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<p>ENDOCRINOLOGIA</p><p>2</p><p>OBESIDADE</p><p>· Uso do IMC</p><p>· Limitações: não diferencia massa magra de gordura</p><p>· > 35: risco de morte é 2x maior</p><p>· Crianças/adolescentes:</p><p>· P97: obesidade</p><p>· P85 – p97: sobrepeso</p><p>· Escore Z</p><p>· +2: obesidade</p><p>· +1 a +2: sobrepeso</p><p>· Plicometria: afere espessura de pregas</p><p>· Bioimpedância</p><p>· Gordura localizada:</p><p>· Homem: abdominal</p><p>· Maior risco de DCV e metabólicas</p><p>· Androide</p><p>· Mulher: coxas e cintura</p><p>· Ginecoide</p><p>· Doenças musculoesqueléticas e insuficiência venosa de MMII</p><p>· Medida da circunferência:</p><p>· Abdominal</p><p>· Homem: 0,9</p><p>· Mulher: > 0,85</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>· Transição nutricional</p><p>· População carente com acesso a alimentos ricos em carboidratos e gorduras pobres em PTNs e oligoelementos</p><p>· Acima do peso > desnutrição</p><p>· Aumento da obesidade infantil</p><p>· Obesidade paterna é um risco</p><p>REGULAÇÃO DO PESO CORPÓREO</p><p>Hipotálamo</p><p>· POMC, CART e alfa-MSH</p><p>· Estimulo pela leptina</p><p>· Aumento do gasto energético pela termogênese</p><p>· Diminui apetite</p><p>· Via catabólica</p><p>· Lesões hiperfagia e obesidade</p><p>· NPY e AgRP</p><p>· Grelina inibidores da leptina</p><p>· Reduz gasto energético e aumentam o apetite</p><p>· Anabolismo</p><p>Tecido adiposo</p><p>· Calorias em excesso são armazenadas em nos adipócitos após serem transformadas em TG</p><p>· Leptina</p><p>· Diminui apetite</p><p>· Aumento gasto calórico</p><p>· Obesos tem resistência hipotalâmica a esse hormônio</p><p>· Adiponectina</p><p>· Aumenta a resistência a insulina e está associada a DM II</p><p>Trato gastrointestinal</p><p>· Grelina: estimula o apetite e a secreção de GH</p><p>· Pós-prandial:</p><p>· Insulina</p><p>· Colecistocinina</p><p>· Peptídeo YY3-36</p><p>· GLP-1</p><p>· Inibem o apetite e retardam o esvaziamento gástrico</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>· Genética</p><p>· MC4R/18q21.32</p><p>· Mutação no gene receptor da leptina-LEPR</p><p>· Hormonais:</p><p>· Hipotireoidismo: diminuição do metabolismo basal</p><p>· Pan-hipopituitarismo</p><p>· Hipogonadismo</p><p>· Deficiência de GH</p><p>· Excesso hormonal: aumento de cortisol síndrome de Cushing</p><p>· Acromegalia</p><p>· Uso de medicamento</p><p>· Psicotrópicos</p><p>· Pode aumentar a fome</p><p>· Sintomas de compulsão</p><p>· Acorda a noite com “fome”</p><p>· Vontade de comer doce</p><p>· Aumento da leptina altera os níveis e a função de LH e FSH</p><p>· Em suspeita de infertilidade avaliamos prolactina e TSH</p><p>· Descarte de infertilidade</p><p>·</p><p>COMPLICAÇÕES</p><p>HAS</p><p>· Cada kg acima do peso normal o risco de HAS aumenta 4%</p><p>Dislipidemia</p><p>· Ganho na vida