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Apostila fisiologia cardiovascular
medicina (Faculdade Estácio de Alagoinhas)
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Apostila fisiologia cardiovascular
medicina (Faculdade Estácio de Alagoinhas)
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FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 
Mande perguntas e comentários para 
g.schoorlemmer@unifesp.br 
 
A função mais importante do sistema cardiovascular é o 
suprimento de nutrientes como oxigênio e glicose para as 
células, e a eliminação de produtos do metabolismo como 
CO2. O sistema cardiovascular cumpre esse papel no repouso e 
no exercício físico, e pode tolerar condições adversas como a 
perda de sangue ou dano na bomba cardíaca. Este sistema 
também transporta hormônios, regula a perda de calor, e 
protege o organismo contra agentes patógenos. 
 
1) Anatomia do coração 
O coração tem o formato de um punho e pesa 250 – 300 g. 
A figura mostra a vista da frente (portanto o direito da figura 
mostra o lado esquerdo do paciente). 
O coração está cercado por uma membrana dura dupla, o 
pericárdio. A presença de 
fluido entre as duas 
membranas do pericárdio 
permite o deslizamento sem 
atrito. Inflamação pode 
causar acúmulo de fluido no 
pericárdio, e comprometer o enchimento cardíaco. 
 
Circulação pulmonar e sistêmica 
O coração 
contem duas 
bombas 
separadas. Cada 
uma tem uma 
bomba auxiliar 
leve, o átrio, que 
ajuda encher a 
bomba principal, 
o ventrículo. O 
lado direito do 
coração bombeia sangue para os pulmões, onde O2 é absorvido 
e CO2 é eliminado. O sangue voltando dos pulmões entra no 
lado esquerdo do coração, que bombeia o 
sangue para a circulação sistêmica. 
 
A pressão é 7 vezes menor na 
circulação pulmonar, portanto o trabalho 
do ventrículo direito é 7 vezes menor, e 
sua parede é muito mais fina que do 
ventrículo esquerdo. 
 
Válvulas cardíacas são folhas tendinosas e finas (0,1 mm) 
que permitem o fluxo de sangue em uma direção só. Elas 
abrem e fecham porque são levadas pelo fluxo de sangue, e 
não têm controle externo. 
 
Válvulas AV (entre 
átrio e ventrículo) fecham 
durante a contração 
ventricular (sístole) e 
impedem o refluxo de 
sangue ventricular no 
átrio. Estas válvulas 
abram durante diástole, 
permitindo o enchimento do ventrículo. 
 
Válvulas semilunares (entre ventrículo e artéria) fecham 
durante o relaxamento cardíaco (diástole), e impedem o 
refluxo de sangue arterial no ventrículo. Estas válvulas abrem 
na sístole, permitindo a passagem de sangue ventricular para a 
artéria pulmonar e a aorta. 
 
 válvulas em sístole válvulas em diástole 
 
Disfunções valvulares Uma válvula pode não fechar 
completamente (regurgitação), ou não abrir completamente 
(estenose = estreitamento). Estes defeitos podem causar fluxo 
turbulento, que pode ser observado com um estetoscópio. A 
localização do barulho na caixa torácica e a localização do 
barulho no ciclo cardíaco permitem deduzir a válvula afetada, 
e o tipo de problema. Por exemplo, a regurgitação da válvula 
aórtica causa um barulho na diástole, causado por vazamento 
de sangue na aorta para o ventrículo esquerdo. Estenose desta 
válvula causa um barulho na sístole. 
 
 
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2) Marca passo e sistema de condução 
Um coração que está isolado bate, porque contém um marca-
passo que produz um ritmo regular. Este ritmo pode ser 
modificado por mecanismos externos, como o sistema nervoso 
autônomo. Para um bombeamento eficiente, é importante que 
primeiro o átrio contraia, bombeando seu conteúdo no 
ventrículo, antes que o ventrículo contraia. Um sistema 
especializado de condução elétrica ajuda a produzir esta 
sequência. 
 
Geração do ritmo cardíaco 
O marca-passo cardíaco é o nó sinoatrial, um grupo de 
células localizadas na parede do átrio direito, perto da entrada 
da veia cava superior. O potencial de repouso destas células é 
instável: elas despolarizam espontaneamente, e produzem um 
potencial de 
ação 
quando 
despolariza
das 
suficientem
ente. 
Veja os 
passos: 
1. Canais de K+ gradualmente fecham, reduzindo o fluxo de 
K+ para fora. Ao mesmo tempo, canais de sódio começam 
a abrir. Estas mudanças deixam o interior da célula menos 
negativo (membrana despolariza lentamente). 
2. Canais de Ca2+ sensíveis a voltagem se abrem, o Ca2+ entra 
na célula, e o potencial intracelular aumenta mais ainda 
(potencial de ação). 
3. Canais de Ca2+ fecham, e canais de K+ abrem. K+ sai da 
célula, deixando-a mais negativa (repolarização). 
 
O sistema nervoso autônomo muda a velocidade da 
despolarização espontânea. 
 A adrenalina e a 
noradrenalina aumentam a 
frequência cardíaca porque 
eles aceleram a 
despolarização espontânea. Ambas abrem canais de sódio 
e cálcio, e assim aumentam o fluxo de carga positiva para 
dentro da célula. 
 A acetilcolina reduz a 
frequência cardíaca 
porque desacelera a 
despolarização 
espontânea. A acetilcolina abre canais de K+, assim mais 
carga positiva sai da célula. 
 
Propagação do sinal do marca passo 
Um sistema de 
condução elétrica 
espalha o sinal do 
marcapasso pelo 
coração inteiro, e 
garante uma 
sequencia de 
ativação, primeiro 
dos átrios, depois do 
ventrículo inteiro. 
1. O nó sinoatrial (SA) se despolariza 
2. A desporarização espalha pelos átrios, mas não atinge os 
ventrículos, porque a região fibrosa que dá suporte para as 
válvulas não conduz o impulso elétrico. 
3. A despolarização é retardado no nó atrioventricular (AV) e 
na faixa AV. 
4. A despolarização espalha rapidamente para o ventrículo 
inteiro pelos ramos esquerdo e direito e as fibras de 
Purkinje. 
 Muitas regiões cardíacas podem funcionar como marca 
passo. O ritmo cardíaco, porém, é determinado pela região 
que atinge mais rápido o limiar para despolarização. Em 
condições normais, essa região é o nó SA, mas se ele não 
funcionar, outras regiões funcionarão como marca passo. 
Nestes casos, o ritmo cardíaco será mais lento. 
 No caso de falta de condução nos ramos esquerdo ou 
direito, ou nas fibras de Purkinje, o potencial de ação é 
conduzido pelos gap junctions entre os miócitos. Neste 
caso, a onda de despolarização será mais lenta, e a 
eficiência da bomba reduzida. 
 
