Aula inflamacao

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<p>Inflamação</p><p>A inflamação é uma reação complexa a vários agentes nocivos,</p><p>como os microrganismos e células danificadas, geralmente</p><p>necróticas, que consiste de respostas vasculares, migração e</p><p>ativação de leucócitos e reações sistêmicas.</p><p>Função</p><p>Destruir, diluir, ou bloquear o</p><p>agente agressor, levando a</p><p>cicatrização e reconstituição do</p><p>tecido lesado.</p><p>Inflamação</p><p>Inflamação</p><p>Sinais cardinais:</p><p>• Calor;</p><p>• Rubor (vermelhidão);</p><p>• Inchaço;</p><p>• Dor;</p><p>• Destruição</p><p>celular.</p><p>Inflamação</p><p>Inflamação</p><p>Inflamação</p><p>Inflamação</p><p>Inflamação</p><p>Inflamação</p><p>Inflamação</p><p>Inflamação</p><p>Benefícios</p><p>- Proteção ao organismo</p><p>- Aumento da perfusão local - aumento do fluxo celular</p><p>"defensor"</p><p>- Exsudato: dilui ou inativa o imunógeno prejudicial</p><p>- Aumento da secreção glandular - limpeza local</p><p>- Coágulo local evitando disseminação</p><p>- Cicatrização</p><p>Malefícios</p><p>- Lesão temporária ou permanente dos tecidos acometidos</p><p>- Alergias</p><p>- Hipersensibilidade</p><p>- Doenças Auto-Imunológicas</p><p>Inflamação</p><p>Inflamação Aguda</p><p>É uma resposta rápida a um agente nocivo encarregada de levar</p><p>mediadores da defesa do hospedeiro — leucócitos e proteínas</p><p>plasmáticas — ao local da lesão.</p><p>Estímulos para a inflamação aguda</p><p>- Infecções</p><p>- Trauma (contuso ou penetrante)</p><p>- Agentes físicos e químicos</p><p>- Reações imunológicas (reações de hipersensibilidade)</p><p>- Trauma</p><p>- Necrose tecidual</p><p>Inflamação</p><p>Inflamação</p><p>Características</p><p>- alterações no calibre vascular;</p><p>- alterações estruturais na microcirculação;</p><p>- emigração dos leucócitos da microcirculação, seu acúmulo</p><p>no foco de lesão.</p><p>Inflamação</p><p>Inflamação</p><p>Eventos celulares</p><p>Diapedese leucocitária</p><p>- Marginação leucocitária</p><p>- Rolagem</p><p>- Adesão</p><p>- Diapedese leucocitária</p><p>- Quimiotaxia</p><p>- Ativação leucocitária</p><p>Inflamação</p><p>Inflamação</p><p>Fagocitose</p><p>- Reconhecimento e acoplamento da partícula</p><p>- Englobamento</p><p>- Destruição ou degradação</p><p>Inflamação</p><p>Inflamação</p><p>Quimiotaxia</p><p>Migração dos leucócitos nos tecidos em direção ao local de</p><p>lesão, orientada por ao longo de um gradiente químico.</p><p>Agentes quimiotáxicos</p><p>- componentes do sistema complemento especialmente C5a;</p><p>- produtos da via lipoxigenase, especialmente leucotrieno B4</p><p>(LTB4)</p><p>- citocinas (ex. , IL8)</p><p>Inflamação</p><p>Mediadores químicos da inflamação</p><p>- Material do plasma</p><p>- células (interferon, etc)</p><p>- principais fontes celulares: plaquetas, neutrófilos, monócitos/</p><p>macrófagos e mastócitos, células mesenquimais endotélio,</p><p>músculo liso, fibroblastos e a maioria dos epitélios podem ser</p><p>induzidos a elaborar alguns mediadores.</p><p>Inflamação</p><p>Inflamação</p><p>Principais mediadores</p><p>- Aminas vasoativas</p><p>- histamina</p><p>- serotonina</p><p>- Proteases plasmáticas</p><p>-sistema complemento</p><p>São elaborados vários componentes que causam o aumento da</p><p>permeabilidade vascular, quimiotaxia e opsionização e</p><p>fagocitose.</p><p>Inflamação</p><p>Sistema de cininas</p><p>A ativação libera a bradicinina aumenta a permeabilidade</p><p>vascular e causa contração no músculo liso e dilatação no</p><p>vaso sanguíneo.</p><p>Sistema da coagulação</p><p>Fator Ativador Plaquetário (PAF)</p><p>Além de estimulação das plaquetas, o PAF causa</p><p>vasoconstrição e broncostriçao e em doses baixas estimula a</p><p>vasodilataçao e o aumento da permeabilidade vascular,</p><p>Inflamação</p><p>Resultados da Inflamação Aguda</p><p>- Formação de abscesso</p><p>- Cura por substituição do tecido conjuntivo (fibrose)</p><p>- Progressão da resposta tecidual para inflamação crônica.</p><p>Inflamação</p><p>Inflamação Crônica</p><p>Considerada aquela de duração prolongada (semanas a meses)</p><p>na qual a inflamação ativa, destruição tecidual e tentativas de</p><p>reparação estão ocorrendo simultaneamente.</p><p>CARACTERÍSTICAS:</p><p>- Infiltração por monomorfonucleares (linfócitos, macrófagos e</p><p>plasmócitos)</p><p>- Destruição tecidual</p><p>- Reparação mediante substituição por tecido conjuntivo</p><p>(angiogênese e fibrose)</p><p>Inflamação</p><p>Padrões morfológicos nas</p><p>inflamações agudas e crônicas:</p><p>- Inflamação fibrinosa</p><p>- Inflamação supurativa</p><p>- Úlceras</p><p>Inflamação</p>