Tutoria 1 2- 3 Semestre

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Icterícia Neonatal, triagem neonatal, Apgar, Adaptação à vida extrauterina- terceiro semestre
Tutoria 1.2
1. wPra que serve o colírio nitrato de prata no neonato?
PROFILAXIA OCULAR .
O impulso inicial para a profilaxia ocular no RN foi a prevenção da oftalmia gonocócica, por meio
do nitrato de prata.
Chlamydia .
→ Agente ocular mais prevalente adquirido no canal de parto;
Agentes tópicos recomendados pela Academia Americana de Pediatria: nitrato de prata a 1% de
preparo recente, eritromicina a 0,5% e tetraciclina a 1%.
COLÍRIO NITRATO DE PRATA .
→ causar uma conjuntivite química, levando a uma resposta inflamatória com efeito antibiótico
secundário.
→ o mais efetivo contra gonococos produtores de penicilinase.
Efeito: diminui a abertura ocular e inibe a resposta visual.
O método surgiu em 1881 e reduziu a incidência da conjuntivite neonatal no final do século 19, na
Europa, quando o problema acometia mais de 10% dos bebês e era a principal causa de cegueira
infantil, segundo um levantamento realizado pelo setor de farmacovigilância do Centro de
Vigilância Sanitária da Secretaria de Saúde do Estado de São Paulo.
Procedimento:
Oftalmia neonatal ou conjuntivite .
→ a conjuntivite neonatal é transmitida da mãe para o neonato por meio do contato da criança com
secreções vaginais, durante o parto.
→ a contaminação é evitada com o uso de medicamentos ou quando ocorre a limpeza imediata dos
olhos do recém-nascido com solução aquosa de nitrato de prata a 1%.
uso da povidona a 2,5% (colírio); ou a utilização da pomada de eritromicina a 0,5% ou ainda,
como alternativa, tetraciclina a 1%. Em razão de sua maior toxicidade, a utilização de nitrato
de prata a 1% deve ser reservada apenas em caso de indisponibilidade das outras substâncias.
2. Qual a fisiopatologia da icterícia neonatal? (diagnóstico e tratamento)
ICTERÍCIA NEONATAL .
Designa a coloração amarelada da pele e/ ou conjuntivas, sendo definida como a concentração
sérica de
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→ É visível na avaliação clínica quando o nível de BT sérica exceder 5 mg/ dL
→ A maioria dos casos de icterícia neonatal decorre de um aumento da fração indireta, ou livre, de
bilirrubina (BI) e apresenta uma evolução benigna. Na prática, 60% dos RN a termo e em 80% dos
prematuros desenvolvem icterícia clínica na primeira semana.
Fisiopatologia .
→ sobrecarga de bilirrubina no hepatócito e a menor capacidade de captação, conjugação e
excreção hepática da bilirrubina;
O RN produz 2 ou 3x mais bilirrubina do que o adulto
As hemácias do RN tem vida média de 70 a 90 dias
→ o catabolismo de 1 g de hemoglobina fornece 34 mg de bilirrubina, a produção diária de
bilirrubina no neonato é de 6 a 10 mg/kg, sendo 75% derivada do catabolismo dos eritrócitos e 25%
do anel heme, das proteínas hepáticas e da destruição de eritrócitos imaturos. No RN, a flora
intestinal está ausente até mais ou menos o final da primeira semana de vida, com estercobilina
praticamente indetectável, sendo menos excretado. Além disso, nessa fase da vida, a
betaglicuronidase (desconjuga bilirrubina no intestino) está presente de forma ativa, aumentando a
quantidade de bilirrubina indireta que será reabsorvida na circulação entero-hepática.
→ Apenas hiperbilirrubinemia não conjugada pode causar kernicterus ou encefalopatia
bilirrubínica.
Neurotoxicidade é a principal consequência da hiperbilirrubinemia neonatal. Encefalopatia
pode ser seguida por uma variedade de deficiências neurológicas, incluindo paralisia cerebral
e déficits senso-motores; a cognição geralmente é poupada.
→ na prática clínica pediátrica, relaciona-se os níveis de bilirrubina com a topografia no RN (zonas
de Kramer). A progressão da icterícia se faz de maneira craniocaudal, aparecendo na face com cerca
de 5mg/dl, na região do umbigo (15 mg/dl) e na região das mãos e pés (20 mg/dl).
→ deve ser avaliado quando a intensidade e a abrangência da icterícia
→ pode ser patológica ou fisiológica
→ A hiperbilirrubinemia direta é sempre patológica;
Período de aparecimento .
