Sistema Cardiovascular: Anatomia e Fisiologia

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Sistema cardiovascular Pt. 1
Fisiologia (Centro Universitário de João Pessoa)
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Sistema cardiovascular Pt. 1
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Sistema Cardiovascular
ANATOMIA, CICLO CARDÍACO, POTENCIAL DE AÇÃO E ECG.
OBJETIVOS 
© Explique a anatomia do sistema cardiovascular, incluindo a 
grande e pequena circulação e a irrigação do coração.
© Descreva o ciclo cardíaco (sístole, diástole e valvas).
© Sobre os tipos de comando, diferencie o autônomo (simpático e 
parassimpático) do automatismo (central elétricas – eletro 
fisiologia).
© Conceitue o musculo estriado cardíaco (potencial de ação, 
despolarização e repolarização)
© Como funciona o eletrocardiograma? (ondas normais) 
Correlacione as ondas com a atividade muscular cardíaca.
ANATOMIA 
O sistema cardiovascular consiste no Sangue, no Coração e nos Vasos
Sanguíneos. 
O coração é um órgão muscular, com tamanho aproximado de 
um punho. Ele está localizado no centro da cavidade torácica. O ápice 
pontiagudo do coração está voltado para baixo e para o lado esquerdo 
do corpo, ao passo que a sua base mais larga fica bem atrás do osso 
esterno. 
O coração é envolvido por um saco membranoso resistente, o 
pericárdio. Uma fina camada de líquido pericárdico claro, localizada 
dentro do pericárdio, lubrifica a superfície externa do coração, visto que 
ele bate dentro do saco pericárdico. 
O coração é composto principalmente pelo músculo cardíaco, ou 
miocárdio, coberto por finas camadas internas e externas de epitélio e 
tecido conectivo. Visto a partir do lado externo, a maior parte do coração
é a parede muscular espessa dos ventrículos, as duas câmaras 
inferiores.
Todos os vasos sanguíneos principais emergem da base do 
coração. A aorta e o tronco pulmonar (artéria) direcionam o sangue do 
coração para os tecidos e pulmões, respectivamente. As veias cavas e 
pulmonares retornam o sangue para o coração. Percorrendo a superfície 
dos ventrículos, estão os sulcos que contêm as artérias e veias 
coronárias, as quais suprem de sangue o músculo cardíaco. 
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Os lados esquerdo e direito do coração são separados pelo septo 
interventricular, de modo que o sangue de um lado não se mistura com 
o sangue do outro lado. 
O sangue flui das veias para os átrios e segue para os ventrículos
por valvas que se abrem em um único sentido. Os ventrículos são as 
câmaras bombeadoras do sangue. 
À medida que o sangue é transportado pelo sistema 
circulatório, um sistema de valvas no coração e nas veias assegura 
que o sangue flua em apenas um sentido (as valvas impedem que o 
sangue inverta o sentido do seu fluxo). 
O coração está dividido por uma parede central, ou septo, em 
metades esquerda e direita. Cada metade funciona como uma bomba 
independente que consiste em um átrio e um ventrículo. Os átrios 
recebem o sangue que retorna ao coração dos vasos sanguíneos, e os 
ventrículos bombeiam o sangue para dentro dos vasos sanguíneos. O 
lado direito do coração recebe sangue a partir dos tecidos e o envia para
os pulmões, onde será́ oxigenado. O lado esquerdo do coração recebe o 
sangue recém-oxigenado dos pulmões e o bombeia para os tecidos de 
todo o corpo.
A partir do átrio direito, o sangue flui para dentro do ventrículo 
direito do coração, de onde ele é bombeado via artérias pulmonares 
para os pulmões, onde é oxigenado. A partir dos pulmões, o sangue vai 
para o lado esquerdo do coração através das veias pulmonares. Os 
vasos sanguíneos que vão do ventrículo direito para os pulmões e os 
que voltam para o átrio esquerdo são denominados circulação 
pulmonar. 
O sangue proveniente dos pulmões entra no coração no átrio 
esquerdo e passa para o ventrículo esquerdo. O sangue é bombeado 
para fora do ventrículo esquerdo e entra em uma grande artéria 
conhecida como aorta. A aorta ramifica-se em uma série de artérias 
menores que, por sua vez, ramificam-se em artérias ainda menores até 
chegarem, por fim, em uma rede de capilares. 
Após deixar os capilares, o sangue flui para o lado venoso da 
circulação, movendo-se de pequenas veias para veias cada vez maiores.
