Resumo de Cada APG SOI IV - CONTEÚDO PÓS N1

Carla Bertelli – 4° Período 
Decorre de um processo inflamatório do capilar glomerular, 
caracteriza-se por disfunção renal de início abrupto e manifesta-se 
por oligúria, edema, hipertensão arterial, hematúria com cilindros 
hemáticos, proteinúria discreta ou moderada e retenção de 
compostos nitrogenados (azotemia). Ocorre redução da TFG e na 
fração de filtração – o fluxo plasmático renal pode não alterar, 
manter-se um pouco acima dos níveis normais ou sofrer queda, 
sempre menor que a fração de filtração. Processo inflamatório 
intraglomerular caracterizado por disfunção renal. Pode ser aguda, 
subaguda ou crônica. Pode ser causada por doença renal intrínseca 
ou constituir de uma parte de doença sistêmica. consiste 
em glomerulonefrite infecciosa, pós-infecciosa, nefropatia por IgA e 
nefrite lúpica. Um subgrupo de glomerulonefrite aguda, conhecido 
como glomerulonefrite rapidamente progressiva pode manifestar-se 
com insuficiência renal grave e progressiva. Como exemplo há a 
doença de Goodpasture, poliartrite. é mais 
comum em homens entre 6 e 10 anos de vida. A faixa etária da 
doença varia entre a primeira década de vida e após os 50 anos. 
 – Processo inflamatório. O grau de inflamação glomerular 
determina a gravidade da disfunção renal e as manifestações clínicas 
associadas. Muitas das glomerulopatias apresentam distúrbios 
imunológicos subjacentes. É causada por processos inflamatórios que 
obstruem os lúmens capilares e lesam a parede capilar, essa lesão 
possibilita que hemácias entrem na urina e cause alterações 
hemodinâmicas que reduzem a TFG. Acumulação extracelular de 
líquidos, hipertensão, edema ocorrem em consequência da TFG 
reduzida e da reabsorção tubular aumentada de sal e água. Existem 
2 mecanismos básicos para lesão glomerular: (1) anticorpos que se 
ligam a um componente estrutural do outro material implantado nos 
glomérulos, pode ter formação de anticorpos circulantes dirigidos 
contra a membrana basal glomerular. (2) formação de complexos 
antígeno-anticorpo circulantes que escapam do sistema 
reticuloendotelial e se depositam nos glomérulos. 
 - Edema, oligúria, sintomas urêmicos. Pacientes podem 
apresentar hipertensão, que pode ser maligna em alguns casos. 
Exantema malar e úlceras orais, púrpura palpável de 
HenochSchonlein e crioglobulinemia 
ó - Urina pode apresentar hematúria macroscópica escura, 
eritrócitos dismórficos ou deformados em consequência do estresse 
osmótico e químico que sofrem quando passam pelo néfron. Os 
eritrócitos urinários com vesículas ou projeções semelhantes a 
bolhas na membrana fornecem uma forte evidência de causa 
glomerular para hematúria. Podem ser observados cilindros 
hemáticos. Proteinúria baixa. No soro observamos o estado 
eletrolítico e estimamos a TFG, a fim de documentar o grau de 
disfunção renal. O hemograma revela anemia, trombocitopenia e 
leucopenia. Outros exames podem ser títulos de antiestreptolisina O 
(ALSO), pesquisa de hepatite, níveis de complemento, anticorpos 
anticitoplasma de neutrófilos, Anti-MBG e marcadores de doença por 
imunocomplexos como FAN e anti-DNA. 