 
3) Músculo cardíaco, contração, ECG 
 
Estrutura do músculo cardíaco 
Cardiomiócitos são células mononucleares, acopladas umas às 
outras por discos intercalados. Os discos intercalados contêm 
desmosomos, que fornecem resistência mecânica, e gap 
junctions, canaisque permitem a troca de moléculas pequenas 
e portanto formam uma coneção elétrica entre as células. 
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Geração do potencial de ação no músculo cardíaco 
O cardiomiócito é levemente despolarizado quando células 
vizinhas despolarizam porque “gap junctions” entre as celulas 
permitem o fluxo de íons. Esta despolarização pequena 
desencadeia um potencial de ação que pode ser dividido em 
várias fases: 
0. Canais de Na+ 
sensíveis à voltagem 
se abrem. O Na+ 
entra na célula 
estimulado por 
gradientes de 
concentração e de 
voltagem. A entrada 
de carga positiva na 
célula rápidamente 
aumenta o potencial intracelular. 
1. Os canais de Na+ fecham pouco tempo depois. 
2. Canais de Ca2+ sensíveis à voltagem abrem. O Ca2+ entra 
na célula estimulado por gradiente de concentração, e 
mantém a célula despolarizada. O potencial de membrana 
muda pouco (platô) porque a entrada de Ca2+ é balançada 
pela saída de K+ (K+ sai da célula por gradiente de 
concentração). 
3. Finalmente, os canais de Ca2+ fecham, e mais canais de K+ 
abrem, permitindo a repolarização da célula. 
4. A repolarização “arma” os canais de Na+, que agora podem 
abrir de novo, assim que a célula é despolarizada. Isso 
termina o período refratário, durante o qual o cardiomiócito 
não responde a novos estímulos. 
Obs: o potencial de ação no músculo cardíaco se asemelha 
ao potencial de ação do marcapasso, mas existem diferenças: a 
presença de canais de sódio no miócito causa uma 
despolarização mais rápida, e o potencial de membrana é mais 
baixo e mais estável. 
 
De despolarização até contração. A despolarização do 
miócito causa a abertura de canais de Ca2+ na membrana 
celular. A entrada de Ca2+ na célula causa a liberação de mais 
Ca2+ do retículo sarcoplasmático. O Ca2+ livre se liga a 
troponina e desloca tropomiosina, o que permite a interação de 
actina e miosina, resultando em contração. A intensidade da 
contração depende da [Ca2+] intracelular. Ca2+ é eliminado da 
citoplasma por transportadores no retículo e membrana celular. 
A contração termina com a remoção de Ca2+ da célula. 
A contratilidade cardíaca é modificada por vários fatores. 
1. Um século atrás, Frank e Starling demonstraram que, 
quando mais sangue entra no coração, o coração ejeta com 
mais força (lei de Frank-Starling). O estiramento do 
miocárdio aumenta a sensibilidade de troponina para Ca2+, 
permitindo a interação de mais moléculas de miosina e 
actina. 
2. Noradrenalina e adrenalina estimulam a contratilidade 
cardíaca. Elas estimulam a fosforilação de transportadores 
que eliminam Ca2+ do citoplasma, favorecendo transporte 
para dentro do retículo sarcoplasmático em vez de para 
fora da célula. No batimento seguinte, este Ca2+ é liberado 
do retículo, causando uma contração mais intensa. 
 
O ECG identifica anormalidades da despolarização 
cardíaca 
Com dois eletrodos, um em cada lado do coração, você pode 
avaliar a direção da onda de despolarização no tecido cardíaco, 
de maneira não-invasivo. A figura mostra um exemplo do 
registro: 
 A onda P é causada por 
despolarização dos átrios. 
 O complexo QRS é causado 
por despolarização dos 
ventrículos. 
 A onda T é causada pela repolarização dos ventrículos. 
 
É possível avaliar vários tipos de anormalidades da 
despolarização cardíaca. Por exemplo, uma mudança no 
caminho de despolarização do ventrículo vai mudar o 
complexo QRS. Mudanças na repolarização do ventrículo 
(causado por exemplo por hipóxia do miocárdio) mudam a 
onda T. Hipertrofia do ventrículo esquerdo causa um desvio da 
direção da despolarização para o esquerdo, e isso pode ser 
avaliado também. 
 
Exemplos de alguns ECGs atípicos 
 
Outras anormalidades identificáveis no ECG: 
 hipertrofia cardíaca (desvio do eixo do septo) 
 hipóxia (repolarização anormal) 
 
Para o detetive da ECG: 
http://www.skillstat.com/tools/ecg-simulator#/-prep 
 
 
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http://www.skillstat.com/tools/ecg-simulator#/-prep
4) O ciclo cardíaco e o débito cardíaco 
O coração bate aproximadamente 100000 vezes por dia. 
Em cada batimento, o seguinte ciclo de eventos acontece: 
1. Enchimento ventricular (válvulas AV abertas, pulmonar e 
aórtica fechadas). Note que a contração atrial contribui só 
com uns 10 mL na pessoa em repouso. Durante exercício 
físico, a frequência cardíaca aumenta, e menos tempo é 
disponível para enchimento, e nesta condição o papel dos 
átrios fica mais importante. 
2. Contração ventricular isovolumétrica: a pressão ventricular 
aumenta, mas não é suficiente ainda para vencer a pressão 
aórtica. Válvulas AV fecham, produzindo a primeira bulha 
cardíaca (audível com estetoscópio). 
3. Ejeção (pressão ventricular maior que aórtica causa 
abertura da válvula aórtica) 
4. Relaxamento isovolumétrico: a pressão ventricular cai para 
valor menor que pressão aórtica, a válvula aórtica fecha, 
produzindo a segunda bulha cardíaca. 
. 
 
 
Regulação do débito cardíaco 
O débito cardíaco é a quantidade de sangue bombeado por 
tempo, por um lado do coração. Na pessoa em repouso, é 
aproximadamente 5 L/min, ou 7000 L/dia. Durante exercício 
físico, o débito cardíaca pode aumentar para 30 L/min. 
A capacidade do coração para ejetar sangue pode aumentar 
em várias maneiras: 
 A frequência cardíaca pode mudar pelas mudanças no 
sistema autônomo. O sistema simpático produz 
noradrenalina e adrenalina, que aumentam a frequência 
cardíaca, e o sistema parassimpático libera acetilcolina, que 
reduz a frequência cardíaca. 
 O volume ejetado cada batimento (volume sistólico) pode 
aumentar. Dois mecanismos são importantes: o mecanismo 
de Frank-Starling (um coração cheio contrai com mais 
força), e a atividade simpática (noradrenalina e adrenalina 
estimulam a força de contração). 
 
O débito cardíaco depende não só da capacidade do 
coração para ejetar sangue, mas também do retorno venoso (a 
quantidade de sangue que volta dos capilares para o 
ventrículo): obviamente o coração não ejeta mais sangue do 
que entra. O retorno venoso depende da gradiente de pressão 
entre os capilares e a entrada do ventrículo. 
O coração é flexível e não consegue sugar sangue, mas 
pode facilitar o retorno venoso, mantendo a pressão ventricular 
durante a fase de enchimento baixa. Por exemplo, 
noradrenalina reduz o volume sistólico final porque ele 
aumenta a contratilidade do coração e a frequência cardíaca, e 
assim facilita o retorno venoso. O retorno venoso também é 
estimulado pelo aumento do tono venoso e do volume 
sanguíneo, e pela ativação da bomba muscular e da bomba 
respiratória, como descrito na seção sobre as veias. 
Problemas cardíacos como infartos, disfunção das válvulas, 
e disfunção diastólica (relaxamento ventricular comprometido) 
aumentam o volume e a pressão intraventricular durante 
diástole, e portanto dificultam o retorno venoso. Em condições 
assim, o retorno venoso pode ser restaurado por o aumento do 
tono venoso e do volume sanguíneo. 
 
