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<p>RESUMO TUTORIAL 4 - PEC</p><p>Morfologia do Olho e Estruturas Oculares</p><p>PÁLPEBRAS</p><p>As pálpebras superiores e inferiores cobrem os olhos durante o sono,</p><p>protegem os olhos da luz excessiva e de objetos estranhos e espalham as secreções</p><p>lubrificantes pelos bulbos dos olhos. A pálpebra superior é mais móvel do que a</p><p>inferior e contém em sua região superior o músculo levantador da pálpebra superior.</p><p>Algumas vezes, uma pessoa pode experimentar uma contração incômoda na</p><p>pálpebra, um tremor involuntário semelhante aos espasmos na mão, no braço, na</p><p>perna ou no pé. Essas contrações musculares são quase sempre inofensivas e em</p><p>geral duram apenas alguns segundos. Elas estão associadas frequentemente ao</p><p>estresse e a fadiga.</p><p>O espaço entre as pálpebras superior e inferior e que expõe o bulbo do olho é a</p><p>fissura palpebral. Seus ângulos são conhecidos como comissura lateral, que é mais</p><p>estreita e próxima ao temporal, e comissura medial, que é mais larga e mais próxima</p><p>ao osso nasal. Na comissura medial encontra­se uma elevação pequena e avermelhada,</p><p>a carúncula lacrimal, que contém glândulas sebáceas e glândulas sudorífera. O</p><p>material esbranquiçado que algumas vezes se acumula na comissura medial surge a</p><p>partir dessas glândulas.</p><p>Desde sua parte mais superficial até a mais profunda, cada pálpebra consiste em</p><p>epiderme, derme, tela subcutânea, fibras do músculo orbicular do olho, tarso,</p><p>glândulas tarsais e túnica conjuntiva. O tarso é uma prega espessa de tecido</p><p>conjuntivo que dá forma e sustentação às pálpebras. Em cada tarso encontra­se uma</p><p>fileira de glândulas sebáceas alongadas modificadas, conhecidas como glândulas</p><p>tarsais ou glândulas de Meibomio, que secretam um líquido que ajuda a manter as</p><p>pálpebras aderidas uma à outra. Uma infecção nas glândulas tarsais produz um</p><p>tumor ou cisto na pálpebra chamado de calázio.</p><p>A túnica conjuntiva é uma túnica mucosa protetora fina composta por</p><p>epitélio pavimentoso estratificado não queratinizado sustentada por tecido</p><p>conjuntivo frouxo e com numerosas células caliciformes. A túnica conjuntiva da</p><p>pálpebra reveste a face interna das pálpebras e a túnica conjuntiva do bulbo passa</p><p>das pálpebras para a superfície do bulbo do olho, onde ela cobre a esclera (a “parte</p><p>branca” do olho), mas não a córnea, que é uma região transparente que forma a face</p><p>anterior externa do bulbo do olho. Acima da esclera, a túnica conjuntiva é</p><p>vascularizada. A dilatação e a congestão dos vasos sanguíneos da túnica conjuntiva</p><p>do bulbo por causa de irritação ou infecção locais são a causa da vermelhidão ocular.</p><p>CÍLIOS E SOBRANCELHAS</p><p>Os cílios, que se projetam a partir da margem de cada pálpebra, e as</p><p>sobrancelhas, que atravessam transversamente e em formato de arco a parte</p><p>superior das pálpebras, ajudam a proteger o bulbo do olho de objetos estranhos, da</p><p>transpiração e da incidência direta dos raios solares. Glândulas sebáceas na base</p><p>dos folículos pilosos dos cílios, chamadas de glândulas ciliares sebáceas, liberam</p><p>um líquido lubrificante para os folículos. Uma infecção nessas glândulas, em geral</p><p>por bactéria, causa um inchaço doloroso e repleto de pus chamado de terçol.</p><p>APARELHO LACRIMAL</p><p>O aparelho lacrimal é um grupo de estruturas que produzem e drenam o</p><p>líquido lacrimal ou as lágrimas em um processo chamado de lacrimação. As</p><p>glândulas lacrimais, cada uma com o tamanho e o formato aproximados de uma</p><p>amêndoa, secretam o líquido lacrimal, que é drenado em 6 a 12 dúctulos excretores,</p><p>que removem as lágrimas para a superfície da conjuntiva da pálpebra superior.</p><p>A partir dali, as lágrimas passam medialmente sobre a face anterior do bulbo</p><p>do olho e entram em duas aberturas pequenas chamadas de pontos lacrimais. As</p><p>lágrimas passam então em dois ductos, os canalículos lacrimais superior e inferior,</p><p>que levam para o saco lacrimal (dentro da fossa lacrimal) e, então, para o ducto</p><p>lacrimonasal. Esse ducto conduz o líquido lacrimal para a cavidade nasal</p><p>inferiormente à concha nasal inferior, onde ele se mistura com o muco. Uma</p><p>infecção nos sacos lacrimais é chamada de dacriocistite. Ela é causada em geral por</p><p>uma infecção bacteriana e resulta no bloqueio dos ductos lacrimonasais.</p><p>As glândulas lacrimais são inervadas por fibras parassimpáticas dos nervos</p><p>faciais (VII). O líquido lacrimal produzido por essas glândulas é uma solução aquosa</p><p>contendo sais, um pouco de muco e a lisozima, uma enzima bactericida protetora. O</p><p>líquido protege, limpa, lubrifica e umedece o bulbo do olho. Após ser secretado pela</p><p>glândula lacrimal, o líquido lacrimal é espalhado medialmente pela superfície do</p><p>bulbo do olho pelo piscamento das pálpebras. Cada glândula produz cerca de 1 mℓ de</p><p>líquido lacrimal por dia.</p><p>Normalmente, as lágrimas são removidas tão rapidamente quanto são</p><p>produzidas, seja por evaporação ou condução para os canais lacrimais e, dali, para a</p><p>cavidade nasal. Entretanto, se uma substância irritante entra em contato com a</p><p>conjuntiva, as glândulas lacrimais são estimuladas a secretarem excessivamente e</p><p>as lágrimas se acumulam (olhos lacrimejantes). Esse mecanismo tem função</p><p>protetora, uma vez que as lágrimas diluem e lavam a substância irritante.</p><p>Os olhos lacrimejantes também ocorrem quando uma inflamação da túnica</p><p>mucosa do nariz, como ocorre durante um resfriado, obstrui os ductos</p><p>lacrimonasais e bloqueia a drenagem das lágrimas. Apenas seres humanos</p><p>expressam emoções, tanto felicidade quanto tristeza, através do choro. Em resposta</p><p>a um estímulo parassimpático, as glândulas lacrimais produzem líquido lacrimal</p><p>excessivo que pode transbordar pelos limites das pálpebras e, até mesmo, preencher</p><p>a cavidade nasal com líquido. É assim que o choro produz a coriza.</p><p>MÚSCULOS EXTRÍNSECOS DO BULBO DO OLHO</p><p>Os olhos se encontram em depressões ósseas do crânio chamadas de órbitas.</p><p>As órbitas ajudam a proteger os olhos, estabilizam-nos no espaço tridimensional,</p><p>ancorando-os aos músculos que produzem seus movimentos essenciais. Os</p><p>músculos extrínsecos do bulbo do olho se estendem das paredes da órbita até a</p><p>esclera ocular e são circundados na órbita por volume significativo de gordura do</p><p>corpo adiposo da órbita. Esses músculos são capazes de mover os olhos em quase</p><p>todas as direções.</p><p>Seis músculos extrínsecos do bulbo do olho movem cada olho: o reto superior,</p><p>o reto inferior, o reto lateral, o reto medial, o oblíquo superior e o oblíquo inferior.</p><p>Eles são inervados pelos nervos oculomotor (NC III), troclear (NC IV) ou abducente</p><p>(NC VI). Em geral, as unidades motoras desses músculos são pequenas. Alguns</p><p>neurônios motores inervam apenas duas ou três fibras musculares – menos do que</p><p>em qualquer outra parte do corpo, exceto a laringe. Essas unidades motoras tão</p><p>pequenas permitem o movimento suave, preciso e rápido dos olhos.</p><p>Os músculos extrínsecos do bulbo do olho movem o bulbo do olho</p><p>lateralmente, medialmente, superiormente e inferiormente. Por exemplo, olhar</p><p>para a direita requer a contração simultânea do músculo reto lateral direito e do</p><p>músculo reto medial esquerdo do bulbo do olho e o relaxamento dos músculos reto</p><p>lateral esquerdo e reto medial direito. Os músculos oblíquos preservam a</p><p>estabilidade rotacional do bulbo do olho. Circuitos neurais no tronco encefálico e</p><p>no cerebelo coordenam e sincronizam os movimentos dos olhos.</p><p>BULBO</p><p>O bulbo do olho adulto mede cerca de 2,5 cm de diâmetro. De sua área</p><p>superficial total, apenas o sexto anterior encontra- se exposto; o restante está coberto</p><p>e protegido pela órbita, onde ele se encaixa. Anatomicamente, a parede do bulbo do</p><p>olho consiste em três camadas: (1) túnica fibrosa, (2) túnica vascular e (3) retina</p><p>(túnica interna).</p><p>TÚNICA FIBROSA</p><p>A túnica fibrosa é a camada superficial do bulbo do olho e consiste na córnea</p><p>anterior e na esclera posterior. A córnea é um revestimento transparente que cobre</p><p>a íris colorida. Como ela é curva, a córnea ajuda a focar a luz na retina. Sua face</p><p>externa é formada por epitélio pavimentoso estratificado não queratinizado. O</p><p>revestimento médio da córnea é formado por fibras colágenas e fibroblastos e sua</p><p>face interna é um epitélio pavimentoso</p><p>simples. Uma vez que a parte central da</p><p>córnea recebe oxigênio do ar atmosférico, as lentes de contato que são utilizadas</p><p>por períodos longos devem ser permeáveis para que o oxigênio passe através delas.