucleares, ou seja, acometem somente o nervo facial (lesa os</p><p>ramos oftálmicos, maxilar e mandibular)</p><p>● Déficit observado em toda a hemiface, homolateral à lesão</p><p>CAUSAS</p><p>● Fraturas</p><p>● Ferimentos corto-contusos e por arma de fogo</p><p>● Trauma no momento do parto; pode causar edema facial que persiste</p><p>● Iatrogênicas: usa menos uma face que a outra, por desuso</p><p>● Doenças infecciosas, virais principalmente; no frio, as gripes virais, as otites</p><p>● Tumores</p><p>PARALISIA PERIFÉRICA DE BELL</p><p>● Era tida como idiopática</p><p>● Atualmente: trata-se de uma lesão de origem infecciosa, causada pelo vírus da</p><p>herpes</p><p>● 85% apresentam recuperação total ou próxima, em até 5 meses após a lesão</p><p>TRATAMENTO</p><p>● Medicação: corticosteróides, antibióticos, vitaminas</p><p>● Colírios e tampões nos olhos: evitar o desenvolvimento de úlceras de córnea por</p><p>falta de lubrificação (ausência do piscar)</p><p>● Cuidados:</p><p>➔ quando for limpar casa, sair na rua, e dormir (pois a pálpebra não fecha</p><p>sozinha);</p><p>➔ tomar líquidos com canudo (estimula orbicular da boca);</p><p>➔ chupar gelo do lado afetado (estimulação sensorial ajuda na percepção e</p><p>no estímulo sensorial);</p><p>➔ cuidado com a higiene da boca (alimento pode se acumular na parte</p><p>afetado pois a língua não faz a varredura);</p><p>➔ pode ensinar a fazer exercícios no rosto estimulando (no início não</p><p>incentivar para não causar mais depressão)</p><p>TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO</p><p>● Manter a percepção corporal facial (trabalhar com estímulo sensorial: gelo,</p><p>pincel)</p><p>● Melhorar movimentação ativa dos músculos acometidos</p><p>● Evitar a instalação de assimetrias e atrofias musculares (causada pela fraqueza</p><p>de um lado e a tentativa do lado oposto de compensar para realizar um</p><p>movimento)</p><p>● Acelerar o tempo de recuperação, tanto funcional quanto estética</p><p>RECURSOS FISIOTERAPÊUTICOS</p><p>● Estimulação sensorial: aumento de aferências corticais, com manutenção das</p><p>representações corticais (gelo, pincel, escovação beliscamento)</p><p>● Cinesioterapia: exercícios passivos, ativo assistidos, ativo e resistidos, com</p><p>objetivo de ganho de força muscular, massagem, alongamento da musculatura</p><p>geral da face, estimulação sensorial (gelo, escova, etc) - tratar os dois lados</p><p>juntos ao mesmo tempo mesmo que não afetado</p><p>● Biofeedback: recurso utilizado para o reaprendizado motor por meio de</p><p>retroalimentações auditivas e/ou visuais, onde o paciente desenvolve o controle</p><p>motor</p><p>● Estimulação elétrica: cautela; pois os eletrodos são grandes para as</p><p>musculaturas faciais e pode causar sincinesia (movimentos em grupo, global)</p><p>CONSIDERAÇÕES</p><p>Apesar de estudos favoráveis e da observação em prática clínica, estudos revelam que</p><p>não há evidências de benefício significativo da utilização da fisioterapia na paralisia</p><p>facial periférica</p><p>ao Polígono de Willis. Afeta mulheres mais</p><p>jovens</p><p>• Causas secundárias: malformações arteriovenosas, distúrbios</p><p>hemorrágicos ou anticoagulação, traumatismos, trombose do seio</p><p>central</p><p>• Sinais e sintomas: início abrupto de cefaléia muito intensa, vômitos,</p><p>alteração da consciência e coma</p><p>• Fatores associados: tabagismo, uso de anticoncepcionais orais</p><p>FATORES DE RISCO PARA AVE</p><p>• Idade (acima de 65 anos)</p><p>• Sexo: mais homens que mulheres, e negros</p><p>• Hipertensão arterial</p><p>• Cardiopatia isquêmica</p><p>• Diabetes mellitus</p><p>• Anticoncepcional oral</p><p>• Aterosclerose</p><p>• Sedentarismo, tabagismo, álcool</p><p>• Covid</p><p>PROGNÓSTICO</p><p>• Depende ao tempo que demorou para ser atendido, a área lesada, a</p><p>idade</p><p>• Logo após o AVE, paciente pode se apresentar como hipotônico (depois</p><p>evoluir para uma espasticidade) – trata posturas e funcionalidade para</p><p>criar a plasticidade do movimento</p><p>• Imediatamente ao AVE isquêmico, pode haver outro AVE, e tem maior</p><p>risco de óbito nos primeiros 30 dias, em decorrência de complicações</p><p>cardiopulmonares</p><p>• Taxas de mortalidade maior nos AVE hemorrágico</p><p>• Sobrevivência influenciada pela idade, hipertensão, cardiopatias e</p><p>diabetes</p><p>• AVE recorrentes: imediatamente após – 3 a 10% nos primeiros 30 dias</p><p>AVE AGUDO</p><p>• Período imediato após o AVE, geralmente com internação de 2 a 4 dias</p><p>• Preocupação com suporte básico: função respiratória, capacidade de</p><p>tossir e deglutir</p><p>• Cuidados com a pele, tecidos moles e articulações (presença de</p><p>úlceras)</p><p>• Posicionamento adequado (trocas posturais)</p><p>AVE INTERMEDIÁRIO</p><p>• Inicia quando o paciente está clinicamente estável e consciente (“em</p><p>casa”)</p><p>• Avaliação para estabelecer objetivos e condutas (filmar para</p><p>acompanhar evolução)</p><p>• Necessidade de adaptações domiciliares para realizar as atividades e</p><p>não entrar em inatividade (o objetivo é fazer sem)</p><p>AVE CRÔNICO</p><p>• Período de reabilitação ambulatorial/domiciliar (vai para a clínica)</p><p>• Estabelecer objetivos para reabilitação funcional</p><p>• Necessidade de órteses (quando começar a aparecer padrões) para</p><p>evitar possíveis deformidades</p><p>• Equipe multidisciplinar (alteração de fala e deglutição; psicólogo em</p><p>jovens)</p><p>• Identificação de problemas associados: dor, cognição, apatia</p><p>(depressivo), intercorrências (pneumonias, úlceras)</p><p>SEQUELAS DE AVE</p><p>• Reflexo do tamanho, localização da lesão e da quantidade de fluxo</p><p>sanguíneo colateral</p><p>• Hemiplegia: paralisia de um lado do corpo; ou hemiparesia</p><p>• Disfunção sensorial (hipo ou hiper)</p><p>• Afasia ou disartria (quando pega a área de Broca)</p><p>• Defeitos no campo visual</p><p>• Deficiências mentais e intelectuais</p><p>_______________________________________________________________</p><p>PROBLEMAS ASSOCIADOS</p><p>• Espasticidade: drogas</p><p>o Diazepam, agem centralmente com função de deprimir a formação</p><p>reticular lateral, com ação facilitadora sobre os neurônios motores</p><p>gama, mas deprimem o SNC</p><p>o As drogas que agem perifericamente (realizam bloqueio seletivo das</p><p>fibras gama) são o fenol (mais barato, mais doloroso, não tem muito</p><p>efeito) e a toxina botulínica A (quando já tem grau de deformidade –</p><p>relaxamento – inibe liberação de NT na fenda, “paralisando” o</p><p>músculo – fisio agir intensamente, se não perde)</p><p>o Baclofen oral ou intratecal (ação mais eficaz é feito por uma bomba</p><p>de infusão = implante subcutâneo): relaxante muscular muito eficaz</p><p>para espasticidade extrema, não é barato, tem que fazer recarga,</p><p>risco de rejeição</p><p>o Cirurgias para espasticidade: tenotomia (corta algumas fibras do</p><p>tendão para produzir estiramento) ou neurectomia (corta nervo</p><p>daquela musculatura – plegia completa), utilizadas para corrigir</p><p>deformidades nas mãos e pés (quando já existe fibrose)</p><p>o Espasticidade vai deformando as propriedades viscoelásticas do</p><p>músculo, levando a um encurtamento, retração até virar deformidade</p><p>• Convulsões: mais comuns imediatamente após o AVE, geralmente</p><p>utilização de medicação anticonvulsivante (fenitoína – dilantin;</p><p>carbamazepina – tegretol; gabapentina – neurotin e divalproex –</p><p>dekapote). Apresentam efeitos colaterais como sonolência, ataxia,</p><p>distração e memória fraca</p><p>• Envolvimento respiratório: comprometimento motor de musculatura</p><p>inspiratória (favorece a instalação de pneumonia); fadiga, atribuída à</p><p>insuficiência respiratória pela paralisia de um lado do tórax, e aumento</p><p>da demanda de O2 para a realização das funções (condicionamento</p><p>cardiovascular)</p><p>• Traumas: alterações de equilíbrio, fraqueza muscular é possível que</p><p>ocorram quedas, com fraturas de úmero, punho e quadril (tem que estar</p><p>seguro)</p><p>• Tromboflebite: pode ocorrer nos estágios iniciais da reabilitação, as</p><p>modificações vasculares são agravadas pela inatividade e pelas</p><p>posturas pendentes das extremidades paréticas ou plégicas (se tiver</p><p>calor, dor ou rubor nos MMII fisio não manipula)</p><p>• Distrofia simpático reflexa: uso de bloqueios simpáticos químicos ou</p><p>corticosteroides; alterações como edemas, motricidade, aumento do</p><p>tônus, dor</p><p>• Dor: dor no ombro, mais comum – tem que tirar essa dor</p><p>o Rotação interna de ombro e abdução de escápula: não consegue</p><p>abduzir porque tem choque do acrômio com o úmero – espasticidade</p><p>de peitoral (precisa liberar esse músculo)</p><p>o Se continuar forçando sem fazer o alinhamento biomecânico, vai</p><p>gerar a Síndrome ombro-mão (dor, limitação de ADM e funcional –</p><p>impede a evolução)</p><p>o Não puxar membro plégico</p><p>o Pro segmento não ficar pendente: bandagem; não usar tipoia</p><p>(aumenta o padrão flexor e diminui