UNIDADE 4

Prévia do material em texto

1 MORFOLOGIA FUNCIONAL DA ÁRVORE RESPIRATÓRIA 
O sistema respiratório é responsável pelas trocas gasosas entre a atmosfera e o sangue, suprindo 
o organismo com oxigênio (O2) e removendo o gás carbônico (CO2) produzido pelo metabolismo 
celular. Esse sistema também participa do equilíbrio térmico, uma vez que promove a perda de 
água e calor do corpo. Ele auxilia na manutenção do pH corporal, retendo ou eliminando 
seletivamente o CO2, e ainda protege o organismo contra patógenos e substâncias estranhas 
inaladas, devido à presença do epitélio respiratório, que aprisiona e destrói substâncias 
potencialmente nocivas antes que elas adentrem o organismo. Além disso, participa da fonação, 
por meio da passagem de ar pelas cordas vocais, que provocam vibrações que participam da 
geração dos sons que ouvimos, e contém receptores para o olfato, localizados no teto da cavidade 
nasal. 
O sistema respiratório pode ser anatomicamente dividido em: vias aéreas superiores (nariz, 
cavidade nasal, faringe e estruturas associadas) e vias aéreas inferiores (laringe, traqueia, 
brônquios e pulmões). Funcionalmente, o sistema respiratório pode ser dividido em: zona de 
condução e zona respiratória. A zona de condução inclui nariz, cavidade nasal, faringe, laringe, 
traqueia, brônquios, bronquíolos e bronquíolos terminais. A função da zona de condução é conduzir 
o ar aos pulmões. Já a zona respiratória é o local onde as trocas gasosas acontecem e inclui 
estruturas como bronquíolos respiratórios, ductos alveolares, sacos alveolares e alvéolos 
pulmonares. 
O ar entra no sistema respiratório pelas narinas, passando pelo vestíbulo do nariz (porção anterior 
da cavidade nasal circundada por cartilagem), revestido por um epitélio contendo pelos, que 
captura partículas estranhas inaladas juntamente com o ar. A parede superior e lateral da cavidade 
nasal é circundada por ossos, e projeções ósseas dessas paredes laterais formam as conchas 
nasais (superior, média e inferior), que ampliam a superfície interna da cavidade nasal. Entre as 
conchas nasais encontramos espaços denominados meatos nasais superior, médio e inferior. 
Revestindo internamente a cavidade nasal está a mucosa nasal, na qual encontramos o epitélio 
respiratório repousando sobre uma lâmina própria de tecido conjuntivo. O epitélio respiratório é um 
tipo especializado de tecido epitelial que reveste a maior parte das vias aéreas do sistema 
respiratório, desempenhando funções essenciais na proteção e na condução do ar. Suas 
características variam conforme a localização e a função específica de cada região, mas ele é 
predominantemente encontrado nas vias aéreas superiores e nos grandes brônquios. O epitélio 
respiratório é tipicamente um epitélio ciliado pseudoestratificado colunar. Isso significa que, embora 
todas as células estejam em contato com a membrana basal, nem todas atingem a superfície livre, 
dando a impressão de múltiplas camadas de células. As células epiteliais são ciliadas, possuindo 
pequenas projeções móveis chamadas cílios, que auxiliam na movimentação do muco carregado 
de partículas e patógenos em direção à faringe, onde pode ser engolido ou expelido, ajudando a 
manter as vias aéreas limpas. Entre as células ciliadas estão as células caliciformes que secretam 
muco, que recobre a superfície do epitélio respiratório. O muco é responsável pela captura de 
partículas inaladas, como poeira, pólen e microrganismos, impedindo que alcancem os pulmões, 
onde poderiam causar irritação ou infecção. O muco também está envolvido na umidificação do ar 
inspirado. O muco é composto principalmente de água, além de mucinas, proteínas e outras 
substâncias. O vapor de água presente no muco se difunde para o ar inspirado, promovendo sua 
umidificação, o que protege os alvéolos pulmonares e melhora a eficiência das trocas gasosas. 
Além das células caliciformes, no epitélio respiratório podem ser encontradas glândulas 
submucosas que também produzem muco e outros fluidos. A mucosa também é rica em vasos 
sanguíneos, o que auxilia no aquecimento do ar conforme ele passa pela cavidade nasal. Assim, 
após o ar inspirado passar pelo vestíbulo do nariz, ele continua pelos meatos nasais, sendo 
aquecido e umidificado, até chegar à região dos cóanos, de onde se move para a faringe. Esta é 
uma estrutura tubular cuja parede é formada por musculatura esquelética e revestida por mucosa. 
A faringe se estende dos cóanos até a laringe e o esôfago. É uma estrutura compartilhada pelos 
sistemas respiratório e digestório, tendo como função a condução do ar (em direção à laringe) e 
dos alimentos deglutidos (em direção ao esôfago). A faringe pode ser dividida em: nasofaringe, 
orofaringe e laringofaringe. 
Desse modo, o ar se movimenta da nasofaringe (parte nasal da faringe) para a orofaringe (parte 
oral da faringe) e, em seguida, para a laringofaringe (parte laríngea da faringe). A faringe é revestida 
por uma mucosa formada por epitélio e espessa lâmina própria de tecido conjuntivo, na qual é 
possível há faixa espessa de fibras elásticas em sua região mais profunda. A nasofaringe é 
revestida por epitélio respiratório, enquanto a orofaringe e a laringofaringe possuem epitélio 
estratificado pavimentoso, devido à necessidade de resistência à abrasão durante a passagem de 
alimentos deglutidos. Externamente à mucosa há musculatura esquelética, que auxilia na 
deglutição. 