adulta sugere um perfil aterogênico</p><p>· Aumento de LDL</p><p>Resistência a insulina-DMII</p><p>· Reduz adiponectina e aumenta citocinas inflamatórias (TNF-a)</p><p>· Acantose nigricans</p><p>Doença cardiovascular</p><p>· Aumento do risco de aterosclerose em IMC>23 em homens e > 22 nas mulheres</p><p>· Risco 3x maior que em pessoas de IMC normal</p><p>· Obesos: dobro de risco de ICC</p><p>Doenças respiratórias</p><p>· Restrição ventilatória por aumento da pressão na parede torácica, pode levar a hipertensão pulmonar, hipoventilação e maior tolerância a hipercapnia, hipóxia ou ambas (síndrome de Pickwick)</p><p>· Síndrome da apneia/hipopneia do sono</p><p>· Esforço inspiratórios</p><p>· Obstrução das via aéreas altas durante o sono</p><p>· Hipóxia e hipercapnia:</p><p>· Descarga adrenérgica</p><p>· Picos hipertensivos</p><p>· Maior risco de HAS crônica</p><p>· Polissonografia</p><p>· Circunferência do pescoço>40cm</p><p>Doenças hepáticas</p><p>· DHENA</p><p>· Hepatomegalia</p><p>· Aumento de aminotransferases -TGO e TGP</p><p>· Excluir: álcool, hepatites virais, medicamentos e distúrbios congênitos</p><p>· Perda de peso rapidamento podem piorar EHNA</p><p>· Uso de antiglicemiantes</p><p>· Uso de vit E 800mg/d</p><p>· Colecistopatia litiásica: secreção excessiva de lipídeo na bile cálculos de colesterol</p><p>Neoplasias</p><p>· Maior risco em mulheres obesas: mama, endométrio</p><p>· Homens: câncer de cólon, rins e fígado</p><p>Outras patologias</p><p>· SOP</p><p>· Osteoartrite</p><p>· Acantose nigricans</p><p>· Dermatites</p><p>· Transtornos psiquiátricos</p><p>· Aumento de ácido urico</p><p>TRATAMENTO</p><p>Não farmacológico</p><p>· Mudança no EV</p><p>· Reeducação alimentar</p><p>· Déficit calórico- 500 a 1000 kcal/d</p><p>· Dietas restritivas de 800kcal/d</p><p>· Atividade física regular: evitar perder massa magra</p><p>· Psicoterapia comportamental</p><p>· Controle dos estímulos que desencadeiam a busca por alimento, manejo do estresse e na prevenção de recaídas</p><p>Farmacoterapia</p><p>· IMC>30</p><p>· IMC>27 com alterações na síndrome metabólica</p><p>· Ao suspender a medicação para diabetes a glicemia sobe uso crônico de antidiabéticos</p><p>· Uso de anorexígenos</p><p>1. Sibutramina</p><p>a. Bloqueia a recaptação de NE e serotonina no SNC</p><p>b. Ação sacietógena</p><p>c. 10-15mg/d</p><p>d. Aumento do RCV</p><p>e. Aumento da HAS , que pode ser balanceado pela perca de peso</p><p>f. EC: taquicardia, HAS, xerostomia, sudorese, insônia, obstipação e ansiedade</p><p>g. Aumento de 16% no RCV – IAM e AVC</p><p>h. CI:</p><p>i. Arritmia</p><p>ii. HAS não controlada</p><p>iii. Glaucoma grave</p><p>iv. DAP</p><p>v. História de DCV</p><p>vi. IMC65 anos</p><p>viii. Uso de outros medicamentos no SNC</p><p>ix. Falta de resposta</p><p>2. Orlistate</p><p>a. Reduz absorção de gordura</p><p>b. Segura</p><p>c. Reduz