As veias da parte superior do corpo se juntam e formam a veia cava 
superior. As veias da parte inferior se juntam e formam a veia cava 
inferior. As duas veias cavas desembocam no átrio direito. Os vasos 
sanguíneos que levam o sangue do lado esquerdo do coração para os 
tecidos e de volta para o lado direito do coração são denominados 
circulação sistêmica. 
 O primeiro ramo da aorta, representa as artérias coronárias, que 
nutrem o próprio músculo cardíaco. O sangue dessas duas artérias flui 
para os capilares e, então, para as veias coronárias, as quais desaguam 
diretamente no seio coronariano, dentro do átrio direito. Ramos 
ascendentes da aorta vão para os braços, a cabeça e o encéfalo. A aorta
abdominal supre de sangue o tronco, as pernas e os órgãos internos, 
como o fígado (artéria hepática), o trato digestório e os rins (artéria 
renal). 
CIRCULAÇÃO 
Circulação Pulmonar – leva sangue do ventrículo direito do 
coração para os pulmões e de volta ao átrio esquerdo do coração. Ela 
transporta o sangue pobre em oxigênio para os pulmões, onde ele libera
o dióxido de carbono (CO2) e recebe oxigênio (O2). O sangue oxigenado,
então, retorna ao lado esquerdo do coração para ser bombeado para 
circulação sistêmica.
Circulação Sistêmica – é a maior circulação; ela fornece o 
suprimento sanguíneo para todo o organismo. A circulação sistêmica 
carrega oxigênio e outros nutrientes vitais para as células, e capta 
dióxido de carbono e outros resíduos das células.
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AS VALVAS CARDÍACAS:
O sangue flui através do coração em um único sentido. Dois 
conjuntos de valvas cardíacas asseguram este fluxo unidirecional: as 
valvas atrioventriculares, localizadas entre os átrios e os ventrículos, 
e as válvulas semilunares (assim denominadas por sua forma 
parecida com uma lua crescente), localizadas entre os ventrículos e as 
artérias. Embora estes dois conjuntos de valvas sejam muito diferentes 
em termos estruturais, eles têm a mesma função: impedir o fluxo 
sanguíneo para trás. 
Na abertura entre cada átrio e seu ventrículo há uma valva 
atrioventricular.A valva AV é formada por finos folhetos unidos na base 
a um anel de tecido conectivo. Os folhetos são ligeiramente mais 
espessos nas bordas e se conectam aos ventrículos por tendões 
colagenosos, as cordas tendíneas. 
A maior parte das cordas está fixada às bordas dos folhetos das 
valvas. As extremidades opostas das cordas estão fixadas em uma 
extensão de músculo ventricular semelhante a um monte, denominada 
músculos papilares. Esses músculos fornecem estabilidade para as 
cordas, contudo, eles não podem abrir e fechar as valvas AV ativamente.
As valvas movem-se passivamente quando o fluxo sanguíneo as 
empurra. 
As duas valvas AV não são idênticas. A valva que separa o átrio 
direito do ventrículo direito tem três folhetos e é chamada de válvula 
tricúspide. A valva entre o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo tem 
somente dois folhetos e é chamada de válvula bicúspide. A valva AV 
esquerda também é chamada de valva mitral. 
As válvulas semilunares separam os ventrículos das grandes 
artérias. A valva aórtica está entre o ventrículo esquerdo e a aorta, e a
valva pulmonar, entre o ventrículo direito e a tronco pulmonar. Cada 
válvula semilunar tem três folhetos semelhantes a uma taça, os quais se
fecham rapidamente quando o sangue tenta voltar para dentro do 
ventrículo. Por causa da sua forma, as válvulas semilunares não 
necessitam de tendões de conexão, como as valvas AV. 
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CÉLULAS MUSCULARES CARDÍACAS:
A maioria das células são contrateis, mas algumas são 
especializadas em gerar potencial de ação espontaneamente (são 
responsáveis pela capacidade do coração de se contrair sem sinal 
externo). o sinal da sua contração e miogênico (é originado dentro do 
próprio musculo cardíaco).
As células especializadas capazes de mandar o sinal para a 
contração se chamam células autoexcitáveis ou células marca-passo (já 
que determinam a frequência dos batimentos).
POTENCIAL DE AÇÃO:
A ENTRADA DO CÁLCIO É UMA CARACTERÍSTICA DO 
ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO CARDÍACO: 
No músculo esquelético, a acetilcolina do neurônio motor 
somático estimula um potencial de ação e dá início ao acoplamento 
excitação-contração (acoplamento EC). No músculo cardíaco, um 
potencial de ação também inicia o acoplamento EC, contudo, o potencial
de ação origina-se espontaneamente nas células marca-passo do 
coração e se propaga para as células contráteis através das junções 
comunicantes. 