o equilíbrio)</p><p>RECUPERAÇÃO DA FUNÇÃO MOTORA</p><p>• Alterações por muitos meses ou anos até ter o AVE</p><p>• Ganhos funcionais iniciais são maiores; atribuídos à redução do edema</p><p>cerebral, absorção do tecido danificado e a melhora do fluxo vascular</p><p>local</p><p>• Paralisia com flacidez inicial: comum no início, mas flacidez total (plegia)</p><p>é rara – se tiver, tem que trabalhar para não ter deformidade</p><p>• Aumento dos reflexos tendinosos (hiperreflexia) após 48hs e emergência</p><p>de padrões sinérgicos e movimentos</p><p>• Retorno inicial de movimentos nas 2 primeiras semanas: bom</p><p>prognóstico</p><p>• SNC tem a capacidade de reagir à lesão com uma variedade de</p><p>processos morfológicos, não devemos pensar nas sequelas como algo</p><p>fixo mesmo após o período de 6 meses</p><p>• Pacientes com sequelas de AVE apresentam deficiências de</p><p>movimentos que levam a limitações funcionais e incapacidades, que se</p><p>manisfestam com perda da mobilidade do tronco e nas extremidades,</p><p>padrões atípicos de movimento (espasticidade), estratégias</p><p>compensatórias e ações involuntárias do lado afetado, com perda da</p><p>independência para as AVD’s</p><p>• Deficiências: segundo o modelo Nagi, são sinais, sintomas e</p><p>descobertas físicas que se relacionam com uma patologia específica</p><p>o Primárias: alteração na força, mudanças no tônus muscular, na</p><p>ativação muscular, no controle muscular (sequenciamento, disparo,</p><p>iniciação) – não consegue dissociar agonista e antagonista.</p><p>Mudanças cognitivas (demência súbita), perceptivas (área</p><p>somatossensorial), emocionais (sistema límbico), de fala (broca) e</p><p>de linguagem (wernicke)</p><p>o Secundárias: consequência da primeira; alteração do tônus,</p><p>prejuízo na inibição recíproca; envolvem outros sistemas, queda,</p><p>pneumonia, flebite, mudanças ortopédicas no alinhamento e na</p><p>mobilidade, no comprimento do músculo e do tecido mole, dor e</p><p>edema</p><p>o Compostas: combinação das anteriores. Recuperação motora</p><p>(depende do comportamento), efeitos do tratamento e fatores</p><p>comportamentais. Movimentos atípicos, compensações indesejáveis</p><p>por perda dos padrões de mobilidade normal – precisa gerar</p><p>estímulo adequado para que ele recrute a musculatura com baixa</p><p>ativação, para ele fazer sem compensações (precisa de fatores</p><p>comportamentais)</p><p>COMPLICAÇÕES DO AVE</p><p>Layza Moreschi Klippel</p><p>OMBRO NO AVE</p><p>Complicações musculoesqueléticas secundárias:</p><p>• Subluxação</p><p>• Dor</p><p>• Início: em 2 semanas até 2-4 meses pós</p><p>AVE</p><p>• Levando a um atraso na recuperação funcional</p><p>MECANISMOS CAUSADORES</p><p>• Redução das eferências motoras (paralisia/paresia; fraqueza muscular),</p><p>deixando o membro imóvel</p><p>• Imobilidade</p><p>• Desequilíbrio muscular (alguns músculos estão mais ativos que outros,</p><p>entrando em desiquilíbrio, causando principalmente uma alteração da</p><p>biomecânica na articulação glenoumeral)</p><p>• Gravidade (normalmente o membro fica pendente, tracionando o</p><p>segmento)</p><p>• Desuso</p><p>• Paralisia grave: resulta em mudanças adaptativas dos tecidos moles ao</p><p>redor do ombro, proporcional ao desuso (ombro em desuso, sem</p><p>ativação muscular do ombro, fica pendente: gera mudanças adaptativas)</p><p>• Mudanças adaptativas:</p><p>o Mudança no comprimento muscular (perde a capacidade de</p><p>elasticidade, de retorno, pois não a ativação, músculo comprido com</p><p>pouca ou nenhuma contração), capsular e ligamentar (cápsula e</p><p>ligamentos distendidos não voltam ao normal)</p><p>o Mudança na consistência do músculo (pouco tônus)</p><p>o Mudanças degenerativas na estrutura da articulação e do osso (não</p><p>tem descarga de peso, não tem lubrificação, degenera</p><p>MOVIMENTOS LIMITADOR</p><p>• Diminuição da ADM de rotação externa da articulação glenoumeral</p><p>(peitoral mais espástico – padrão de rotação interna)</p><p>Deslocamento</p><p>descendente da cabeça do</p><p>úmero = SUBLUXAÇÃO</p><p>• Fraqueza na abdução, flexores de cotovelo, pronadores, rotadores</p><p>internos, flexores de dedos e punho (entra em ação por desequilíbrio</p><p>dos extensores), adutores do polegar</p><p>• Dor tanto passivo quanto ativo</p><p>• Músculos afetados por conta da postura de preferência em repouso</p><p>(olhar postura quando entra no atendimento, é a de preferência) (essa</p><p>postura de preferência causa o Trauma do Braço Desprotegido –</p><p>membro frágil)</p><p>TRAUMA DO BRAÇO DESPROTEGIDO</p><p>• JAMAIS puxar/segurar/conduzir o paciente hemiplégico pelo lado</p><p>plégico</p><p>• Membro movimentado passivamente pelo próprio peso (gravidade),</p><p>cuidador (transferência mal feita)</p><p>• Limitações ao movimento, rigidez de ombro e torácica (rigidez no tronco</p><p>pode ser para manter o equilíbrio por ser muito hipotônico – em adultos,</p><p>ou pode ser por compensação)</p><p>• Em crianças com pc visualiza o tronco hipertônico/espástico (opistótono:</p><p>excesso da reação de extensão, quando está deitado só encosta</p><p>calcanhar e cabeça)</p><p>• Espasticidade (em peitoral é muito presente, fazendo a RI da cabeça do</p><p>úmero, subluxação)</p><p>DISTROFIA SIMPÁTICO REFLEXA (DSR)</p><p>• Ou síndrome-ombro-mão</p><p>• Pode acontecer em parético também</p><p>• Dor: surge mais a noite; no ombro e na mão</p><p>• Rigidez: plégico e rígido</p><p>• Edema: principalmente nas mãos; pode levar a dedos em gatilho;</p><p>diferente do edema postural (mão pendurada para baixo), onde mesmo</p><p>com a mão bem posicionada o edema não diminui</p><p>• Alterações na coloração do membro: vermelho, brilhante</p><p>• Acomete em torno de 39%</p><p>• Causa desconhecida</p><p>• Avaliar músculos ao redor da articulação (manguito)</p><p>• Houve a injúria (por tracionamento, mal posicionamento), gera um</p><p>impulso de dor no giro pós central, gerando resposta simpática, com</p><p>vasodilatação da região, edema, vermelhidão e dor</p><p>MAU ALINHAMENTO DA ARTICULAÇÃO GLENOUMERAL E</p><p>SUBLUXAÇÃO</p><p>• Acomete pacientes com pouco/nenhum movimento voluntário pós-AVE</p><p>• Precoce em pacientes com membro flácido pela paralisia dos músculos</p><p>ao redor da glenoumeral</p><p>• Posição pendente + paralisia (alongamento dos músculos e</p><p>• Normalmente visualiza uma luxação anterior: descida da fossa glenóide</p><p>com anteriorização da cabeça do úmero = por conta da espasticidade do</p><p>peitoral menor</p><p>• Mecanismo de subluxação: tração do manguito rotador e da capsula</p><p>articular anterior</p><p>• Dor</p><p>PREVENÇÃO DAS ALTERAÇÕES MUSCULOESQUELÉTICAS</p><p>SECUNDÁRIAS</p><p>• Alterações surge por negligencia</p><p>• Orientação para a família, cuidador (não deixar o membro caído, não</p><p>puxar, como transferir): pedir para fazer para ver</p><p>• Necessidade de protocolos:</p><p>o Posicionamento adequado: músculos mais afetados</p><p>* deixar um tempo na posição contrária ao movimento p/ manter a</p><p>extensibilidade da musculatura = rotação externa de ombro, abdução</p><p>(mão virada para cima) e extensão – deixar por um tempinho e mudar,</p><p>não deixar o dia todo</p><p>* não usar bolinha na mão, porque vai aumentar o padrão flexor</p><p>(aumentar a adução do polegar)</p><p>* mão funcional = leve extensão de punho, leve flexão de dedos e</p><p>abdução de polegar – colocação de órtese ou rolos</p><p>o Evitar manipulação inadequada - tracionamento (uso de bandagens</p><p>adesivas – esparadrapo é mais eficaz)</p><p>o Posicionamento do membro em postura sentada (travesseiro e</p><p>almofada para ajudar)</p><p>o Cinesioterapia (conceito Bobath)</p><p>o Estimulação elétrica</p><p>AVALIAÇÃO E TRATAMENTO</p><p>• Precisa saber o típico</p><p>• Dor (TENS)</p><p>• DSR: antiinflamatórios, esteroides, bloqueio de nervos simpáticos (para</p><p>tentar reverter o quadro)</p><p>• ADM</p><p>• Subluxação</p><p>• Cinesioterapia</p><p>ARTIGO</p><p>CONFLITUOSO: Ligaduras funcionais (prevenção), toxina botulínica, infiltração</p><p>com corticoide</p><p>CONSENSO: posicionamento (prevenção)</p><p>LIMITADA: fundas, analgésicos não esteroides, cirurgia</p><p>MODERADA: mobilização articular suave, bobath, massagem (libera</p><p>endorfina), acupressão e aromaterapia, bloqueio do nervo supraescapular</p><p>FORTE: TENS</p><p>ÓRTESES</p><p>• Splint ou calias</p><p>• Prescrever quando está aumentando o tônus distal</p><p>• Usar quando tiver acordado</p><p>• Observar como está a pele</p><p>• Punho levemente estendido, abdução de polegar e leve flexão de dedos</p><p>• AFO e TALA extensora</p><p>• Paciente que não consegue manter a tíbia ereta, usa a rígida; se na hora</p><p>que andar, não desabar o joelho, usar articulada</p><p>• DISPOSITIVOS AUXILIARES: Bengala usada do lado contralateral a</p><p>lesão (4 pontas é mais interessante; pé de borracha; na linha do</p><p>trocanter maior); muleta canadense</p><p>MARCHA DE UM HEMIPLÉGICO</p><p>MARCHA PATOLÓGICA</p><p>• A marcha normal é uma forma de progressão com