LDL e Ct</p><p>d. Reduz RCV em 37% em 4 anos</p><p>e. Gordura nas fezes: fétido, meteorismo, flatulência, urgência fecal</p><p>f. Suplementar A,D, E e K</p><p>g. 60-120mg antes de duas ou três principais refeições</p><p>h. Celistate tem menos efeitos no TGI</p><p>i. Menor eficácia para tratar obesidade</p><p>3. Liraglutida</p><p>a. Análogos GLP-1</p><p>b. Diminui o apetite e retarda esvaziamento gástrico</p><p>c. EC: náuseas e dor abdominal</p><p>d. Seguro, baixo RCV</p><p>e. Mais seguro DCV</p><p>4. Outras</p><p>a. ISRS</p><p>i. Fluoxetina</p><p>ii. Ansiedade, depressão, transtorno de compulsão</p><p>iii. 40-60mg/d</p><p>b. Bupropiona</p><p>i. Inibe recaptação de NE e DOPA</p><p>ii. Anorexígeno</p><p>iii. EC: convulsão em altas doses</p><p>iv. CI: epiléticos</p><p>v. EUA: Contrave associado com Naltrexona</p><p>c. Topiramato</p><p>i. Anticonvulsivante</p><p>ii. 100-200 mg/d</p><p>iii. Anorexiante</p><p>iv. EC: parestesia, sedação, perda de atenção, altera memória e dificuldade de concentração</p><p>v. EUA: Qsymia, associado com fentermina</p><p>vi. Alto risco de teratogenia fenda palatina</p><p>d. Metformina</p><p>i. Antidiabética VO</p><p>ii. Reduz peso</p><p>iii. 2-5kg em 6 meses</p><p>e. Zonisamida: anticonvulsivamente, aumenta DOPA, anorexígeno</p><p>f. ANTG do sistema Endocanabinoide</p><p>i. Rimonabanto</p><p>ii. Bloqueio CB1 no SNC</p><p>iii. Reduz impulsividade</p><p>iv. Sensibiliza à insulina</p><p>v. EC: transtornos psiquiátricos, náusea, cefaleia, vômitos</p><p>5. Drogas NÃO indicadas</p><p>a. Fitoterápicos</p><p>b. Diuréticos</p><p>c. Mesoterapia</p><p>d. auriculoterapia</p><p>e. Acunpultura</p><p>f. Laxantes</p><p>Cirurgia Bariátrica</p><p>· IMC>40</p><p>· IMC > ou = 35 se comorbidades que melhoram com a perda de peso</p><p>· HAS</p><p>· DM2</p><p>· Apneia do sono</p><p>· Doença articulares</p><p>· DCA</p><p>· Dislipidemias</p><p>· Asma grave</p><p>· Hérnias discais</p><p>· História de obesidade sem êxito com tratamentos convencionais</p><p>·</p><p>B-pancreática</p><p>· Autoimune 1A</p><p>· Idiopático 1B</p><p>· Peptídeo C 45 anos</p><p>· Peptídeo C >0,1 e Ac –</p><p>· Fadiga secretória:</p><p>· resistência periférica a insulina</p><p>· células B sem conseguir produzir</p><p>MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS</p><p>· há oligossintomáticos</p><p>· fadiga</p><p>· poliúria débito urinário > 3L/d</p><p>· nictúria vontade de urinar com frequência</p><p>· polidipsia excessiva sensação de sede</p><p>· perda de peso</p><p>· turvação visual</p><p>· parestesias formigamentos em extremidades</p><p>· DD de neuropatia: parestesia ao esforço parestesia claudicante</p><p>· DD de doença arterial periférica: parestesias a noite</p><p>TRATAMENTO</p><p>· Mudança no EV</p><p>· Dieta</p><p>Antidiabéticos</p><p>· Reduz resistência à insulina</p><p>· Melhora disfunção de células