 Um potencial de ação que entra em uma célula contrátil se move
pelo sarcolema e entra nos túbulos T, onde abre os canais de 
Ca2+ dependentes de voltagem na membrana das células. 
 O Ca2+ entra nas células através desses canais, movendo-se a 
favor do seu gradiente eletroquímico. A entrada de cálcio abre os
canais liberadores de cálcio do tipo rianodínico (RyR) no retículo 
sarcoplasmático. 
 Esse processo do acoplamento EC no músculo cardíaco é 
também chamado de liberação de Ca2+-induzida pelo Ca2+ 
(LCIC). 
 Quando os canais RyR se abrem, o cálcio estocado flui para fora 
do retículo sarcoplasmático e entra no citosol. 
 A abertura múltipla de diferentes canais RyR se somam para criar
o sinal de Ca2+.
A liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático fornece, 
aproximadamente, 90% do Ca2+ necessário à contração muscular, sendo
que os 10% restantes entram na célula a partir do líquido extracelular. O
cálcio difunde-se pelo citosol para os elementos contráteis, onde se liga 
à troponina e inicia o ciclo de formação de pontes cruzadas e o 
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movimento. A contração ocorre pelo mesmo tipo de movimento de 
deslizamento de filamentos que ocorre no músculo esquelético.
O relaxamento no músculo cardíaco geralmente é similar ao do 
músculo esquelético. Com a diminuição das concentrações 
citoplasmáticas de Ca2+, o Ca2+ desliga-se da troponina, liberando a 
actina da miosina, e os filamentos contráteis deslizam de volta para sua 
posição relaxada. Como no músculo esquelético, o Ca2+ é transportado 
de volta para o retículo sarcoplasmático com a ajuda da Ca2+-ATPase. 
Entretanto, no músculo cardíaco, o Ca2+ também é removido de dentro 
da célula pelo trocador Na+-Ca2+ (NCX). Um Ca2+ é movido para fora da 
célula contra o seu gradiente eletroquímico em troca de 3 Na+ para 
dentro da célula a favor do seu gradiente eletroquímico. O sódio que 
entra na célula durante essa troca é removido pela Na+-K+-ATPase. 
A CONTRAÇÃO DO MÚSCULO CARDÍACO PODE SER 
GRADUADA: 
Uma propriedade-chave das células musculares cardíacas é a 
habilidade de uma única fibra muscular executar contrações graduadas, 
nas quais a fibra varia a quantidade de força que gera. A força gerada 
pelo músculo cardíaco é proporcional ao número de ligações cruzadas 
que estão ativas. O número de ligações cruzadas é determinado pela 
quantidade de Ca2+ ligado à troponina. 
Se a concentração citosólica de Ca2+ está baixa, algumas ligações
cruzadas não são ativadas e a força de contração é menor. Se Ca2+ 
extracelular for adicionado à célula, mais Ca2+ será liberado do retículo 
sarcoplasmático. Esse Ca2+ adicional se liga à troponina, aumentando a 
habilidade da miosina de formar as ligações cruzadas com a actina, 
gerando mais força. 
Outro fator que afeta a força de contração no músculo cardíaco é 
o comprimento do sarcômero no início da contração. Em um coração 
sadio, o estiramento de fibras individuais depende da quantidade de 
sangue existente no interior das câmaras cardíacas. 
CÉLULAS MIOCÁRDICAS CONTRÁTEIS:
A fase de despolarização rápida do potencial de ação é 
resultado da entrada de Na+, e a fase de repolarização rápida é devida
à saída de K+ da célula. A principal diferença entre o potencial de ação 
das células miocárdicas contráteis daqueles das fibras musculares 
esqueléticas e dos neurônios é que as células miocárdicas têm um 
potencial de ação mais longo, devido à entrada de Ca2+. 
Por convenção, as fases do potencial de ação iniciam com zero. 
© Fase 4: Potencial de membrana em repouso. As células 
miocárdicas contráteis têm um potencial de repouso estável de 
aproximadamente - 90 mV. 
© Fase 0: Despolarização. Quando a onda de despolarização 
entra na célula contrátil através das junções comunicantes, o 
potencial de membrana torna-se mais positivo. Os canais de Na+ 
dependentes de voltagem se abrem, permitindo que a entrada 
de Na+ despolarize rapidamente a célula. O potencial de 
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membrana atinge cerca de + 20 mV antes de os canais de Na+ se
fecharem. 