reciprocação de</p><p>membros inferiores, que tem como características segurança e</p><p>economia de energia</p><p>• Alternância de MMII e dissociação de MMSS (contralateral)</p><p>• Na marcha patológica, há a perda de um ou mais destes princípios</p><p>• A origem do distúrbio pode estar em um destes componentes do</p><p>movimento voluntário:</p><p>o Fonte do movimento: nas eferência (trato córtico-espinhal)</p><p>o Alavancas articuladas (algumas alavancas que facilitariam a</p><p>impulsão e deslocamento podem estar rígidos)</p><p>o Conscientização do movimento desejado (se tiver déficit cognitivo</p><p>pode levar a alteração do movimento)</p><p>o Controle do movimento</p><p>o Energia (usada para fazer a marcha – normalmente é de alto gasto</p><p>energético)</p><p>• Marcha ceifante ou hemiparética:</p><p>o Ombro: flexão, adução e RI</p><p>o Cotovelo, punho e dedos: flexão</p><p>o Antebraço: pronação</p><p>o Quadril: extensão, adução e RI</p><p>o Joelho: extensão</p><p>o Tornozelo: flexão plantar</p><p>o Pé: inversão (flexão plantar com</p><p>supinação – pisa com a borda</p><p>lateral)</p><p>o A fase de apoio com a perna plégica</p><p>é mais curta; e a fase de balanceio</p><p>com a perna boa vai ser curta = pois</p><p>não faz fase de apoio adequado</p><p>com a perna plégica ele não vai ter equilíbrio para dividir o peso</p><p>nessa perna plégica e fazer a fase de balanço normal</p><p>o A fase de apoio com a perna boa é maior</p><p>o Marcha lenta, sem balanceio de MS (sem dissociação/em bloco),</p><p>com menor comprimento do passo da perna plégica e maior fase de</p><p>apoio da perna boa com circundução</p><p>o Compensações:</p><p>* elevação do quadril (quadrado lombar) por ausência de flexão de</p><p>joelho</p><p>* choque ao solo com dedos/pé (em plantiflexão - inversão - ou</p><p>supinação)</p><p>* recurvatum/hiperextensão do joelho plégico (carência de glúteo</p><p>médio; compromete equilíbrio)</p><p>o Fase de balanço – ausência ou diminuição da flexão de joelho por</p><p>espasticidade de quadríceps</p><p>MARCHA NORMAL</p><p>• É preciso transferir o peso para uma só perna = translação da pelve -</p><p>precisa de glúteo para não despencar</p><p>• A perna vai para frente pelos flexores do quadril, e o tibial anterior que</p><p>faz</p><p>uma leve dorsiflexão; para isso precisa da rotação da pelve (é o que</p><p>da o comprimento do passo) = pé entra em contato com o solo</p><p>• O membro que entrou em contato com o solo já fez a descarga de peso</p><p>nele e agora ocorre a pré-impulsão do outro membro</p><p>• Após a rotação de pelve, faz uma rotação de tronco contralateral para</p><p>equilibrar a torção/rotação da pelve = essa rotação de tronco da o</p><p>equilíbrio para a marcha</p><p>• TRANSLAÇÃO DA PELVE descarrega o peso em cima de uma perna</p><p>boa para fazer o movimento de ROTAÇÃO DA PELVE para jogar o</p><p>passo para frente</p><p>MARCHA DE UM HEMIPLÉGICO</p><p>Na perna boa faz o movimento de TRANSLOCAÇÃO da perna boa, mas não</p><p>consegue fazer a ROTAÇÃO da perna plégica, pois não tem flexores de quadril</p><p>e joelho, então usa o quadrado lombar, inclinando a perna para cima e</p><p>jogando-a para frente: o comprimento do passo sai pequeno/curto, e a fase de</p><p>apoio do lado plégico fica reduzida pois não tem estabilidade (não tem glúteo</p><p>médio), e não tem dissociação de tronco para manter o equilíbrio</p><p>NÚCLEOS DA BASE</p><p>Layza Moreschi Klippel</p><p>Capítulo 8 (p.79)</p><p>A: Centro branco medular do cérebro (fibras mielínicas – rápidas)</p><p>1. Fibras de associação intra-hemisféricas (fascículo do cíngulo, fascículo</p><p>longitudinal superior e inferior e fascículo unciforme); e inter-</p><p>hemisféricas (corpo caloso e comissura do fórnix);</p><p>2. Fibras de projeção – passam por ela pra ser distribuída para outras</p><p>regiões (capsula interna).</p><p>B: Núcleos da base ou gânglios da base</p><p>NÚCLEOS DA BASE</p><p> Claustrum;</p><p> Corpo amigdalóide;</p><p> Núcleo caudado;</p><p> Putâmen</p><p> Globo pálido.</p><p> Obs: núcleo caudado, putâmen e globo pálido formam o corpo estriado</p><p>(tem a mesma função)</p><p>CORPO CALOSO</p><p> Maior das comissuras inter-hemisféricas;</p><p> Lâmina branca arqueada;</p><p> Grande número de fibras mielínicas (subst. branca) que cruzam o plano</p><p>sagital e penetram de cada lado do centro branco medular do cérebro;</p><p> Une áreas simétricas do córtex cerebral de cada hemisfério (exceto do</p><p>lobo temporal) – transfere conhecimento</p><p> LESÃO: afasias, desordens na transferência viso-espaciais (não</p><p>consegue desenhar objeto que vê)</p><p> Tronco do corpo caloso:</p><p>1. Posterior: esplênio do corpo caloso (problemas de compreensão do que</p><p>vê)</p><p>2. Anteriormente: joelho do corpo caloso (alteração nas áreas frontais), que</p><p>depois de afunila e forma o rostro do corpo caloso</p><p>AGENESIA DO CORPO CALOSO:</p><p> Parcial ou completa (corpo caloso está ausente ou parcialmente);</p><p> Déficit mental: variável;</p><p> Causas: exposição fetal a substâncias tóxicas (cocaína e álcool);</p><p> 1-3:1000 nascidos vivos;</p><p> Mais comum em associação a outras mal formações;</p><p> Sintomas mais comuns: epilepsia;</p><p> Inteligência normal: achados neurológicos e déficits cognitivos sutis</p><p>FÓRNIX</p><p> Abaixo do terceiro ventrículo</p><p> Liga o hipocampo aos núcleos mamilares do hipotálamo, integrando o</p><p>circuito de Papez</p><p>CÁPSULA INTERNA</p><p> Limite entre as áreas do diencéfalo e telencéfalo;</p><p> Separa o tálamo (medialmente) do núcleo lentiforme/da base</p><p>(lateralmente);</p><p> Passa por ela a maioria das fibras que saem ou entram no córtex</p><p>cerebral (via de aferência e eferência)</p><p> As fibras que passam na cápsula interna e se dirigem ao córtex vêm do</p><p>tálamo, sendo, pois, denomina das radiações. Entre estas temos as</p><p>radiações óptica e auditiva</p><p> LESÕES: decorrentes de AVE, causam hemiplegia ou diminuição da</p><p>sensibilidade da metade oposta do corpo</p><p> NÚCLEO CAUDADO: relacionado com os ventrículos laterais</p><p> NÚCLEO LENTIFORME: (putamen e globo pálido) situam-se mais</p><p>internamente</p><p>NÚCLEOS DA BASE</p><p> CLAUSTRUM; CORPO AMIGDALÓIDE E CORPO ESTRIADO</p><p>(NÚCLEO CAUDADO, PUTÂMEN E GLOBO PÁLIDO).</p><p> Núcleo caudado:</p><p></p><p> CLAUSTRUM: situado entre putâmen e o córtex da ínsula, apresenta</p><p>função desconhecida;</p><p> CORPO AMIGDALÓIDE: importante componente do sistema límbico</p><p>(emoções e memória), comportamento sexual e agressividade</p><p>CORPO ESTRIADO</p><p>• Núcleo caudado, putâmen e globo pálido;</p><p>• Putâmen e globo pálido formam o núcleo lentiforme;</p><p>• CORPO ESTRIADO VENTRAL: conexões com sistema límbico</p><p>(emocional);</p><p>• CORPO ESTRIADO DORSAL: fundamentalmente somáticas (motora)</p><p>• Função: motricidade somática através dos circuitos básicos e</p><p>subsidiários (tratos que ligam essas duas áreas que podem estar ligados</p><p>a motricidade ou eventos psíquicos)</p><p>CIRCUITOS BÁSICOS DO CORPO ESTRIADO</p><p>• Alça córtico-estriado-tálamo-cortical (planejamento motor), mas existem</p><p>evidências de que poderia influenciar áreas não motoras do cérebro</p><p>(funções psíquicas)</p><p>• As fibras córtico-estriatais originam-se em virtualmente todas as áreas</p><p>do córtex cerebral, enquanto as fibras tálamo-corticais convergem para</p><p>a área motora, onde tem origem o trato córtico-espinhal.</p><p>CIRCUITOS SUBSIDIÁRIOS</p><p>• Nigro-estriato-nigral (subst. negra): são fibras dopaminérgicas, exercem</p><p>função moduladora sobre o circuito básico/do movimento (Parkinson)</p><p>• Pálido-subtalâmico-palidal: através do núcleo subtalâmico modifica o</p><p>circuito básico, agindo na musculatura somática (hemibalismo)</p><p>CONSIDERAÇÕES CLÍNICAS</p><p>• Distúrbios dos núcleos da base estão relacionados a movimentos</p><p>involuntários, que ocorrem durante o repouso e desaparecem durante o</p><p>sono;</p><p>• 2 tipos: HIPERCINÉTICOS E HIPOCINÉTICOS</p><p>HIPERCINÉTICOS</p><p>• Movimentos involuntários excessivos;</p><p>• CORÉIA: lesão do núcleo caudado; contrações frequentes, repentinas,</p><p>involuntárias e rápidas de tronco, membros e cabeça associadas a</p><p>expressões faciais.</p><p>• ATETOSE: movimentos como “minhoca”, lentos, ondulatórios e</p><p>contínuos de partes distais dos membros, lesão provavel do n. putamen.</p><p>• BALISMO: lesão vascular no n. subtalâmico; com movimentos rápidos,</p><p>contínuos, geralmente violentos e abruptos, lesão confinada a um lado</p><p>do corpo, contrária à lesão do n. subtalâmico;</p><p>• DISTONIA: movimento de contorção, lenta, frequentemente repetitivo</p><p>(tiques, síndrome de Tourette - redução do volume dos n. caudado e</p><p>lentiforme)</p><p>DISTÚRBIOS HIPOCINÉTICOS</p><p>• Movimentos lentos (bradicinesia) ou ausência/dificuldade em iniciar um</p><p>movimento (acinesia)</p><p>• A depleção dopaminérgica em neurônios da substância negra e</p><p>secundariamente o acúmulo de dopamina no estriado são sinais</p><p>patológicos da doença de Parkinson.