B</p><p>BIGUANIDAS</p><p>· Metformina</p><p>· Inibe a gliconeogênense hepática e a enzima mitocondrial</p><p>· Aumenta a captação hepática</p><p>· Estimula a glicogeogênese</p><p>· Reduz lipólise</p><p>· Poucos efeitos CV</p><p>· 500mg e 850mg comum</p><p>· XR: 500mg, 750mg, 850mg r 1g</p><p>· Dose máxima: 2550mg/d 3cp de 850mg</p><p>· Suplemento com B12</p><p>· Efeito:</p><p>· Diarréia</p><p>· Acidose láctica paciente renal crônico clearance Glimepirida causadores de hipoglicemia</p><p>· Glibenclamida</p><p>· SUS</p><p>· Alto risco de hipoglicemia</p><p>· Durabilidade prolongada</p><p>· Perigoso para DRC</p><p>· Glimepirida</p><p>· Potente</p><p>· Alto risco de hipoglicemia (idoso)</p><p>· Custo intermediário</p><p>· Glicazida</p><p>· Menor risco de hipoglicemia</p><p>· Custo baixo a intermediário</p><p>· Metabolizada e inativa no fígado</p><p>· SUS</p><p>· Glipizida</p><p>· Menos potente</p><p>· Mais usada no EUA</p><p>Vantagem</p><p>Desvantagem</p><p>Baixo custo</p><p>Risco aumentado de hipoglicemias</p><p>Potência na redução da glicemia</p><p>Ganho de peso</p><p>Esgotam a célula Beta</p><p>· EC: hipoglicemia iatrogênica e ganho de peso</p><p>· CI: gravidez, IR e Ihepática</p><p>· Glicazida tem maior segurança CV</p><p>· IR pode gerar crises de hipoglicemia</p><p>GLINIDAS</p><p>· Nateglinida, repaglinida</p><p>· Aumento na secreção de insulina</p><p>· Secretagogos de insulina</p><p>· Características</p><p>· Rápida absorção e eliminação, usada antes das refeições</p><p>· Atuam no controle da glicemia pós prandial</p><p>· Efeitos colaterais</p><p>· Hipoglicemia iatrogênica</p><p>· Ganho de peso</p><p>· Alto custo</p><p>· Nateglinida</p><p>· Starlix</p><p>· Dose de 120mg</p><p>· Início em 4 minutos</p><p>· Ação de 2h</p><p>· Excreção de predomínio renal</p><p>· Sem interação com drogas do citocromo P450</p><p>· Mais eficaz VO</p><p>· IR e Ihep evitar uso</p><p>· Repaglinida</p><p>· Prandin, Prosprand</p><p>· Doses: 0,5/1/2mg</p><p>· Ação 3-5h</p><p>· Excreção predominantemente biliar</p><p>· Pode na DRC</p><p>· Interação com drogas que competem pelo citocromo P450</p><p>INIBIDORES DE ALFA-GLICOSIDASE</p><p>· Inibe por competição a ação das alfa-glicosidases na borda em escova do intestino delgado, reduzindo a absorção de oligossacarídeos</p><p>· Bloqueadores do amido</p><p>· Análogos aos carboidratos</p><p>· Reduz a absorção de glicose pelo organismo após a ingestão de alimento</p><p>· Desuso</p><p>· Redução da glicemia pós prandial (uso antes das refeições)</p><p>· Acarbose: 25,50 ou 100mg</p><p>· Efeitos colaterais:</p><p>· Flatulência</p><p>· Diarreia</p><p>· Dor abdominal</p><p>· CI: gravidez, Ir e Ihep</p><p>· Baixa eficácia, baixa tolerância e alto $$</p><p>INIBIDORES DA DPP-IV</p><p>· inibem a enzima DPP-IV que degrada o GLP-1 endógeno após 1-3 minutos</p><p>· GLP-1 ativo por mais tempo maior produção de insulina</p><p>· Incretinas: GLP-1 e GIP</p><p>· Efeito incretina:</p><p>· VO de glicose induz maior secreção pancreática de insulina se comparado ao IV</p><p>Vantagem</p><p>Desvantagem</p><p>Baixo risco de hipoglicemia</p><p>Custo moderado a alto</p><p>Bem tolerados (idosos)</p><p>Saxagliptina: aumenta internação por ICC</p><p>Efeito neutro no peso</p><p>Pode ser usado na DRC (Linagliptina)</p><p>ANÁLOGOS AO GLP-1</p><p>· Injetáveis</p><p>· GLP1: estimula síntese de insulina e inibe glucagon</p><p>· Retarda esvaziamento gástrico</p><p>· Inibidores da DPP-4 (gliptinas)</p><p>· Inativa GLP1</p><p>· Reduz HBA1C</p><p>· EC: urticária, angioedema, pancreatite</p><p>· Aumenta secreção de insulina e diminui glicemia</p><p>· Linagliptina pode ser usada INDEPENDENTE da função renal</p><p>· Análogos do GLP-1 endógeno</p><p>· rGLP-1</p><p>· diminui peso</p><p>· leraglutida é dose única</p><p>· só se TFG>30</p><p>iSGLT2</p><p>· diminui a reabsorção de glicose no TCP</p><p>· inibe o rSGLT-2 no TCP</p><p>· reduz absorção de glicose e sódio</p><p>· perda urinária de glicose de 80g/d</p><p>· diminui PA e reduz mortalidade CV</p><p>· EC:</p><p>· ITU e candidíase</p><p>· Perda de peso</p><p>· Balanopostite de repetição</p><p>· Desidratação cuidado com idosos</p><p>· Cetoacidose euglicêmica (DM1)</p><p>· Gangrena de Fournier</p><p>· Aumento no risco de amputação em MMII (Canagliflozina)</p><p>· CI: Cl/Cr 126: DM</p><p>· HBA1C</p><p>· 6,5: DM</p><p>· TOTG 75g após 2h</p><p>· 100-139: GJA</p><p>· 140-199: intolerância oral à glicose</p><p>· >200: DM</p><p>· TOTG ou GLICEMIA CAPILAR alterado</p><p>· Resistência insulínica, acantose nigricans</p><p>· Rastreio de DM2:</p><p>· 40-70 anos</p><p>· Sobrepeso/obeso</p><p>· Rastreio de DM1:</p><p>· Def B12</p><p>· Função tireoidiana</p><p>· Doença celíaca</p><p>· Imunoterapia com anti-CD3 (teplizumabe) diminui a disfunção das células B</p><p>· Prolonga o tempo de produção de insulina endógena</p><p>· Critérios</p><p>· Glicemia de jejum >126</p><p>· TOTG 2h >200mg</p><p>· HBA1C > 6,5</p><p>· Glicemia aleatória > 200 + sintomas clássicos (poliúria, polidipsia, perda de peso e hiperglicemia)</p><p>· Risco de pré diabetes</p><p>· Glicemia de jejum: 100-125</p><p>· TOTG: 140-199 em 2h</p><p>· HBA1C 5,7 a 6,4%</p><p>· Monitora anualmente</p><p>· Orienta mudança no EV</p><p>Critérios diagnósticos</p><p>· Glicemia de jejum > 126</p><p>· HBA1C > 6,5</p><p>· Repete 1x e precisa ter certificado NGSP</p><p>· Glicemia 2h após TOTG 75g > 200mg/dL</p><p>· Glicemia casual > 200mg/dL na presença de sintomas clássicos</p><p>· Poliúria, polidipsia e perda de peso</p><p>· Crise hiperglicêmica</p><p>HBA1C</p><p>· É um produto da reação não enzimática entre a glicose e a cadeia beta da hemoglobina</p><p>· Ideal 300 mg/dL: iniciar insulina de imediato</p><p>· Objetivo: normalizar glicemia, aliviando os sintomas e complicações da