Seguindo o seu percurso pelo sistema respiratório, o ar inspirado sai da faringe e entra na laringe, 
uma estrutura que se estende da quarta à sexta vértebra cervical. A laringe é cilíndrica e 
estabilizada por músculos e ligamentos. A parede dessa estrutura é formada por nove cartilagens, 
três pares (aritenóideas, cuneiformes e corniculadas) e três ímpares (tireóidea, epiglótica e 
cricóidea). Duas estruturas a serem destacadas na laringe são a epiglote e as cordas vocais. A 
epiglote é formada pela cartilagem epiglótica e sua mucosa de revestimento. Anatomicamente, 
apresenta formato de folha e está situada na base da língua, cobrindo a entrada da laringe. 
Localizada na parte superior da laringe, atrás da língua e na frente da entrada da traqueia, a epiglote 
está conectada por ligamentos ao osso hioide e à cartilagem tireoide. Em repouso, a epiglote 
permanece ereta, permitindo a passagem do ar para a laringe e, depois, para a traqueia. Durante 
a deglutição, ela se dobra para trás cobrindo a entrada da laringe, protegendo as vias aéreas. 
Dessa forma, impede que alimentos e líquidos entrem na traqueia e nos pulmões, redirecionando-
os para o esôfago. Caso a epiglote não funcione corretamente, alimentos ou líquidos podem entrar 
na traqueia, levando à aspiração, que pode causar pneumonia e outras complicações respiratórias. 
Muitas vezes, a entrada de pequenas partículas de alimentos ou líquidos na laringe desencadeia o 
reflexo da tosse, na tentativa do organismo de expelir o material estranho. A membrana mucosa da 
laringe forma dois pares de pregas: 1) pregas vestibulares ou “pregas vocais falsas”, localizadas 
mais superiormente; e 2) pregas vocais ou “pregas vocais verdadeiras”, localizadas mais 
inferiormente. O espaço entre as pregas vestibulares é conhecido como rima do vestíbulo. Já o 
espaço entre as pregas vocais é chamado de rima da glote. As pregas vocais são altamente 
elásticas e estão envolvidas na produção do som. As pregas vestibulares não participam da 
produção do som, mas, quando se aproximam, permitem que se prenda a respiração, aumentando 
a pressão na cavidade torácica, como se observa quando um indivíduo se esforça para levantar 
um objeto pesado. 
A partir da laringe, o ar desce pela traqueia, um tubo cartilaginoso que mantém as vias aéreas 
abertas, realizando um papel essencial na condução do ar para os brônquios. A mucosa da traqueia 
é revestida por epitélio respiratório ciliado pseudoestratificado colunar, contendo células 
caliciformes produtoras de muco. Sua lâminaprópria de tecido conjuntivo pode apresentar 
glândulas mucosas. A traqueia se estende da laringe até a carina (no nível da margem superior da 
quinta vértebra torácica), onde se divide nos brônquios principais direito e esquerdo. Em adultos, a 
traqueia mede aproximadamente 10 a 12 cm de comprimento e cerca de 2 cm de diâmetro. Sua 
estrutura é composta por anéis de cartilagem hialina em forma de C incompletos, que proporcionam 
rigidez e evitam o colapso da traqueia durante a inspiração e a expiração. A parte aberta dos anéis 
está voltada para trás, permitindo a expansão do esôfago durante a deglutição. A região dorsal da 
traqueia, na qual não existe cartilagem, é coberta por uma camada de músculo liso que se insere 
no pericôndrio das cartilagens, proporcionando flexibilidade e ajuste no diâmetro da traqueia. 
Ao penetrar nos pulmões, os brônquios principais (primários) direito e esquerdo se dividem em 
brônquios menores, chamados brônquios lobares (secundários), um para cada lobo pulmonar. 
Estes, por sua vez, se ramificam, formando brônquios ainda menores, os brônquios segmentares 
(terciários), que suprem segmentos broncopulmonares específicos nos lobos. Os brônquios 
segmentares se dividem em bronquíolos, que vão se ramificando em bronquíolos gradativamente 
menores, até formar os bronquíolos terminais, que representam o final da zona de condução do 
sistema respiratório. Como a ramificação que ocorre da traqueia até os bronquíolos terminais é 
muito semelhante a uma árvore invertida, pode ser chamada de árvore respiratória ou bronquial. 
Conforme ocorre a ramificação na árvore respiratória, o epitélio pseudoestratificado colunar ciliado 
observado nos brônquios principais, nos brônquios lobares e brônquios segmentares se tornam: 1) 
epitélio simples colunar ciliado com algumas células caliciformes nos bronquíolos mais calibrosos; 
2) epitélio simples cúbico ciliado sem células caliciformes nos bronquíolos menores; e 3) epitélio 
simples cúbico não ciliado nos bronquíolos terminais. Outra modificação que ocorre na estrutura da 
árvore respiratória é a substituição gradual da cartilagem, que desaparece por completo nos 
bronquíolos. Por outro lado, a quantidade de músculo liso que circunda o lúmen aumenta, conforme 
a ramificação vai ocorrendo. No entanto, como não existe cartilagem de suporte nessa região, as 
vias respiratórias podem ser ocluídas por espasmos musculares decorrentes de uma crise 
asmática, que pode ser uma situação potencialmente fatal. 