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Hiperbilirrubinemia indireta .
RN > 12 mg/dL precisam de dosagem rotineira de bilirrubina sérica ou transcutânea.
Procedimento: A amostra de sangue coletada deve permanecer em frasco ou capilar envolto em
papel alumínio para evitar o contato com a luz e a degradação da bilirrubina.
Icterícia Fisiológica .
→ quadro comum, benigno e autolimitado;
→ reflete uma adaptação neonatal ao metabolismo da bilirrubina.
A literatura classicamente atribui o valor de 13 mg/dL como o máximo para delimitar a
icterícia fisiológica, porém os níveis indicativos de tratamento com fototerapia têm sido mais
permissivos.
Causas não fisiológicas: doenças hemolíticas, causas adquiridas ou deficiencia da conjugação de
bilirrubina
→ Idade gestacional entre 35 e 36 semanas ( 8x mais chance de BT > 20 mg/dL);
→ incompatibilidade Rh ou ABO;
→ Infecções, anomalias gastrointestinais;
→ filhos de mãe diabética, raça oriental, prematuridade, altitude, policitemia, drogas (vit. K3),
eliminação tardia de mecônio e história familiar de irmão que teve icterícia fisiológica.
→ o RN a termo a hiperbilirrubinemia pode atingir valores de 12-15 mg/dl entre o 3º e o 5º dia de
vida e nos pré-termos, o pico é de até 12-17 mg/dl entre o 5º e o 7º dia
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Tratamento .
→ Fototerapia
→ EST: Exsanguineotransfusão
Fototerapia: com proteção ocular; é o método
mais utilizado que visa reduzir os níveis de
bilirrubinas que poderiam indicar EST. A eficácia
depende do comprimento de onda de uz,
irradiância espectral e da superfície corpórea
exposta à luz;
aplicação de luz de alta intensidade e com
espectro visível na cor azul. Ela tem como função
converter a bilirrubina tóxica (4Z, 15Z
bilirrubina), através da fotoisomerização, em uma
forma mais hidrossolúvel que possa ser excretada
pela bile e pela urina.
→ Quando a bilirrubinemia é superior ao percentil
95 no nomograma de Bhutani et al., é preferível
indicar fototerapia de alta intensidade, de preferência com lâmpadas azuis especiais, para aumentar
a ir ir radiância e a superfície corpórea exposta à luz.
Indicação: idade gestacional > 35 semanas
EST:
→ diminuir a intensidade da reação imunológica na doença hemolítica (pois remove os anticorpos
ligados ou não às hemácias), de remover a bilirrubina indireta e de corrigir a anemia. Este método
terapêutico é o mais eficaz para reduzir o nível de bilirrubina nos casos de doença hemolítica
perinatal e em situações onde encontremos hiper-hemólise. Com um cateter inserido na veia
umbilical, são retiradas e repostas pequenas quantidades de sangue, para remover hemácias
parcialmente hemolisadas e envoltas por anticorpos, bem como Ig circulantes. O sangue é reposto
com eritrócitos não revestidos de doadores que não têm o antígeno da membrana de eritrócitos que
estão ligados aos anticorpos circulantes. Isto é, utiliza-se o tipo sanguíneo O se o recém-nascido
está sensibilizado aos antígenos AB e usa-se sangue Rh-negativo se o recém-nascido está
sensibilizado ao antígeno Rh. Como os eritrócitos de doadores adultos têm mais locais de antígenos
ABO do que as células fetais, a transfusão de tipo específico intensificará a hemólise.
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→ Indicações:
● A doença hemolítica grave por incompatibilidade Rh tem sido a principal indicação de EST
→ indicado após o nascimento quando a BI > 4mg/dL ou hemoglobinada redução da excreção pelas
células parenquimatosas hepáticas ou doença do trato biliar;
→ tom esverdeado ou amarelo-opaco;
causas: obstrução, sepse, doença do trato biliar, toxinas, inflamação e doenças metabólicas ou
genéticas
→ Entre os critérios que indicam hiperbilirrubinemia grave, está o aumento da bilirrubina
conjugada > 1 mg/ dL, se BT 20% da bilirrubina
total se BT > 5 mg/dL.
icterícia ligada ao leite materno .