</p><p>A esclera é uma camada de tecido conjuntivo denso, composto principalmente</p><p>por fibras colágenas e fibroblastos. A esclera cobre todo o bulbo do olho, exceto a</p><p>córnea; ela dá formato ao bulbo do olho, torna-o mais rígido, protege suas partes</p><p>internas e age como um local de fixação para os músculos extrínsecos do bulbo do</p><p>olho. Na junção entre a esclera e a córnea encontra­se uma abertura conhecida como</p><p>seio venoso da esclera (ou canal de Schlemm). Um líquido chamado de humor</p><p>aquoso é drenado para este seio.</p><p>TÚNICA VASCULAR</p><p>A túnica vascular ou úvea é a camada média do bulbo do olho. Ela é composta</p><p>por três partes: a corioide, o corpo ciliar e a íris. A corioide altamente vascularizada,</p><p>que é a parte posterior da túnica vascular, reveste a maior parte da face interna da</p><p>esclera. Seus vasos sanguíneos numerosos fornecem nutrientes para a face</p><p>posterior da retina. A corioide contém melanócitos que produzem o pigmento</p><p>melanina. Isso faz com que essa camada tenha uma cor marrom-escura. A melanina</p><p>na corioide absorve os raios solares dispersos, evitando a reflexão e a dispersão de</p><p>luz dentro do bulbo do olho. Como resultado, a imagem que chega à retina pela</p><p>córnea e pela lente permanece nítida e clara.</p><p>Na parte anterior da túnica vascular, a corioide se torna o corpo ciliar. Ele se</p><p>estende desde a ora serrata, a margem anterior denteada da retina, até um ponto</p><p>imediatamente posterior à junção da esclera com a córnea. Assim como a corioide, o</p><p>corpo ciliar tem aparência marrom-escura por conter melanócitos que produzem</p><p>melanina. Além disso, o corpo ciliar é formado pelos processos ciliares e pelos</p><p>músculos ciliares. Os processos ciliares são protrusões ou pregas na face interna</p><p>do corpo ciliar. Eles contêm capilares sanguíneos que secretam o humor aquoso.</p><p>Estendendo­se a partir dos processos ciliares encontram­se as fibras zonulares,</p><p>ou ligamentos suspensores, que se ligam à lente. As fibras consistem em fibrilas</p><p>finas e ocas que lembram fibras do tecido conjuntivo elástico. O músculo ciliar é</p><p>uma banda circular de músculo liso. A contração ou o relaxamento do músculo</p><p>ciliar modifica a tensão das fibras zonulares, alterando o formato da lente e</p><p>adaptando-a para a visão de perto ou de longe.</p><p>A íris, a parte colorida do bulbo do olho, tem um formato de rosca achatada.</p><p>Ela está suspensa entre a córnea e a lente e se liga em sua margem externa aos</p><p>processos ciliares. Ela é formada por melanócitos e por fibras musculares lisas</p><p>circulares e radiais. A quantidade de melanina na íris determina a cor do olho. Os</p><p>olhos são entre marrom e preto quando a íris contém grandes quantidades de</p><p>melanina, azuis quando sua concentração de melanina é muito baixa e verdes</p><p>quando a concentração de melanina é moderada.</p><p>Uma função principal da íris é a regulação da quantidade de luz que entra no</p><p>bulbo do olho através da pupila, a abertura no centro da íris. A pupila parece preta</p><p>porque, quando através da lente, vemos o fundo do olho altamente pigmentado</p><p>(corioide e retina). Entretanto, se uma luz brilhante for direcionada para a pupila, a</p><p>luz refletida é vermelha por causa dos vasos sanguíneos existentes na superfície da</p><p>retina. É por esse motivo que os olhos podem parecer vermelhos em uma fotografia,</p><p>quando o flash está direcionado para a pupila.</p><p>Reflexos autônomos regulam o diâmetro da pupila em resposta aos níveis de</p><p>luminosidade. Quando uma luz brilhante estimula os olhos, as fibras</p><p>parassimpáticas do nervo oculomotor (NC III) estimulam a contração das fibras</p><p>circulares do músculo esfíncter da pupila da íris, promovendo diminuição no</p><p>tamanho da pupila (constrição). Na luz fraca, neurônios simpáticos estimulam as</p><p>fibras radiais do músculo dilatador da pupila da íris a se contraírem, promovendo</p><p>um aumento no tamanho da pupila (dilatação).</p><p>RETINA</p><p>A terceira camada do bulbo do olho e a mais interna, a retina, reveste os três</p><p>quartos posteriores do bulbo do olho e é o início da via visual. A anatomia dessa</p><p>camada pode ser vista com o auxílio de um oftalmoscópio, um instrumento que</p><p>ilumina o olho e permite que um observador avalie a pupila, fornecendo uma imagem</p><p>amplificada da retina e de seus vasos sanguíneos, bem como do nervo óptico (II).</p><p>A superfície da retina é o único local do corpo em que os vasos sanguíneos</p><p>podem ser observados diretamente e avaliados buscando mudanças patológicas,</p><p>como as que ocorrem com hipertensão, diabetes melito, catarata e com doenças</p><p>maculares relacionadas com o envelhecimento.</p><p>Vários pontos de referência são visíveis através de um oftalmoscópio. O disco</p><p>óptico é o local em que o nervo óptico (II) deixa o bulbo do olho. Acompanhando o</p><p>nervo óptico encontram­se a artéria central da retina, um ramo da artéria oftálmica,</p><p>e a veia central da retina. Ramos da artéria central da retina se espalham para</p><p>nutrir a face anterior da retina; a veia central da retina drena o sangue da retina</p><p>através do disco do nervo óptico. Também são visíveis a mácula lútea e a fóvea</p><p>central.</p><p>A retina é formada por um estrato pigmentoso e por um estrato nervoso. O</p><p>estrato pigmentoso é uma lâmina de células epiteliais contendo melanina</p><p>localizadas entre a corioide e a parte neural da retina. A melanina no estrato</p><p>pigmentoso da retina, assim como na corioide, também absorve os raios de luz</p><p>dispersos.</p><p>O estrato nervoso (sensorial) da retina é uma parte do encéfalo com múltiplas</p><p>camadas que processa substancialmente os dados visuais antes de enviar impulsos</p><p>nervosos para os axônios que formam o nervo óptico. Três camadas distintas de</p><p>neurônios retinais – a camada fotorreceptora, a camada celular bipolar e a camada</p><p>celular ganglionar – são separadas por duas zonas, as camadas sinápticas interna e</p><p>externa, onde os contatos sinápticos são realizados.</p><p>A luz passa através das camadas ganglionar e celular bipolar e ambas as</p><p>camadas sinápticas antes de chegar à camada fotorreceptora. Dois outros tipos</p><p>celulares presentes na camada celular bipolar da retina são as células horizontais e</p><p>as células amácrinas. Essas células formam circuitos neurais direcionados</p><p>lateralmente que modificam os sinais transmitidos ao longo da via a partir dos</p><p>fotorreceptores até as células bipolares e as células ganglionares.</p><p>Os fotorreceptores são células especializadas na camada fotorreceptora que</p><p>começam o processo pelo qual os raios de luz são convertidos em impulsos</p><p>nervosos. Existem dois tipos de fotorreceptores: os bastonetes e os cones. Cada retina</p><p>possui cerca de 6 milhões de cones e de 120 milhões de bastonetes. Os bastonetes</p><p>nos permitem enxergar em ambientes de pouca luz, como à luz da lua.</p><p>Como os bastonetes não fornecem visão colorida, em ambientes com pouca</p><p>luz nós podemos enxergar apenas preto, branco e todos os tons de cinza</p><p>intermediários. A luz mais forte estimula os cones, que produzem a visão colorida.</p><p>Três tipos de cones estão presentes na retina: (1) cones azuis, que são sensíveis à luz</p><p>azul, (2) cones verdes, que são sensíveis à luz verde e (3) cones vermelhos, que são</p><p>sensíveis à luz vermelha.</p><p>A visão colorida é resultado do estímulo de várias combinações desses três</p><p>tipos de cones. A maior parte de nossas experiências visuais é mediada pelo sistema</p><p>de cones, cuja perda produz a cegueira legal. Um indivíduo que perde a visão dos</p><p>bastonetes apresenta principalmente uma dificuldade em enxergar em ambientes com</p><p>pouca luz e, portanto, não deve dirigir à noite.</p><p>A partir dos fotorreceptores, a informação flui através da camada sináptica</p><p>externa até as células bipolares e dali para a camada sináptica interna e para as</p><p>células ganglionares. Os axônios das células ganglionares se estendem</p><p>posteriormente ao disco do nervo óptico e deixam o bulbo do olho como nervo</p><p>óptico (II). O disco do nervo óptico também é chamado de ponto cego. Como ele não</p><p>contém cones ou bastonetes, não é possível ver imagens que alcancem o ponto</p><p>cego.</p><p>A mácula lútea é o centro exato da parte posterior da retina, no eixo visual do</p><p>olho. A fóvea central, uma pequena depressão no centro da mácula lútea, contém</p><p>apenas cones. Além disso, as camadas de células bipolares e ganglionares, que</p><p>espalham uma certa quantidade de luz, não recobrem os cones ali; essas camadas</p><p>são deslocadas para a periferia da fóvea central. Como resultado, a fóvea central é a</p><p>área de maior acuidade visual ou resolução.</p><p>O principal motivo pelo qual você move sua cabeça e seu olhos enquanto vê</p><p>algo é para colocar as imagens de interesse na fóvea central. Os bastonetes estão</p><p>ausentes da fóvea central e são mais abundantes na periferia da retina. Como a</p><p>visão dos bastonetes é mais sensível do que a visão dos cones, é possível observar um</p><p>objeto com pouca luminosidade (como uma estrela distante) melhor se você virar</p><p>levemente para um lado do que olhando diretamente para ele.