</p><p>DOENÇA DE PARKINSON</p><p> Tremor de repouso nas extremidades;</p><p> Rigidez;</p><p> Oligocinesia (redução da atividade motora espontânea);</p><p> Lesão na substância negra, com diminuição da dopamina nas fibras</p><p>nigro-estriatais – cessa a atividade moduladora que essas fibras</p><p>exercem sobre o circuito motor básico</p><p> Também conhecido como síndrome extrapiramidal (corpo estriado, tem</p><p>essencialmente função motora)</p><p>FISIOTERAPIA NA DOENÇA DE PARKINSON</p><p>Layza Moreschi Klippel</p><p>CONCEITO</p><p>• Doença neurológica progressiva do sistema extrapiramidal (não é mais</p><p>usado); núcleos da base</p><p>• Início em torno de 50 a 70 anos</p><p>• Casos precoces: antes dos 45 anos</p><p>• Perda progressiva dos neurônios da substância negra do mesencéfalo =</p><p>diminuição da produção da dopamina (não se sabe o porquê); quando</p><p>apresenta sinais, já perdeu 70%</p><p>• Medicação tem efeitos colaterais e a dose nunca é 100% eficiente para</p><p>repor o que perdeu</p><p>• Possibilidade de doença imunomediada, tem relação com o sistema</p><p>imunológico, mais especificamente com o sistema digestivo (eixo</p><p>cérebro-intestino)</p><p>DOPAMINA</p><p>Neurotransmissor que atua:</p><p>• Sensação de prazer</p><p>• Responsável pela execução de movimentos voluntários de maneira</p><p>adequada (controla o movimento = harmônico)</p><p>• Capacidade de memorização (aprendizagem)</p><p>DOENÇA DE PARKINSON</p><p>• Sinais da doença: perda de 80% dos neurônios da substância negra,</p><p>responsáveis pela produção da dopamina</p><p>• Etiologia: ainda inespecífica, fatores ambientais (eixo cérebro-intestino)</p><p>e genéticos são suspeitos</p><p>• Atrofia e degeneração dos núcleos da base, gerando padrões inibitórios</p><p>exacerbados – dificuldade</p><p>em modular estratégias de equilíbrio</p><p>OBS: estratégia de equilíbrio = de tornozelo, quadril ou joelho, sobrepasso;</p><p>para que estejam íntegras, precisa de motricidade, mobilidade e</p><p>flexibilidade</p><p>SINAIS CARDIAIS - IMPORTANTES</p><p>• Bradicinesia</p><p>• Tremor de repouso</p><p>• Rigidez</p><p>• Instabilidade postural (perde as estratégias de equilíbrio, pois não tem</p><p>musculatura que seja capaz de responder rapidamente a necessidade</p><p>de contração)</p><p>OBS: Paciente sem as estratégias de equilíbrio, tem rigidez corporal e já</p><p>temos o tônus flexor dominante = parkisoniano vai se aproximando, fazendo</p><p>flexão de tronco, quadril e joelho (é um padrão, mas pode ter alterações)</p><p>OUTROS ACHADOS CLÍNICOS</p><p>• Distúrbios da marcha (lenta, perda da oscilação de MS, ou ainda ou fala)</p><p>• Voz monocórdica - monótona</p><p>• Facies em máscara/face marmórea – sem movimento da mímica facial;</p><p>sem expressão</p><p>• Disartria – dificuldade na articulação das palavras</p><p>• Sialorréia – baba; musculatura rígida</p><p>• Disfunção olfatória</p><p>• Hiperidrose</p><p>• Cãimbras</p><p>• Hipotensão ortostática – dificuldade do controle muscular</p><p>• Seborréia</p><p>• Disfagia – dificuldade de engolir</p><p>• Incontinência urinária – por dificuldade de chegar ao banheiro</p><p>• Micrografia – letras pequenas</p><p>• Depressão</p><p>• Demência</p><p>• Disfunção sexual</p><p>TRATAMENTO</p><p>• Equipe multidisciplinar: médico, fisioterapeuta, fonoaudiólogo, terapeuta</p><p>ocupacional, psicólogo</p><p>• Equipe transdisciplinar: importância da comunicação entre todos os</p><p>membros da equipe</p><p>• Tratamento medicamentoso: período “On” (período de ação máxima do</p><p>medicamento) e “Off” (medicamento vai perdendo o efeito) – é ideal</p><p>atender no On, mas se não puder, não tem problema</p><p>DOENÇA DE PARKINSON</p><p>• Prevalência de um paciente para cada mil pessoas</p><p>• O sinal inicial da DP: distúrbios do equilíbrio são os mais prevalentes</p><p>(paciente está caindo muito, de cara no chão, sem reação de equilíbrio)</p><p>• Lentidão para realizar as tarefas do dia a dia, não consegue mais fazer</p><p>as reações de proteção/estratégias, cai no chão</p><p>QUEDAS</p><p>• 65% dos indivíduos com DP caem</p><p>• 33% sofrerão fraturas</p><p>• Acarreta perda da independência funcional do indivíduo (dependente de</p><p>alguém – dificuldade de fazer as AVD’s)</p><p>• Deterioração da qualidade de vida</p><p>• Exclusão social (potencializa depressão; paciente é lento e reclamam</p><p>dele)</p><p>OBJETIVOS DA FISIOTERAPIA</p><p>• Minimizar os problemas motores, mantendo a independência para as</p><p>AVD’s (dificuldade de se mover durante a noite; dorme e acorda na</p><p>mesma posição, causando dor muscular)</p><p>• Retardar a demência (ficar sem fazer nada o dia todo, aumenta a</p><p>demência)</p><p>• Estimular as funções cognitivas</p><p>• Melhorar equilíbrio estático e dinâmico (tendência a retropulsão: fica de</p><p>pé e dá passos para trás – favorece quedas)</p><p>• Marcha: coordenação (dá ritmo), cadência dos passos</p><p>• Aumento da curvatura torácica e redução da mobilidade da coluna</p><p>vertebral</p><p>• Marcha com passos curtos, arrastando os pés</p><p>• Alteração da mímica facial (empobrecimento de expressões)</p><p>• Tremor no repouso</p><p>• Rigidez muscular e semiflexão dos joelhos</p><p>• Rolar a pílula (movimento com as mãos) ou contar dinheiro</p><p>MARCHA</p><p>• Festinada: arrasta os pés</p><p>• Passos curtos, não coloca um pé na frente do outro, é no meio</p><p>• Dificuldade em realizar a tríplice flexão: quadril, joelho e tornozelo = pés</p><p>arrastados (sem ativação de tibial anterior</p><p>• Centro de gravidade deslocado à frente: aumento progressivo da</p><p>velocidade</p><p>• Perturbação no início e no final da marcha</p><p>• Freezing/congelamento: dificuldade em iniciar/continuar o movimento</p><p>(precisa de algum auxílio/estímulo externo para iniciar/continuar o</p><p>movimento – auditivos, tatéis)</p><p>• Tendência a andar para trás</p><p>• Incapacidade de realizar movimentos compensatórios (por conta da</p><p>rigidez = não se mexe)</p><p>FISIOTERAPIA NA DOENÇA DE PARKINSON</p><p>Alterações respiratórias:</p><p>• Tórax rígido</p><p>• Diminuição da complacência da caixa torácica: dispnéia, hipoventilação,</p><p>atelectasia, retenção de secreção, perde reflexo da tosse = infecções</p><p>respiratórias (muito comum ter pneumonias)</p><p>• Fisioterapia:</p><p>o Exercícios diafragmáticos</p><p>o Exercícios de inspiração profunda</p><p>o Alongamento (colocar paciente em DV, para evitar o enrolamento do</p><p>peitoral e flexão da coluna, além de melhorar as trocas gasosas)</p><p>• Face marmórea: exercícios da mímica facial, alongamento dos músculos</p><p>da face (impedir rigidez); se já tiver com essa face, encaminhar para a</p><p>fono</p><p>• Transferências</p><p>• Alteração do equilíbrio:</p><p>o Exercícios de força muscular, coordenação, cognição, flexibilidade</p><p>• Pilates</p><p>• Circuitos, em grupos</p><p>• Atividades com bola</p><p>• Exercícios de alongamento com contagem alta (trabalhar o cognitivo</p><p>associado – dupla tarefa)</p><p>• Exercícios com rotação de tronco (aumentar a mobilidade)</p><p>• Distratores cognitivos (trabalhar a marcha fazendo adaptação dessa</p><p>ação; andar em lugar estreito, andar e falar ao mesmo tempo, andar em</p><p>circuito com mudanças de direção)</p><p>• Músicas variadas: atividade sensorial auditiva (facilita a organização do</p><p>movimento)</p><p>• PNF: facilitação neuro proprioceptiva</p><p>• Pompage</p><p>Marcha:</p><p>• Estímulos variados: várias direções (lado, frente, para trás – não tem</p><p>ativação de glúteo)</p><p>• Obstáculos variados: alto, baixo, curvas, mudança de direção</p><p>• Dupla função: caminhar e contar</p><p>• Sessões em grupo: combate a depressão, socialização</p><p>Pistas visuais:</p><p>• Marcadores externos no solo: regulação do passo, cadência, velocidade</p><p>da marcha</p><p>• Cores contrastantes e marcadores no sentido transversal (grandes); não</p><p>colocar nada alto</p><p>• Colocar na esteira para da velocidade para a marcha</p><p>Órteses:</p><p>• Nem sempre é boa opção</p><p>• Intensifica a festinação</p><p>• Agrava a probabilidade de diminuir o equilíbrio e coordenação = maior</p><p>risco de queda</p><p>• Pode aumentar a rigidez que ele já tem (gera peso, não ativa</p><p>dorsiflexores, não faz a marcha)</p><p>• Dispositivos auxiliares pode aumentar o risco de queda, pois necessita</p><p>de muito controle</p><p>Hidroterapia</p><p>• Água quente não vai diminuir o tônus, porém é mais prazeroso,</p><p>relaxante</p><p>MARCHA PATOLÓGICA PARKISONIANA</p><p>• A marcha se faz em bloco, pois o paciente encontra-se rígido, a rigidez</p><p>muscular generalizada torna difícil o início da marcha, dando a</p><p>impressão de que o enfermo se acha preso ao solo (arrastando o pé)</p><p>• Passos curtos</p><p>• Presença de passos propulsivos (quando está de pé vai para frente) ou</p><p>retropulsivos (quando está de pé e vai para trás</p><p>CARACTERÍSTICAS</p><p>• Pobreza dos movimentos musculares da face, tronco, MMSS e MMII</p><p>• Marcha lenta e de pequenos passos rápidos (festinação), com</p><p>dificuldade em parar ou virar (dificuldade de trocar a posição, direção):</p><p>pode congelar ou ir para trás</p><p>• Tronco – flexão</p><p>• Presença de freezing (congelamento)</p><p>• Parece perseguir o seu centro de gravidade</p><p>• Menos rotação (tronco e pelve) por conta da rigidez</p><p>• MMSS – pouco ou sem balanceio</p><p>• Quedas frequentes</p><p>FISIOTERAPIA NA DOENÇA DE PARKINSON</p><p>Layza Moreschi Klippel</p><p>SUBSTÂNCIA NIGRA</p><p>• Paciente com Parkinson apresenta substância negra (produzem a</p><p>dopamina) reduzida, não controlando os núcleos da base, causando</p><p>uma aumento da excitabilidade ou perda da inibição, resultando no</p><p>tremor</p><p>• Tem como precursor a melanina</p><p>ETIOPATOGENIA DA DP</p><p>• Mutações pelo aparecimento do Parkinson do gene codificante alfa-</p><p>sinucleína (SNC)</p><p>• Além dele: Parkina, SJ-1, PINK1, LRRK2, VPS35 e + 20 variantes</p><p>• Atualmente considerada uma doença poligênica (combinação de fatores</p><p>ambientais, mutação em genes múltiplos e envelhecimento)</p><p>• É multifatorial; epigenética (além da questão genética: alimentação,</p><p>fatores ambientais, prática de exercícios, cognição)</p><p>FATORES RELACIONADOS</p><p>• Ação de neurotoxinas ambientais (agrotóxicos...)