→ existem duas formas de icterícia associada ao leite materno. São elas:
● Forma precoce (Icterícia do Aleitamento Materno)→ aparece em um sexto dos lactentes
durante a primeira semana de vida. A amamentação aumenta a circulação êntero-hepática da
bilirrubina em alguns lactentes que diminuíram a ingestão de leite e que tiveram
desidratação ou baixa ingestão calórica. O aumento da circulação êntero-hepática também
pode resultar da redução bacteriana intestinal que converte a bilirrubina a metabólitos não
reabsorvíveis; Icterícia por baixo aporte de leite, levando ao aumento da circulação
entero-hepática de bilirrubina. 1,3 Ocorre em até 13% dos RN em aleitamento materno
exclusivo, com pico de hiperbilirrubinemia maior que 12 mg/dl. Dificuldade de sucção ou
pouca oferta láctea. perca de peso > 7%
● Forma Tardia (Icterícia do Leite Materno/Leite do peito) → é diferente de icterícia pela
amamentação. Aparece após os primeiros 5 a 7 dias de vida, com pico por volta de 2
semanas, podendo alcançar cifras de 20-30 mg/dl.. Admite- se que seja causada pelo
aumento da concentração da β-glucuronidase no leite do peito, causando aumento da
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desconjugação e reabsorção da bilirrubina. Predisposição genética a icterícia → ativa menor
atividade da UGT. persiste 2-3 semanas. bom ganho pondero-estatural.
→ segunda causa frequente e benigna de icterícia neonatal
→ da 2º a 10 semana;
→ o leite rico em pregnandiol estaria relacionado com a hiperrrubilinemia outros estudos sugerem
que a B-glicuronidase (que desconjugada a bilrrubina no intestino e permite a reabsorção)
presente no leite materno contribui para o desenvolvimento da icterícia através do aumento da ação
desta enzima no intestino.
Metabolismo da bilirrubina .
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3. Como acontece a perda de peso fisiológica do recém nascido?
Perda de peso .
→ É normal que a criança perca até 10% do seu peso ao nascer nos primeiros 7 dias de vida, devido
a eliminação de líquidos e diminuição de edemas, sendo, ainda, consequência do uso de tecido
adiposo como fonte de energia.
Se a perda de peso for maior ou posterior a esse período, pode ser sinal alimentação inadequada ou
doença grave, que diminui o apetite ou impede a utilização correta dos nutrientes ingeridos. Nesse
caso, o quadro é avaliado como problema nutricional grave e há encaminhamento urgente para
hospital.
→ A perda de peso fisiológica que ocorre a partir do nascimento consiste em perda de água e
mecônio e é acentuada pelo jejum prolongado.
Nos RN a termo, há perda de até 10% do peso de nascimento nos primeiros sete dias de vida,
enquanto que no pré-termo há perda de até 14% do peso de nascimento nas primeiras
semanas de vida.
→ Nos primeiros 2-3 dias de vida, RN amamentados exclusivamente perdem, em média, 5%-7% do
peso do nascimento. Alguns autores consideram normal ou aceitável a perda de peso de 7% a 10%.
→ É recomendado o monitoramento dos neonatos com perda maior de 7%, pois isso pode indicar
erros na alimentação/amamentação que devem ser precocemente corrigidos.
4. Qual o protocolo da Triagem Neonatal pelo Ministério da Saúde?
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TRIAGEM NEONATAL .
→ Triagem Neonatal, estamos realizando essa metodologia de rastreamento, especificamente na
população com idade de 0 a 28 dias de vida.
→ um conjunto de ações preventivas, responsável por identificar precocemente indivíduos com
doenças metabólicas, genéticas, enzimáticas e endocrinológicas
Objetivo geral: identificar distúrbios e doenças no recém-nascido, em tempo oportuno, para
intervenção adequada, garantindo tratamento e acompanhamento contínuo às pessoas com
diagnóstico positivo, com vistas a reduzir a morbimortalidade e melhorar a qualidade de vida das
pessoas.
TRIAGEM NEONATAL BIOLÓGICA .
→ Popularmente conhecida como teste do pezinho;
→ do 3º ao 5º dia de vida; Nunca antes de 48h de amamentação e nunca superior a 30 dias;
→ punção no calcanhar do Bebê e preenche o filtro;
ETAPAS DA TRIAGEM NEONATAL .
→ A triagem neonatal contempla o diagnóstico presuntivo (suspeita ou probabilidade a partir da
interpretação clínica/ testes de triagem), o diagnóstico de certeza (constatação da presença do
distúrbio por meio de testes confirmatórios), o tratamento, o acompanhamento dos casos
diagnosticados e a incorporação e uso de tecnologias voltadas para a promoção, prevenção e
cuidado integral.
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DOENÇAS .