hiperglicemia crônica</p><p>· Controle da glicemia HB1AC</p><p>· 2x/ano ou a cada 3 meses</p><p>· Manter 150 e HDL 7% muda de droga</p><p>Combinação de drogas</p><p>· DCV/IR: iSGLT2</p><p>· Evitar hipoglicemia: iSGLT2, AG GLP-1, iDPP-4 e glitazonas</p><p>· Ganho de peso: iSGLT2 e AG GLP1</p><p>· Baixo custo: sulfonilureias e glitazonas</p><p>· Três drogas:</p><p>· Aderência ou DM1</p><p>· Aumento de EC</p><p>· AG GLP-1 e insulina</p><p>Terapia injetável</p><p>· AG GLP-1 + insulina+ pramlintida</p><p>Insulinoterapia na DM II</p><p>· NPH</p><p>· Regular</p><p>· Glargina</p><p>· Lispro</p><p>· Indicações:</p><p>· Refratário a dieta+ exercícios e monoterapia</p><p>· Sintomáticos, HBA1C >10 e G>300</p><p>· Troca de diagnóstico de tipo II para I</p><p>· Gestante, estresse clínico, cirúrgico, DR, Dhrp, pré-operatório</p><p>SUS</p><p>· Metformina</p><p>· Glibenclamida</p><p>· Glicazida</p><p>ACOMPANHAMENTO</p><p>HBA1C</p><p>· Glicose e cadeia beta da hemoglobina</p><p>· Avalia controle glicêmico, ideal 400</p><p>· Desidratação neuronal</p><p>· “síndrome hiperosmolar”</p><p>· Espoliação hidroeletrolítica</p><p>· G>200 glicosúria</p><p>· Diurético osmótico</p><p>· Poliúria e depleção volêmica e eletrolítica</p><p>· Acidose metabólica</p><p>· Cetoacidose de acido acético e betahidroxibutírico</p><p>· Ânios GAP elevado</p><p>· Acetona: hálito cetônico</p><p>MANIFESTAÇÕES CLINICAS</p><p>· FR:</p><p>· Estresse metabólico</p><p>· Suspensão da insulinoterapia inadvertida em DM1</p><p>· Distúrbios alimentares ou medicamentos</p><p>· Sinais:</p><p>· TGI</p><p>· Hiperventilação Respiração de Kussmaul</p><p>· Rebaixamento de consciência desidratação neuronal</p><p>· Poliúria, polidipsia e emagrecimento</p><p>· Desidratação</p><p>· Hálito cetônico</p><p>· Distúrbios hidroeletrolíticos</p><p>· Poliúria osmótica</p><p>· Perda de Na, K e fosfato</p><p>· Perda hídrica de 5-6L</p><p>· Hiponatremia co m hiperosmolaridade</p><p>· Hipermagnessemia</p><p>· Escórias nitrogenadas: Ur e Cr pode ser IR pré-renal e hipovolemia grave</p><p>· Outras alterações laboratoriais:</p><p>· Leucocitose</p><p>· Aumento de TG</p><p>· Aumento de amilase sérica</p><p>· Lipase pode alterar</p><p>· EAS: piúria ou PTNúria</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>· Tripé:</p><p>· G>250</p><p>· Acidose metabólica, pH 12 mEq/L</p><p>· Mede cetonemia</p><p>· DD: acidose lática, síndrome urêmica, intoxicação</p><p>· Urina + H2O2: diagnóstico precoce de cetonuria</p><p>· CUIDADO</p><p>· Êmese disfarça acidose metabólica</p><p>· Inicio da insulinoterapia pode ocorrer acidose metabólica hipervolêmica</p><p>TRATAMENTO</p><p>· 100% LETAL</p><p>· Reposição volêmica</p><p>· 1-1,5L de SF</p><p>· 15-20 ml/Kg/h</p><p>· Antes da insulina</p><p>· Sódio normal ou elevado</p><p>· Baixo: usa NaCl 0,9%</p><p>· Crianças usa SF 0,9% para diminuir risco de edema