 
5) Fluxo, pressão, e resistência vascular 
O coração produz a pressão que bombeia o sangue. Pressão 
afeta o fluxo em um vaso desta forma: 
fluxo = (pressão no início do vaso – pressão no fim do vaso) 
 resistência no vaso 
 (Lei de Darcy) 
 Note que fluxo é um volume por tempo (por exemplo, 
L/min). A fórmula não diz nada sobre a velocidade do 
sangue. 
 A pressão é expressa em força/área, por exemplo em 
N/cm2. Mas a pressão sanguínea sempre é expressa em mm 
Hg (1,3 N/cm2 = 100 mm Hg). 
Três exemplos mostram conseqências desta lei: 
1) em repouso, o fluxo de sangue para o miocardio é menor 
que para os rins. A fórmula diz que a resistência vascular 
do miocárdio é maior que dos rins. 
2) Durante exercício físico, o fluxo de sangue para o músculo 
esquelético pode aumentar 20 vezes, embora a gradiente 
de pressão mudou pouco. A fórmula diz que a resistênciavascular caiu no músculo ativado. 
3) A pressão na circulação pulmonar é 7 vezes menor que na 
circulação sistêmica. A fórmula diz que a resistência 
vascular pulmonar é 7 vezes menor. 
 
 
P
re
ss
ão
 (
m
m
 H
g)
80
40
0
120
ECG
Bulhas cardíacas
Fase
Válvulas AV
Valv. semilunares
50
120
V
o
lu
m
e
 
ve
n
tr
ic
u
la
r 
(m
L)
1
Aberta
3
Aberta
1
Aberta
Aorta
Ventrículo esquerdo
Átrio
esquerdo
Volume 
diastólico 
final
Volume 
sistólico 
final
Volume 
sistólico 
2 4
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Resistência em um vaso depende de três fatores: 
comprimento do vaso = L, raio do vaso = r, e viscosidade do 
fluido = η. A fôrmula para fluxo fica: 
fluxo = (Δ pressão * r4) / (8π * L * η) 
 (Lei de Poseuille) 
Note que mudanças no raio do vaso têm um efeito muito 
grande sobre o fluxo. É importante lembrar que a parede dos 
vasos (capilares excluídos) contem músculo liso, portanto, o 
diâmetro do vaso pode mudar. É este o mecanismo 
responsável para a regulação do fluxo sanguíneo. 
 
Sangue bombeado pelo ventrículo 
esquerdo pode ir para a cabeça, para os 
rins, ou para outros órgãos de acordo com 
a necessidade. A mesma organização 
paralela está presente dentro dos tecidos, 
e permite controle regionalizado do 
fluxo. 
Quanto de sangue cada leito vascular 
irá receber depende da resistência 
vascular do leito (lei de Darcy). Há necessidade maior de 
sangue nas pernas? Então, a resistência vascular dos vasos da 
perna terá de ser reduzida. 
Os vasos sanguíneos 
(capilares excluidos) têm 
parede com músculo liso, e 
portanto são capaz de mudar seu diâmetro. Se o diâmetro dos 
vasos da perna aumenta em 19%, a resistência vascular destes 
vasos cai pela metade, e o fluxo dobrará (1,194 = 2). 
 
Distribuição do débito cardíaco (%) 
Cérebro 15 
Coração 5 
Rins 25 
Fígado e trato gastrointestinal 30 
Músculo esquelético 15 
Pele 10 
 
 
6) As funções dos vasos 
Vasos diferentes têm funções diferentes. Artérias elásticas 
como a aorta armazenam temporariamente o sangue bombeado 
durante sístole, e assim facilitam o trabalho do coração. 
Arteríolas controlam o fluxo pelo leito capilar, e você vai ver 
que vários mecanismos controlam estes vasos. Capilares 
cuidam da função mais importante: troca de substâncias como 
oxigênio e CO2. Veias afetam o retorno venoso, e assim 
afetam a quantidade de sangue que será bombeado pelo 
coração. Finalmente, um outro rede de vasos, o sistema 
linfático, afeta a partição do fluido extracelular entre vasos 
sanguíneos e espaço intersticial. 
 
A estrutura da parede 
vascular. A parede 
vascular tem 3 
camadas: uma camada 
endotelial no interior, 
uma camada média de 
músculo liso, e uma 
camada externa que 
conecta o vaso ao 
tecido em volta. Os 
capilares só têm a camada interna. As paredes das veias são 
muito mais finas e flexíveis que das artérias. 
 
Pressões no sistema cardiovascular 
A pressão muda pouco na aorta e nas artérias grandes. A 
pressão cai nas arteríolas, e perde o caráter pulsátil. A pressão 
continua a cair nos capilares e veias, e cai para perto de 0 mm 
Hg na entrada do coração. 
 
As artérias grandes grandes como a aorta dilatam durante a 
sístole porque têm uma parede elástica. Até 60% do sangue 
ejetado pelo coração fica assim armazenado temporariamente. 
A elasticidade das artérias grandes facilita a ejeção de sangue 
pelo ventrículo: é mais fácil ejetar para um reservatório mais 
flexível. O sangue 
que acumulou nas 
artérias elásticas 
durante sístole é 
gradualmente 
liberado durante a 
diástole. Assim, estas artérias ajudam a transformar o fluxo 
periódico produzido pelo coração em um fluxo contínuo. 
Os vasos ficam mais rígidos com o avanço da idade. Com 
o endurecimento das artérias elásticas, a ejeção de sangue pelo 
ventrículo causa um aumento maior da pressão na aorta. Por 
isso, a diferença entre pressão sistólica e diastólica é maior em 
idosos, e o sintoma disso é um pulso mais forte. Como 
consequência do aumento maior da pressão na aorta, o coração 
do idoso tem que trabalhar mais: ele tem que ejetar contra uma 
pressão maior. 
Quando 
você sabe a 
pressão 
sistólica e 
pressão 
diastólica, você pode calcular pressão média assim: pressão 
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diastólica + 1/3 da diferença entre pressão sistólica e 
diastólica. 
Pressão de pulso é a diferênça entre pressão sistólica e 
diastólica. Você pode monitorar ele com um dedo no pulso. 
Alto volume sistólico, bradicardia, e artérias mais duras 
resultam em um pulso mais forte. 
 
As artérias musculares distribuem o sangue para os órgãos. 
Eles podem se contrair suficientemente para bloquear 
completamente o fluxo de sangue em situações de emergência, 
como o corte do vaso, ou durante ativação simpática intensa 
como choque hemorrágico, mas em condições normais não 
determinam o fluxo de sangue para o órgão. 
 
Arteríolas regulam o fluxo local. As arteríolas determinam 
grande parte da resistência periférica total. Portanto, mudanças 
na resistência da arteríola têm efeito significante na resistência 
total do leito, e 
resultam em 
mudanças no fluxo 
pelo leito. Vários 
mecanismos são 
importantes para 
regular o fluxo pelo leito. 
1. O mecanismo metabólico é importante para aumentar o 
fluxo para tecido ativo. Metabolismo aumenta localmente 
[CO2], [H+], [adenosina], [K+] (liberado durante 
repolarização muscular) e osmolaridade (por degradação 
de nutrientes em moléculas menores), e reduz O2 e glicose. 
O músculo liso na arteríola é sensível a estas mudanças, 
reagindo com vasodilatação. (A potência destes vários 
fatores varia com o tecido.) 
2. O mecanismo miogênico ajuda a manter o fluxo constante 
mesmo quando a pressão varia. Este mecanismo é ativado 
nas pernas ao levantar, ou no corpo inteiro com aumento da 
pressão arterial. Um aumento da pressão distende a parede 
arteriolar, e causa a abertura de canais iônicos sensíveis ao 
estiramento. A entrada de Ca2+ na célula através destes 
canais causa vasoconstrição arteriolar, normalizando o 
fluxo. 
3. O endotélio vascular libera o vasodilatador óxido nítrico 
em resposta ao atrito causado pelo fluxo sanguíneo. Este 
fator local reduz tono vascular basal, mas ele também 
ajuda a dilatar as artérias maiores, que têm pouco contato 
com os fatores metabólicos produzidos pelo tecido. 
4. Hipoxia tecidual estimula angiogênese: a formação de 
vasos novos. Condições como crescimento rápido, alta taxa 
metabólica, desenvolvimento, treinamento de resistência, e 
cicatrização estimulam angiogênese pela produção de 
peptídeos como o fator de crescimento do endotélio 
vascular (VEGF) e o fator de crescimento de fibroblastos 
(FGF). A redução da liberação de fatores angiogênicos leva 
à perda de vasos pequenos. 
 