Os bronquíolos terminais da árvore respiratória também se ramificam, formando os bronquíolos 
respiratórios, que marcam o início da zona respiratória, onde as trocas gasosas irão ocorrer. A 
superfície interna dos bronquíolos respiratórios é revestida por um epitélio simples, inicialmente 
colunar baixo e depois cuboide, podendo apresentar cílios na porção inicial. Esse epitélio não tem 
células caliciformes, mas pode conter células em clava. As células em clava são células com uma 
base estreita que se alarga na superfície apical. Elas são não ciliadas, o que as distingue das 
células ciliadas do epitélio respiratório. As células em clava secretam uma variedade de proteínas 
e substâncias com propriedades anti-inflamatórias e antioxidantes e enzimas que participam da 
detoxificação de substâncias inaladas potencialmente nocivas, que ajudam a proteger o epitélio 
respiratório. O músculo liso e as fibras elásticas da parede dos bronquíolos respiratórios formam 
uma camada mais delgada do que a do bronquíolo terminal. Os bronquíolos respiratórios se abrem 
em ductos alveolares. Cerca de três a oito ductos alveolares se originam de cada bronquíolo 
respiratório, conduzindo o ar diretamente aos alvéolos, que são pequenas bolsas de ar revestidas 
por uma fina camada de células epiteliais e rodeadas por uma rede de capilares sanguíneos. É nos 
alvéolos que o oxigênio passa para o sangue e o dióxido de carbono é removido do sangue para 
ser expirado. Existem cerca de 300 a 500 milhões de alvéolos em cada pulmão, proporcionando 
uma enorme área de superfície total, essencial para a troca eficiente de gases. 
A parede dos alvéolos forma um arcabouço de tecido conjuntivo envolto por revestimento epitelial. 
Esse revestimento epitelial é formado por epitélio simples pavimentoso composto por pneumócitos 
ou células alveolares do tipo I e pneumócitos ou células alveolares do tipo II. As células alveolares 
do tipo I são células planas e delgadas que cobrem cerca de 95% da superfície alveolar. Essas 
células são responsáveis pelas trocas gasosas. As células alveolares do tipo II são células mais 
arredondadas e cuboidais, responsáveis pela produção e secreção do surfactante pulmonar. O 
surfactante pulmonar é composto por uma mistura de fosfolipídios e lipoproteínas e sua principal 
função é reduzir a tensão superficial do líquido que reveste a superfície interna dos alvéolos, 
prevenindo o seu colapso durante a expiração e mantendo-os abertos para permitir trocas gasosas 
eficientes. Ao reduzir a tensão superficial, o surfactante aumenta a complacência dos pulmões, 
facilitando a expansão dos alvéolos durante a inspiração e diminuindo o trabalho necessário para 
respirar, tornando a respiração mais eficiente e menos fatigante. Na parede alveolar, também são 
encontrados os macrófagos alveolares, responsáveis pela fagocitose de partículas inaladas e 
microrganismos, atuando na defesa pulmonar. A parede alveolar é ricamente vascularizada por 
uma rede de capilares pulmonares que estão em íntimo contato com a superfície alveolar, 
permitindo que as trocas gasosas ocorram com bastante eficiência. Assim, as paredes dos alvéolos 
pulmonares e dos capilares, que juntos formam a membrana respiratória, permitem que a troca de 
oxigênio e gás carbônico entre os alvéolos e o sangue ocorra por difusão. A membrana respiratória 
é formada pelas seguintes camadas: 1) epitélio alveolar, formado por uma camada de células 
alveolares I e II e macrófagos alveolares; 2) uma membrana basal sob o epitélio alveolar, que 
constitui uma camada de matriz extracelular, que fornece suporte estrutural para as células 
epiteliais; 3) uma membrana basal capilar que, com frequência, está fundida à membrana basal 
epitelial; e 4) endotélio capilar, formado por células endoteliais dos capilares pulmonares. 
Os pulmões também fazem parte do sistema respiratório. Eles estão situados na cavidade torácica, 
protegidos pela caixa torácica, e neles os brônquios principais se inserem, iniciando uma sequência 
de ramificações, formando outros brônquios e bronquíolos menores, assim como ductos alveolares 
e alvéolos. Cada pulmão tem uma forma cônica, com uma base que repousa sobre o diafragma e 
um ápice que se estende até a base do pescoço. O pulmão direito é ligeiramente maior e mais 
pesado do que o esquerdo e é dividido em três lobos (superior, médio e inferior). O pulmão 
esquerdo possui dois lobos (superior e inferior) e uma concavidade que acomoda o coração, 
denominada incisura cardíaca. Devido à presença dessa concavidade, o pulmão esquerdo é cerca 
de 10% menor que o direito. No pulmão direito, os lobos superior e médio são separados pela 
fissura horizontal, enquanto os lobos médio e inferior são separados pela fissura oblíqua. Os 
pulmões são revestidos por uma membrana serosa chamada pleura, que possui duas camadas: a 
pleura visceral, que adere à superfície dos pulmões, e a pleura parietal, que reveste a cavidade 
torácica. Entre essas duas camadas existe um espaço denominado cavidade pleural, que contém 
uma pequena quantidade de líquido pleural. Este líquido reduz o atrito durante os movimentos 
respiratórios e mantém as duas camadas pleurais aderidas uma à outra. 