© Fase 1: Repolarização inicial. Os canais de Na+ se fecham, a 
célula começa a repolarizar à medida que o K+ sai da célula 
através dos canais de K+ abertos. 
© Fase 2: O platô. A repolarização inicial é muito breve. O 
potencial de ação, então, se achata e forma um platô como 
resultado de dois eventos: uma diminuição na permeabilidade ao
K+ e um aumento na permeabilidade de Ca2+. Os canais de Ca2+ 
dependentes de voltagem ativados pela despolarização foram 
abertos lentamente durante as fases 0 e 1. Quando eles 
finalmente abrem, o Ca2+ entra na célula. Ao mesmo tempo, 
alguns canais “rápidos” de K+ se fecham. A combinação do 
influxo de Ca2+ com a diminuição do efluxo de K+ faz o potencial 
de ação se achatar e formar um platô. 
© Fase 3: Repolarização rápida. O platô termina quando os 
canais de Ca2+ se fecham e a permeabilidade ao K+ aumenta 
mais uma vez. Os canais lentos de K+, responsáveis por essa 
fase, são similares aos dos 
neurônios: eles são ativados pela 
despolarização, mas são abertos 
lentamente.Quando os canais 
lentos de K+ se abrem, o K+ sai 
rapidamente e a célula retorna para 
seu potencial de repouso (fase 4). 
CÉLULAS MIOCÁRDICAS 
AUTOEXCITÁVEIS:
O que confere às células miocárdicas
autoexcitáveis a capacidade única de gerar
potenciais de ação espontaneamente na
ausência de um sinal do sistema nervoso é o
seu potencial de membrana instável, o qual
inicia em - 60 mV e lentamente ascende em
direção ao limiar. Este potencial de
membrana instável é chamado de potencial marca-passo, em vez de 
potencial de membrana em repouso, uma vez que ele nunca permanece
em um valor constante. Sempre que o potencial marca-passo depolariza
até o limiar, as células autoexcitáveis disparam um potencial de ação. 
A velocidade na qual as células marca-passo despolarizam 
determina a frequência com que o coração contrai (a frequência 
cardíaca). O intervalo entre os potenciais de ação pode ser modificado 
pela alteração da permeabilidade das células autoexcitáveis para 
diferentes íons, o que, por sua vez, modifica a duração do potencial 
marca-passo. 
O CORAÇÃO COMO UMA BOMBA
SINAIS ELÉTRICOS COORDENAM A CONTRAÇÃO 
As células miocárdicas individuais devem despolarizar e contrair 
de modo coordenado para o coração gerar força suficiente para o 
sangue circular. A comunicação elétrica no coração começa com um 
potencial de ação em uma célula autoexcitável. A despolarização se 
propaga rapidamente para as células vizinhas através das junções 
comunicantes nos discos intercalares. A onda de despolarização é 
seguida por uma onda de contração, que passa pelo átrio e depois vai 
para os ventrículos. 
A despolarização inicia no nó sinoatrial (nó SA), as células 
autoexcitáveis no átrio direito que servem como o principal marca-passo
do coração. A onda de despolarização, então, propaga-se rapidamente 
por um sistema especializado de condução, constituído de fibras 
autoexcitáveis não contráteis. Uma via internodal ramificada conecta 
o nó SA com o nó atrio-ventricular (nó AV), um grupo de células 
autoexcitáveis perto do assoalho do átrio direito. 
Do nó AV, a despolarização move-se para 
os ventrículos. As fibras de Purkinje, células de 
condução especializada dos ventrículos, 
transmitem os sinais elétricos muito rapidamente 
para baixo pelo fascículo atrioventricular, ou 
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feixe AV, também chamado de feixe de His, no septo ventricular. 
Percorrido um curto caminho no septo, o fascículo se divide em ramos 
esquerdo e direito. Esses ramos continuam se deslocando para o ápice 
do coração, onde se dividem em pequenas fibras de Purkinje, que se 
espalham lateralmente entre as células contráteis. 
O sinal elétrico para a contração começa quando o nó SA dispara 
um potencial de ação e a despolarização se propaga para as células 
vizinhas através das junções comunicantes. A condução elétrica é rápida
através das vias de condução internodais, porém mais lenta através das 
células contráteis do átrio. Quando os potenciais de ação se espalham 
pelos átrios, eles encontram o esqueleto fibroso do coração na junção 
entre os átrios e os ventrículos. Esta barreira impede que os sinais 
elétricos sejam transferidos dos átrios para os ventrículos. 