cerebral</p><p>· Insulinoterapia + hidratação venosa</p><p>· 0,1U/Kg por h em IV</p><p>· 100U em 100mL</p><p>· Sem bomba de infusão usa lispro ou aspart a cada 1-2h</p><p>· IM: bolus 0,3U/Kg manutenção de 0,1U/Kg/h por IM ou SC</p><p>· Afere glicemia de 1-2h</p><p>· Glicemia deve abaixar de 50-75 mg/dL/h</p><p>· Mais: reduz insulina</p><p>· Menos: aumenta insulina</p><p>· G5,2 não alteramos</p><p>· K 3,3-5,2 repomos 20-30mEq/L</p><p>· K 3,3mEq/L</p><p>· Ampola de 10%(13mEq) ou de 19% ( 25mEq)</p><p>· Hipomagnessemia pode gerar hipocalemia refratária</p><p>· Antes de repor KCl conferimos DU>50mL/h</p><p>· Bicarbonato de sódio</p><p>· pH 15mEq/l; AG 7,3</p><p>· Após 16h, assintomático fome</p><p>· HCO3> 18mEq/L</p><p>· Adapta insulinoterapia</p><p>· 0,5 a 0,8U/Kg</p><p>· Afere glicemia de 4-6h</p><p>NÃO ACOMPANHA EVOLUÇÃO PELA CETONÚRIA, DEMORA ABAIXAR</p><p>COMPLICAÇÕES</p><p>· Eletrolíticas iatorgênicas</p><p>· Sem repor K: hipocalemia</p><p>· Taquiarritmia</p><p>· FV</p><p>· Hipomagnesia aumenta o risco</p><p>· Hipofosfatenua</p><p>· Hipoglicemia iatrogênica: dose excessiva de insulina</p><p>· Edema cerebral iatrogênico</p><p>· Criança</p><p>· Rápida correção da hiperglicemia leva hipernatremia neurônios absorvem água</p><p>· Mucormicose (zigomicose)</p><p>· Invade seio cavernoso, septo nasal, palato e cérebro</p><p>· Secreção enegrecida e inodora</p><p>· Óbito rápido</p><p>· Anfotericina B venosa + debridar</p><p>· TVP: CAD é pró inflamatório e pró coagulante</p><p>20h na emergência antes de sair</p><p>· Aumento de cetonuria:</p><p>· Diabética</p><p>· Não diabética</p><p>· Criança: doenças febris, toxemia, vômito e diarréia</p><p>· Adulto: caquexia, jejum prolongado, pós operatório, atividade extenuante, dieta rigorosa</p><p>· Gestante: hiperêmese e cetonuria normal</p><p>Estado hiperglicêmico-hiperosmolar</p><p>· DM 2</p><p>· G> 200, aumento da osmolaridade e aumento da sede</p><p>· Hiperosmolaridade G>600-1000</p><p>· Espoliação hidroeletrolítica</p><p>· FR:</p><p>· Infecções</p><p>· AVE e IAM</p><p>· Idosos</p><p>· Drogas hiperglicemiantes</p><p>· Estrese agudo</p><p>· Manifestações clínicas</p><p>· Rebaixamento da consciência</p><p>· Aumento da espoliação hidroeletrolítica</p><p>· Sem dispneia, sem efeito no TGI e sem hálito cetônico</p><p>· Diagnóstico</p><p>· G>600</p><p>· Hiperosmoloridade >320</p><p>· Ausência de acidose e cetoacidose</p><p>· pH> 7,3</p><p>· HCO3 > 18</p><p>· Cetonuria 320 desidrata neurônios</p><p>· Perda de volemia de 8-10L</p><p>· Hipernatremia</p><p>· Tratamento</p><p>· Reposição hídrica</p><p>· Insulinoterapia</p><p>· Reposição de potássio</p><p>· Solução salina</p><p>· Complicações:</p><p>· Edema cerebral iatrogênico por rápida correção da glicemia</p><p>Hipoglicemia</p><p>· Glicose</p><p>da gliconeogênese hepática</p><p>· 50% da glicose do cérebro advém do fígado</p><p>· Glucagon</p><p>· 1° a