Volumes e capacidades pulmonares 
Os volumes e capacidades pulmonares são medidas que descrevem a quantidade de ar nos 
pulmões durante a respiração (inspiração e expiração). Essas medidas são fundamentais para 
avaliar a funçãopulmonar e diagnosticar condições respiratórias. Podem ser mensuradas com o 
uso de um aparelho denominado espirômetro. Os volumes respiratórios são: 
· Volume corrente (VC): volume de ar inspirado ou expirado em uma respiração normal de 
um indivíduo em repouso. Em média, é cerca de 500 ml em um adulto saudável. 
· Volume de reserva inspiratório (VRI): volume adicional de ar que pode ser inspirado além 
do volume corrente, após uma inspiração normal. Geralmente, é aproximadamente 3100 ml para 
um homem adulto saudável. 
· Volume de reserva expiratório (VRE): volume adicional de ar que pode ser expirado após 
uma expiração normal, além do volume corrente. Normalmente, é cerca de 1200 ml para um 
homem adulto saudável. 
· Volume residual (VR): volume de ar que permanece nos pulmões após uma expiração 
máxima. Este volume não pode ser medido diretamente com um espirômetro e é 
aproximadamente 1200 ml nos homens. 
As capacidades pulmonares são combinações de dois ou mais volumes pulmonares. 
· Capacidade vital: é a soma do volume de reserva inspiratória, volume corrente e volume de 
reserva expiratória. Em média, 4800 ml. Representa a quantidade máxima de ar que pode ser 
voluntariamente movida para dentro ou para fora do sistema respiratório a cada respiração. 
· Capacidade inspiratória: é a soma do volume corrente e volume de reserva inspiratória. Em 
média, 3600 ml. Representa a quantidade máxima de ar que pode ser inspirada após uma 
expiração normal. 
· Capacidade residual funcional: é a soma do volume residual e volume de reserva expiratória. 
Aproximadamente, 2400 ml. 
· Capacidade pulmonar total: é a soma da capacidade vital e o volume residual. 
Aproximadamente, 6000 ml. 
2 MECÂNICA DA RESPIRAÇÃO 
A ventilação ou respiração é a troca de massa de ar entre os alvéolos e a atmosfera. Cada ciclo 
respiratório envolve uma inspiração (entrada de ar para dentro dos pulmões) seguida de uma 
expiração (saída de ar dos pulmões para o meio externo), processos fundamentais para que as 
trocas gasosas aconteçam. Todo esse processo envolve a interação coordenada de diferentes 
estruturas anatômicas e funcionais, incluindo os pulmões, a cavidade torácica, os músculos 
respiratórios e o sistema nervoso central. 
Músculos da respiração e mecânica respiratória 
Na inspiração, o principal músculo envolvido é o diafragma, uma lâmina muscular fina, em forma 
de cúpula, inserida nas costelas inferiores e que separa a cavidade torácica da abdominal. Esse 
músculo é suprido pelos nervos frênicos, oriundos dos segmentos cervicais 3, 4 e 5. Quando o 
diafragma se contrai na inspiração, o conteúdo abdominal é forçado para baixo e para frente e, com 
isso, a caixa torácica aumenta em sua dimensão vertical, e as margens costais se elevam e se 
movimentam para fora, aumentando o diâmetro transverso do tórax. Na inspiração normal, o 
diafragma se move cerca de 1 cm; contudo, na inspiração forçada, ele pode se mover até́ 10 cm. 
Os músculos intercostais externos, localizados entre as costelas e que interligam umas às outras, 
também participam da inspiração normal. Esses músculos são supridos pelos nervos intercostais, 
que emergem do primeiro ao décimo primeiro segmentos torácicos da medula espinhal. Quando 
os músculos intercostais externos se contraem, as costelas são tracionadas para cima e para a 
frente, promovendo o aumento dos diâmetros lateral e anteroposterior do tórax. A dimensão lateral 
da caixa torácica também aumenta devido ao movimento de “alça de balde” das costelas. Caso 
haja perda da função desses músculos, não há grandes prejuízos para a respiração devido à 
eficiência do diafragma. 
Dentro desse panorama, é importante destacar que, na inspiração, para que o ar possa se mover 
para dentro dos alvéolos, a pressão dentro dos pulmões precisa ser mais baixa do que a pressão 
atmosférica. Quando o diafragma contrai, devido a impulsos nervosos provenientes do sistema 
nervoso central (SNC) que chegam ao diafragma via nervos frênicos, promove a expansão da caixa 
torácica, aumentando o seu volume e, consequentemente, diminuindo a pressão alveolar, 
permitindo o deslocamento do ar para dentro dos alvéolos. Ao mesmo tempo, os músculos 
intercostais externos também se contraem, por ativação de impulsos nervosos que chegam do SNC 
via nervos intercostais, expandindo ainda mais a caixa torácica. Este aumento no volume torácico 
reduz a pressão, que fica menor que a pressão atmosférica, permitindo que o ar flua para os 
alvéolos. Ao final da inspiração, a pressão alveolar se torna igual à pressão atmosférica e o ar para 
de fluir em direção aos alvéolos. Esse evento é sinalizado para o SNC, cessando o envio de 
impulsos nervosos para os músculos da inspiração e, consequentemente, levando ao relaxamento 
dos músculos inspiratórios e início da expiração. 