Consequentemente, o nó AV é o único caminho através do qual os 
potenciais de ação podem alcançar as fibras contráteis dos ventrículos. 
O sinal elétrico passa do nó AV para o fascículo AV e seus ramos 
até o ápice do coração. As fibras de Purkinje transmitem os impulsos 
muito rapidamente, com velocidades de até 4 ms, de modo que todas as
células contráteis do ápice se contraem quase ao mesmo tempo. 
Por que é necessário direcionar os sinais elétricos através do nó 
AV? Por que não permitir que eles se espalhem dos átrios para os 
ventrículos? A resposta reside no fato de que o sangue é bombeado para
fora dos ventrículos através de aberturas localizadas na porção superior 
dessas câmaras. Se o impulso elétrico vindo dos átrios fosse conduzido 
diretamente para os ventrículos, estes iniciariam a contração pela parte 
superior. Logo, o sangue seria impulsionado para baixo e ficaria 
represado na parte inferior dos ventrículos. A contração do ápice para a 
base empurra o sangue para as aberturas das artérias situadas na base 
do coração. A ejeção do sangue dos ventrículos é ajudada pelo arranjo 
em espiral dos músculos nas paredes. Quando esses músculos 
contraem, eles aproximam o ápice da base, impulsionando o sangue 
para fora através das aberturas no topo dos ventrículos. 
Uma segunda função do nó AV é atrasar um pouco a transmissão 
do potencial de ação. Esse atraso permite que os átrios completem suas
contrações antes do início da contração ventricular. O atraso no nó AV 
ocorre devido à diminuição na velocidade de condução dos sinais 
através das células nodais. 
OS MARCA-PASSOS DETERMINAM A FREQUÊNCIA CARDÍACA 
As células do nó SA determinam o ritmo dos batimentos 
cardíacos. Outras células do sistema de condução, como as do nó AV e 
as fibras de Purkinje, têm potenciais de repouso instáveis e podem 
também agir como marca-passos sob algumas condições. 
Entretanto, devido ao fato de seus ritmos serem mais lentos do 
que o do nó SA, elas normalmente não têm a oportunidade de 
determinar o ritmo dos batimentos cardíacos. As fibras de Purkinje, por 
exemplo, podem disparar espontaneamente potenciais de ação, mas 
sua frequência é muito baixa, entre 25 e 40 batimentos por minuto. 
Por que o marca-passo mais rápido determina a frequência 
cardíaca? Considere a seguinte analogia: um grupo de pessoas está 
brincando de “siga o chefe” enquanto andam. Inicialmente, cada um 
caminha a uma velocidade diferente – uns mais rápido, outros mais 
devagar. Quando o jogo começa, todos devem ajustar seu passo de 
acordo com aquele que está caminhando mais rapidamente. A pessoa 
mais rápida do grupo é o nó SA, andando a 70 passos por minuto. Todos 
do grupo (células autoexcitáveis e contráteis) sabem que o nó SA é mais
rápido e, então, eles acompanham seu ritmo e seguem o chefe. No 
coração, a ordem para seguir o chefe é o sinal elétrico enviado pelo nó 
SA para as outras células. 
Agora, suponha que o nó SA se sinta cansado e resolva sair do 
grupo. O papel de chefe ficará com a próxima pessoa mais rápida, o nó 
AV, que está caminhando em um ritmo de 50 passos por minuto. O 
grupo passa a caminhar mais devagar para acompanhar o nó AV, mas 
todos continuam a seguir a pessoa mais rápida. 
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O que acontece se o grupo se dividir? Imagine que quando eles 
chegam a um cruzamento, o chefe nó AV vai para a esquerda, mas um 
grupo de fibras de Purkinje renegadas resolvem ir para a direita. Aqueles
que seguem o nó AV continuarão a andar a 50 passos por minuto, mas 
os que seguirem as fibras de Purkinje andarão mais devagar, a fim de se
ajustarem ao seu ritmo de 35 passos por minuto. Agora há dois chefes, 
cada um caminhando em um ritmo diferente. 
No coração, o nó SA é o marca-passo mais rápido e 
normalmente determina a frequência cardíaca. Contudo, se ele estiver 
danificado e não funcionar, um dos marca-passos mais lentos do 
coração deverá assumir o ritmo. A frequência cardíaca então se ajustará
ao ritmo do novo marca-passo. Ainda existe a possibilidade de que 
diferentes partes do coração sigam marca-passos diferentes. 