Enquanto estes mecanismos ajudam a levar a quantidade 
correta de oxigênio para os tecidos, outros mecanismos 
ajudam a reduzir o fluxo quando mais sangue é necessário para 
funções especiais. 
1. Noradrenalina, liberada pelo sistema simpático, é um 
vasoconstritor potente, pela ação em receptores α1 
presentes no músculo liso vascular. 
2. Muitos hormônios têm ação vascular. Adrenalina causa 
vasodilatação pela ação em receptor β2, abundante em 
músculo esquelético, e vasoconstrição em outros tecidos 
pela ação em receptor α1. Vasoconstritores potentes 
incluem angiotensina II e o hormônio antidiurético, 
vasopressina. 
 
Capilares cuidam 
da função 
cardiovascular mais 
importante: a troca 
de substâncias. 
Estas trocas 
dependem de 
difusão, que é um 
processo eficiente em distâncias curtas: glicose difunde 50 µm 
em 1 s. Entretanto, glicose precisa 10 min para difundir 1 mm, 
e 14 h para difundir 1 cm! Por isso, tem poucas células mais 
distantes de 50 µm de um capilar. A parede superfina do 
capilar (endotélio sem músculo liso, portanto não contrátil) 
facilita difusão. A taxa de transporte por difusão também 
depende de gradientes deconcentração. 
 Substâncias lipofílicas como O2 e CO2 podem difundir 
pela membrana celular, portanto a superfície disponível 
para troca é enorme: um campo de futebol. 
 Substâncias hidrofílicas como íons, glicose, peptídeos 
podem difundir pelas fendas intercelulares, que ocupam 
~0,1% da superfície do 
capilar. 
 A água passa pelas 
fendas entre as células 
endoteliais, movida 
pelos gradientes de 
pressão como explicado em seguinte. 
 Proteínas como a albumina e as imunoglobulinas são 
grandes demais para passar pelas fendas intercelulares. 
Elas podem passar pela célula por transporte vesicular 
(pinocitose). 
 
As vênulas coletam sangue dos capilares. Eles são contráteis, 
e contraem na presença de noradrenalina, mas não respondem 
aos fatores metabólicos. 
 
As veias levam o sangue de volta para o coração. Elas têm 
parede fina e contrátil, e contêm grande parte do volume 
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sanguíneo total. Elas são 
inervadas pelo sistema 
simpático. Veias e 
vênulas determinam o 
retorno venoso ao 
coração, e portanto 
controlam o débito 
cardíaco. Quatro 
mecanismos estimulam o retorno venoso: 
1. O retorno venoso depende do volume sanguíneo. Um 
aumento do volume sanguíneo (por exemplo, por 
transfusão de sangue) aumenta a pressão venosa, e assim 
aumenta o retorno venoso. 
2. O retorno venoso depende do tono venoso. Noradrenalina 
causa venoconstrição (aumenta do tono venoso), que 
aumenta a pressão venosa, e estimula o retorno venoso. 
As veias esplâncnicas (fígado, baço, intestino) são 
especialmente sensíveis 
à noradrenalina. 
3. Veias nos membros têm 
válvulas que facilitam o 
retorno venoso contra a 
gravidade. Durante 
atividade muscular 
rítmica, como andar, a 
contração dos músculos 
comprime 
periodicamente as veias dos membros. A compressão 
periódica força o sangue pelas válvulas na direção do 
coração. Isso é chamado a bomba muscular. 
4. O aumento da respiração, como por exemplo acontece 
durante exercício físico, também facilita o retorno venoso. 
Durante a inspiração, a pressão torácica é baixa, e a 
descida do diafragma comprime as veias no abdômen. 
Portanto, durante inspiração, sangue do abdômen é 
bombeado para o tórax. Durante expiração, a pressão 
abdominal cai, facilitando o retorno de sangue das pernas. 
E na próxima inspiração, este sangue será transportado 
para o tórax. Isso é chamado a bomba respiratória. 
 
 
7) Sistema linfático e edema 
Os capilares são permeáveis à água, portanto plasma pode 
virar fluido intersticial (= no espaço entre as células), e vice 
versa. Portanto o volume sanguíneo depende do movimento de 
fluido pela parede capilar. A acumulação de fluido no 
interstício leva a edema. O sistema linfático leva este fluido de 
volta para a circulação. 
Forças hidrostáticas e osmóticas determinam o transporte 
de água pela parede do capilar 
Água escapa do capilar pelas fendas entre as células 
endoteliais. A quantidade que escapa depende de: 
 Permeabilidade do capilar à água 
 Forças hidrostáticas e osmóticas. 
 
A pressão hidrostática no capilar é produzida pelo 
coração, e estimula a saída de água do capilar. A pressão 
hidrostática do fluido intersticial normalmente é perto de 0 
mmHg, e seu aumento reduz a saída de água do capilar. 
Pressões osmóticas são causadas porque a parede capilar é 
uma barreira semipermeável: água e solutos pequenos passam, 
mas proteínas plasmáticas não passam. Por isso, a 
concentração de proteína no interstício é baixa. A 
concentração alta de proteína no plasma cria uma força 
osmótica estimulando a entrada de água intersticial no capilar. 
A pressão osmótica produzida por proteinas é chamada 
pressão coloidosmótica ou pressão oncótica. Note que 
proteina atrai água. 
 
Portanto, a força para transporte de água pela parede 
capilar depende de 4 forças (as forças de Starling): 
1. A pressão hidrostática no capilar estimula a saída de água 
do capilar (filtração). 
2. A pressão hidrostática no espaço intersticial estimula a 
entrada de água no capilar (reabsorção). 
3. A pressão osmótica produzida por proteína no capilar 
estimula a reabsorção. 
4. A pressão osmótica produzida por proteína no espaço 
intersticial estimula a filtração. 
A força resultante é 1 – 2 – 3 + 4. 
 