</p><p>• Estresse oxidativo = aumento da produção de radicais livres</p><p>(alimentação muito industrializada, pode proliferar</p><p>bactérias, produzindo</p><p>mais citocinas inflamatórias que pode chegar ao SNC e causar danos as</p><p>células nervosas)</p><p>• Predisposição genética</p><p>• Envelhecimento cerebral – fazer multitarefas para estimular o cérebro,</p><p>para desenvolver as sinapses e reduzir/evitar as perdas neuronais</p><p>• Traumas cranianos repetitivos – lutas que geram traumas, com o tempo</p><p>causaram tremores e hoje são chamadas de encefalite traumática</p><p>• Uso exagerado e contínuo de medicamentos (cinarizina, antiepiléticos)</p><p>• Isquemia cerebral</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>• Observação de sinais e sintomas</p><p>• Tomografia computadorizada</p><p>• Ressonância magnética</p><p>• Genéticos</p><p>ESTÁGIOS DA DP – ESCALA DE HOEN E YAHR MODIFICADA</p><p>Estágio 0 – nenhum sinal da doença; mas no exame genético deu genes para</p><p>isso</p><p>Estágio 1 – doença unilateral; um lado predominante ao outro</p><p>Estágio 1,5 – envolvimento unilateral e axial (tronco)</p><p>Estágio 2 – doença bilateral sem déficit de equilíbrio</p><p>Estágio 2,5 – doença bilateral leve, com recuperação no “teste do empurrão”</p><p>(node teste = faz um leve empurrão no esterno para promover leve</p><p>desequilíbrio do tronco, resultando em oscilação sem fazer a estratégia de</p><p>sobrepasso)</p><p>Estágio 3 – doença bilateral leve a moderada; alguma instabilidade postural (-</p><p>equilíbrio); capacidade de viver independente</p><p>Estágio 4 – incapacidade grave, ainda capaz de caminhar ou permanecer de</p><p>pé sem ajuda</p><p>Estágio 5 – confinado à cama ou cadeira de rodas a não ser que receba ajuda</p><p>(síndrome do imobilismo); rigidez sem tremor, dificuldade de deglutir</p><p>ESCALA PDQ</p><p>• 39 questões</p><p>• 8 dimensões da saúde na DP:</p><p>o mobilidade (10 itens)</p><p>o atividade de vida diária (6 itens)</p><p>o bem estar emocional (6 itens)</p><p>o estigma, que avalia dificuldades sociais na DP (4 itens) – vida social</p><p>o suporte social (3 itens) – relação com a família</p><p>o cognição (4 itens)</p><p>o comunicação (3 itens)</p><p>o desconforto corporal (3 itens)</p><p>• A pontuação de cada questão vai de 0 a 4: 0 = nunca; 1 =</p><p>ocasionalmente; 2 = às vezes; 3 = frequentemente; 4 = sempre</p><p>• A pontuação varia de 0 (nenhum problema) até 100 (máximo nível de</p><p>problema), ou seja, uma baixa pontuação indica a percepção de melhor</p><p>estado de saúde</p><p>DOENÇA DE PARKINSON IDIOPÁTICA</p><p>• Diagnóstico essencialmente clínico</p><p>• Não tem alteração genética</p><p>• Exclusão de outras doenças neurodegenerativas</p><p>• Comprometimento da via dopaminérgica nigro-estriatal (na substância</p><p>negra)</p><p>• Sintomas não-motores: depressão, demência, disautonomia (não cuida</p><p>de si próprio)</p><p>• Etiologia: desconhecida</p><p>• Hipóteses</p><p>o Estresse oxidativo: acúmulo de radicais livres na substância negra</p><p>o Deficiência e anormalidades das mitocôndrias da substância negra</p><p>o Excitotoxicidade: atividade aumentada nos neurotransmissores</p><p>excitatórios que vão promover os tremores</p><p>• Fatores gliais e inflamatórios (passagem das substâncias pela barreira</p><p>hematoencefálica)</p><p>• Neurotoxinas ambientais (água e plantas, herbicidas e pesticidas)</p><p>• Fatores genéticos: ocorrência familiar em até 10% dos casos, 40% dos</p><p>casos de início precoce (antes dos 45 anos)</p><p>DISTÚRBIOS DE MOVIMENTO</p><p>• Tremor assimétrico de repouso</p><p>• Rigidez (fixação para manter o equilíbrio = movimento fica mais limitado)</p><p>• Bradicinesia (lentidão da execução dos movimentos)</p><p>• Instabilidade postural causado pela redução da base de apoio (arrasta o</p><p>pé)</p><p>SINAIS E SINTOMAS</p><p>• Variados, de acordo com o estágio da doença; pode durar anos em cada</p><p>estágio</p><p>• Inicial: tremor, sensação de fadiga</p><p>• Médio: tremor, graus variáveis de rigidez, bradicinesia, alterações</p><p>posturais e instabilidade</p><p>• Final: distúrbios motores significativos, auxílio para as AVD’s, de</p><p>pressão e demência</p><p>SINAIS</p><p>• Tremor de repouso, desaparece durante o sono e movimento</p><p>• “rolar a pílula”: pinça</p><p>• Acinesia = dificuldade de iniciar o movimento</p><p>• “freezing” = para e não consegue continuar o movimento</p><p>• Rigidez: desenvolvimento de contraturas, postura cifótica, perda da</p><p>mobilidade pélvica</p><p>• Instabilidade postural</p><p>• Hipertonia: sinal da roda denteada ou cano de chumbo; não apesenta</p><p>sinal de canivete</p><p>• Respiração superficial (rigidez também atua nos músculos respiratórios)</p><p>• Face marmórea (sem expressão)</p><p>• Micrografia</p><p>• Distúbrios SNA: palidez cutânea, edema MMII, constipação intestinal</p><p>• Perda do olfato</p><p>• Tendência a cair para trás (retropulsão)</p><p>• Marcha festinante</p><p>• Disfagia</p><p>• Fala monótoma e baixa</p><p>• Fechamento prolongado das pálpebras</p><p>• Disfunção urinária (noctúria, frequência e incontinência urgente)</p><p>• Hipotensão ortostática</p><p>• Seborréia</p><p>• Não movimenta os braços na marcha</p><p>PARKINSONISMO SECUNDÁRIO</p><p>• Tem sintomas parecido com o parkinson, mas não está relacionado</p><p>com a perda da dopamina</p><p>• Médicos não tem certeza de quel é = eles introduzem a levodopa; se</p><p>reduzir os tremores é o Parkinson, se não reduzir é Parkinsonismo</p><p>• Parkinsonismo induzido por drogas</p><p>• Associado a doença cerebrovascular (como, AVE)</p><p>• Neurossífilis (sífilis não tratada que atinge o SNC)</p><p>• Traumato cranioencefálicos</p><p>• Tumores cerebrais</p><p>• Pós-encefalítico (inflamação cerebral pode levar a tremores)</p><p>• Doenças metabólicas: hipoparatireoidismo</p><p>DOENÇA DE PARKINSON X PARKINSONISMO</p><p>• Drogas (fluoxetina, lítio e captopril, flunarizina, cinarizina, neuroepiléticos</p><p>– cloropromazina, butirofenonas)</p><p>• Toxinas (manganês, dióxido de carbono)</p><p>• Encefalite (AIDS e sífilis)</p><p>• Falta de resposta à levodopa</p><p>• Ausência de tremor de repouso, tem tremor constante</p><p>• Envelhecimento normal (não ocorre freezing, tremor de repouso</p><p>ausente)</p><p>• Tremor senil benigmo essencial: condição familiar, apresenta-se como</p><p>um tremor de ação e resposta postura ao álcool, mais simétrico que o do</p><p>MP</p><p>• Descartar se a alteração na marcha não é por conta da artrite, condições</p><p>musculoesqueléticas</p><p>• Diferenciar rigidez e hipertonia (AVE)</p><p>• Depressão, pode fazer com que reduza a movimentação (não confundir</p><p>com bradicinesia hiponimia)</p><p>PARKINSONISMO</p><p>• Tratamento: tratar sintomas</p><p>• Geralmente suspender o agente etiológico reduz os sinais do</p><p>parkinsonismo</p><p>• Tremor senil, durante o movimento</p><p>DOENÇA DE PARKINSON – TRATAMENTO FARMACOLÓGICO</p><p>• Reposição de dopamina (associada a carbidopa e levodopa)</p><p>• Efeitos colaterais: náuseas, vômitos, confusão, tonturas; discinesias,</p><p>alucinações, cãibras</p><p>• Períodos “on-off”: pode atender nos dois períodos, mas saber em qual</p><p>atende</p><p>• Evolução da doença: dificuldade para dose adequada (hipo ou</p><p>hiperdosado)</p><p>TRATAMENTO CIRÚRGICO</p><p>• Talamotonia – secção do tálamo indicado para tremor (redução de 80%</p><p>do tremor); complicações: distúrbios da fala e linguagem; só é feito em</p><p>paciente com extrema necessidade, risco à vida</p><p>• Palidotomia: secção do globo pálido interno – discinesia induzida por</p><p>levodopa</p><p>• Estimulação cerebral profunda (DBS): introdução de eletrodos na</p><p>região específica do cérebro, com impulsos gerados por marca-passo;</p><p>usado