Se as contrações ventriculares são muito lentas para manter um 
fluxo sanguíneo adequado, pode ser necessário manter o ritmo cardíaco 
artificialmente por um marca-passo mecânico implantado 
cirurgicamente. Estes aparelhos alimentados por bateria estimulam 
artificialmente o coração em uma frequência predeterminada. 
CICLO CARDÍACO: 
Cada ciclo cardíaco possui duas fases: diástole, o tempo durante o qual
o músculo cardíaco relaxa, e sístole,período durante o qual o músculo 
contrai. 
O sangue flui de uma área de maior pressão para uma de menor 
pressão, e que a contração aumenta a pressão, ao passo que o 
relaxamento a diminui. 
© O coração em repouso: Diástole atrial e ventricular. Tanto os 
átrios como os ventrículos estão relaxados. Os átrios estão se 
enchendo com o sangue vindo das veias e os ventrículos acabaram 
de completar uma contração. À medida que os ventrículos relaxam, 
as valvas AV entre os átrios e os ventrículos se abrem e o sangue flui
por ação da gravidade dos átrios para os ventrículos. Os ventrículos 
relaxados expandem-se para acomodar o sangue que entra. 
©
Término do enchimento ventricular: Sístole atrial. A maior 
quantidade de sangue entra nos ventrículos enquanto os átrios estão
relaxados, mas pelo menos 20% do enchimento é realizado quando 
os átrios contraem e empurram sangue para dentro dos ventrículos. 
A sístole, ou contração atrial, inicia seguindo a onda de 
despolarização que percorre rapidamente os átrios. A pressão 
aumentada que acompanha a contração empurra o sangue para 
dentro dos ventrículos. Embora as aberturas das veias se estreitem 
durante a contração, uma pequena quantidade de sangue é forçada 
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a voltar para as veias, uma vez que não há valvas unidirecionais 
para bloquear o refluxo do sangue. 
© Contração ventricular precoce e primeira bulha cardíaca. 
Enquanto os átrios se contraem, a onda de despolarização se move 
lentamente pelas células condutoras do nó AV e, então, pelas fibras 
de Purkinje até o ápice do coração. A sístole ventricular inicia no 
ápice do coração quando as bandas musculares em espiral 
empurram o sangue para cima em direção à base. O sangue 
empurrado contra a porção inferior das valvas AV faz elas se 
fecharem, de modo que não haja refluxo para os átrios. As vibrações 
seguintes ao fechamento das valvas AV geram a primeira bulha 
cardíaca, S1, o “tum” do “tum-tá”. 
© Contração ventricular isovolumétrica: Com ambos os conjuntos 
de valvas AV e válvulas semilunares fechadas, o sangue nos 
ventrículos não tem para onde ir. Entretanto, os ventrículos 
continuam a se contrair. Retomando a analogia do tubo de creme 
dental, é como apertá-lo ainda com a tampa: alta pressão é gerada 
no interior do tubo, mas o creme dental não tem por onde sair, ou 
seja, o volume sanguíneo no ventrículo não está variando. Enquanto 
os ventrículos iniciam sua contração, as fibras musculares atriais 
estão repolarizando e relaxando. Quando as pressões no átrio 
atingem valores inferiores às pressões nas veias, o sangue volta a 
fluir das veias para os átrios. O fechamento das valvas AV isola as 
câmaras cardíacas superiores das inferiores e, dessa forma, o 
enchimento atrial é independente dos eventos que ocorrem nos 
ventrículos. 
© A bomba cardíaca: Ejeção ventricular. Quando os ventrículos 
contraem, eles geram pressão suficiente para abrir as válvulas 
semilunares e empurrar o sangue para as artérias. A pressão gerada 
pela contração ventricular torna-se a força motriz para o fluxo 
sanguíneo. O sangue com alta pressão é forçado pelas artérias, 
deslocando o sangue com baixa pressão que as preenche, 
empurrando-o ainda mais adiante na vasculatura. Durante essa fase,
as valvas AV permanecem fechadas e os átrios continuam se 
enchendo. 
© Relaxamento ventricular e a segunda bulha cardíaca. No final 
da ejeção ventricular, os ventrículos começam a repolarizar e a 
relaxar, diminuindo a pressão dentro dessas câmaras. Uma vez que 
a pressão ventricular cai abaixo da pressão nas artérias, o fluxo 
sanguíneo começa a retornar para o coração. Este fluxo retrógrado 
enche os folhetos (cúspides) em forma de taça das válvulas 
semilunares, forçando-os para a posição fechada. As vibrações 
geradas pelo fechamento das válvulas semilunares geram a 
segunda bulha cardíaca, S2, o “tá” do “tum-tá”. Uma vez que as 
válvulas semilunares se fecham, os ventrículos novamente se 
tornam câmaras isoladas. As valvas AV permanecem fechadas 
devido à pressão ventricular que, embora em queda, ainda é maior 
que a pressão nos átrios. Esse período é chamado de relaxamento 
ventricular isovolumétrico, porque o volume sanguíneo nos 
ventrículos não está mudando. Quando o relaxamento do ventrículo 
faz a pressão ventricular cair até ficar menor que a pressão nos 
átrios, as valvas AV se abrem. O sangue que se acumulou nos átrios 
durante a contração ventricular flui rapidamente para os ventrículos.