</p><p>LENTE (CRISTALINO)</p><p>Atrás da pupila e da íris, dentro da cavidade do bulbo do olho, encontra­se a</p><p>lente. Nas células da lente, proteínas chamadas de cristalinas, organizadas como</p><p>camadas de uma cebola, compõem o meio refrativo da lente, que normalmente é</p><p>perfeitamente transparente e não possui vasos sanguíneos. Ele é envolvido por</p><p>uma cápsula de tecido conjuntivo e mantido em posição pelas fibras zonulares que o</p><p>cercam, que, por sua vez, se ligam aos processos ciliares. A lente ajuda a focar</p><p>imagens na retina para facilitar a formação de uma visão nítida.</p><p>INTERIOR DO BULBO DO OLHO</p><p>A lente divide o bulbo do olho em duas cavidades: a cavidade do segmento</p><p>anterior e a câmara vítrea. A cavidade do segmento anterior – o espaço anterior a</p><p>lente – é formada por duas câmaras. A câmara anterior se encontra entre a córnea e</p><p>à íris. A câmara posterior se encontra posteriormente à íris e anteriormente às</p><p>fibras zonulares e a lente. Ambas as câmaras da cavidade do segmento anterior são</p><p>preenchidas por humor aquoso, um líquido aquoso transparente que nutre a lente</p><p>e a córnea.</p><p>O humor aquoso é filtrado continuamente para fora dos capilares sanguíneos</p><p>nos processos ciliares do corpo ciliar e entra na câmara posterior. Então, ele flui</p><p>para frente entre a íris e a lente, através da pupila e para a câmara anterior. A</p><p>partir da câmara anterior, o humor aquoso é drenado para o seio venoso da esclera</p><p>(canal de Schlemm) e, então, para o sangue. Normalmente, o humor aquoso é</p><p>completamente reposto a cada 90 min.</p><p>A cavidade posterior do bulbo do olho é a câmara postrema, que é maior e se</p><p>encontra entre a lente e a retina. Dentro da câmara vítrea, encontra­se o humor</p><p>vítreo, uma substância transparente semelhante a uma geleia que mantém a retina</p><p>pressionada contra a corioide, dando à retina uma superfície nivelada para a</p><p>recepção de imagens claras. Ela ocupa cerca de quatro quintos do bulbo do olho.</p><p>Ao contrário do humor aquoso, o humor vítreo não é constantemente reposto.</p><p>Ele é formado durante a vida embrionária e consiste principalmente em água, além de</p><p>fibras colágenas e ácido hialurônico. O humor vítreo também contém células</p><p>fagocíticas que removem fragmentos, mantendo essa parte do olho límpida para uma</p><p>visão sem obstruções.</p><p>Ocasionalmente, conjuntos de fragmentos podem projetar uma sombra sobre</p><p>a retina e causar o aparecimento de manchas que se movem para dentro e para</p><p>fora do campo de visão. Esses flutuadores vítreos, que são mais comuns em idosos,</p><p>em geral são inofensivos e não requerem tratamento. O canal hialóideo é um canal</p><p>estreito, imperceptível em adultos, que passa através do corpo vítreo desde o disco</p><p>óptico até a face posterior da lente. Nos fetos, ele é ocupado pela artéria hialóidea.</p><p>A pressão no olho, chamada de pressão intraocular, é produzida</p><p>principalmente pelo humor aquoso e parcialmente pelo humor vítreo; ela</p><p>normalmente mede cerca de 16 mmHg. A pressão intraocular mantém o formato do</p><p>bulbo do olho e evita que ele colapse. Feridas perfurantes no bulbo do olho podem</p><p>causar a perda de humor aquoso e de humor vítreo. Isso, por sua vez, causa uma</p><p>diminuição na pressão intraocular, descolamento da retina e, em alguns casos,</p><p>cegueira.</p><p>Ciclo Visual e Excitação dos Bastonetes</p><p>Os dois tipos de fotorreceptores possuem a mesma estrutura básica: (1) um</p><p>segmento externo, cuja extremidade está em contato com o epitélio pigmentado</p><p>da retina, (2) um segmento interno, onde se encontra o núcleo da célula e as</p><p>organelas responsáveis pela formação de ATP e pela síntese proteica, e (3) um</p><p>segmento basal, com um terminal sináptico que libera glutamato para as células</p><p>bipolares.</p><p>No segmento externo, a membrana celular tem dobras profundas, as quais</p><p>formam camadas semelhantes a discos. Nos bastonetes, próximo à extremidade dos</p><p>segmentos externos, essas camadas estão realmente separadas da membrana celular</p><p>e formam discos de membrana livres. Nos cones, os discos permanecem fixos.</p><p>O processo de fototransdução é similar para a rodopsina (nos bastonetes) e</p><p>para os três pigmentos coloridos (nos cones). A rodopsina é composta por duas</p><p>moléculas: a opsina, uma proteína inserida na membrana dos discos do bastonete,</p><p>e o retinal, uma molécula derivada da vitamina A, que é a porção do pigmento que</p><p>absorve luz.</p><p>Na ausência de luz, o retinal está ligado ao sítio de ligação na opsina. Quando</p><p>ativado, mesmo que por apenas um único fóton de luz, o retinal muda sua</p><p>conformação para uma nova configuração. O retinal ativado não mais se liga à</p><p>opsina e, então, é liberado do pigmento em um processo denominado descoramento.</p><p>RODOPSINA E SUA DECOMPOSIÇÃO PELA ENERGIA LUMINOSA</p><p>O segmento externo do bastonete, que se projeta na camada pigmentar da</p><p>retina, tem concentração de cerca de 40% do pigmento fotossensível, chamado</p><p>rodopsina ou púrpura visual. Essa substância é a combinação da proteína</p><p>escotopsina com o pigmento carotenoide retinal (também chamado “retineno”).</p><p>Além disso, o retinal é tipo particular, chamado 11-cis retinal. Essa forma cis do</p><p>retinal é importante, porque somente ela pode se ligar à escotopsina, para</p><p>sintetizar rodopsina.</p><p>Quando a energia luminosa é absorvida pela rodopsina, essa começa a se</p><p>decompor dentro de fração muito pequena de segundo. A causa dessa rápida</p><p>decomposição é a fotoativação de elétrons, na parte retinal da rodopsina, o que leva</p><p>à mudança instantânea da forma cis do retinal para a forma toda-trans que tem a</p><p>mesma estrutura química que a forma cis, mas tem estrutura física diferente —</p><p>uma molécula reta, e não uma molécula angulada.</p><p>Como a orientação tridimensional dos locais reativos do retinal todo-trans já</p><p>não se ajusta à orientação dos locais reativos da proteína escotopsina, o retinal</p><p>todo-trans começa a se afastar da escotopsina. O produto imediato é a</p><p>batorrodopsina, que é uma combinação parcialmente degradada do retinal todo-</p><p>trans e da escotopsina. A batorrodopsina é extremamente instável e decai em</p><p>nanossegundos para lumirrodopsina.</p><p>Esse produto, então, decai em microssegundos para metarrodopsina I e,</p><p>depois, em cerca de 1 milissegundo, para metarrodopsina II e, por fim, muito mais</p><p>lentamente (em segundos), para os produtos de degradação completos escotopsina</p><p>e retinal todo-trans. É a metarrodopsina II, também chamada rodopsina ativada,</p><p>que provoca alterações elétricas nos bastonetes, e os bastonetes então transmitem</p><p>a imagem visual para o sistema nervoso central sob a forma de potencial de ação</p><p>do nervo óptico.</p><p>REFORMAÇÃO DE RODOPSINA</p><p>O primeiro estágio, na neoformação de rodopsina, é reconverter o retinal</p><p>todo-trans em 11-cis retinal. Esse processo requer energia metabólica e é</p><p>catalisado pela enzima retinal isomerase. Uma vez formado o 11-cis retinal, ele</p><p>automaticamente se recombina com a escotopsina, para formar novamente a</p><p>rodopsina que então permanece estável até sua decomposição ser novamente</p><p>desencadeada por absorção da energia luminosa.</p><p>PAPEL DA VITAMINA A PARA A FORMAÇÃO DE RODOPSINA</p><p>Existe uma segunda via química, pela qual o retinal todo-trans pode ser</p><p>convertido em 11-cis retinal. Essa segunda via ocorre por conversão do retinal todo-</p><p>trans, primeiramente, em retinol</p><p>todo-trans, que é uma forma de vitamina A. Depois,</p><p>o retinol todo-trans é convertido em 11-cis retinol sob a influência da enzima</p><p>isomerase. Finalmente, o 11-cis retinol é convertido em 11-cis retinal, que se</p><p>combina com a escotopsina, para formar a nova rodopsina.</p><p>A vitamina A está presente no citoplasma dos bastonetes e na camada</p><p>pigmentar da retina. Portanto, a vitamina A normalmente está sempre disponível</p><p>para formar novo retinal quando necessário. Inversamente, quando houver excesso</p><p>de retinal na retina, será convertido de volta à vitamina A, reduzindo, assim, a</p><p>quantidade de pigmento fotossensível na retina. Essa interconversão entre retinal</p><p>e vitamina A é especialmente, importante na adaptação a longo prazo da retina a</p><p>diferentes intensidades luminosas.</p><p>Cegueira Noturna. Ocorre cegueira noturna em pessoas com deficiência grave</p><p>de vitamina A uma vez que, sem vitamina A, as quantidades de retinal e de</p><p>rodopsina que podem ser formadas ficam intensamente diminuídas. Essa condição é</p><p>chamada cegueira noturna porque a quantidade de luz disponível à noite é pequena</p><p>demais para permitir visão adequada em pessoas deficientes em vitamina A.</p><p>Para que a cegueira noturna ocorra, a pessoa precisa permanecer em dieta</p><p>deficiente em vitamina A por meses, porque grandes quantidades de vitamina A</p><p>normalmente são armazenadas no fígado e podem ficar disponíveis para os olhos.