responder uma hipoglicemia</p><p>· Catecolaminas</p><p>· GH e cortisol são tardios >12h</p><p>· Alterações na alimentação, atividade física e correção da glicemia</p><p>· FR</p><p>· B-bloqueador</p><p>· Álcool</p><p>· Nefropatia diabética</p><p>· Medicamentos: insulina, SU, etc</p><p>· Omissão de dieta</p><p>· Isulinoma, nesidioblastose, pós bariátricos</p><p>· Sinais e sintomas</p><p>· Tremores</p><p>· Sudorese fria nas mãos</p><p>· Escotomas visuais</p><p>· Aura pré-síncope</p><p>· RISCO DE MORTE E LESÃO CEREBRAL</p><p>· 15g carboidratos simples correção</p><p>· Diagnóstico</p><p>· Tríade de Whipple</p><p>· G 0,9 normal</p><p>· 1,3 rigidez arterial</p><p>· Prevenção</p><p>· Não andar descalço</p><p>· Sapatos especiais</p><p>· Tratamento</p><p>· Amoxicilina-clavulanato</p><p>· Profunda: pesquisa osteomielite</p><p>Manifestações dermatológicas</p><p>· Piodermites</p><p>· Úlceras neuropáticas</p><p>· Candidíase</p><p>· Dermatomicoses</p><p>· Acantose nigricans</p><p>· Necrobiosis lipoidica</p><p>NÓDULOS TIREOIDIANOS</p><p>· Neoplasia maligna mais comum</p><p>· Nódulos pequenos microcarcinomas</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>· Palpação detecta nódulos maiores que 1 a 1,5 cm</p><p>· Achado acidental na USG</p><p>· Deve-se buscar</p><p>· Hiperfuncionalidade</p><p>· Nódulo sintomático</p><p>· Nódulo é maligno?</p><p>· Risco de malignidade</p><p>INVESTIGAÇÃO</p><p>TSH</p><p>· > 1cm</p><p>· Dosa T4 e T3</p><p>· Para confirmar tireotoxicose</p><p>· Cintilografia de tireoide</p><p>· Nódulo quente x frio</p><p>· Quente: é funcionante, risco baixo de malignidade</p><p>· Frio: não é funcionante, com alto risco de malignidade</p><p>· Elevado: dosa anti-TPO</p><p>· Hashimoto</p><p>USG</p><p>· Microcalcificações</p><p>· Bordas irregulares</p><p>· Hipoecogenicidade</p><p>· Nódulos sólidos e mistos</p><p>· Maior risco de malignidade</p><p>· Invasão de estruturas vizinhas ou linfadenomegalia cervical aumenta suspeita de malignidade</p><p>SUSPEITA DE MALIGNIDADE</p><p>· Masculino</p><p>· 70 anos</p><p>· Nódulo volumoso ou com rápido crescimento, com sintomas compressivos</p><p>· Lesão endurecida, pouco móvel e aderida a planos profundos</p><p>· Linfadenomegalia cervical</p><p>· Historia de exposição à radiação ionizante ou radioterapia cervical na infância/adolescência</p><p>· Diagnóstico prévio de Ca de tireóide tratado com tiroidectomia parcial</p><p>· HF de neoplasia tireoidiana, principalmente se mais de dois membros afetados, no caso de carcinoma diferenciado</p><p>Câncer de tireoide</p><p>· 5% são malignos</p><p>· Baixa letalidade</p><p>Diferenciados</p><p>Indiferenciados</p><p>Menos graves e mais frequentes</p><p>Mais graves e menos frequentes</p><p>Respondem melhor ao iodo</p><p>Mal responsivos ao Iodo</p><p>Papilífero-85%</p><p>Mais comum,</p>

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