Na inspiração forçada ou ativa, além da contração do diafragma e intercostais externos, outros 
músculos também podem contrair e participar desse processo. Esses são denominados músculos 
acessórios da inspiração e incluem os músculos escalenos e os esternocleidomastóideos. Os 
músculos escalenos promovem a elevação das duas primeiras costelas, enquanto os 
esternocleidomastóideos elevam o esterno, expandindo o volume da cavidade torácica. Durante a 
respiração forçada, como no exercício físico ou durante uma crise de asma, esses músculos podem 
se contrair de forma potente, auxiliando na inspiração. 
A expiração normal, diferentemente da inspiração, é um processo passivo resultado do relaxamento 
dos músculos inspiratórios. Nesse caso, como o pulmão e a parede torácica são elásticos, tendem 
a retornar às suas posições iniciais ou posição de repouso após serem ativamente expandidos 
durante a inspiração. Com a diminuição do volume da caixa torácica, a pressão alveolar aumenta, 
forçando o ar a sair dos pulmões para o meio externo. Assim, com o relaxamento desses músculos 
se estabelece a expiração normal. No entanto, durante o exercício físico e hiperventilação 
voluntária, a expiração pode ser ativa, pois se trata de uma expiração forçada. Os músculos que 
participam da expiração forçada são os que compõem a parede abdominal, como o reto abdominal, 
oblíquos internos e externos e o transverso do abdome, cuja contração empurra o diafragma para 
cima, diminuindo ainda mais o volume da caixa torácica e, dessa forma, potencializando a 
expiração. A expiração ativa também envolve a participação dos músculos intercostais internos, 
que auxiliam tracionando as costelas para baixo e para dentro, diminuindo o volume torácico, que 
aumenta a pressão alveolar, forçando o ar a sair dos pulmões para o meio externo. Durante a 
expiração forçada, os músculos adicionais se contraem, expelindo o ar com mais força e rapidez. 
Complacência e elasticidade pulmonar 
A eficiência da ventilação depende da habilidade dos pulmões de se expandirem normalmente e 
de manterem uma baixa resistência ao fluxo de ar. A maior parte do trabalho respiratório (energia 
gasta para a ventilação) é gasto para superar a resistência elástica dos pulmões e da caixa torácica 
ao estiramento. 
A complacência pulmonar é uma medida da capacidade dos pulmões de se expandirem. Pode ser 
avaliada medindo a relação entre o volume de ar nos pulmões e a pressão aplicada nos pulmões 
para inflá-los. A complacência pulmonar pode ser avaliada medindo-se a relação entre o volume 
de ar nos pulmões e a pressão aplicada para inflá-los. Uma complacência alta indica que o pulmão 
se expande facilmente com pouca pressão, enquanto uma complacência baixa indica que o pulmão 
é mais rígido e requer maior pressão para se expandir, ou seja, requer maior força dos músculos 
inspiratórios para ser estirado. A redução da complacência é ocasionada por aumento de tecido 
fibroso no pulmão (fibrose pulmonar). Algumas condições, como no edema alveolar, no qual a 
insuflação de alguns alvéolosestá dificultada, também podem diminuir a complacência pulmonar. 
Os pulmões são compostos por tecido elástico, que permite que eles se expandam e se contraiam. 
Este tecido elástico inclui fibras de elastina e colágeno, que proporcionam resistência e flexibilidade 
aos pulmões. Quando a elasticidade está comprometida, como em doenças como a fibrose 
pulmonar, a complacência pulmonar diminui, tornando mais difícil a expansão dos pulmões. Em 
condições como enfisema, a complacência pulmonar está aumentada devido à destruição das 
fibras elásticas, resultando em pulmões que se expandem facilmente durante a inspiração, mas 
não se retraem adequadamente, devido à elasticidade diminuída, dificultando a expiração. Além da 
elasticidade do tecido pulmonar, outro fator que influencia na complacência é a tensão superficial. 
Os alvéolos são revestidos por uma fina camada de líquido que cria uma tensão superficial, 
dificultando sua expansão. O surfactante, produzido pelas células alveolares tipo II, reduz essa 
tensão superficial, facilitando a expansão dos alvéolos. De fato, a redução da tensão superficial nos 
alvéolos aumenta a complacência do pulmão e reduz o trabalho de sua expansão a cada 
respiração. Em condições como a síndrome do desconforto respiratório do recém-nascido, em que 
a produção de surfactante é insuficiente, a complacência pulmonar é significativamente reduzida. 
Como mencionado anteriormente, a complacência influencia o trabalho respiratório. Quanto maior 
a complacência, menor o trabalho respiratório. Outro fator que influencia o trabalho respiratório é a 
resistência das vias aéreas ao fluxo de ar. A resistência das vias aéreas é a oposição ao fluxo de 
ar dentro das vias respiratórias. A resistência é influenciada por vários fatores, incluindo o diâmetro 
das vias aéreas, o tônus dos músculos lisos, a presença de secreções e inflamação, e 
irregularidades na superfície das vias aéreas. Assim, fatores que aumentam essa resistência 
incluem o estreitamento das vias aéreas, inflamação, secreções excessivas e espasmos dos 
músculos lisos das vias aéreas, como observado em condições como asma e bronquite crônica. 