A tabela abaixo mostra valores típicos para estas forças. 
Normalmente, a filtração é um pouco maior que a reabsorção. 
A quantidade que não é reabsorvida pelos capilares (3 L/dia) 
volta para a circulação pelos vasos linfáticos. 
Pressão em mm Hg 
hidrostática capilar 20 
hidrostática intersticial -3 
oncótica capilar 28 
oncótica intersticial 8 
RESULTANTE 20 –(-3) – 28 + 8=3 (filtração) 
 
Mudanças nestes forças afetam a partição do fluido entre 
espaço intersticial e vascular. Por exemplo, hemorragia reduz a 
pressão hidrostática no capilar, e portanto facilita a reabsorção 
de fluido intersticial. Esta transferência de fluido do espaço 
intersticial ajuda a restaurar o volume sanguíneo. Outro 
exemplo: desidratação aumenta a concentração de proteína no 
plasma, e isso também ajuda a restaurar o volume sanguíneo. 
Baixado por Bruna Ferreira (brunna331silva@gmail.com)
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O sistema linfático é uma rede de vasos que transporta fluido 
do espaço intersticial para o sangue. Fluido que entra nos 
capilares linfáticos é bombeado por contração do músculo liso 
da parede do vaso linfático. O transporte linfático também é 
facilitado pela compressão periódica dos vasos linfáticos por 
respiração, contração de músculo esquelético, e pulsação 
arterial. Linfa entra na circulação pelas veias subclávias. 
Este 
sistema 
transporta 
cerca 3 L de 
linfo por dia. 
Quando a 
filtração capilar aumenta, o fluxo de linfo vai aumentar 
também, mas quando a quantidade de fluido filtrado supera a 
capacidade do sistema linfático, fluido acumula no espaço 
intersticial, caracterizando edema. Edema dificulta difusão e 
pode deixar as células com hipóxia. Edema nos pulmões 
comprometa a oxigenação do sangue, e pode levar 
rapidamente à morte. 
O sistema linfático 
também é importante para 
eliminar proteína acumulado 
no espaço intersticial. A 
permeabilidade da parede 
capilar para proteína é baixa, 
mas não é nula. Na ausênçia 
de função linfática, proteína 
acumula no espaço intersticial, 
aumentando a força para 
filtração. A consequência 
pode ser edema grave, como no paciente do foto, que tem 
elefantíase, causada por um parasita (filária) que bloqueia o 
fluxo pelos nódulos linfáticos. 
Mudanças nas forças de Starling podem levar ao edema 
Várias mudanças nas forças de Starling aumentam a filtração, 
e podem levar à edema. 
 A pressão hidrostática intracapilar nas pernas aumenta ao 
levantar: inchação dos tornozelos e pés após um dia 
levantado é bastante comum. Falência cardíaca aumenta a 
pressão no átrio, levando ao aumento da pressão 
intracapilar (com falência do lado esquerdo, nos pulmões; 
com falência do lado direito, na circulação sistêmica). A 
pressão intracapilar também aumenta com trombose 
venosa, e com cirrose do fígado, que dificulta o retorno 
venoso do intestino, e assim aumenta a pressão nos 
capilares intestinais. 
 A pressão oncótica intravascular cai após a redução da 
produção de proteínas circulantes pelo fígado, causado por 
insuficiência hepática ou má-nutrição, ou após a perda 
renal de proteína causado por disfunção renal. 
 A concentração de proteína no fluido intersticial pode 
aumentar por aumento da permeabilidade vascular em 
inflamação, ou por insuficiência linfática, por exemplo 
após remoção cirúrgico de nódulos linfáticos em pacientes 
com câncer de mama.O bloqueio da função do sistema 
linfático pode causar edema grave. 
 
 
8) Mecanismos de curto prazo para a 
regulação da pressão arterial 
 
Sistemas neurais e hormonais rapidamente mudam a 
resistência vascular e o débito cardíaco, os determinantes da 
pressão arterial. 
 
Os terminais simpáticos liberam noradrenalina, que tem osseguintes efeitos: 
 aumento da frequência cardíaca 
 aumento da contratilidade cardíaca 
 vasoconstrição arterial e venosa 
 (liberação de renina) 
 (redução da perda renal de sódio) 
Adrenalina, hormônio liberado da glândula adrenal, tem 
efeitos semelhantes, mas causa vasodilatação em músculos 
esqueléticos. 
 
O sistema simpático tem efeitos cardiovasculares potentes 
porque não só aumenta a capacidade do coração para bombear, 
mas também estimula o retorno venoso pela vasoconstrição 
venosa. A ativação simpática também desvia o fluxo de sangue 
para os órgãos nobres -cérebro e coração- porque ela causa 
vasoconstrição arteriolar forte no leito esplâncnico, nos rins, e 
no músculo esquelético em repouso, mas tem pouco efeito 
sobre arteríolas do cérebro e coração. 
 
Os terminais parassimpáticos liberam acetilcolina, que 
reduz a frequência cardíaca. 
 
O sistema simpática e o sistema parassimpática têm 
atividade basal significante, portanto tanto redução da 
atividade e aumento da atividade tem efeitos. Por exemplo, a 
interrupção das vias simpáticas por dano na medula espinal 
fortemente reduz a pressão arterial pelo redução do débito 
cardíaco e vasodilatação generalizado. O sistema autônomo 
também está envolvido em vários reflexos que regulam a 
pressão arterial. Três reflexos que abordaremos em mais 
detalhes são o barorreflexo, o quimorreflexo, e o reflexo de 
Cushing. 
 
O reflexo barorreceptor estabiliza a pressão arterial 
Quando um músculo grande é ativado, as arteríolas do 
músculo abrem, e o fluxo sanguíneo no músculo aumenta. 
Baixado por Bruna Ferreira (brunna331silva@gmail.com)
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Entretanto, isso pode reduzir a pressão nos outros vasos, 
reduzindo o fluxo de sangue para órgãos importantes como o 
cérebro. O sistema cardiovascular conta com o reflexo 
barorreceptor para manter a pressão arterial constante em 
condições assim. 
Barorreceptores são sensores localizados na parede 
vascular, que são sensíveis ao estiramento. Eles aumentam a 
produção de potenciais de ação quando a pressão aumenta. 
Eles estão localizados na bifurcação carótida e no arco da 
aorta, e se projetam para o tronco cerebral. A ativação destes 
barorreceptores causa mudanças na atividade do sistema 
simpático e parassimpático que ajudam a normalizar a pressão 
arterial. 
A figura 
mostra como este 
reflexo é eficiente. 
Na ausência do 
reflexo, mudanças 
na resistência 
vascular total 
causam grandes 
variações na pressão arterial. 
O barorreflexo também é importante ao levantar da posição 
horizontal. Nesta condição, a pressão arterial cai, reduzindo a 
perfusão cerebral. O baroreflexo ajuda a manter a pressão 
arterial normal, facilitando a perfusão cerebral. 
O baroreflexo é importante na regulação de curto prazo, 
mas não de longo prazo porque os barorreceptores adaptam em 
um ou alguns dias. Em pessoa normotenso, o baroreflexo 
mantem a pressão constante perto do normal. Em pessoa 
cronicamente hipertenso, ele mantem a pressão perto do nível 
característico desta pessoa. 
 
O reflexo quimorreceptor garante o fornecimento de 
oxigênio aos tecidos mais importantes 
Quimoreceptores estão localizados na bifurcação carotídea, no 
arco da aorta, e no tronco cerebral, e são sensíveis à hipóxia e 
hipercapnia (alto CO2). Hipóxia e hipercapnia não só 
aumentam a ventilação pulmonar, mas também a atividade 
simpática. O aumento da atividade simpática causa 
vasoconstrição, especialmente no fígado, intestino, e rins. 
Assim oxigênio presente no sangue é reservado para os órgãos 
essenciais: cérebro e coração. 
Com intensa hipóxia e hipercapnia, a frequência cardíaca 
cai por aumento da atividade parassimpática. Isso não só reduz 
o uso de O2 pelo coração, mas também facilita a perfusão do 
miocárdio. (A perfusão do miocárdio é mais difícil na sístole 
porque a pressão intraventricular comprime os capilares do 
miocárdio). 
 