mais em jovens</p><p>• Terapia celular: células tronco – pesquisa ainda em andamento</p><p>• Canabidiol – redução dos tremores, mas não da resultado em todo</p><p>mundo</p><p>TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO</p><p>• Multidisciplinar, com início precoce</p><p>• Priorizar AVD’s</p><p>• Escala de avaliação unificada da doença de Parkinson</p><p>• Orientações (incluir familiar para ajudá-lo nos exercícios, mas orientar a</p><p>deixar ele independente)</p><p>TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO</p><p>• Retardar ou minimizar a progressão (síndrome do imobilismo)</p><p>• Exercícios de relaxamento</p><p>• “Fortalecimento”: recrutar fibras musculares</p><p>• Manter ADM, mobilidade pélvica, tronco (rotação)</p><p>• Dissociação de membros</p><p>• Consciência corporal</p><p>• Exercícios respiratórios</p><p>• Aumentar a mobilidade no leito (adequações: roupa que desliza mais)</p><p>• Terapia aquática: aumento da expansão torácica; diminuição da rigidez;</p><p>reeducação da marcha</p><p>• Pilates clínico: mobilidade, força muscular, equilíbrio</p><p>• Adequar ambiente familiar: iluminação, ruídos, cores, mobiliário</p><p>• Órteses: podem piorar a marcha ou agravar problemas de equilíbrio e</p><p>coordenação</p><p>• Fono: controle da musculatura da fala, auxílio para deglutição –</p><p>prevenção, antes de acontecer</p><p>PROBLEMAS COGNITIVOS E SOCIAIS</p><p>• Demência e depressão</p><p>• Tendência ao isolamento social e familiar</p><p>• Alterações de memória</p><p>• Dificuldades para lidar com situações novas e complexas</p><p>• Elaborar um programa adequado</p><p>• Evitar frustração terapeuta e paciente (tem dias que ele pode chegar</p><p>deprimido, fazer exercícios mais leves, relaxamento)</p><p>MARCHA NÓRDICA</p><p>• Maneira de trabalhar com pacientes de Parkinson</p><p>• Surgiu como esporte de verão na Finlândia</p><p>• Difundido para toda Europa</p><p>• Equipamentos necessários: 2 bastões</p><p>• Projeto na UFRGS – inicialmente para indivíduos sedentários (melhorou</p><p>a capacidade pulmonar, mais dissociação, ativação de MMSS)</p><p>• Atualmente: Doença de Parkinson, ataxias cerebelares</p><p>• Estratégia de intervenção mais eficiente que a caminhada livre</p><p>OBJETIVO</p><p>• Estímulo à caminhada, com</p><p>benefícios físicos, psicológicos</p><p>• Produto de fácil acesso e baixo</p><p>custo</p><p>EFEITOS SOBRE:</p><p>• Equilíbrio</p><p>• Postura</p><p>• Redução de impacto nas articulações de joelho, tornozelo</p><p>• Melhora de condições cardiovasculares</p><p>• Melhora da qualidade de vida</p><p>• Envolvimento de mecanismos neurais motores e não motores</p><p>• Favorecimento de automatismo da marcha</p><p>• MMSS: maior demanda que na caminhada livre; dissociação</p><p>• Exige atenção e planejamento motor</p><p>• Programação de movimento</p><p>• Dissociação de cintura escapular e pélvica</p><p>• Coordenação de balanceios de MMSS alternados com movimentos de</p><p>MMII</p><p>• Bastões: servem como propulsores</p><p>• Auxiliam na distribuição de peso entre os dois bastões, pois usa os dois</p><p>braços = aumentando a base de suporte e o equilíbrio</p><p>• Maior confiança para a realização da marcha</p><p>• Identificado aumento da velocidade da marcha</p><p>ERROS MAIS COMUNS:</p><p>• Movimentos sem dissociação (unilateral)</p><p>• Braços sem sincronia com MMII</p><p>• Impulso incompleto (bastão não apoia no meio da passada)</p><p>• Apoio dos bastões muito à frente</p><p>• Postura inadequada</p><p>TERAPIA POR CONTENSÃO INDUZIDA</p><p>Layza Moreschi Klippel</p><p>Ocorre por atrofia por desuso (resulta em rigidez articular, perda de ADM,</p><p>hiposensibilidade, perda da propriocepção, perda da qualidade do movimento por</p><p>conta do planejamento motor alterado e estratégias de movimento afetada)</p><p>INTRODUÇÃO</p><p>• A terapia por Contensão Induzida (TCI) é uma terapêutica que visa a</p><p>recuperação sensório-motora do membro superior parético (usado só</p><p>nessas pessoas) do paciente com lesão encefálica</p><p>• Fazer com que o segmento que tem possibilidade de realizar o movimento</p><p>(hemiparético), consiga potencializar o movimento</p><p>• Por meio da contensão no membro superior não afetado (luva), o paciente</p><p>é estimulado a usar ativamente o membro superior parético durante 90%</p><p>do dia (que está acordado)</p><p>• A tipoia dá perturbação no equilíbrio, não é indicada</p><p>• Essa terapêutica é um dos poucos tratamentos com resultados baseado</p><p>em evidências, com segurança e sem efeitos adversos significativos para o</p><p>paciente</p><p>CONCEITOS BÁSICOS PARA O USO DA TCI</p><p>• Paciente tem dificuldade de realizar o movimento com o membro parético,</p><p>reduzindo os movimentos nesse membro, e isso diminui a chegada de</p><p>informações/estímulo no córtex gerando atrofia/contração da área de MS</p><p>no homúnculo</p><p>AVE</p><p>Diminuição da</p><p>atividade</p><p>motora</p><p>(parético)</p><p>Dificuldade para</p><p>realização do</p><p>movimento</p><p>Menos</p><p>movimento</p><p>Contração das</p><p>zonas de</p><p>representação</p><p>cortical</p><p>Tentativas motoras</p><p>sem sucesso, por</p><p>causa de dor e</p><p>incoordenação</p><p>motora</p><p>Supressão</p><p>comportamental</p><p>e habilidade</p><p>mascarada</p><p>TEORIA DO</p><p>DESUSO</p><p>Comportamento</p><p>compensatório</p><p>Reforço</p><p>positivo</p><p>Fraqueza</p><p>muscular</p><p>• Pode compensar com outras musculaturas e outro segmento, gerando</p><p>reforço positivo (continua fazendo do jeito que consegue, compensando)</p><p>resultando em mais fraqueza muscular e atrofia por desuso</p><p>ENSAIO CLÍNICO DA TCI</p><p>• No Brasil, a TCI é pesquisada desde 2005 e observam-se os seguintes</p><p>ganhos motores:</p><p>o Redução da espasticidade</p><p>o Diminuição do padrão flexor do membro superior parético</p><p>o Melhora e aprimoramento dos movimentos</p><p>o Aumento do uso do membro superior parético fora do ambiente</p><p>ambulatorial</p><p>o Melhora das reações de balance (dissociação durante a marcha)</p><p>• Os efeitos adversos relatados foram:</p><p>o Fadiga</p><p>o Dor muscular na região da articulação do ombro</p><p>• Não se observou melhora em relação à força muscular do membro</p><p>superior parético; melhorou a função</p><p>OBS: a compensação ele usa o músculo para executar uma função; a reação</p><p>associada é para fixar/estabilizar o movimento</p><p>DESCRIÇÃO DOS COMPONENTES DA TCI</p><p>• Características de treinamento intensivo:</p><p>o Realizado durante 6 horas diárias</p><p>o 2 semanas consecutivas</p><p>• Critérios de seleção dos pacientes:</p><p>o 20° de extensão ativa do punho</p><p>o 10° de extensão ativa de cada dedo</p><p>o Se não tiver essas características, não fazer, pois pode frustrar o paciente</p><p>• Os pacientes podem ser classificados em cinco grupos:</p><p>o Grupo 1: sem alteração de tônus muscular</p><p>o Grupo 2 e 3: pacientes de pesquisas clínicas, com alto grau de</p><p>funcionalidade (bom resultado com a TCI)</p><p>o Grupo 4: pacientes com baixo grau de funcionalidade</p><p>o Grupo 5: não possuem movimentação voluntária (não entram para a</p><p>terapia – plégicos não fazem)</p><p>• Técnicas:</p><p>o PTG (Prática de Tarefas Gerais): técnica que realiza treinamento de</p><p>atividades funcionais básicas de forma contínua, como alimentação e</p><p>escrita (AVD’s)</p><p>o TTA (Treino das Tarefas Adaptadas): a tarefa é dividida em partes para</p><p>que o desempenho do paciente seja progressivamente reavaliado pelo</p><p>terapeuta (adaptar certas tarefas, mas depois precisa tirar para ele fazer</p><p>as tarefas em qualquer lugar)</p><p>• Técnicas comportamentais e Uso de Contensão</p><p>• Luva x Tipoia (não usa mais pois perturba o equilíbrio) = 90% das horas</p><p>acordadas do paciente</p><p>• Técnicas Comportamentais:</p><p>o Situações que o paciente se compromete a fazer; se ele achar chato, não</p><p>adianta fazer; tem que fazer em casa também</p><p>o Diário de atividades domiciliares realizado pelo paciente com o membro</p><p>parético, após o término do dia da TCI</p><p>o Contrato comportamental verbal ou escrito entre o terapeuta e o paciente</p><p>o Repetição do TTA, em domicílio pelo paciente</p><p>DESCRIÇÃO DOS EXERCÍCIOS</p><p>• Treinamento intensivo (na clínica)</p><p>• Uso de TTA (tarefas adaptadas em casa: rolo expansor no garfo, pois</p><p>ainda não consegue a pinça fina)</p><p>• Uso de contensão (90% do dia)</p><p>• Aplicação das técnicas comportamentais</p><p>TREINO DAS TAREFAS ADAPTADAS (TTA)</p><p>• Começa a terapia com isso, tentando criar ou recriar as estratégias de</p><p>movimentos que tinha anteriormente; desenvolvendo ou recuperando o</p><p>planejamento motor</p><p>A repetição dos exercícios é de suma importância para a neurorreabilitação,</p><p>pois irá aumentar o aprendizado motor por meio da neuroplasticidade</p><p>(variando estímulos e situações)</p><p>• O TTA é um método de treinamento que conduz ao aprendizado motor cujo</p><p>objetivo é alcançado em pequenas etapas</p><p>• Todos os