</p><p>Uma vez desenvolvida a cegueira noturna, às vezes, poderá ser revertida em menos de</p><p>1 hora pela injeção intravenosa de vitamina A.</p><p>EXCITAÇÃO DOS BASTONETES</p><p>Quando o bastonete é exposto à luz, o potencial receptor resultante é</p><p>diferente dos potenciais receptores de quase todos os outros receptores sensoriais,</p><p>uma vez que a excitação do bastonete causa aumento da negatividade do potencial</p><p>de membrana intrabastonetes que é estado de hiperpolarização. Esse fenômeno é</p><p>exatamente oposto à diminuição da negatividade (“despolarização”) que ocorre em</p><p>quase todos os outros receptores sensoriais.</p><p>A ativação da rodopsina causa hiperpolarização ao passo que quando a</p><p>rodopsina se decompõe, diminui a condutância da membrana dos bastonetes para</p><p>os íons sódio no segmento externo do bastonete. Isso causa hiperpolarização de</p><p>toda a membrana do bastonete.</p><p>O segmento interno bombeia continuamente sódio de dentro para fora do</p><p>bastonete e íons potássio são bombeados para dentro da célula. Os íons potássio</p><p>vazam da célula pelos canais de potássio sem comportas que são restritos ao</p><p>segmento interno do bastonete. Como em outras células, essa bomba sódio-potássio</p><p>cria potencial negativo no interior da célula.</p><p>No entanto, o segmento externo do bastonete, onde estão localizados os discos</p><p>fotorreceptores, é totalmente diferente; aí, a membrana do bastonete na escuridão</p><p>é permeável aos íons sódio que fluem pelos canais dependentes monofosfato de</p><p>guanosina cíclico (GMPc). Na escuridão, os níveis de GMPc são altos, o que permite</p><p>que íons sódio com carga positiva se difundam continuamente para o interior do</p><p>bastonete e, assim, neutralizam grande parte da negatividade no interior da célula.</p><p>Na ausência da luz, a ação da enzima guanilil ciclase converte GTP em uma</p><p>concentração intracelular elevada do segundo mensageiro, GMP cíclico (cGMP). O</p><p>cGMP mantém abertos os canais de cátion acionados por ligante do segmento</p><p>externo e isso resulta em um influxo persistente de Na+ e Ca2+. Assim, no escuro, as</p><p>concentrações de cGMP são elevadas e a célula fotorreceptora é mantida em um</p><p>estado relativamente despolarizado.</p><p>Desse modo, sob condições normais de escuridão, quando o bastonete não</p><p>está excitado, há redução da eletronegatividade na face interna da membrana do</p><p>bastonete, medindo cerca de −40 milivolts, e não os habituais −70 a −80 milivolts,</p><p>encontrados na maioria dos receptores sensoriais.</p><p>Quando a rodopsina do segmento externo do bastonete é exposta à luz, ela é</p><p>ativada e começa a se decompor. Depois os canais de sódio dependentes do GMPc</p><p>são fechados, e a condutância de membrana do segmento externo, para o interior do</p><p>bastonete, é reduzida por processo em três etapas:</p><p>(1) a luz é absorvida pela rodopsina, causando fotoativação dos elétrons, na</p><p>porção retinal; (2) a rodopsina ativada estimula a proteína G, denominada</p><p>transducina, que ativa a fosfodiesterase do GMPc, uma enzima que catalisa a</p><p>quebra do GMPc em 5’-GMPc; e (3) a redução do GMPc fecha os canais dependentes</p><p>do GMPc e diminui a corrente de influxo do sódio.</p><p>Quando a luz de um comprimento de onda adequado atinge uma célula</p><p>fotorreceptora, uma cascata de eventos resulta em hiperpolarização da membrana</p><p>celular do fotorreceptor. As moléculas de retinal na membrana do disco adotam uma</p><p>nova conformação induzida pela absorção de energia dos fótons e se dissociam da</p><p>opsina. Isso, por sua vez, modifica o formato da proteína opsina e promove a</p><p>interação da opsina com uma proteína chamada transducina que pertence à família</p><p>de proteínas G.</p><p>A transducina ativa a enzima cGMP fosfodiesterase, que degrada rapidamente</p><p>o cGMP. A redução da concentração de cGMP citoplasmático permite que os canais</p><p>de cátions se fechem e a perda da corrente despolarizante possibilita a</p><p>hiperpolarização do potencial de membrana. Após sua ativação pela luz, o retinal</p><p>retorna para seu formato em repouso e é reassociado com a opsina por um</p><p>mecanismo mediado por enzima.</p><p>Os íons sódio continuam a ser bombeados para fora, através da membrana do</p><p>segmento interno. Desse modo, saem mais íons sódio agora do bastonete do que</p><p>entram. Como eles são íons positivos, sua perda pelo bastonete cria aumento da</p><p>negatividade na face interna da membrana e, quanto maior a quantidade de energia</p><p>luminosa que atinge o bastonete, maior será a eletronegatividade — isto é, maior</p><p>será o grau de hiperpolarização. Na intensidade máxima de luz, o potencial de</p><p>membrana se aproxima de −70 a −80 milivolts, o que está próximo do potencial de</p><p>equilíbrio para os íons potássio através da membrana.</p><p>1. Quando um bastonete está no escuro e a rodopsina não está ativa, a</p><p>concentração de GMP cíclico (GMPc) no bastonete é alta e ambos os canais CNG e de</p><p>K+ estão abertos. O influxo de íons sódio e de Ca2+ é maior do que o efluxo de K+,</p><p>de modo que o bastonete permanece despolarizado com uma média de potencial de</p><p>membrana de −40 mV (em vez do mais frequente −70 mV). Neste potencial de</p><p>membrana levemente despolarizado, os canais de Ca2+ dependentes de voltagem</p><p>estão abertos e há liberação tônica (contínua) do neurotransmissor glutamato da</p><p>porção sináptica do bastonete para a célula bipolar vizinha.</p><p>2. Quando a luz ativa a rodopsina, uma cascata de segundo mensageiro é</p><p>iniciada a partir da proteína G transducina. A cascata de segundo mensageiro da</p><p>transducina diminui a concentração de GMPc, o que fecha os canais CNG.</p><p>Consequentemente, o influxo de cátions diminui ou cessa. Com o menor influxo de</p><p>cátions e o efluxo sustentado de K+, o interior do bastonete se hiperpolariza, e a</p><p>liberação de glutamato para os neurônios bipolares diminui. A luz intensa fecha</p><p>todos os canais CNG e bloqueia a liberação de neurotransmissor. A luz fraca</p><p>provoca uma resposta graduada proporcional à intensidade da luz.</p><p>3. Após a ativação, o retinal difunde-se para fora do bastonete e é transportado</p><p>para o epitélio pigmentado. Neste local, ele é convertido a sua forma inativa antes</p><p>de voltar para o bastonete e se recombinar à opsina. A recuperação da rodopsina do</p><p>descoramento pode levar algum tempo, sendo o principal motivo da adaptação lenta</p><p>dos olhos quando saímos de um ambiente com luz intensa para o escuro.</p><p>DURAÇÃO DO POTENCIAL RECEPTOR</p><p>Quando o pulso de luz de curta duração atinge a retina, a hiperpolarização</p><p>transitória (potencial de receptor) que ocorre nos bastonetes alcança pico em cerca de</p><p>0,3 segundo e dura mais de 1 segundo. Nos cones, a alteração ocorre quatro vezes</p><p>mais rápida que nos bastonetes. Uma imagem visual que invada os bastonetes da</p><p>retina por apenas um milionésimo de segundo pode, algumas vezes, causar a</p><p>sensação de ver a imagem por tempo maior que 1 segundo. Outra característica</p><p>do</p><p>potencial receptor é a de ele ser aproximadamente proporcional ao logaritmo da</p><p>intensidade da luz. Essa característica é extremamente importante, pois permite que</p><p>os olhos discriminem intensidades de luz dentro da variação milhares de vezes maior</p><p>da que seria possível de outra forma.</p><p>A “CASCATA” DE EXCITAÇÃO</p><p>Em condições ideais, um só fóton de luz, a menor unidade quântica possível de</p><p>energia luminosa, pode causar potencial receptor mensurável em um bastonete,</p><p>equivalente a cerca de 1 milivolt. Somente 30 fótons de luz causarão metade da</p><p>saturação do bastonete. Os fotorreceptores têm cascata química extremamente</p><p>sensível que amplifica os efeitos estimulatórios por cerca de um milhão de vezes, da</p><p>seguinte forma:</p><p>1. O fóton ativa um elétron na porção de 11-cis retinal da rodopsina; essa</p><p>ativação leva à formação de metarrodopsina II, que é a forma ativa da rodopsina.</p><p>2. A rodopsina ativada funciona como enzima, para ativar muitas moléculas</p><p>de transducina, proteína presente em forma inativa nas membranas dos discos e na</p><p>membrana celular do bastonete.</p><p>3. A transducina ativada ativa muito mais moléculas de fosfodiesterase.</p><p>4. A fosfodiesterase ativada é outra enzima; ela hidrolisa imediatamente</p><p>muitas moléculas de GMPc, as destruindo. Antes de ser destruído, o GMPc estava</p><p>ligado à proteína do canal de sódio da membrana externa do bastonete de modo a</p><p>mantê-lo “imobilizado” no estado aberto. Entretanto, na luz, a hidrolização do</p><p>GMPc pela fosfodiesterase, remove a imobilização e permite que os canais de sódio</p><p>se fechem. Várias centenas de canais se fecham para cada molécula originária</p><p>ativada de rodopsina. Como o fluxo de sódio através de cada um desses canais foi</p><p>extremamente rápido, o fluxo de mais de um milhão de íons sódio é bloqueado pelo</p><p>fechamento dos canais antes que o canal se abra novamente. Essa diminuição de</p><p>fluxo dos íons sódio é o que gera o potencial receptor do bastonete.