O reflexo de Cushing protege contra isquemia cerebral 
Isquemia cerebral causa uma ativação simpática intensa, 
aumentando a pressão arterial para até 250 mm Hg. Durante 
edema cerebral, esta resposta permite a abertura de vasos 
fechados pela alta pressão intracraniana. Bloqueio do reflexo 
leva ao óbito. 
 
Outros mecanismos que afetam a atividade simpática 
A atividade do sistema simpático depende, além de 
barorreceptores arteriais e quimiorreceptores, também de 
barorreceptores venosos (monitorando o volume sanguíneo). 
Adicionalmente, sinais do córtex motor e de receptores 
musculares estimulam a atividade simpática durante exercício 
físico. Finalmente, estresse estimula a atividade simpática. 
 
Controle vascular em leitos diferentes 
 Nos órgãos nobres (cérebro e coração), mecanismos locais 
(metabólicos) garantem a perfusão adequada em todas as 
condições. Estes leitos vasculares são pouco sensíveis aos 
mecanismos neurais e hormonais. 
 Em órgãos como rim, intestino, e fígado, o fluxo depende 
de mecanismos locais, neurais, e hormonais. Quando 
outros órgaõs precisam de mais sangue, mecanismos 
neurais e hormonais podem reduzir o fluxo para estes 
órgãos abaixo do nível necessário para o seu 
funcionamento. 
 No músculo esquelético em repouso, o aumento da 
atividade simpática causa vasoconstrição. No músculo 
ativado, mecanismos locais (metabólicos) podem aumentar 
o fluxo sanguíneo até 20 vezes, mesmo quando ao mesmo 
tempo a atividade simpática aumenta. 
 
 
9) Mecanismos de longo prazo para a 
regulação da pressão arterial 
 
Mecanismos de controle de longo prazo agem no rim. Os 
rins controlam a excreção de sódio e água, e assim afetam o 
volume extracelular e o volume sanguíneo. Mudanças no 
volume sanguíneo afetam débito cardíaco, e assim afetam a 
pressão arterial. Sódio tem um papel crítico na regulação do 
fluido extracelular, e pode ser visto como o esqueleto do fluido 
extracelular. A perda de água sem a perda de sódio não tem 
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efeitos duradouros no volume extracelular porque a água 
perdida é reposta rápidamente pela estimulação de sede e 
antidiurese. Em contraste, a perda de água e sódio não 
estimula sede e antidiurese, e a água perdida só será reposta 
após a reposição do sódio perdido. Por isso, drogas que 
aumentam a perda renal de sódio são anti-hipertensivas, e 
drogas que aumentam a perda renal de água mas não do sódio 
são ineficazes. 
Diurese por pressão 
A excreção renal de água e sódio aumenta quando aumenta a 
pressão arterial. Este mecanismo é chamado “diurese por 
pressão”, e é a base da regulação da pressão no longo prazo. 
Sempre quando a pressão arterial aumenta, a perda renal de 
água e sódio aumenta, reduzindo o volume sanguíneo, o 
retorno venoso, e consequentemente, a pressão arterial. 
Vários hormônios afetam a excreção renal de sódio, e 
portanto afetam a regulação de longo prazo. A angiotensina II, 
aldosterona, e o hormônio natriurético atrial são os mais 
importantes. 
 
Angiotensina II 
Angiotensina II é o 
produto final de uma serie 
de reações. 
Angiotensinogênio é uma 
proteina circulante de 437 
aminoácidos produzida 
pelo fígado. Renina, uma 
enzima circulante liberada 
pelo rim, libera do angiotensinogênio um fragmento de 10 
aminoácidos chamado angiotensina I. Angiotensina I é 
convertida para angiotensina II pela enzima conversora de 
angiotensina (ECA), localizada no endotélio vascular, 
especialmente nos pulmões. 
A concentração plasmática de angiotensina II é 
determinada pela quantidade de renina liberada pelo rim. 
Renina tipicamente é liberada em condições de hipovolemia e 
hipotensão. A liberação de renina depende de: 
 Barorreceptores renais (pressão baixa estimula). 
 Atividade simpática (atividade aumentada estimula). 
 Sensor intrarrenal de sódio (quantidade baixa estimula). 
Quando falta sódio no corpo, geralmente a quantidade de 
sódio no sensor de sódio intrarrenal (macula densa) é 
baixa. 
Angiotensina II tem os efeitos seguintes: 
 Reduz a perda renalde sódio (por estimular a liberação de 
aldosterona e por ação direta no rim). 
 É um vasoconstritor potente. 
 
Angiotensina II é essencial para manter a pressão arterial 
constante, mesmo quando a ingestão de sódio varia. Quando 
sódio é ingerido, angiotensina II cai, estimulando a perda de 
sódio. Quando a ingestão de sódio é baixa, angiotensina II 
aumenta, e reduz a perda renal de sódio. 
A relevância deste sistema é evidenciada pelo uso 
frequente de drogas que bloqueiam este sistema para tratar 
hipertensão. Drogas que bloqueiam a enzima conversora, o 
receptor de angiotensina AT1, e a ação de renina são anti-
hipertensivos. 
 
Aldosterona 
A aldosterona é um esteroide produzido pelo córtex da 
glândula adrenal em resposta à angiotensina II. Ela age em 
receptores intracelulares. O complexo receptor e hormônio é 
transportado para o núcleo da célula, e estimula a síntese de 
canais de sódio que reabsorvem sódio no rim. Portanto, 
aldosterona reduz a perda renal de sódio. 
Aldosterona também é liberada em resposta à hipercalemia 
(alta [K+] plasmática), e estimula a perda renal de potássio. 
 
Hormônio natriurético atrial 
O hormônio natriurético atrial é um peptídeo liberado dos 
átrios cardíacos em resposta ao estiramento atrial 
(hipervolemia). 
As ações dele são opostas às da angiotensina II, e incluem: 
 aumento da perda renal de água e sódio 
 inibição da liberação de renina, aldosterona e o hormônio 
antidiurético 
 vasodilatação (ação direta nas arteríolas e indireta pela 
redução do nível de angiotensina) 
 aumento da permeabilidade vascular (reduz o volume 
sanguíneo pela transferência de plasma para o espaço 
intersticial) 
Este hormônio é bem menos potente que angiotensina II. 
 
Vasopressina = hormônio antidiurético 
Este hormônio peptídico é liberado da hipófise posterior e 
reduz a perda renal de água (antidiurético). Níveis altos de 
vasopressina também causam vasoconstrição importante. Sua 
liberação é estimulada por osmorreceptores hipotalâmicos 
sensíveis a hipernatremia (alta [Na+] plasmática). Além disso, 
hipovolemia e hipotensão grave causam a liberação de grandes 
quantidades do hormônio. 
Este hormônio é bastante importante para a regulação da 
concentração de sódio no sangue. Seu papel no controle do 
volume sanguíneo (e pressão de longo prazo) é limitado. 
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A figura mostra como estes mecanismos controlam o 
volume sanguíneo após a ingestão de sódio. A ingestão de 
sódio causa sede e a liberação do hormônio antidiurético, 
levando ao aumento do volume sanguíneo. Isso estimula a 
liberação do peptídeo natriurético atrial. A hipervolemia 
também aumenta a pressão arterial, reduzindo angiotensina, 
aldosterona, atividade simpática renal, e ativando mecanismos 
intrarenais. Todos estes mecanismos aumentam a perda renal 
de água e sódio, normalizando o volume sanguíneo e a pressão 
arterial. 
 