ê ç – A ativação local de Tolls nas 
células glomerulares, deposição de imunocomplexos ou lesão infligida 
pelo complemento induz a infiltração de células mononucleares que 
produzem uma resposta imune adaptativa atraída ao rim pela 
liberação local de quimiocinas. Neutrófilos, macrófagos e células T 
são atraídas pelas quimiocinas para dentro do tufo glomerular, onde 
reagem com antígenos e epítopos, produzindo mais citocinas, mais 
proteases que lesionam o mensângio, os capilares e a MBG. Célula 
T tem um importante papel no mecanismo da glomerulonefrite. Os 
antígenos apresentados pelas moléculas do complexo de 
histocompatibilidade principal MHC de classe II nos macrófagos e nas 
células dendríticas em combinação com moléculas de 
reconhecimento associativo participam do repertório das células 
TCD4/8. As células mononucleares podem lesionar o rim, porém os 
eventos autoimunes que lesam o glomérulo produzem uma 
resposta imune humoral. Tipicamente, glomerulonefrite 
pósestreptocócica, nefrite lúpica e membranosa idiopática estão 
associadas a imunodepósitos ao longo da MBG, enquanto anticorpos 
anti-MBG produzem ligação linear da doença anti-MBG. Os 
imunocomplexos pré-formados podem precipitar ao longo do 
subendotélio na MBG, enquanto outros imunodepósitos são 
formados in situ. Esses depósitos se acumulam quando anticorpos 
circulantes encontram seu antígeno encarcerado ao longo da borda 
subepitelial. Os imunodepósitos no mesângio glomerular podem 
resultar da deposição de complexos circulantes pré-formados ou de 
interações antígeno-anticorpo in situ. Os imunodepósitos estimulam 
a liberação de proteases locais e ativam a cascata de complemento. 
Oxidantes locais lesam as estruturas glomerulares produzindo 
proteinúria e apagamento dos podócitos. 
ó ó – Mesma coisa que 
glomerulonefrite proliferativa endocapilar aguda. Infecções de pele e 
de garganta por determinados tipos de M estreptococos procedem 
a doença glomerular. Doença imunomediada que envolve supostos 
antígenos, imunocomplexos circulantes e ativação do complemento. 
Manifesta-se com hematúria, piúria, cilindros hemáticos, edema, 
hipertensão e lesão renal aguda 
 – Ocorre em pacientes que 
permanecem não tratados por período prolongado, com 
hemocultura negativa ou que apresentam endocardite do lado direito. 
Ocorre deposição de imunocomplexos circulantes no rim e ativação 
do complemento. Há hematúria, piúria, proteinúria leve. 
ú – Depósito de imunocomplexos circulantes que ativam 
a cascata do complemento, levando a lesão mediada por 
complemento, infiltração de leucócitos, ativação de fatores 
prócoagulantes e liberação de várias citocinas. Formação de 
imunocompelxos in situ. Sina clínico mais comum é proteinúria, 
hematúria, hipertensão, graus variáveis de disfunção renal e 
sedimento urinário 
ç – Autoanticorpos dirigindos 
contra antígenos da membrana basal. Lesão rim-pulmão 
(Goodpasture). Considerada uma conformeropatia autoimune. Células 
T restrita ao MCH iniciam a resposta aos autoanticorpos, uma vez 
que os seres humanos são intolerantes aos epítopos criados por 
assa estrutura 
 – Hematúria episódica associada ao depósito de 
IgA no mesângio. É a forma mais comum. Mediada por 
imunocomplexos definida pela presença de depósitos mesangiais 
difusos de IgA e frequentemente associados com hipercelularidade 
mesangia.l 
Tem ainda vasculite de pequenos vasos induzidas por ANCA, 
glomerulonefrite membranoproliferativa e mesangioproliferativa. 
 
 Carla Bertelli – 4° Período 
Surgem como doença renal primária (idiopática) ou pode 
ocorrer em associação a qualquer um dos vários distúrbios 
sistêmicos ou doenças hereditárias. As doenças glomerulares 
primárias mais comuns consistem na nefropatia membranosa, 
glomeruloesclerose segmentar e focal, doença por lesão 
mínima e glomerulonefrite membranoproliferativa. Reflete 
lesão não inflamatória na parede do capilar glomerular. A 
doença glomerular subjacente resulta em proteinúria, que 
ocorre em consequência da alteração na seletividade da carga 
e do tamanho da parede capilar glomerular. O que aumenta a 
permeabilidade glomerular às proteínas plasmáticas. Assim, a 
albumina é a principal proteína perdida na urina. Ne manifesta 
classicamente com proteinúria maciça, hematúria mínima, 
hipoalbuminemia no sangue, hipercolesterolemia, edema e 
hipertensão. Se não for estabelecido o diagnóstico ou não for 
instituído tratamento, algumas dessas síndromes podem lesar 
o número de glomérulos reduzindo a TFG e levando a 
disfunção renal 
Ocorre alteração na permeabilidade glomerular por lesões 
estruturais ou anormalidades funcionais, caracteriza-se por 
proteinúria maciça. Edema é causado principalmente devido a 
redução da pressão oncótica do plasma (hipoalbuminemia), 
pode ser intenso e difundo,