</p><p>5. Em cerca de 1 segundo, outra enzima, a rodopsinocinase que está sempre</p><p>presente no bastonete, inativa a rodopsina ativada (a metarrodopsina II), e a</p><p>cascata inteira reverte ao estado normal com canais de sódio abertos.</p><p>Dessa forma, os bastonetes desenvolveram cascata química importante que</p><p>amplifica o efeito de um só fóton de luz, causando o movimento de milhões de íons sódio.</p><p>Esse mecanismo explica a extrema sensibilidade dos bastonetes, sob condições de</p><p>baixa luminosidade. Os cones são cerca de 30 a 300 vezes menos sensíveis que os</p><p>bastonetes, mas mesmo este grau de sensibilidade permite a visão colorida em</p><p>qualquer intensidade de luz, acima da penumbra extrema.</p><p>Glaucoma</p><p>Glaucomas são um grupo de doenças oculares caracterizadas por lesão</p><p>progressiva do nervo óptico em que uma parte importante é um aumento relativo da</p><p>pressão intraocular (PIO) que pode levar à perda irreversível da visão.</p><p>­ A lesão do nervo óptico pode ocorrer quando a pressão intraocular aumenta.</p><p>­ Normalmente, a perda de visão ocorre tão lentamente que pode passar</p><p>despercebida por muito tempo.</p><p>­ Pessoas em risco devem fazer um exame oftalmológico completo, incluindo a</p><p>medição da pressão ocular e testes de visão lateral (periférica).</p><p>­ A pressão ocular precisa ser controlada durante a vida toda, normalmente</p><p>com colírios, mas às vezes com cirurgia.</p><p>O glaucoma é a segunda causa mais comum de cegueira em todo o mundo.</p><p>Somente metade das pessoas que têm glaucoma sabe que têm a doença. O glaucoma</p><p>pode ocorrer em qualquer idade, mas é seis vezes mais comum em pessoas acima</p><p>dos 60 anos.</p><p>As pessoas com maior risco são aquelas que se encaixam em um dos seguintes</p><p>grupos:</p><p>­ Pessoas com mais de 40 anos de idade</p><p>­ Raça negra</p><p>­ Parentes de pessoas que têm (ou tiveram) a doença</p><p>­ Pessoas com miopia (no glaucoma de ângulo aberto) ou hipermetropia (no</p><p>glaucoma de ângulo fechado)</p><p>­ Diabetes</p><p>­ Hipertensão arterial</p><p>­ Pessoas que usam corticosteroides por muito tempo</p><p>­ Pessoas com histórico de lesão ou cirurgia ocular</p><p>O glaucoma ocorre quando um desequilíbrio na produção e drenagem de</p><p>líquido no olho (humor aquoso) aumenta a pressão ocular a níveis prejudiciais. Em</p><p>condições normais, esse líquido, que nutre o olho, é produzido pelo corpo ciliar atrás</p><p>da íris (câmara posterior) e flui pela pupila para a frente do olho (câmara anterior),</p><p>onde sai pelos canais de drenagem entre a íris e a córnea (o "ângulo"). Quando</p><p>funciona corretamente, o sistema é como uma torneira (corpo ciliar) e um dreno em</p><p>uma pia (canais de drenagem). O equilíbrio entre a produção do líquido e a</p><p>drenagem mantém o líquido fluindo livremente e evita que a pressão ocular aumente.</p><p>No glaucoma, os canais de drenagem ficam obstruídos, bloqueados ou</p><p>fechados. O líquido não consegue sair do olho, mas continua sendo produzido na</p><p>câmara posterior. E por não haver outro lugar para onde o líquido possa escoar, a</p><p>pressão no olho aumenta. Quando a pressão aumenta mais do que o nervo óptico</p><p>consegue suportar, ocorre a lesão do nervo óptico. Essa lesão causa glaucoma.</p><p>Algumas vezes a pressão ocular aumenta dentro da faixa normal, mas mesmo assim</p><p>é alta demais para o nervo óptico suportar (glaucoma de baixa pressão ou glaucoma</p><p>de pressão normal).</p><p>Na maior parte das pessoas, a causa do glaucoma não é conhecida. Quando a</p><p>causa não é conhecida, o glaucoma é chamado de glaucoma primário. Quando a causa</p><p>é conhecida, o glaucoma é chamado de glaucoma secundário. As causas do</p><p>glaucoma secundário incluem certos medicamentos, infecções, inflamações,</p><p>tumores, cataratas grandes ou outros quadros clínicos e cirurgia para catarata.</p><p>Essas causas impedem que o líquido seja drenado livremente, o que resulta no</p><p>aumento da pressão ocular e lesão do nervo óptico.</p><p>TIPOS DE GLAUCOMA</p><p>Há muitas formas de glaucoma adulto e infantil. A maioria dos glaucomas caem</p><p>em duas categorias:</p><p>O glaucoma de ângulo aberto é mais comum do que o glaucoma de ângulo</p><p>fechado. No glaucoma de ângulo aberto, os canais de drenagem dos olhos vão sendo</p><p>gradualmente obstruídos por partículas minúsculas e microscópicas ao longo de</p><p>meses ou anos. Esse é o glaucoma do tipo “aberto” porque os canais não estão</p><p>visivelmente bloqueados (ao serem examinados com ampliação, como com uma</p><p>lâmpada de fenda), mas ainda assim a drenagem através deles é insuficiente. A</p><p>pressão ocular aumenta lentamente, pois o líquido é produzido normalmente, mas</p><p>sua drenagem é lenta.</p><p>O glaucoma de ângulo fechado é menos comum do que o glaucoma de ângulo</p><p>aberto. No glaucoma de ângulo fechado, os canais de drenagem nos olhos ficam</p><p>bloqueados ou fechados porque o ângulo entre a íris e a córnea é muito estreito.</p><p>Este tipo de glaucoma é "fechado" porque os canais estão visivelmente bloqueados. O</p><p>bloqueio pode ocorrer de repente (glaucoma de ângulo fechado agudo) ou lentamente</p><p>(glaucoma de ângulo fechado crônico). Se o bloqueio ocorre de repente, a pressão</p><p>ocular aumenta rapidamente. Se o bloqueio ocorre lentamente, a pressão no olho</p><p>aumenta lentamente, como no glaucoma de ângulo aberto.</p><p>SINTOMAS</p><p>Glaucoma de Ângulo Aberto</p><p>O glaucoma de ângulo aberto é indolor e inicialmente não apresenta sintomas.</p><p>Geralmente, os dois olhos são afetados, mas normalmente não da mesma forma. O</p><p>principal sintoma do glaucoma de ângulo aberto é o desenvolvimento, ao longo de meses</p><p>ou anos, de pontos cegos ou manchas geradas pela perda de visão. Os pontos cegos</p><p>crescem lentamente e se fundem. Geralmente, perde-se primeiro a visão periférica.</p><p>As pessoas podem tropeçar em degraus, não conseguir ver partes de palavras quando</p><p>leem ou ter dificuldades para dirigir.</p><p>A perda de visão ocorre tão gradualmente que muitas vezes não é percebida</p><p>até que já esteja muito avançada. Normalmente, como a visão central é a última a</p><p>ser perdida, muitas pessoas desenvolvem visão de túnel: enxergam perfeitamente o</p><p>que está à sua frente, mas ficam cegos em todas as outras direções. Se o glaucoma não</p><p>for tratado, com o tempo até mesmo a visão de túnel é perdida, e a pessoa fica</p><p>totalmente cega.</p><p>Glaucoma de Ângulo Fechado</p><p>No glaucoma de ângulo fechado agudo, a pressão ocular aumenta rapidamente,</p><p>e a pessoa normalmente</p><p>apresenta fortes dores nos olhos e de cabeça, vermelhidão</p><p>nos olhos, visão turva, vê halos em arco­íris em volta das luzes, e tem perda súbita de</p><p>visão. Ela também pode sentir náusea e vômitos como reação ao aumento da pressão</p><p>ocular. O glaucoma de ângulo fechado agudo é considerado uma emergência médica</p><p>porque a pessoa pode perder a visão rapidamente, de duas a três horas após o</p><p>surgimento dos sintomas se a condição não for tratada.</p><p>No glaucoma de ângulo fechado crônico, a pressão ocular aumenta lentamente,</p><p>e os sintomas geralmente começam como no glaucoma de ângulo aberto. Algumas</p><p>pessoas podem apresentar vermelhidão nos olhos, desconforto, visão turva, ou uma</p><p>dor de cabeça que diminui ao dormir. A pressão ocular pode ser normal, mas</p><p>normalmente é maior no olho afetado.</p><p>Pessoas que têm glaucoma de ângulo aberto ou glaucoma de ângulo fechado em</p><p>um dos olhos tendem a desenvolvê-lo no outro olho.</p><p>EXAME MÉDICO DOS OLHOS</p><p>Se o médico suspeitar de glaucoma (por exemplo, com base no que encontrou</p><p>durante um exame de rotina da avaliação ocular), ele fará uma avalição completa para</p><p>glaucoma. Há cinco passos em um exame oftalmológico completo para o diagnóstico do</p><p>glaucoma:</p><p>- Medição da pressão ocular</p><p>- Avaliação do nervo óptico</p><p>- Teste de campo visual</p><p>- Gonioscopia</p><p>- Medidas das córneas</p><p>Os médicos medem a pressão intraocular. Essa medição é indolor, e é feita com</p><p>um instrumento chamado tonômetro. As leituras normais da pressão ocular variam</p><p>de 11 a 21 milímetros de mercúrio (mm Hg). Em geral, leituras da pressão ocular</p><p>maiores do que 21 mmHg são consideradas altas.</p><p>No entanto, medir a pressão ocular não é suficiente, porque um terço ou mais das</p><p>pessoas com glaucoma apresenta pressão ocular na faixa média, e algumas pessoas</p><p>apresentam uma leitura elevada da pressão ocular que não é causada por glaucoma.</p><p>Por isso, os médicos também usam um oftalmoscópio e às vezes outros instrumentos</p><p>(como tomografia de coerência óptica) para procurar alterações no nervo óptico que</p><p>indiquem lesão causada por glaucoma.</p><p>Além disso, um teste de campo visual (teste da visão periférica) permite que o</p><p>médico detecte pontos cegos. Na maioria das vezes, o teste de campo visual é feito com</p><p>uma máquina que determina a capacidade de a pessoa ver pequenos pontos de luz</p><p>em todas as áreas do campo visual.