 
10) Sistema cardiovascular em ação: 
levantar, exercício, choque, mergulho 
 
Respostas cardiovasculares ao levantar 
Quando você levanta, uma coluna de sangue começa a 
pressionar nas arteríolas do pé. Imediatamente a pressão nas 
arteríolas aumenta. Este aumento da pressão estica a parede 
arteriolar, aumenta seu diâmetro, reduz sua resistência 
vascular, e aumenta o fluxo de sangue para os pés. Em 
contraste, nas artérias da cabeça a pressão cai, as arteríolas 
ficam com diâmetro menor, resistência vascular aumenta, e 
fluxo cai. Por tanto, ao levantar, mais sangue vai para os pés, e 
menos para a cabeça! 
E não é só isso: ao mesmo tempo, o retorno venoso cai. 
Isso acontece porque sangue que passa pelos capilares do pé 
acumula nas veias dependentes. O volume das veias nos 
membros dependentes pode aumentar até 0.5 L nos 15 s após 
levantar. Por causa deste represamento, o débito cardíaco cai. 
Adicionalmente, o aumento de pressão nas capilares do pé 
aumenta a filtração, o que tende a reduzir o volume sanguíneo. 
Levantar ativa vários mecanismos que ajudam a manter a 
circulação. O estiramento da parede capilar ativa o mecanismo 
miogênico. O mecanismo metabólico também é ativado. 
Andar ajuda porque ativa a bomba muscular. Mesmo assim, a 
pressão arterial cai, ativando o baroreflexo. A atividade 
simpática aumenta, causando 1) venoconstrição, aumentando o 
retorno venoso, 2) aumento da contratilidade e frequência 
cardíaca, e 3) vasoconstrição arteriolar, especialmente no leito 
esplâncnico e renal, e no músculo esquelético. Na ausênçia do 
baroreflexo, a pressão cerebral ao levantar fica tão baixa que 
desmaios são comuns. 
 
Respostas cardiovasculares em exercício físico 
Durante exercício físico, o 
débito cardíaco pode 
aumentar 4 ou 5 vezes. Para 
bombear este volume, o 
coração precisa bater mais 
rápido e com mais força. 
Frequência cardíaca aumenta 
porque a atividade simpática 
aumenta, e a atividade 
parassimpática cai, consequência de sensores musculares e 
sinais do cortex motor. Contratilidade cardíaca aumenta 
porque atividade simpática aumenta. O volume diastólico final 
também pode aumentar, ativando o mecanismo de Frank-
Starling. Assim, todo o sangue que entra no coração é 
bombeado para as artérias. 
Um aumento do débito cardíaco só é possível com um 
aumento do retorno venoso. O retorno venoso é facilitado por 
ativação da bomba muscular e da bomba respiratória, e por 
venoconstrição, especialmente no fígado, intestino, e baço 
(consequência da ativação simpática). 
A tabela mostra 
que o músculo 
esquelético (40 % 
do corpo) recebe 
muito mais sangue 
durante exercício. 
Durante repouso, só 
25% dos capilares 
no músculo 
recebem sangue ao 
mesmo tempo porque as arteríolas se abrem e se fecham 
algumas vezes por minuto. Durante exercício físico, o 
mecanismo metabólico (efeito direto de baixo O2 e alto CO2 na 
arteríola) aumenta o fluxo em 20 vezes. Este mecanismo 
consegue aumentar o fluxo sanguíneo no músculo esquelético 
até quando a atividade simpática está alta. Adrenalina também 
aumenta o fluxo sanguíneo no músculo esquelético. 
Enquanto o fluxo de sangue para o músculo ativado 
aumenta, o fluxo de sangue nos órgãos não essenciais cai. 
Estes órgãos, como rins, intestino, fígado, e músculo 
esquelético inativo são bastante sensíveis ao aumento da 
atividade simpática, e reagem com vasoconstrição. 
O fluxo de sangue para a pele é regulado para manter a 
temperatura do corpo. Inicialmente, a atividade simpático para 
a pele aumenta, reduzindo fluxo de sangue para a pele. 
Quando o sensor de temperatura no hipotálamo esquenta, a 
atividade simpática para a pele cai, aumentando o fluxo para a 
pele e facilitando a perda de calor. 
 
 Repouso Atividade 
Cérebro 0,75 1 
Coração 0,25 1 
Rins 1,15 0,25 
Esplâncnico 1,35 0,5 
Músculo esq. 0,75 20 
Pele 0,35 0,2 – 1,75 
Total 4,6 24 
 Fluxo de sangue em L/min 
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Respostas cardiovasculares em hemorragia 
A perda de mais que 2 litros de 
sangue pode ser letal. O débito 
cardíaco cai porque a falta de sangue 
nas veias reduz o retorno venoso. 
Como consequência acumulam 
vasodilatadores como CO2 nos 
tecidos. A combinação da redução 
do débito cardíaco e vasodilatação 
generalizada causa uma hipotensão 
grave. Hemorragia ativa vários mecanismos que ajudam a 
restaurar a função do sistema cardiovascular: 
 barorreceptores, quimorreceptores, e em caso de isquemia 
cerebral, sensores no cérebro são ativados e estimulam a 
atividade simpática. O efeito nas arteríolas é 
vasoconstrição, especialmente no intestino, nos rins, no 
músculo esquelético, e na pele, reduzindo o fluxo de 
sangue para estes órgãos, e aumentando a pressão arterial. 
O efeito nas veias é venoconstrição, especialmente no 
fígado, aumentando o retorno venoso. O efeito no coração 
é aumento do débito cardíaco pelo aumento da 
contratilidade e frequência cardíaca. 
 Vasoconstritores como angiotensina II e vasopressina são 
liberados. A baixa pressão nos capilares favorece a reabsorção de 
fluido intersticial. O sangue fica diluído com a entrada 
deste fluido (porcentagem de hemácias cai). 
 As perdas renais de água e sódio param. 
 
Mesmo com todas estas 
respostas, o paciente pode 
morrer. Os problemas mais 
graves que ele encontra 
são: 
 Hipóxia e hipercapnia 
tecidual causam 
vasodilatação intensa, reduzindo ainda mais a pressão 
arterial. 
 Hipóxia cardíaca reduz a eficiência da bomba cardíaca. 
 Hipóxia interfere com a função das regiões cerebrais 
responsáveis pela geração da atividade simpática intensa. 
 Isquemia intensa causa danos renais e intestinais. 
Endotoxinas (fragmentos da parede celular de bactérias) 
entram na circulação intestinal e causam vasodilatação 
intensa. 
 Coagulação sanguínea intravascular é comum. 
 
Respostas cardiovasculares em mergulho 
A foto mostra um 
mergulhador 
procurando pérolas na 
costa de Kuwait. O 
mergulho induz a 
ativação simultânea 
da atividade simpática 
e parassimpática. A 
resposta é estimulada 
por água entrando no nariz, e por ativação dos 
quimorreceptores arteriais. 
A ativação simpática causa vasoconstrição nos rins, fígado, 
e pele, preservando o oxigênio presente no sangue para 
cérebro e coração. Ela também causa vasoconstrição nas 
artérias musculares (artérias maiores que não são sensíveis à 
hipóxia tecidual). Os músculos, portanto, funcionam de forma 
anaeróbica (produzem ATP a partir da degradação de glicose 
para ácido láctico). Vasoconstrição na pele reduz a perda de 
calor. 
A ativação parassimpática causa bradicardia intensa (de 70 
para 30 bpm). Bradicardia reduz o uso de oxigênio pelo 
miocárdio. Adicionalmente, bradicardia facilita a perfusão do 
miocárdio. Durante sístole, a pressão intraventricular alta 
comprime os vasos do miocárdio. Portanto, a perfusão do 
miocárdio acontece durante diástole! Com bradicardia tem 
mais diástole. (Para mais informações, veja: Cardiovascular 
defense against asphyxia. Science 153(3739): 941-949, 1966.) 
 