O ciclo cardíaco começou novamente. 
Baixado por Bruna Ferreira (brunna331silva@gmail.com)
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O SISTEMA NERVOSO AUTONOMO MODULA A FREQUENCIA 
CARDIACA: 
CONTROLE PARASSIMPÁTICO:
O neurotransmissor parassimpático acetilcolina (ACh) diminui a 
frequência cardíaca. A acetilcolina ativa os receptores colinérgicos 
muscarínicos que influenciam os canais de K e Ca2 nas células marca-
passo. A permeabilidade ao K aumenta, hiperpolarizando a célula, de 
modo que o potencial marca-passo inicia em um valor mais negativo. Ao
mesmo tempo, a permeabilidade ao Ca2 diminui nas células marca-
passo. A diminuição da permeabilidade ao Ca2 retarda a taxa em que o 
potencial marca-passo despolariza. A combinação dos dois efeitos faz a 
célula levar mais tempo para alcançar o limiar, atrasando o início do 
potencial de ação no marca-passo e diminuindo a frequência cardíaca. 
CONTROLE SIMPÁTICO 
A estimulação simpática nas células marca-passo acelera a 
frequência cardíaca. As catecolaminas noradrenalina (dos neurônios 
simpáticos) e adrenalina (da medula da glândula suprarrenal) 
aumentam o fluxo iônico através dos canais If e de Ca. A entrada mais 
rápida de cátions acelera a taxa de despolarização, fazendo a célula 
atingir o limiar mais rapidamente e, assim, aumentando a taxa de 
disparo do potencial de ação. Quando o marca-passo dispara potenciais 
de ação mais rapidamente, a frequência cardíaca aumenta. 
As catecolaminas exercem seus efeitos ligando-se e ativando 
receptores beta adrenégicos nas células autoexcitáveis. Os receptores 
betas utilizam o sistema de segundo mensageiro AMPc para alterar as 
propriedades de transporte dos canais iônicos. Quando o AMPc se liga 
para abrir os canais If, eles permanecem abertos por mais tempo. A 
permeabilidade aumentada ao Na e ao Ca2 durante as fases do 
potencial marca-passo acelera a despolarização e a frequência cardíaca.
CONTROLE TÔNICO 
Em geral, o controle tônico da frequência cardíaca é dominado 
pela porção parassimpática. Esse controle pode ser demonstrado 
experimentalmente bloqueando-se todos os sinais autonômicos de 
entrada para o coração. Quando todos os sinais simpáticos e 
parassimpáticos para o coração são bloqueados, a frequência de 
despolarização espontânea do nó SA é de 90 a 100 vezes por minuto. 
Para alcançar uma frequência cardíaca em repouso de 70 batimentos 
por minuto, a atividade parassimpática tônica deve diminuir a 
frequência intrínseca de 90 bpm. 
Um aumento da frequência cardíaca pode ser alcançado de duas 
formas. O modo mais simples de aumentar a frequência cardíaca é 
diminuir a atividade parassimpática. Quando a influência parassimpática
é retirada das células autoexcitáveis, elas assumem sua frequência 
intrínseca de despolarização e a frequência cardíaca aumenta para 90 a 
100 bpm. Um estímulo simpático é necessário para aumentar a 
frequência cardíaca acima da taxa intrínseca. A noradrenalina (ou 
adrenalina) nos receptores beta acelera a taxa de despolarização das 
células autoexcitáveis e aumenta a frequência cardíaca. 
Toda substância química que afeta a contratilidade é chamada de 
agente inotrópico, e sua influência é chamada de efeito inotrópico. 
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Se uma substânciaquímica aumenta a força de contração, ela possui um
efeito inotrópico positivo. Por exemplo, as catecolaminas adrenalina e 
noradrenalina e fármacos, como os digitálicos, aumentam a 
contratilidade e, portanto, possuem efeitos inotrópicos positivos. 
Substâncias químicas com efeito inotrópico negativo diminuem a 
contratilidade. 