O Programa Nacional de Triagem Neonatal tem em seu escopo seis doenças: Fenilcetonúria,
Hipotireoidismo Congênito, Doença Falciforme e outras hemoglobinopatias, Fibrose Cística,
Hiperplasia Adrenal Congênita e Deficiência de Biotinidase.
Fenilcetonúria:
é um dos erros inatos do metabolismo, com padrão de herança autossômico recessivo
→ atraso global do desenvolvimento neuropsicomotor (DNPM), deficiência mental,
comportamento agitado ou padrão autista, convulsões, alterações eletroencefalográficas e odor
característico na urina
→ O tratamento consiste basicamente em uma dieta com baixo teor de FAL, mantendo-se os níveis
adequados desse aminoácido para permitir o crescimento e desenvolvimento normais do indivíduo
Hipotireoidismo Congênito:
→ incapacidade da glândula tireoide do RN em produzir quantidade adequada de hormônios
tireoidianos. redução dos processos metabólicos;
→ hipotonia muscular, dificuldades respiratórias, cianose, icterícia prolongada, constipação,
bradicardia, anemia, sonolência excessiva, livedo reticularis, choro rouco, hérnia umbilical,
alargamento de fontanelas, mixedema, sopro cardíaco, dificuldade na alimentação com deficiente
crescimento pôndero-estatural, atraso na dentição, retardo na maturação óssea, pele seca e sem
elasticidade, atraso de desenvolvimento neuropsicomotor e retardo mental
Doença Falciforme e outras Hemoglobinopatias:
→ é uma afecção genética com padrão de herança autossômico recessivo, causada por um defeito
na estrutura da cadeia beta da hemoglobina, que leva as hemácias a assumirem forma de lua
minguante, quando expostas a determinadas condições, como febre alta, baixa tensão de oxigênio,
infecções etc.
→ Medida pela eletroforese de hemoglobina por Focalização Isoelétrica (FIE) ou Cromatografia
Líquida de Alta Resolução.
Fibrose Cística:
→ afeta especialmente os pulmões e o pâncreas, num processo obstrutivo causado pelo aumento da
viscosidade do muco
→ Nos pulmões, esse aumento na viscosidade bloqueia as vias aéreas propiciando a proliferação
bacteriana (especialmente pseudomonas e estafilococos), o que leva à infecção crônica, à lesão
pulmonar e ao óbito por disfunção respiratória.
→ No pâncreas, quando os ductos estão obstruídos pela secreção espessa, há uma perda de enzimas
digestivas, levando à má nutrição.
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Hiperplasia Adrenal Congênita:
→ conjunto de síndromes transmitidas de forma autossômica recessiva, que se caracterizam por
diferentes deficiências enzimáticas na síntese dos esteroides adrenais.
→ A apresentação clínica pode se expressar por insuficiência glicocorticoide, insuficiência
mineralocorticoide, excesso de andrógenos ou ainda por insuficiência de andrógenos
forma clássica perdedora de sal, forma clássica não perdedora de sal e forma não clássica.
Sexo feminino→ a presença de virilização da genitália externa, que pode inclusive se assemelhar à
genitália masculina, sem gônadas palpáveis
- Medida através da dosagem da 17-OH-progesterona no sangue do papel-filtro.
Deficiência de Biotinidase:
→ A Deficiência de Biotinidase (DBT) é uma doença metabólica hereditária na qual há um defeito
no metabolismo da biotina. Como consequência, ocorre uma depleção da biotina endógena devido a
uma incapacidade do organismo fazer a sua reciclagem ou de usar a biotina ligada à proteína
fornecida pela dieta
- Medida através da dosagem da atividade da enzima biotinidase no sangue do papel-filtro.
Março de 2020: Toxoplasmose congênita
Abril de 2021: teste do pezinho ampliado → erros inatos do metabolismo, imunodeficiências
primárias e atrofia muscular espinhal
TRIAGEM NEONATAL NÃO BIOLÓGICA .
Teste do olhinho ou teste do reflexo vermelho (teste de Bruckner) .
→ não diagnostica doença, mas indica alguma alteração;
→ alterações que possam comprometer a transparência dos meios oculares; luz do oftalmoscópio ou
retinoscópio.
→ Quando há a opacificação de qualquer camada, deixa o reflexo vermelho diminuído ou ausente.
Teste do coraçãozinho .
→ O teste do coraçãozinho deve ser feito entre 24 e 48 horas de vida, antes da alta hospitalar, em
todo o recém-nascido aparentemente saudável com idade gestacional > 34 semanas.