</p><p>Os médicos também podem usar lentes especiais para examinar os canais de</p><p>drenagem do olho, um procedimento conhecido como gonioscopia. O gonioscópio</p><p>permite que o médico determine o tipo do glaucoma, se é de ângulo aberto ou de</p><p>ângulo fechado.</p><p>Os médicos também medem a espessura das córneas. Se as córneas forem finas,</p><p>há maior probabilidade de desenvolvimento de glaucoma. No entanto, uma córnea</p><p>fina não significa a presença de glaucoma.</p><p>TRATAMENTO</p><p>Quando uma pessoa perde a visão por causa do glaucoma, a perda é</p><p>permanente. No entanto, se o glaucoma for diagnosticado, o tratamento adequado</p><p>pode prevenir novas perdas de visão. Por isso, o objetivo do tratamento para o</p><p>glaucoma é prevenir novas lesões do nervo óptico e a perda de visão reduzindo a</p><p>pressão ocular.</p><p>O tratamento do glaucoma é para toda a vida. Ele envolve a redução da pressão</p><p>ocular pelo aumento da drenagem do líquido para fora do globo ocular ou pela</p><p>redução da quantidade de líquido produzido dentro do globo ocular. Algumas pessoas</p><p>com pressão ocular alta que não apresentam sinais de lesão do nervo óptico (chamadas</p><p>de "suspeitos" de glaucoma) podem ser monitoradas de perto sem tratamento.</p><p>Medicamentos, normalmente na forma de colírios, e cirurgia são os principais</p><p>tratamentos para o glaucoma. O tipo e a gravidade do glaucoma determinam o</p><p>tratamento adequado:</p><p>A maioria das pessoas com glaucoma de ângulo aberto responde bem aos</p><p>medicamentos usados para o tratamento.</p><p>Esses medicamentos também são usados para pessoas com glaucoma de</p><p>ângulo fechado. Contudo, cirurgia, não o colírio, é o tratamento principal.</p><p>Medicamentos</p><p>Colírios contendo betabloqueadores (como o timolol), compostos similares à</p><p>prostaglandina, agonistas alfa-adrenérgicos ou inibidores da anidrase carbônica são</p><p>comumente usados para tratar o glaucoma. Medicamentos colinérgicos (como a</p><p>pilocarpina) eram usados no passado, mas já não são mais comumente usados.</p><p>Os colírios para glaucoma são normalmente seguros, mas podem causar</p><p>diversos efeitos colaterais. As pessoas precisam usá-los pelo resto de suas vidas, e</p><p>são necessários exames médicos regulares para monitorar a pressão ocular, os</p><p>nervos ópticos e os campos visuais. Tipicamente, os medicamentos são usados em</p><p>apenas um olho (chamado tentativa de um olho) ou nos dois. Se houver melhora no</p><p>olho tratado depois de uma a quatro semanas, ambos os olhos são tratados.</p><p>O glaucoma de ângulo fechado agudo é uma emergência médica, e por isso os</p><p>médicos podem usar uma combinação de medicamentos muitos fortes e de ação</p><p>rápida, que rapidamente reduzem a pressão ocular. As pessoas recebem muitos</p><p>medicamentos de uma só vez, começando com colírios (como o timolol, brimonidina ou</p><p>a pilocarpina). Depois disso, os médicos administram comprimidos de acetazolamida</p><p>e medicamentos diuréticos como a glicerina ou a isossorbida (via oral) ou o manitol</p><p>(pela veia) se acreditarem que o olho esteja vulnerável à pressão alta.</p><p>Cirurgia</p><p>Cirurgia pode ser necessária para pessoas que, ao consultarem o médico</p><p>inicialmente, apresentam pressão ocular extremamente alta, cuja pressão ocular não</p><p>seja adequadamente controlada pelo colírio, não podem usar colírio, desenvolvem</p><p>efeitos colaterais intoleráveis com o uso do colírio, ou já apresentam perda grave do</p><p>campo visual.</p><p>A cirurgia a laser pode ser usada para aumentar a drenagem (trabeculoplastia a</p><p>laser) em pessoas com glaucoma de ângulo aberto ou para fazer uma abertura na íris</p><p>(iridotomia periférica a laser) em pessoas com glaucoma de ângulo fechado crônico ou</p><p>agudo. A cirurgia a laser é feita no consultório médico ou em um hospital ou clínica.</p><p>Colírios anestésicos são usados para evitar dor. As pessoas normalmente</p><p>podem voltar para casa no dia do procedimento. Evidências sugerem que o</p><p>tratamento com cirurgia a laser é pelo menos tão eficaz quanto a terapia</p><p>medicamentosa no glaucoma de ângulo aberto. No caso de pessoas recém-</p><p>diagnosticadas, é aceitável, e muitas vezes aconselhável, iniciar o tratamento com</p><p>trabeculoplastia a laser.</p><p>A complicação mais comum da cirurgia de glaucoma a laser é um aumento</p><p>temporário da pressão ocular que é tratada com colírio para glaucoma. Raramente, o</p><p>laser usado na cirurgia a laser pode queimar a córnea, mas essas queimaduras</p><p>geralmente cicatrizam rapidamente.</p><p>A cirurgia filtrante de glaucoma é outra forma de cirurgia que os médicos usam</p><p>para tratar o glaucoma. Na cirurgia filtrante de glaucoma tradicional, os médicos criam</p><p>manualmente um novo sistema de drenagem (trabeculotomia ou implante de tubo de</p><p>drenagem) para permitir que o líquido seja desviado dos canais entupidos ou</p><p>bloqueados e seja filtrado para fora do olho. A cirurgia filtrante de glaucoma</p><p>normalmente é feita em um hospital. Em geral, as pessoas podem ir para casa no</p><p>mesmo dia.</p><p>Procedimentos de espessura parcial (viscocanalostomia, esclerectomia</p><p>profunda e canaloplastia) são procedimentos de filtração alternativos usados para</p><p>remover somente parte do sistema de drenagem para melhorar o fluxo de saída do</p><p>líquido. Estes procedimentos podem ser feitos em um hospital ou em um centro de</p><p>cirurgia ambulatorial. Em geral, as pessoas podem ir para casa no mesmo dia.</p><p>O procedimento de filtragem da trabeculotomia pode causar uma infecção</p><p>grave no olho (endoftalmite). A cirurgia filtrante de glaucoma pode causar aceleração</p><p>do desenvolvimento da catarata, pressão ocular muito baixa ou inchaço na parte</p><p>posterior do olho.</p><p>Glaucoma Secundário</p><p>O tratamento para glaucoma causado por outros distúrbios depende da causa.</p><p>Colírios antibióticos, antivirais ou corticosteroides podem ser usados para</p><p>curar infecções ou inflamações.</p><p>Um tumor obstruindo a drenagem do líquido deve ser tratado, assim como</p><p>uma catarata que, de tão grande, causa o</p><p>aumento da pressão ocular. Remover uma</p><p>catarata como essa pode ajudar a evitar glaucoma secundário, mas, ocasionalmente,</p><p>aumenta a pressão ocular. Pressão ocular alta que resulte de cirurgia de catarata é</p><p>tratada com colírio para glaucoma que reduz a pressão ocular. Se o colírio não</p><p>funcionar, pode ser feita uma cirurgia filtrante de glaucoma.</p><p>Receptores Sensoriais e Seus Estímulos</p><p>SENSIBILIDADE TÁTIL</p><p>A sensibilidade tátil inclui tato, pressão, vibração, prurido e cócegas. Embora</p><p>nós percebamos diferenças entre essas sensações, elas surgem da ativação dos mesmos</p><p>tipos de receptores.</p><p>Vários tipos de mecanoceptores encapsulados se ligam a fibras A,</p><p>mielinizadas, de grande diâmetro, que medeiam as sensações de tato, pressão e</p><p>vibração. Outras sensações táteis, como as sensações de prurido e de cócegas, são</p><p>detectadas por terminações nervosas livres ligadas a fibras C não mielinizadas e de</p><p>pequeno diâmetro.</p><p>Os receptores táteis na pele ou na tela subcutânea incluem os corpúsculos</p><p>táteis, os plexos das raízes pilosas, os mecanoceptores cutâneos do tipo I, os</p><p>mecanoceptores do tipo II, os corpúsculos lamelares e as terminações nervosas</p><p>livres.</p><p>TATO</p><p>A sensação de tato é resultante geralmente do estímulo dos receptores táteis</p><p>localizados na pele ou na tela subcutânea. Existem dois tipos de receptores de tato de</p><p>adaptação rápida. Os corpúsculos táteis ou corpúsculos de Meissner são receptores</p><p>de tato localizados nas papilas dérmicas da pele sem pelo. Cada corpúsculo é uma</p><p>massa oval de dendritos localizada dentro de uma cápsula de tecido conjuntivo.</p><p>Como os corpúsculos táteis são receptores de adaptação rápida, eles geram</p><p>impulsos nervosos principalmente no início do tato. Eles são abundantes nas</p><p>extremidades dos dedos, nas mãos, nas pálpebras, na extremidade da língua, nos</p><p>lábios, nos mamilos, nas plantas dos pés, no clitóris e na glande do pênis.</p><p>Os plexos das raízes pilosas são receptores de tato de adaptação rápida</p><p>localizados nos locais da pele que contêm pelos; eles consistem em terminações</p><p>nervosas livres encontradas ao redor de folículos pilosos. Os plexos das raízes</p><p>pilosas detectam movimentos na superfície da pele que “perturbam” os pelos. Por</p><p>exemplo, quando um inseto pousa em um pelo faz com que o movimento da haste dele</p><p>estimule as terminações nervosas livres.</p><p>Também existem dois tipos de receptores táteis de adaptação lenta. Os</p><p>mecanoceptores cutâneos do tipo I, também chamados de discos táteis, são</p><p>terminações nervosas livres achatadas e discoides que fazem contato com as</p><p>células epiteliais táteis (células de Merkel) do estrato basal. Esses receptores táteis</p><p>são abundantes nas extremidades dos dedos, nas mãos, nos lábios e na genitália</p><p>externa.