Desse modo, quanto maior resistência ao fluxo de ar, mais esforço muscular é necessário para 
mover o ar para dentro e para fora dos pulmões, o que pode levar a sintomas como falta de ar e 
dificuldade respiratória. Em condições como asma e doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), 
a resistência aumentada pode reduzir a capacidade respiratória, tornando necessário o uso de 
broncodilatadores, que relaxam os músculos lisos das vias aéreas e reduzem a resistência, ou de 
anti-inflamatórios, que reduzem a inflamação e a produção de muco, melhorando o fluxo de ar. 
Tipos e padrões de ventilação 
Existem diferentes formas e características da ventilação, chamadas tipos e padrões ventilatórios. 
Estes podem ser influenciados por uma variedade de fatores, como a saúde respiratória, o nível de 
atividade física e a presença de condições patológicas. Dentre os principais tipos e padrões de 
ventilação, temos: 
· Eupneia: respiração normal em repouso, caracterizada por uma frequência respiratória 
dentro dos valores normais (aproximadamente 12-20 respirações por minuto em adultos). 
· Hiperpneia: aumento da frequência ventilatória e/ou do volume ventilatório em resposta ao 
aumento do metabolismo. Pode ser observada, por exemplo, durante exercícios físicos intensos. 
· Taquipneia: respiração rápida; normalmente com frequência ventilatória aumentada com 
diminuição da amplitude. Pode ser causada por febre, ansiedade, dor ou doenças pulmonares. 
· Dispneia: dificuldade de respirar ou sensação de falta de ar. Pode ser um sintoma de várias 
condições respiratórias, como asma, insuficiência cardíaca ou DPOC. 
· Apneia: cessação temporária da respiração. Pode ser causada por obstruções nas vias 
aéreas, depressão do sistema nervoso central ou distúrbios neuromusculares. A apneia pode 
levar a uma queda nas concentrações de oxigênio e um aumento nas concentrações de dióxido 
de carbono no sangue. 
· Hipoventilação: diminuição da ventilação alveolar. Pode ser ocasionada por asma ou doença 
pulmonar restritiva. Nesse caso, a ventilação é insuficiente para satisfazer as necessidades 
metabólicas do corpo, resultando em uma retenção excessiva de dióxido de carbono e uma 
redução nas concentrações plasmáticas de oxigênio, podendo levar à acidose respiratória. 
· Hiperventilação: aumento da frequência ventilatória e/ou do volume sem aumento do 
metabolismo. Pode levar à eliminação excessiva de dióxido de carbono e uma redução nas 
concentrações de dióxido de carbono no sangue, resultando em alcalose respiratória. Pode ser 
desencadeada por ansiedade, febre ou condições metabólicas. 
3 TROCAS GASOSAS NOS PULMÕES 
A eficiência das trocas gasosas também depende da perfusão dos capilares pulmonares ou 
perfusão alveolar (fluxo sanguíneo pulmonar), que deve ser adequada para que haja a captação 
do O2 disponível. O sistema circulatório pulmonar começa no ventrículo direito do coração, que 
bombeia sangue com baixa concentração de O2 (sangue desoxigenado) através da artéria 
pulmonar em direção aos pulmões. Nos pulmões, a artéria pulmonar se ramifica em uma rede 
extensa de arteríolas e capilares que envolvem os alvéolos. Esta rede capilar é crucial para a 
difusão eficiente de gases. A pressão média na artéria pulmonar é de aproximadamente 15 mmHg, 
significativamente mais baixa do que a pressão sistêmica, o que é adequado para evitar danos aos 
delicados capilares pulmonares e facilitar a difusão de gases. Nos capilares pulmonares, o sangue 
flui lentamente, aumentando o tempo de contato com os alvéolos e otimizando as trocas gasosas. 
A difusão de O2 dos alvéolos para o sangue e a difusão de CO2 do sangue para os alvéolos 
ocorrem devido aos gradientes de pressão parcial desses gases. Vale lembrar que, nos alvéolos, 
a PO₂ é cerca de 100 mmHg, enquanto no sangue venoso misto é cerca de 40 mmHg, promovendo 
a difusão de O₂ dos alvéolos para o sangue. Da mesma forma, a PCO₂ nos capilares pulmonares 
é cerca de 46 mmHg, comparada a aproximadamente 40 mmHg nos alvéolos, promovendo a 
difusão de CO₂ do sangue para os alvéolos para ser exalado para o meio externo. 