exercícios do TTA têm formato sistemático, estandardizado e</p><p>quantificável: (REAPRENDER)</p><p>o Feedback: conhecimento específico dos resultados do paciente nas</p><p>tarefas</p><p>o Treinamento (coaching): sugestões verbais específicas para aumentar o</p><p>desempenho motor do paciente</p><p>o Modelamento (modeling): quando o terapeuta demonstra a tarefa com o</p><p>propósito de aumentar a performance do paciente</p><p>o Encorajamento (encouragement): motivação verbal para o paciente</p><p>PROTOCOLO DE EXERCÍCIOS</p><p>Exercícios que precisam tirar a luva, são funções evoluídas, quando o movimento</p><p>já está incorporado no segmento</p><p>1. Retirar o feijão com</p><p>a colher de um paciente</p><p>Progressão: remover a espuma da colher, estimular o paciente a colocar os</p><p>feijões em recipientes com aberturas pequenas, utilizar feijões com diferentes</p><p>tamanhos e modificar a posição inicial dos pratos; utilizar água ao invés de feijão</p><p>2. Realizar a prono-supinação</p><p>Pegando uma massinha com colher realizando prono e supino</p><p>Pode fazer a pronação mesmo tendo esse padrão, só não forçar isso</p><p>Progressão: remover a espuma do garfo, aumentar os números de bolas e</p><p>modificar a posição do prato</p><p>3. Empilhar os cones</p><p>Usar cone que tem diâmetros diferentes (mais largo na base) para melhorar a</p><p>preensão, ficando mais funcional</p><p>Fazer com mais abdução de ombro</p><p>Progressão: o cone do lado afetado pode ser movido para mais distante para</p><p>aumentar a extensão do cotovelo ou colocado em um local mais alto para</p><p>aumentar a flexão de ombro</p><p>4. Colocar os prendedores no varal</p><p>Inicialmente coloca numa altura mais baixa sem mexer no ombro</p><p>Quando melhorar, tiver controle de tronco, prender de cima para baixo</p><p>Força, precisão, estabilidade de ombro</p><p>Progressão: aumentar a altura do varal, afastar do paciente e colocar os</p><p>prendedores do lado mais afetado do paciente</p><p>5. Realizar torre de blocos</p><p>Progressão: aumentar a distância inicial e o número de blocos</p><p>6. Retirar as fichas do feijão</p><p>Coloca objetos dentro dos potes com feijão, movimentar (muita informação</p><p>sensorial) até achar as fichas</p><p>Progressão: usar tigelas com aberturas pequenas, mover a tigela para longe do</p><p>paciente, colocá-la em uma superfície elevada, colocar objetos menores para</p><p>achar</p><p>7. Manipular os clipes</p><p>Progressão: pode-se iniciar a atividade com os clipes em cima da mesa. Iniciar</p><p>com os clipes perpendiculares à mesa e depois deixá-los sobre a mesa. Diminuir</p><p>os tamanhos dos clipes, distanciar o cartão do paciente ou colocá-los em cima de</p><p>uma caixa</p><p>8. Fazer cortes na massa de modelar</p><p>Precisa tirar a luva do segmento não afetado, usa para fazer a preensão</p><p>(garfo), auxiliando na função</p><p>Progressão: Tirar a esponja em volta da faca</p><p>9. Mover a garrafa/copo de água</p><p>Inicialmente com pouca quantidade de líquido e garrafa aberta</p><p>Progressão: variar o tamanho da garrafa e a quantidade de líquido contida nela,</p><p>retirar a tampa da garrafa e mudar as posições iniciais e finais dela</p><p>10. Passar a linha através do quadro de costura</p><p>Progressão: distanciar o quadro do paciente, colocar o quadro em cima de uma</p><p>caixa e aumentar o número de furos no quadro</p><p>11. Rosquear a porca e o parafuso</p><p>Precisa tirar a luva</p><p>Progressão: mover o parafuso com a porca para mais distante do paciente e</p><p>variar o tamanho dos parafusos com as porcas</p><p>12. Amassar a massa de modelar</p><p>Descarga de peso, ativação muscular, isometria</p><p>Progressão: modificar o tamanho do círculo, usar massa de modelar mai dura,</p><p>distanciar o desenho do paciente, diminuir a quantidade de massa de modelar</p><p>13. Pegar as bolinhas de gude</p><p>Progressão: colocar a caneca e o prato mais longe do paciente, usar bolas</p><p>maiores ou menores e alterar o uso de diferentes tipos de pinças</p><p>14. Virar as peças de dominó</p><p>Progressão: colocar as peças mais distantes, usar peças maiores ou menores e</p><p>colocá-las dentro de uma caixa</p><p>15. Apertar o teclado</p><p>Progressão: mover o teclado mais longe do paciente, fazer com que o paciente</p><p>alterne os dedos, aumentar o número de movimentos e estimular o paciente a</p><p>manter-se concentrado em um ritmo de movimentos</p><p>TÉCNICAS COMPORTAMENTAIS</p><p>• Contrato comportamental</p><p>• Diário do paciente (assume que vai fazer os exercícios domiciliares)</p><p>• Exercícios domiciliares</p><p>Contrato comportamental:</p><p>o Visa aumentar a adesão do paciente à filosofia da TCI além do laboratório</p><p>o O objetivo é fazer com que o paciente utilize o membro parético durante</p><p>90% do dia</p><p>o Deve ser introduzido ao final da terapia do primeiro dia do tratamento. É</p><p>realizado no primeiro dia de tratamento e refeito na segunda semana do</p><p>tratamento</p><p>o As atividades listadas no CC são distribuídas em 3 categorias: uso</p><p>somente do membro parético, uso de ambos os MMSS e uso somente do</p><p>membro superior não parético</p><p>o O CC é um acordo formal entre o terapeuta e o paciente e deve ser</p><p>levado a sério</p><p>Diário do paciente:</p><p>o Objetivos: monitorar a adesão do paciente ao protocolo da TCI fora do</p><p>laboratório e aumentar a consciência dele para uso do membro parético</p><p>o O diário deve ser feito pelo paciente após a saída do laboratório até o</p><p>retorno no dia seguinte</p><p>o Anotar TUDO que faz com o membro parético</p><p>Exercícios domiciliares:</p><p>o Durante o tratamento</p><p>o Após o tratamento</p><p>TERAPIA DO ESPELHO (TE)</p><p>Layza Moreschi Klippel</p><p>• Usado por diversas especialidades da reabilitação para visualização do</p><p>fermento, autoconhecimento, ou reabilitação</p><p>• Desenvolvida na década de 90 por Altschuler et al (1998) em estudo</p><p>com 9 pacientes hemiparéticos por AVE, onde foram observadas</p><p>melhora em acurácia, velocidade e ADM</p><p>• A imagem refletida pelo espelho dá a sensação ao paciente de estar</p><p>movimentando seu membro parético, sem alteração do tônus ou de</p><p>movimentos compensatórios e de forma correta</p><p>• Essa sensação (visão) produz aumento dos inputs sensoriais ativando o</p><p>córtex pré-motor (planejamento motor), induzindo e facilitando o</p><p>reaprendizado motor</p><p>• Atualmente a TE é utilizada para pacientes com alterações neurológicas</p><p>(hemiparéticos), amputados, com dor crônica (pois entra numa postura</p><p>compensatória e pelo espelho ela visualiza isso) e autismo</p><p>(reconhecimento da imagem)</p><p>• A TE pode ser utilizada para recuperação de MS e MI</p><p>BASES NEUROFISIOLÓGICAS</p><p>• A eficácia da TE pode ser compreendida pela ilusão do movimento</p><p>normal que o espelho proporciona ao paciente, com conexões entre as</p><p>áreas pré-motoras e visual</p><p>• Outra hipótese é a da existência da imagem mental, observada em</p><p>estudos com os neurônios motores espelho</p><p>• NEURÔNIOS MOTORES ESPELHO:</p><p>rede de neurônios localizados na</p><p>região parietofrontal (área sensorial)</p><p>do encéfalo, e acionados quando</p><p>observamos uma ação realizada por</p><p>outra pessoa</p><p>• A observação da imagem no espelho</p><p>ativa os neurônios motores espelho:</p><p>explicação da TE</p><p>• Estudos em 1980 utilizaram primatas, e foram analisados os cérebros</p><p>dos macacos enquanto realizavam ima ação de pegar e quando</p><p>observavam o examinador fazer a mesma coisa. A localização dos</p><p>neurônios espelho nesses momentos foi na área ventral do córtex pré-</p><p>motor</p><p>• Estudos embasados por ressonância magnética funcional (RNMF), EEG</p><p>e e estimulação magnética transcraniana</p><p>• Os neurônios motores espelho são ativados:</p><p>o Observação da ação (pela visão)</p><p>o Criação da imagem motora (na área pré-motora)</p><p>o Imitação da ação (tenta fazer o movimento)</p><p>o Linguagem</p><p>o Empatia por outros seres (preocupado que o outro segmento –</p><p>hemiparético - faça o movimento igual ao não afetado)</p><p>BASES FISIOLÓGICAS: OBSERVAÇÃO DA AÇÃO</p><p>Ao observar a ação (não tem dimensão da dificuldade): sistema motor é</p><p>estimulado abaixo do seu limite, há o aumento da facilitação corticoespinhal</p><p>dos músculos observados na ação. Há ativação dos lobos temporal (área</p><p>vestibular), occipital e parietal (tentando imaginar a percepção corporal) e do</p><p>sistema espelho (lobo inferior frontal)</p><p>OBSERVAR A AÇÃO</p><p>1. Intenção de repetir o movimento</p><p>2. Meta ou objetivo da ação</p><p>3. Aspectos cinemáticos – como vou fazer o</p><p>movimento? (preensão da mão e movimento</p><p>do MS no espaço e no tempo da realização</p><p>da ação);</p><p>4. Padrões musculares usados para executar a</p><p>ação</p><p>• A observação da ação ativa o sistema motor de forma similar ao</p><p>executar a ação, gerando uma representação interna do movimento,</p><p>(ativar neurônio espelho) podendo