</p><p>Os mecanoceptores cutâneos do tipo II, ou corpúsculos de Ruffini, são</p><p>receptores encapsulados e alongados localizados na parte profunda da derme, nos</p><p>ligamentos e nos tendões. Eles estão presentes nas mãos, são abundantes nas</p><p>plantas dos pés e são mais sensíveis ao estiramento que ocorre conforme os dedos</p><p>ou os membros se movimentam.</p><p>PRESSÃO</p><p>A pressão, uma sensação prolongada sobre uma área maior do que a sentida</p><p>pelo tato, ocorre com a deformação dos tecidos mais profundos. Os receptores que</p><p>contribuem para a sensação de pressão incluem os corpúsculos táteis, os</p><p>mecanoceptores cutâneos tipo I e os corpúsculos lamelares. Um corpúsculo</p><p>lamelar ou corpúsculo de Pacini é uma estrutura com formato oval composta por</p><p>uma cápsula de tecido conjuntivo com múltiplas camadas que abriga um dendrito.</p><p>Assim como os corpúsculos táteis, os corpúsculos lamelares se adaptam rapidamente.</p><p>Eles são distribuídos amplamente ao longo do corpo: na derme e na tela</p><p>subcutânea; nos tecidos submucosos das túnicas mucosas e serosas; e nas</p><p>glândulas mamárias, na genitália externa e em algumas vísceras, como o pâncreas e</p><p>a bexiga urinária.</p><p>VIBRAÇÃO</p><p>As sensações de vibração, como as que você sente quanto corta um frango com</p><p>uma faca elétrica, são resultantes dos sinais sensitivos que se repetem rapidamente</p><p>nos receptores táteis. Esses receptores de sensações de vibração são corpúsculos</p><p>táteis e corpúsculos lamelares. Os corpúsculos táteis podem detectar vibrações de</p><p>frequência baixa e os corpúsculos lamelares detectam vibrações com frequência</p><p>mais alta.</p><p>PRURIDO</p><p>As sensações de prurido são resultantes do estímulo que determinadas</p><p>substâncias químicas, como a bradicinina ou antígenos na saliva dos mosquitos que</p><p>são injetados quando eles picam, provocam nas terminações nervosas livres,</p><p>normalmente por causa de uma resposta inflamatória local (a bradicinina, uma cinina,</p><p>é um potente vasodilatador).</p><p>CÓCEGAS</p><p>Acredita­se que as terminações nervosas livres medeiem a sensação de cócegas.</p><p>Essa sensação curiosa surge normalmente quando alguém toca você e não quando você</p><p>se toca. A solução para esse quebra­cabeça parece residir na capacidade de conduzir</p><p>impulsos para dentro e para fora do cerebelo quando você move seus dedos e se</p><p>toca, o que não ocorre quando outra pessoa está fazendo cócegas em você.</p><p>SENSIBILIDADE TÉRMICA</p><p>Os termoceptores são terminações nervosas livres que possuem campos</p><p>receptivos de cerca de 1 mm de diâmetro na superfície da pele. Duas sensações</p><p>térmicas distintas – frio e calor – são detectadas por receptores diferentes. Os</p><p>receptores de frio estão localizados no estrato basal da epiderme e estão ligados a</p><p>fibras A, mielinizadas, de diâmetro médio, embora alguns deles façam contato com</p><p>fibras C, não mielinizadas e de diâmetro pequeno.</p><p>Temperaturas entre 10°C e 40°C ativam os receptores de frio. Os receptores</p><p>de calor, que não são tão abundantes quanto os receptores de frio, estão localizados</p><p>na derme e estão ligados a fibras C não mielinizadas e de diâmetro pequeno; eles</p><p>são ativados em temperaturas entre 32°C e 48°C.</p><p>Os receptores de frio e de calor se adaptam rapidamente após o início de um</p><p>estímulo, porém, como dito anteriormente, eles continuam a gerar impulsos com</p><p>frequências menores durante um estímulo prolongado. Temperaturas abaixo de</p><p>10°C e acima de 48°C ativam principalmente os receptores de dor e não os</p><p>termoceptores, que produzem sensações dolorosas.</p><p>Os 5 tipos básicos de receptores sensoriais são:</p><p>(1) mecanorreceptores, que detectam a compressão mecânica ou o estiramento</p><p>do receptor ou dos tecidos adjacentes ao receptor;</p><p>(2) termorreceptores, que detectam alterações da temperatura, alguns receptores</p><p>detectam o frio, outros detectando calor;</p><p>(3) nociceptores (receptores da dor), que detectam danos físicos ou químicos que</p><p>ocorrem nos tecidos;</p><p>(4) receptores eletromagnéticos, que detectam a luz que incide na retina dos</p><p>olhos;</p><p>(5) quimiorreceptores, que detectam o gosto na boca, o cheiro no nariz, o nível</p><p>de oxigênio no sangue arterial, a osmolalidade dos líquidos corpóreos, a concentração</p><p>de dióxido de carbono e outros fatores que compõem a química do corpo.</p><p>SENSIBILIDADE DIFERENCIAL DOS RECEPTORES</p><p>Cada tipo de receptor é muito sensível a tipo de estímulo para o qual ele é</p><p>especializado e, ao mesmo tempo, é praticamente insensível a outros tipos de</p><p>estímulos sensoriais. Assim, os bastonetes e os cones na retina respondem muito à</p><p>luz, porém não respondem quase completamente aos limites normais de calor, frio,</p><p>pressão nos globos oculares ou alterações químicas do sangue.</p><p>Os osmorreceptores dos núcleos supraópticos no hipotálamo detectam</p><p>alterações mínimas da osmolalidade dos líquidos corporais, porém nunca se soube</p><p>que respondam ao som. Finalmente, os receptores para dor, na pele, quase nunca são</p><p>estimulados pelos estímulos habituais de tato ou pressão, porém ficam muito</p><p>ativos no momento em que os estímulos táteis se tornam intensos o suficiente</p><p>para lesar os tecidos.</p><p>MODALIDADE DE SENSAÇÃO — O PRINCÍPIO DAS “VIAS ROTULADAS”</p><p>Cada um dos principais tipos de sensibilidade que podemos experimentar — dor,</p><p>tato, visão, som e assim por diante — é chamado modalidade sensorial. Assim, a</p><p>despeito do fato de que experienciamos essas diferentes modalidades de sensação, as</p><p>fibras nervosas transmitem apenas impulsos.</p><p>Cada trato nervoso</p><p>termina em área específica no sistema nervoso central e</p><p>o tipo de sensação percebida, quando a fibra nervosa é estimulada, é determinado</p><p>pela região no sistema nervoso para onde as fibras se dirigem. Por exemplo, se fibra</p><p>de dor for estimulada, o indivíduo percebe dor, a despeito do tipo de estímulo que</p><p>excita a fibra. O estímulo pode ser elétrico, o superaquecimento da fibra, a</p><p>compressão da fibra, ou estimulação da terminação nervosa dolorosa, por lesão das</p><p>células dos tecidos. Em todos esses casos, a pessoa percebe dor.</p><p>Da mesma forma, se fibra para tato for estimulada pela excitação elétrica de</p><p>receptor tátil ou de qualquer outra maneira, o indivíduo percebe o tato porque as</p><p>fibras táteis se dirigem a áreas encefálicas específicas para o tato. De maneira</p><p>semelhante, as fibras provenientes da retina dos olhos terminam nas áreas visuais</p><p>cerebrais; as fibras que se originam na cóclea terminam nas áreas cerebrais</p><p>auditivas, e as fibras térmicas terminam nas áreas associadas à detecção de</p><p>temperatura. Essa especificidade das fibras nervosas para transmitir apenas uma</p><p>modalidade sensorial é chamada princípio das vias rotuladas.</p><p>Detecção e Transmissão das Sensações Táteis</p><p>INTER-RELAÇÕES ENTRE AS SENSAÇÕES DE TATO, PRESSÃO E VIBRAÇÃO</p><p>Embora o tato, a pressão e a vibração sejam frequentemente classificados como</p><p>sensações distintas, todas elas são detectadas pelos mesmos tipos de receptores.</p><p>Existem três diferenças principais entre elas: (1) a sensibilidade tátil resulta</p><p>geralmente da estimulação dos receptores para o tato na pele ou nos tecidos logo</p><p>abaixo da pele; (2) a sensação de pressão resulta geralmente da deformação dos</p><p>tecidos mais profundos; e (3) a sensação de vibração é resultado da ocorrência de</p><p>sinais sensoriais repetitivos e rápidos, porém são usados alguns dos tipos de</p><p>receptores para tato e pressão.</p><p>RECEPTORES TÁTEIS</p><p>Há pelo menos seis tipos completamente diferentes de receptores táteis, mas</p><p>existem outros muito mais similares a eles e suas características especiais são as</p><p>seguintes. Primeira, algumas terminações nervosas livres, encontradas em toda a</p><p>pele e em muitos outros tecidos, podem detectar tato e pressão. Por exemplo,</p><p>mesmo contato leve com a córnea do olho que não contém outro tipo de</p><p>terminação nervosa além das terminações nervosas livres pode mesmo assim</p><p>desencadear sensações de tato e de pressão.</p><p>Segunda, um receptor tátil com grande sensibilidade é o corpúsculo de</p><p>Meissner, terminação de fibra nervosa sensorial mielinizada grossa (tipo Ab),</p><p>alongada e encapsulada. Dentro da cápsula encontram­se muitos filamentos neurais</p><p>ramificados. Esses corpúsculos estão na pele glabra e são particularmente</p><p>abundantes nas pontas dos dedos, nos lábios e em outras áreas da pele onde a</p><p>capacidade de discriminar localizações espaciais das sensações táteis está muito</p><p>desenvolvida. Os corpúsculos de Meissner se adaptam em fração de segundo depois</p><p>de serem estimulados, o que significa que são particularmente sensíveis ao</p><p>movimento de objetos na superfície da pele, como também à vibração de baixa</p><p>frequência.