A distribuição do fluxo sanguíneo nos pulmões não é uniforme, sendo influenciada pela gravidade 
e pela ventilação alveolar. Em posição ereta, as regiões basais dos pulmões recebem mais sangue 
devido à maior pressão hidrostática, enquanto as regiões apicais recebem menos. Essa distribuição 
pode ser alterada por mudanças posturais, condições patológicas e exercícios. A relação entre 
ventilação (V) e perfusão (Q), conhecida como relação V/Q, é fundamental para a eficiência das 
trocas gasosas. Em condições ideais, essa relação é aproximadamente 1, indicando que a 
ventilação alveolar está bem equilibrada com o fluxo sanguíneo capilar. Isso significa que cada 
unidade de volume de ar que entra nos alvéolos corresponde a uma unidade de volume de sangue 
que flui através dos capilares. Nessa situação, a difusão de O₂ dos alvéolos para o sangue e a 
difusão de CO₂ do sangue para os alvéolos ocorrem de maneira eficiente, resultando em uma 
oxigenação adequada do sangue e eliminação eficaz do CO₂. Em condições patológicas, como 
embolia pulmonar, insuficiência cardíaca ou doenças pulmonares crônicas, o fluxo sanguíneo 
pulmonar pode ser significativamente alterado, prejudicando as trocas gasosas. No caso da 
embolia pulmonar, em que um coágulo bloqueia o fluxo sanguíneo para uma região dos pulmões, 
o ar que chega aos alvéolos não participa das trocas gasosas eficazmente porque há pouco ou 
nenhum sangue para receber o O2 ou para liberar o CO₂. Isso resulta em ventilação desperdiçada 
e pode levar à hipoxemia (baixo nível de O2 no sangue). Nesse caso, temos alta relação V/Q 
(espaço morto), a ventilação alveolar é alta, masa perfusão capilar é baixa. Na pneumonia ou na 
atelectasia (colapso alveolar), por exemplo, temos uma baixa relação V/Q (efeito shunt), a perfusão 
capilar é alta, mas a ventilação alveolar é baixa. O sangue flui através dos capilares sem ser 
adequadamente oxigenado porque os alvéolos estão mal ventilados. Isso resulta em uma 
oxigenação inadequada do sangue arterial e aumento da retenção de CO₂. 
Um fator que influencia significativamente a relação V/Q nos pulmões é a gravidade. Devido à 
posição vertical do corpo humano, a distribuição de ar e sangue nos pulmões não é uniforme, o 
que leva a diferenças na relação V/Q entre as regiões apicais (superiores) e basais (inferiores) dos 
pulmões. As regiões apicais dos pulmões, ou a parte superior dos pulmões, tendem a ter uma 
relação V/Q maior. Isso ocorre porque a ventilação é relativamente alta nas regiões apicais devido 
à maior expansão dos alvéolos. Os alvéolos na parte superior dos pulmões estão mais abertos, 
mesmo no final da expiração, devido à menor pressão intrapleural negativa nessa área. Isso permite 
que esses alvéolos recebam mais ar durante a inspiração. Além disso, a perfusão (fluxo sanguíneo) 
é menor nas regiões apicais devido ao efeito da gravidade. A pressão hidrostática é mais baixa nas 
regiões superiores dos pulmões, resultando em menor fluxo sanguíneo capilar. A gravidade puxa 
mais sangue para as regiões basais, deixando menos sangue para perfundir os capilares alveolares 
nas regiões apicais. Como resultado, a relação V/Q nas regiões apicais é maior porque a 
quantidade de ventilação (ar) supera a perfusão (sangue). Nas regiões basais dos pulmões, ou a 
parte inferior dos pulmões, a relação V/Q tende a ser menor. Isso ocorre porque a ventilação é 
relativamente menor nas regiões basais, pois os alvéolos estão mais comprimidos devido à pressão 
intrapleural mais positiva. Embora a ventilação ainda ocorra, ela é menos eficiente comparada às 
regiões apicais. E, nas regiões basais, a perfusão é maior devido ao efeito da gravidade, que 
aumenta a pressão hidrostática nas regiões inferiores dos pulmões. Isso resulta em um maior fluxo 
sanguíneo capilar nessas regiões. Como resultado, a relação V/Q nas regiões basais é menor 
porque a quantidade de perfusão (sangue) supera a ventilação (ar). 
4 TRANSPORTE DE GASES E REGULAÇÃO DA RESPIRAÇÃO 
O transporte de gases no corpo humano é um processo fundamental para a manutenção da 
homeostase e o fornecimento de oxigênio (O2) aos tecidos, bem como a remoção de dióxido de 
carbono (CO2), um subproduto do metabolismo celular. Este processo é dividido em duas fases 
principais: o transporte de O2 dos pulmões para os tecidos e o transporte de CO2 dos tecidos para 
os pulmões. 
O O2 é inalado e percorre todo o sistema respiratório, chegando aos alvéolos, onde as trocas 
gasosas acontecem. Nos alvéolos, o O2 se difunde pela membrana respiratória ou alvéolo-capilar, 
entrando no sangue dos capilares pulmonares. A partir daí, ele pode ser transportado de duas 
formas: dissolvido no sangue ou ligado à hemoglobina. Como o O2 não se dissolve com facilidade 
na água, o principal constituinte do plasma, uma porcentagem muito pequena desse gás, 
aproximadamente 1,5%, será transportado dissolvido no sangue. A maior parte do O2, cerca de 98, 
5%, é transportado ligado à hemoglobina nos eritrócitos. A hemoglobina é uma proteína formada 
por quatro cadeias proteicas globulares denominadas globinas, duas cadeias alfa e duas cadeias 
beta. Em cada uma das globinas há um grupamento heme contendo ferro ao qual a molécula de 
O2 se liga. Desse modo, cada molécula de hemoglobina é capaz de se ligar a quatro moléculas de 
O2, para que possa ser transportado até os tecidos. A ligação do O2 à hemoglobina é uma reação 
facilmente reversível que forma a oxi-hemoglobina. Quando o sangue arterial chega aos tecidos, o 
O2 é liberado da hemoglobina e se difunde dos capilares sistêmicos para as células, uma vez que 
estas apresentam menor PO2 no seu interior. O O2 vai sendo liberado da hemoglobina até que o 
equilíbrio seja alcançado. Desse modo, a PO2 das células acaba determinando quanto desse gás 
será transferido da hemoglobina para a célula. Conforme as células aumentam a sua atividade 
metabólica, a PO2 diminui dentro da célula, favorecendo a liberação de mais moléculas de O2 da 
hemoglobina. 