→ Quando o resultado for anormal, deve-se realizar uma nova aferição após 1 hora. Caso essa
alteração permaneça, realiza-se o ecocardiograma nas 24 horas seguintes.
Passos: é colocado um oxímetro de pulso no membro superior e outro no inferior. Avaliação do
monitor: quando o RN não apresenta alterações, o monitor mostra uma onda de traçado homogêneo,
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com a saturação periférica maior ou igual a 95%, tanto na medida dos MSD quanto do MI, sendo a
diferença entre ambos menor que 3%.
→ O objetivo é a detecção precoce das cardiopatias congênitas (atresia de artéria pulmonar,
hipoplasia de coração esquerdo e coarctação grave de aorta, etc).
Local: extremidade do membro superior direito (que representa a saturação pré-ductal) e
extremidade de um dos membros inferiores (que representam a saturação pós-ductal). É necessário
que as extremidades estejam aquecidas no momento da avaliação.
● Resultado normal: saturação ≥ 95% em ambos os locais, e diferença menor que 3% entre
as medidas do membro superior e inferior.
● Resultado anormal: saturaçãoquando a perda de calor excede a produção;
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→ o controle térmico depende da idade gestacional e pós natal, do peso de nascimento e das
condições clínicas do RN;
O ambiente intrauterino é termoestável
→ O feto tem taxa metabólica basal elevada e produz duas vezes mais calor por unidade de peso
corporal que o adulto.
→ Ao nascimento, a transição do ambiente intrauterino, com temperatura em torno de 37,5o C,
para o ambiente seco e frio da sala de parto, propicia importante perda de calor por evaporação e
por convecção. Se não houver intervenção, cai 0,3°C por min. → o resfriamento acarreta o consumo
de oxigênio de 3x o nível normal;
Em geral, os RN têm dificuldade para manter a temperatura corporal devido:
o Superfície relativamente grande em comparação ao peso
o Queratinização inadequada da pele
o Capacidade metabólica limitada para a produção de calor
o Pequena camada subcutânea de gordura (gordura marrom)
o Isolamento térmico inadequado
EVAPORAÇÃO .
→ Corresponde à perda insensível de água pela pele.
As principais causas dessa perda são cobertas molhadas, baixa umidade do ambiente, ar inspirado,
especialmente em crianças em berços aquecidos
→ quanto maior a idade gestacional, menos evaporação
RADIAÇÃO .
Trata-se da perda de calor do RN para objetos ou superfícies mais frias que não estão em contato
com ele. A principal causa dessa perda é a grande área da pele exposta a ambiente frio, o que pode
ocorrer no RN despido em incubadora, que perde calor para as paredes da mesma.
CONVECÇÃO .
Forma pela qual ocorre perda de calor da pele do RN para o ar ao seu redor. O principal fator
desencadeante dessa perda é o fluxo de ar frio na pele ou mucosas.
CONDUÇÃO .
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Trata-se da perda de calor do RN para a superfície fria em contato com ele. Geralmente essa perda é
pequena, pois os RNs são colocados em superfícies aquecidas.
→ O metabolismo normal do recém-nascido, em
relação a seu peso corporal, é cerca de duas
vezes maior que o dos adultos, o que responde
também pelo débito cardíaco duas vezes maior e
pelo volume respiratório/minuto também duas vezes maior em relação ao peso corporal no bebê.
Como a área da superfície corporal é grande em relação à massa corporal, o bebê perde calor
rapidamente. Por conseguinte, a temperatura corporal do recém nascido, em particular dos bebês
prematuros, cai facilmente.
RESPIRAÇÃO .
→ A respiração não pode ocorrer durante a vida fetal, pois não existe ar para respirar na cavidade
amniótica
A inibição da respiração durante os meses seguintes de vida fetal evita que os pulmões se encham
de líquido e resíduos do mecônio excretado pelo trato gastrointestinal do feto no líquido amniótico.
→ A prontidão com que o feto começa a respirar indica que a respiração é iniciada pela repentina
exposição ao mundo exterior, provavelmente resultante de estado levemente asfixiado, incidente ao
processo do nascimentoe de impulsos sensoriais que se originam na pele subitamente resfriada
→ O adulto que não consegue respirar por apenas 4 minutos em geral falece, mas um
recém-nascido, muitas vezes, sobrevive por até 10 minutos sem respirar depois de nascer.