As catecolaminas aumentam a contração cardíaca. O 
fosfolambam é uma proteína reguladora que altera a atividade do
transportador Ca2+-ATPaseno retículo sarcoplasmático. 
ONDAS DO ECG
Existem componentes principais em um ECG, os quais refletem a 
despolarização ou a repolarização dos átrios e dos ventrículos: 
 As ondas fazem parte do traçado que sobe e desce a partir da 
linha de base. 
 Os segmentos são partes da linha de base entre duas ondas. 
 Os intervalos são combinações de ondas e segmentos. 
As três principais ondas podem ser vistas na derivação I de um 
registro eletrocardiográfico normal. A primeira onda é a onda P, a qual 
corresponde à despolarização atrial. O próximo trio de ondas, o 
complexo QRS, representa a onda progressiva da despolarização 
ventricular. Por vezes, a onda Q está ausente em um ECGs normal. A 
onda final, a onda T, representa a repolarização dos ventrículos. A 
repolarização atrial não é representada por uma onda especial, mas está
incorporada no complexo QRS. 
INTERPRETAÇÃO DOS ECGS 
Um ECG fornece informações da frequência cardíaca e do ritmo, da 
velocidade de condução e até mesmo da condição dos tecidos do 
coração. A interpretação de um ECG inicia com as seguintes questões. 
1. Qual é a frequência cardíaca? A frequência cardíaca é normalmente 
cronometrada do início de uma onda P até o início da próxima onda 
P, ou do pico de uma onda R até o pico da onda R seguinte. 
2. O ritmo dos batimentos cardíacos é regular (ocorre em intervalos 
regulares) ou irregular? Um ritmo irregular, ou arritmia, pode ser 
resultado de um batimento extra benigno ou de condições mais 
sérias, como a fibrilação atrial, na qual o nó SA perde o controle de 
marca-passo. 
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3. Todas as ondas normais estão presentes em uma forma 
reconhecível? Após determinar a frequência cardíaca e o ritmo, o 
próximo passo ao analisar um ECG é olhar as ondas individuais. 
4. Existe um complexo QRS para cada onda P? Se sim, o comprimento 
do segmento P-R é constante? Em caso negativo, pode haver um 
problema de condução dos sinais no nó AV. No bloqueio cardíaco, os 
potenciais de ação vindos do nó SA às vezes não são transmitidos 
para os ventrículos através do nó AV. Nessas condições, uma ou mais
ondas P podem ocorrer sem iniciar um complexo QRS. Na forma mais
severa de bloqueio cardíaco (terceiro grau), os átrios despolarizam 
regularmente em um determinado ritmo, ao passo que os ventrículos
contraem em um ritmo muito mais lento. 
RELAÇÃO DO ECG COM O CICLO CARDÍACO
Um único ciclo contração-relaxamento é conhecido como ciclo 
cardíaco. Devido à despolarização iniciar a contração muscular, os 
eventos elétricos (ondas) de um ECG podem ser associados à contração 
ou ao relaxamento. Os eventos mecânicos do ciclo cardíaco ocorrem 
logo após os sinais elétricos, exatamente como a contração de uma 
única célula do músculo cardíaco ocorre após seu potencial de ação. 
O ciclo cardíaco inicia com os átrios e os ventrículos em repouso. 
O ECG começa com a despolarização atrial. A contração atrial inicia 
durante a parte final da onda P e continua durante o segmento P-R. 
Durante o segmento P-R, o sinal elétrico desacelera quando passa 
através do nó AV e do fascículo AV. A contração ventricular inicia logo 
após a onda Q e continua na onda T. Os ventrículos são repolarizados 
durante a onda T, o que resulta no relaxamento ventricular. Durante 
o segmento T-P o coração está eletricamente quiescente. 
As derivações de um ECG fornecem “visões” elétricas diferentes 
e dão informações sobre diferentes regiões do coração. 
Atualmente, um ECG com doze derivações é o padrão no uso clínico. Ele 
é registrado utilizando-se várias combinações com os eletrodos dos três 
membros, mais outros seis eletrodos colocados no tórax. Essas 
derivações adicionais fornecem informações detalhadas sobre a 
condução elétrica no coração. 
Baixado por Bruna Ferreira (brunna331silva@gmail.com)
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	Objetivos
	Anatomia
	Circulação
	Potencial de Ação:
	O CORAÇÃO COMO UMA BOMBA
	Ciclo cardíaco:
	O SISTEMA NERVOSO AUTONOMO MODULA A FREQUENCIA CARDIACA:
	Ondas do ECG