</p><p>Terceira, as pontas dos dedos e outras áreas que contêm um grande número</p><p>de corpúsculos de Meissner também contêm grande número de receptores táteis</p><p>com terminação expandida, e um desses tipos são os discos de Merkel. A pele com</p><p>pelos também contém número</p><p>moderado de receptores com</p><p>terminações expandidas, diferentes</p><p>dos corpúsculos de Meissner. Esses</p><p>receptores diferem dos corpúsculos de</p><p>Meissner por transmitirem sinal</p><p>inicialmente forte, mas que se adapta</p><p>parcialmente e, em seguida, sinal</p><p>mais fraco e contínuo que se adapta</p><p>lentamente. Assim, eles são</p><p>responsáveis por detectar os sinais</p><p>mantidos, o que possibilita que seja</p><p>percebido o toque contínuo dos</p><p>objetos sobre a pele.</p><p>Os discos de Merkel são frequentemente agrupados no órgão receptor chamado</p><p>receptor em cúpula de Iggo, que se projeta contra a parte inferior do epitélio da</p><p>pele. Essa projeção ascendente provoca protrusão externa nesse ponto do epitélio,</p><p>criando, assim, uma cúpula e se constituindo em receptor extremamente sensível.</p><p>Todo o conjunto dos discos de Merkel é inervado por uma só fibra nervosa</p><p>mielinizada e grossa (tipo Ab). Esses receptores, juntamente com os corpúsculos de</p><p>Meissner, desempenham papéis extremamente importantes na localização das</p><p>sensações táteis, em áreas específicas da superfície do corpo e na determinação da</p><p>textura do estímulo.</p><p>Quarta, o leve movimento de qualquer pelo do corpo estimula uma fibra</p><p>nervosa conectada à base do pelo. Assim, cada pelo e sua fibra nervosa basal,</p><p>chamada órgão terminal do pelo, são também receptores táteis. O receptor se</p><p>adapta rapidamente e, assim como os corpúsculos de Meissner, detecta</p><p>principalmente (a) o movimento de objetos na superfície do corpo; ou (b) o contato</p><p>inicial do objeto com o corpo.</p><p>Quinta, localizados nas camadas mais profundas da pele e também nos tecidos</p><p>internos mais profundos estão muitas terminações de Ruffini que são terminações</p><p>encapsuladas multirramificadas. Essas terminações se adaptam muito lentamente e,</p><p>portanto, são importantes para a sinalização dos estados contínuos de deformação</p><p>dos tecidos, como os sinais de tato e de pressão intensos e prolongados. Elas também</p><p>são encontradas nas cápsulas articulares e ajudam a sinalizar o grau de rotação</p><p>articular.</p><p>Sexta, os corpúsculos de Pacini situam­se imediatamente abaixo da pele e,</p><p>profundamente, nos tecidos das fáscias. Eles são estimulados apenas pela</p><p>compressão local rápida dos tecidos, porque se adaptam em poucos centésimos de</p><p>segundo. Dessa forma, eles são particularmente importantes para a detecção da</p><p>vibração tecidual ou de outras alterações rápidas do estado mecânico dos tecidos.</p><p>TRANSMISSÃO DOS SINAIS TÁTEIS NAS FIBRAS NERVOSAS PERIFÉRICAS</p><p>Quase todos os receptores sensoriais especializados, tais como os corpúsculos</p><p>de Meissner, os receptores em cúpula de Iggo, os receptores pilosos, os corpúsculos</p><p>de Pacini e as terminações de Ruffini, transmitem seus sinais pelas fibras nervosas</p><p>do tipo Ab, com velocidades de condução variando de 30 a 70 m/s.</p><p>Ao contrário, os receptores táteis, como as terminações nervosas livres,</p><p>transmitem sinais principalmente pelas fibras mielinizadas do tipo Ad que</p><p>conduzem com velocidades de apenas 5 a 30 m/s. Algumas terminações nervosas</p><p>livres táteis transmitem seus sinais pelas fibras amielínicas do tipo C, com</p><p>velocidades variando de menos de um metro até 2 m/s; essas terminações nervosas</p><p>enviam sinais para a medula espinal e para a parte inferior do tronco cerebral,</p><p>provavelmente transmitindo, em grande parte, a sensação de cócegas.</p><p>Assim, os tipos mais críticos de sinais sensoriais — os que ajudam a</p><p>determinar a localização precisa na pele, as mínimas graduações de intensidade,</p><p>ou as alterações rápidas da intensidade do sinal sensorial — são todos</p><p>transmitidos por fibras de condução mais rápida. Ao contrário, os sinais menos</p><p>discriminativos, tais como a pressão, o tato pouco localizado e, especialmente, a</p><p>sensação de cócegas (prurido e comichão), são transmitidos por fibras nervosas</p><p>muito finas e muito mais lentas, que requerem menos espaço no feixe de fibras</p><p>nervosas do que as fibras rápidas.</p><p>DETECÇÃO DA VIBRAÇÃO</p><p>Todos os receptores táteis estão envolvidos na detecção da vibração, embora</p><p>diferentes receptores detectem diferentes frequências de vibração. Os corpúsculos</p><p>de Pacini podem detectar sinais vibratórios de 30 a 800 ciclos/s, porque</p><p>respondem de modo extremamente rápido a deformações mínimas e rápidas dos</p><p>tecidos. Também transmitem seus sinais por fibras nervosas do tipo Ab, que podem</p><p>transmitir até 1.000 impulsos por segundo. Vibrações de baixa frequência de 2 a 80</p><p>ciclos por segundo, ao contrário, estimulam outros receptores táteis, especialmente</p><p>os corpúsculos de Meissner, que se adaptam menos rapidamente do que os</p><p>corpúsculos de Pacini.</p><p>DETECÇÃO DE CÓCEGAS E PRURIDO</p><p>Estudos neurofisiológicos demonstraram a existência de terminações nervosas</p><p>livres mecanorreceptivas muito sensíveis e de adaptação rápida que desencadeiam</p><p>apenas</p><p>as sensações de cócegas (comichão) e prurido (coceira). Além disso, essas</p><p>terminações são encontradas, quase exclusivamente, nas camadas superficiais da</p><p>pele, que é o único tecido do qual podem ser desencadeadas as sensações de</p><p>cócegas e prurido. Essas sensações são transmitidas por fibras amielínicas muito</p><p>finas do tipo C, semelhantes às que transmitem a dor em queimação contínua.</p><p>A sensação de coceira tem como propósito alertar para os estímulos</p><p>superficiais leves, como uma pulga se arrastando sobre a pele ou inseto prestes a picar,</p><p>e os sinais desencadeados ativam o reflexo de coçar ou outras manobras que livram</p><p>o hospedeiro do estímulo irritante. A coceira pode ser aliviada pelo coçar, se esse</p><p>efeito remover o estímulo irritante ou se o coçar é forte o suficiente para</p><p>desencadear dor. Acredita­se que os sinais de dor suprimam os sinais da coceira na</p><p>medula espinal por inibição lateral.</p><p>VIAS SENSORIAIS PARA A TRANSMISSÃO DOS SINAIS SOMÁTICOS</p><p>Quase todas as informações sensoriais dos segmentos somáticos do corpo</p><p>entram na medula espinal pelas raízes dorsais dos nervos espinais. Entretanto, do</p><p>ponto de entrada na medula até o encéfalo, os sinais sensoriais são conduzidos por</p><p>uma de duas vias sensoriais alternativas: (1) o sistema da coluna dorsal–lemnisco</p><p>medial; ou (2) o sistema anterolateral. Esses dois sistemas se juntam de novo,</p><p>parcialmente, no tálamo.</p><p>O sistema da coluna dorsal–lemnisco medial, como seu nome indica, transmite</p><p>os sinais ascendentes até o bulbo, principalmente pelas colunas dorsais da medula</p><p>espinal. Em seguida, depois que as vias fazem sinapse e cruzam para o lado oposto</p><p>no bulbo, seguem pelo tronco cerebral até o tálamo, pelo lemnisco medial.</p><p>Por sua vez, as vias componentes do sistema anterolateral, imediatamente</p><p>após entrarem na medula pelas raízes nervosas dorsais, fazem sinapse nos cornos</p><p>dorsais da substância cinzenta medular, cruzando, em seguida, para o lado oposto da</p><p>medula e ascendendo pelas colunas anterior e lateral da medula espinal. Elas</p><p>terminam em todos os níveis do tronco cerebral e no tálamo.</p><p>O sistema da coluna dorsal–lemnisco medial é composto por fibras nervosas</p><p>grossas e mielinizadas que transmitem os sinais para o encéfalo com velocidades de</p><p>30 a 110 m/s, enquanto o sistema anterolateral é composto por fibras mielinizadas</p><p>mais finas, que transmitem sinais com velocidades variando de alguns metros por</p><p>segundo até 40 m/s.</p><p>Outra diferença entre os dois sistemas é que o sistema da coluna dorsal–</p><p>lemnisco medial apresenta alto grau de organização espacial das fibras nervosas,</p><p>em relação à sua origem, enquanto o sistema anterolateral tem a organização</p><p>espacial muito menor.</p><p>Essas diferenças caracterizam imediatamente os tipos de informações sensoriais</p><p>que podem ser transmitidas pelos dois sistemas. Isto é, a informação sensorial que</p><p>tem de ser transmitida rapidamente e com fidelidade temporal e espacial é</p><p>transmitida, sobretudo, pelo sistema da coluna dorsal–lemnisco medial; a que não</p><p>precisa ser transmitida com rapidez ou com grande fidelidade espacial é</p><p>transmitida principalmente pelo sistema anterolateral.</p><p>O sistema anterolateral apresenta capacidade especial que o sistema dorsal</p><p>não tem, que é a capacidade de transmitir amplo espectro de modalidades sensoriais</p><p>como dor, calor, frio e as sensações táteis não discriminativas grosseiras. O</p><p>sistema dorsal está limitado aos tipos discriminativos das modalidades sensoriais</p><p>mecanorreceptivas.</p><p>Os tipos de sensações transmitidas pelos dois sistemas estão listados a seguir.</p>