 
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11) O sistema cardiovascular em doença: 
hipertensão, falência cardíaca, infarto 
 
Hipertensão arterial 
Aumentos crônicos da pressão não impedem a eficiente 
troca de substâncias, mas aumentam o desgaste do coração e 
dos vasos. Hipertensão aumenta o trabalho cardíaco. Por isso, 
causa hipertrofia do ventrículo esquerdo, e pode levar à 
insuficiência cardíaca congestiva. Desgaste vascular pode 
levar a aterosclerose, isquemia cardíaca, acidente vascular 
cerebral, doença renal, e retinopatia. 
Para medir a pressão arterial você pode usar uma manguita 
e um estetoscópio. Você deve primeiro inflar a manguita para 
200 mm Hg, suficiente para completamente bloquear o fluxo 
de sangue pela artéria radial, e depois lentamente liberar a 
pressão na manguita. Quando a pressão dentro da manguita é 
menor que a pressão máxima na artéria, sangue comece a 
passar. Este fluxo de sangue é turbulento, e você pode detectar 
ele com o estetoscópio. Annote a pressão neste momento: é a 
pressão máxima na artéria, é a pressão sistólica. Continuando 
liberar a pressão na manguita, os soms vão enfraquecer porque 
sangue passa fácilmente. A pressão com que os sons 
desaparecem é perto da pressão diastólica. 
Quando sua pressão diastólica é maior que 90 mm Hg, ou a 
pressão sistólica é maior que 140 mm Hg, você tem 
hipertensão, assim como um quarto da população adulta, e é 
melhor tratar. Metade dos hipertensos não sabe que tem 
hipertensão, e dos que sabem, só 20% tem a pressão 
controlada adequadamente. 
As causas de hipertensão são complexos, e incluem a 
redução da capacidade do rim para excretar sódio. O acúmulo 
de sódio aumenta o volume sanguíneo, aumentando o retorno 
venoso, o débito cardíaco, e a pressão arterial. O aumento da 
pressão normaliza a perda de sódio pelos rins. Com tempo, o 
aumento da perfusão tecidual causa a perda de vasos 
pequenos, aumentando a resistência vascular. Portanto, o 
débito cardíaco volta para normal, mas a pressão continua alta 
por causa do aumento da resistência vascular. 
Tratamentos não medicamentosos incluem redução do 
peso, exercício físico, parar de fumar, uma dieta com mais 
frutas e vegetais e menos sódio, gorduras saturadas, e álcool. 
Se isso não resolver, deve usar fármacos anti-hipertensivos: 
bloqueadores do sistema renina-angiotensina-aldosterona, 
diuréticos, bloqueadores adrenérgicos, bloqueadores de canais 
de cálcio, ou outros. 
É comum que uma droga não seja suficiente para resolver a 
hipertensão porque muitos mecanismos controlam a pressão de 
longo prazo: a droga bloqueia um, mas outros são ativados e 
mantêm a pressão alta. Por exemplo, a administração de um 
vasodilatador reduz a pressão arterial, mas também estimula a 
produção de angiotensina II e aldosterona, que reduzem a 
excreção de água e sódio, aumentando o volume sanguíneo, e 
aumentando a pressão arterial. O bloqueio destes efeitos 
secundários com um bloqueador de Ang II ou um diurético 
pode potenciar a redução da pressão. 
 
Insuficiência cardíaca congestiva 
A capacidade do coração para bombear sangue está 
reduzida em pacientes com infarto, insuficiência das válvulas 
cardíacas, e hipertensão. Quando o ventrículo não consegue 
ejetar o sangue que entra, sangue acumula no ventrículo, no 
átrio, e nas veias. A congestão ajuda restaurar a capacidade do 
coração para bombear, porque o volume diastólico final 
aumentará, e a força de contração aumenta pela ativação de 
mecanismo de Frank-Starling. Entretanto, o aumento do 
volume diastólico final tem um preço: o coração tem que 
produzir mais força para produzir a mesma pressão. Em 
condições mais graves, mesmo assim o coração não consegue 
bombear sangue suficiente, e a pressão arterial fica baixa. Esta 
pressão baixa estimula várias respostas: 
 renina será liberada, aumentando o volume sanguíneo, e 
aumentando ainda mais o volume diastólico final e a força 
de contração cardíaca. 
 a atividade simpática aumenta, aumentando a força de 
contração cardíaca, e redistribuindo o fluxo de sangue para 
os órgãos mais importantes. 
Estas respostas ajudam restaurar o débito cardíaco, mas 
também têm efeitos colaterais perigosos: 
 A congestão aumenta a pressão venosa, que pode levar á 
edema, comprometendo as trocas capilares, que já estavam 
comprometidos pelo falta de fluxo de sangue. No caso de 
falência do ventrículo esquerdo, a congestão dos pulmões 
dificulta a respiração, causando falta de ar. Em caso mais 
grave pode acontecer edema pulmonar. Aumento da 
pressão na circulação pulmonar também pode 
sobrecarregar o ventrículo direito. Falência do ventrículo 
direito pode levar à edema na circulação sistémica. 
 A ativação simpática e angiotensina II causam 
vasoconstrição, dificultando o bombeamento do coração. 
Os tratamentos: 
 Drogas para estimular a contratilidade cardíaca 
(digitálicos). 
 Drogas para reduzir a resistência vascular podem ser úteis: 
em alguns pacientes, a capacidade de bombeamento do 
coração aumenta bastante mesmo com uma redução 
pequena da pressão arterial. 
Baixado por Bruna Ferreira (brunna331silva@gmail.com)
lOMoARcPSD|40945327
 Drogas para reduzir o volume sanguíneo (diuréticos) 
podem ser úteis: em alguns pacientes, a capacidade de 
bombear sangue cai pouco quando cai o volume diastólico 
final. Isso acontece porque estiramento cardíaco intenso 
demais não estimula a contratilidade. 
 
Infarto 
O infarto é um necrose do miocárdio causado por bloqueio 
do fluxo coronário. A causa comum é aterosclerose. 
Aterosclerose é especialmente traiçoeira nas artérias 
coronárias grandes. Estes tem uma baixa resistência ao fluxo, e 
por isso uma oclusão de 70% da luz pode ter pouco efeito. 
Entretanto, nesta condição perigosa, qualquer coágulo pequeno 
pode completamente fechar a região estreito, comprometendo 
parte grande do miocárdio. 
Um bloqueio súbito e grande causa necrose porque a 
circulação colateralnão fornece sangue suficiente para 
sobrevivência celular. Com entupimento lento, o 
desenvolvimento de uma circulação colateral pode garantir 
uma perfusão coronária adequada. 
O dano muscular reduz a capacidade para bombear sangue, 
portanto débito cardíaco pode cair. A presença de regiões 
isquêmicas aumenta também o risco de arritmias como 
fibrilação ventricular. 
 
A isquemia cardíaca causa dor no peito (angina). Angina é 
mais comum durante exercício. Em repouso, uma artéria 
coronária estreita pode permitir um fluxo coronário normal 
com uma vasodilatação mais intensa das arteríolas cardíacas. 
Em exercício, nem relaxamento arteriolar máximo permite um 
fluxo sanguíneo adequado. 
 
 
Baixado por Bruna Ferreira (brunna331silva@gmail.com)
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