Expansão dos pulmões ao nascimento:
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→ A respiração não se normaliza totalmente até cerca de 40 minutos após o nascimento
Surfactante: tem a função de reduzir a tensão superficial dos alvéolos; começa aparecer em torno
da 24º semana;
CARDÍACO .
O coração começa a bater durante a 4º semana → 65 bpm/min e chega em 140 bpm/min
→ ajustes circulatórios durante as primeiras horas de vida fazem com que cada vez mais sangue
flua pelo fígado do bebê, que até esse ponto tinha pouco fluxo sanguíneo.
Circulação fetal .
→ os pulmões não são funcionais durante a
vida fetal;
→ o fígado é parcialmente funcional;
Ducto venoso → “deixa o fígado fora de
circuito”;
Forame oval → direciona o fluxo sanguíneo
que vem da VCI para o átrio esquerdo;
→ somente 12% do sangue flui pelos pulmões;
imediatamente após o nascimento, quase todo
o sangue passa pelos pulmões
Mudanças .
→ a perda do enorme fluxo sanguíneo pela
placenta, que, aproximadamente, duplica a
resistência vascular sistêmica ao nascimento.
→ aumenta a pressão aórtica, bem como as
pressões no ventrículo esquerdo e no átrio
esquerdo
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→ a resistência vascular pulmonar diminui muito, em decorrência da expansão dos pulmões
Fechamento do forame oval: A baixa pressão atrial direita e a alta pressão atrial esquerda, que
ocorrem secundariamente às mudanças das resistências pulmonar e sistêmica ao nascimento, fazem
com que o sangue tente fluir de volta através do forame oval; ou seja, do átrio esquerdo para o átrio
direito, em vez de na direção contrária, como ocorria durante a vida fetal. Consequentemente, a
pequena válvula que repousa sobre o forame oval, no lado esquerdo do septo atrial, se fecha sobre
essa abertura, evitando assim o fluxo de sangue através do forame oval.
Fechamento do ducto arterioso: durante o próximo período de 1 a 4 meses, o ducto arterioso em
geral é anatomicamente ocluído pelo crescimento de tecido fibroso em seu lúmen. A causa do
fechamento do ducto arterioso está relacionada com a maior oxigenação do sangue que flui pelo
ducto, bem como a perda dos efeitos relaxantes vasculares da prostaglandina E2 (PGE2 ). Na vida
fetal, a pressão parcial de oxigênio (PO2 ) do sangue no ducto é de apenas 15 a 20 mmHg, mas
aumenta para cerca de 100 mmHg poucas horas após o nascimento
Fechamento do ducto venoso: em 1 a 3 horas, a parede muscular do ducto venoso se contrai
fortemente e fecha essa via de fluxo. Consequentemente, a pressão venosa portal aumenta de quase
0 a 6 para 10 mmHg, o que é suficiente para forçar o fluxo sanguíneo da veia porta pelos sinusoides
hepáticos. Embora o ducto venoso raramente não se feche
8. Qual a composição e o funcionamento da rede de apoio para mãe e o recém nascido
Participação paterna .
→ a participação masculina indicam que ela constitui um fator que reforça os vínculos familiares e
contribui para a diminuição da ansiedade durante a chegada da criança, reduzindo a depressão
materna no pós-parto e colaborando para a melhoria dos aspectos gerais de saúde da criança. Para a
ampliação e o fortalecimento da participação paterna na saúde familiar, os profissionais da Rede
SUS devem estar atentos para o acesso e o acolhimento de qualidade desses pais, incluindo-os como
sujeitos na lógica das consultas realizadas em conjunto com as mães e as crianças.
Rede de apoio mais ampla .
O fortalecimento da rede de apoio social no momento da chegada de um novo membro à família
contribui para a superação de dificuldades relacionadas ao estresse, para a resolução de conflitos e o
restabelecimento de uma dinâmica familiar saudável.
→ Cabe aos profissionais de saúde identificar pessoas que possam oferecer suporte à família,
destacando-se os próprios membros familiares, como avós, tios, primos e também amigos,
companheiros, vizinhos. Tais redes poderão oferecer suporte de diversas formas: apoio material ou
financeiro, executando pequenas tarefas domésticas, cuidando dos outros filhos, orientando,
prestando informações e oferecendo suporte emocional
Referências:
■ Atenção à saúde do recém-nascido : guia para os profissionais de saúde (Vol. IV)
■ Triagem Neonatal Biológica: Manual Técnico MS
■ Manual de Neonatologia
Icterícia Neonatal, triagem neonatal, Apgar, Adaptação à vida extrauterina- terceiro semestre