ser utilizada em reabilitação; e a</p><p>associação do treinamento motor com a observação da ação favorecem</p><p>a formação de uma nova memória motora</p><p>• Observação da ação com intenção de imitar: primeira ação</p><p>para a</p><p>execução do sistema motor</p><p>• ATENÇÃO: recruta memória recente e recruta neurônios da região do</p><p>cerebelo (aprendizagem do ato motor)</p><p>• DEPENDE: integridade neural das representações do sistema</p><p>motor, ou seja, local da lesão e capacidade cognitiva podem</p><p>comprometer a reabilitação</p><p>• Pacientes com demência ou Alzheimer não da pra fazer a terapia do</p><p>espelho e nem de contensão induzida</p><p>IMAGEM MOTORA</p><p>• DEFINIÇÃO: estado dinâmico da representação de um movimento sem</p><p>estimulação motora, ou seja, é a imagem que se possui do movimento,</p><p>sem necessariamente tê-lo vivenciado</p><p>• ENGRAMA CORPORAL: é a vivência do movimento a ser executado;</p><p>para desenvolver tem que pegar atividades que faça normalmente</p><p>IMAGEM MOTORA: FISIOLOGICAMENTE</p><p>• IMAGEM MOTORA: recruta os neurônios da região parietal, córtex</p><p>somatossensorial, frontal, pré-frontal, núcleos da base e cerebelo</p><p>• Relacionado com a reparação do movimento e com a preparação das</p><p>áreas a serem utilizadas durante a execução do ato motor, porque antes</p><p>de executar o movimento, o paciente já sabe como realizá-lo, pelo</p><p>engrama corporal</p><p>• A evocação da imagem motora para alguns pacientes pode ser difícil:</p><p>ato motor dependerá da vivência prévia do movimento (engrama</p><p>corporal)</p><p>IMITAÇÃO</p><p>• Capacidade de se tentar replicar algo que foi observado</p><p>• Última etapa do processo de aprendizagem motora</p><p>• 2 processos simultâneos:</p><p>o Direto: as ações são aprendidas e transformadas para a ação motora</p><p>(demonstrar a ação)</p><p>o Indireto: recrutam-se ações previamente aprendidas para executar o</p><p>ato motor</p><p>DESCRIÇÃO DO MATERIAL</p><p>• Caixa em formato de prisma triangular.</p><p>• Uma das bases: espelho</p><p>• Caixa deve ser colocada na frente do paciente, na linha média.</p><p>• Paciente deve colocar o MS não parético na frente do espelho e o</p><p>parético dentro da caixa.</p><p>• Paciente deve ser instruído a realizar os</p><p>movimentos em seu MS não parético e tentar</p><p>replicar os mesmos movimentos com seu</p><p>membro parético.</p><p>• Paciente somente deverá visualizar o membro</p><p>não parético através do espelho.</p><p>• Movimentos devem ser repetitivos (iniciar com</p><p>movimentos motores simples).</p><p>PROTOCOLOS</p><p>30’ de TE associado à reabilitação convencional por 4 semanas, 5 dias por</p><p>semana, com duração de 2 horas.</p><p>60’ de TE por 6 semanas, 1 vez ao dia, sem associação de reabilitação</p><p>convencional.</p><p>15’ de TE, por 4 semanas, 2 vezes ao dia, 6 dias por semana, sem associação</p><p>de reabilitação convencional.</p><p>30’ de TE, durante 6 semanas, 1 vez ao dia, cinco dias por semana, sem</p><p>associação da reabilitação convencional.</p><p>É IMPORTANTE QUE O TERAPEUTA DEMONSTRE O EXERCÍCIO PARA</p><p>O PACIENTE E/OU PEDIR QUE ELE SE IMAGINE REALIZANDO O</p><p>MOVIMENTO.</p><p>30’ de TE, por 1 semana, 4 vezes ao dia, 5 dias por semana, sem associação</p><p>da reabilitação profissional.</p><p>EXERCÍCIOS PROPOSTOS</p><p>• Iniciar sempre com o mais simples</p><p>MS:</p><p>• Flexão /extensão dos dedos.</p><p>• Pronação /supinação de antebraço.</p><p>• Flexão /extensão de punho, com dedos relaxados.</p><p>• Amassar uma bola (massinha) com dedo indicador.</p><p>• Pegar e soltar uma bola de tênis, gude, copo de plástico, lápis.</p><p>• Bater com os dedos alternadamente no espelho.</p><p>• Escalar com a mão a superfície do espelho.</p><p>• Flexão / extensão de ombro.</p><p>• Extensão de cotovelo.</p><p>• Tarefas associadas.</p><p>MI: (paciente sentado e espelho móvel)</p><p>• Flexão/extensão do joelho.</p><p>• Flexão /extensão do tornozelo.</p><p>• Pisotear em um colchonete.</p><p>• Mover o pé de uma posição inicial para outra.</p><p>CONSIDERAÇÕES FINAIS</p><p>• Deve ser utilizado como recurso terapêutico.</p><p>• A ilusão do movimento pode facilitar o reaprendizado motor, prevenindo</p><p>a teoria do desuso.</p><p>• Método de baixo custo.</p><p>• Paciente poderá replicar em casa os exercícios.</p><p>• Para eficácia: sistema neural pouco comprometido e sem alterações</p><p>visuais.</p><p>COMO CRIAR UM DIAGNÓSTICO FISIOTERAPÊUTICO</p><p>Lay�� ���es��� Kl���el</p><p>CASO CLÍNICO 1</p><p>● Diagnóstico: HAS, cardiopatia reumática, glaucoma e AVE isquêmico à</p><p>esquerda</p><p>● Queixa: desde o AVE não ando e não falo</p><p>● HMP: fratura de quadril direito há 1 ano</p><p>● HMA: AVE isquêmico fronto temporo parietal à esquerda, se estendendo para</p><p>região insular e núcleo capsular</p><p>● Medicamentos: losartana, levoxatina, AAS, bromazepan, cinvastatina e</p><p>certralina</p><p>● Usa cadeira de rodas a 1 ano e 8 meses</p><p>● Inspeção: edema, vermelhidão no pé direito, deformidades do MI em flexão e</p><p>pé esquerdo supinado</p><p>● Palpação: hipertonia elástica MS e MI, reflexos miotáticos não testados (pois</p><p>o membro já tem padrão, se fizer reflexo pode mostrar arreflexia pois não tem</p><p>ADM e extensibilidade muscular); babinski e clônus presente, sensibilidade a</p><p>vibração preservada (pois ele tem diabetes e a vibração é a primeira a ser</p><p>perdida); estereognosia e grafestesia não foram testados (percepção</p><p>sensorial alterada) - fazer só do lado afetado</p><p>● Teste de força muscular (avaliar do lado acometido)</p><p>Diagnóstico fisioterapêutico</p><p>1. Começa sempre com a topografia (região corporal que vai ter dificuldade no</p><p>movimento: monoplegia, diplegia, hemiplegia, tetraplegia)</p><p>2. Saber se é completa (quando também tiver paralisia facial central - acomete a</p><p>região inferior, da boca) ou incompleta (não existe paralisia)</p><p>3. Espástica ou elástica (flácida)</p><p>4. Direito ou esquerdo</p><p>5. Tem predomínio (braquial ou crural)? Se tiver é assimétrico/desproporcional</p><p>(não precisa colocar)</p><p>➢ Hemiplegia espástica incompleta à direita com predomínio braquial</p><p>OBS: Sempre que for hemiplegia à direita, vê se pegou a área de Broca (região</p><p>frontal e mais temporal) e a área de Wernicke - estão à esquerda; observar se</p><p>apresenta motricidade adequada da fala e se tem compreensão</p><p>CASO CLÍNICO 2</p><p>● Diagnóstico clínico: AVE isquêmico na região cerebelar</p><p>● Queixa: não sai de casa sozinha por ter desequilíbrios e tonturas e necessitar</p><p>de auxílio até nas atividades em casa como cozinhar e limpar a casa</p><p>● Exame complementar: microangiopatia de substância branca</p><p>● Sensibilidade: superficial - pincel (MSD e MID: ausente); profunda (MSD e</p><p>MID: presente); testes normais para estereognosia, grafestesia e</p><p>propriocepção</p><p>● Ashworth: 1 em MS e MI direito</p><p>● Força: grau 4</p><p>● Equilíbrio: alterado (déficit de equilíbrio)</p><p>● Poderia ter feito o teste de coordenação por conta da lesão do cerebelo</p><p>Diagnóstico fisioterapêutico</p><p>➢ Hemiparestesia à direita com déficit de equilíbrio estático e dinâmico</p><p>CASO CLÍNICO 3</p><p>● Diagnóstico clínico: parkinson e depressão</p><p>● Queixa principal: tremores aqui, aqui nas mãos e o esquecimento</p><p>● Tônus muscular: 1+ em MS e 1 em MI</p><p>● Marcha: não faz a dorsi e não faz flexão de joelho</p><p>● Tinha que ter avaliado funcionalidade; avaliar a face marmórea, rigidez,</p><p>bradicinesia, equilíbrio</p><p>Diagnóstico fisioterapêutico</p><p>➢ Colocar o que o paciente apresenta</p><p>NEUROPATIAS – PARALISIA FACIAL</p><p>Lay�� ���es��� Kl���el</p><p>PARALISIA FACIAL</p><p>● Rosto paralisado ou com motricidade prejudicada – forte impacto emocional</p><p>● Face assimétrica, disartria, disfagia</p><p>● Par craniano responsável pela inervação dos músculos da mímica facial: nervo</p><p>facial (VII par de nervo craniano)</p><p>● Paralisia pode ser por lesão no nervo facial ou central</p><p>● NERVO FACIAL = núcleo localizado na ponte, emerge no sulco bulbopontino</p><p>● 80% desse nervo é motor, responsável pela comunicação não verbal –</p><p>dependendo da expressão já consegue transmitir a informação a ser passada</p><p>● 20% representado pelo nervo intermédio, responsável pela transmissão de</p><p>informações sensoriais somáticas gerais, gustatória de ⅔ anteriores da língua e</p><p>pela eferência vegetativa das fibras destinadas à inervação das glândulas</p><p>salivares submandibular e sublingual, lacrimais e nasais</p><p>● LÁGRIMAS DE CROCODILO: o indivíduo com PF perde a eferência, então</p><p>quando se alimenta/mastiga (estimula as glândulas salivares), a pessoa</p><p>lacrimeja por excesso de estimulação</p><p>TIPOS DE PARALISIA FACIAL:</p><p>● CENTRAL = causada por lesões supra nucleares (acima da ponte), maior</p><p>acometimento da hemiface inferior e contralateral à lesão - homúnculo de</p>
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