Como o O2 se liga diretamente ao ferro do grupamento heme na hemoglobina, qualquer condição 
patológica que reduza a quantidade de hemoglobina nos eritrócitos ou até mesmo o número dessas 
células dificultará o seu transporte no sangue, uma vez que frente a essas condições ocorre uma 
diminuição de sítios disponíveis para a ligação de O2, como ocorre em anemias e hemorragia. 
A ligação do oxigênio à hemoglobina é expressa como uma porcentagem denominada 
porcentagem de saturação da hemoglobina, que indica a proporção de moléculas de hemoglobina 
no sangue que estão ligadas ao O2. Este valor é crucial para avaliar a eficiência da oxigenação do 
sangue e a capacidade do organismo de fornecer oxigênio aos tecidos. A relação entre a saturação 
de O2 da hemoglobina e a PO₂ é descrita pela curva de dissociação oxigênio-hemoglobina, de 
modo que, em alta PO₂ (como nos pulmões), a hemoglobina está quase totalmente saturada com 
oxigênio (~97-100%) e, em baixa PO₂ (como nos tecidos), a hemoglobina libera oxigênio para as 
células. A afinidade da hemoglobina pelo O2 é variável e depende de vários fatores, como a PO2, 
pH, temperatura e a concentração de CO2. A diminuição do pH, aumento da temperatura e o 
aumento da PCO2 diminuem a afinidade da hemoglobina pelo O2, tornando mais fácil a sua 
dissociação da hemoglobina e desviando a curva de dissociação oxigênio-hemoglobina para a 
direita. Por outro lado, o aumento do pH, diminuição da temperatura e diminuição da PCO2 
aumentam a afinidade da hemoglobina pelo O2, desviando a curva de dissociação oxigênio-
hemoglobina para a esquerda. 
 
O transporte de CO2 no sangue é um processo complexo e crucial para a homeostase do corpo, 
envolvendo três principais mecanismos: dissolução direta no plasma, formação de bicarbonato e 
ligação à hemoglobina. Embora o CO2 seja mais solúvel que o O2 nos fluidos corporais, a 
quantidade produzida de CO2 pelas células a partir do seu metabolismo é muito maior que a 
capacidade desse gás de se dissolver no plasma. Assim, apenas cerca de 7% do CO2 é 
transportado dissolvido no plasma. A maior parte é transportada na forma de íons bicarbonato 
(HCO3
-). Nesse caso, O CO2 se difunde para dentro dos eritrócitos, onde reage com a água (H2O) 
sob a ação da enzima anidrase carbônica, formando ácido carbônico (H2CO3), que rapidamente se 
dissocia em íons hidrogênio (H+) e bicarbonato (HCO3
-). Quando o sangue chega aos pulmões, 
esse processo é revertido. O HCO3
- entra novamente nos eritrócitos, enquanto o H+ é liberado da 
hemoglobina, e o íon cloreto sai, restabelecendo o equilíbrio de cargas. O HCO3
- e o H+, formam 
H2CO3, que é convertido em H2O e CO2 por ação da anidrase carbônica. O CO2 se difunde do 
eritrócito para o sangue e, depois, para os alvéolos. Aproximadamente 23% do CO2 produzido é 
transportado ligado à hemoglobina. O CO2 pode se ligar diretamente aos grupos amino das cadeias 
de globina na molécula de hemoglobina, formando carbaminohemoglobina (HbCO2). Essa ligação 
é diferente da ligação do O2 na molécula da hemoglobina, que se liga ao átomo de ferro no 
grupamento heme. 
Regulação da respiração 
A regulação da respiração é um processo complexo e vital que garante a manutenção da 
homeostase respiratória, ajustando a ventilação para atender às demandas metabólicas do corpo. 
Essa regulação é principalmente coordenada pelo sistema nervoso central, especialmente por 
grupamentos de neurônios presentes no bulbo e na ponte. No bulbo estão dois grupos principais 
de neurônios: o grupo respiratório dorsal (GRD) e o grupo respiratório ventral (GRV). Osneurônios 
do GRD, localizados em uma área denominada núcleo do trato solitário (NTS), controlam 
principalmente os músculos da inspiração. Os impulsos nervosos que se originam no GRD são 
transmitidos via nervos frênicos para o diafragma e via nervos intercostais para os músculos 
intercostais externos, promovendo a contração desses músculos e consequente inspiração. Os 
neurônios sensoriais do GRD enviam informações para os neurônios respiratórios da ponte, 
influenciando o início e finalização da inspiração. Os neurônios respiratórios pontinos e outros 
neurônios pontinos enviam sinais tônicos para as redes bulbares auxiliando na coordenação de um 
ritmo respiratório uniforme. O GRV, localizado no bulbo, apresenta diferentes regiões com várias 
funções. Uma das regiões é denominada complexo pré-Bötzinger e possui neurônios que disparam 
espontaneamente, podendo atuar como o marca-passo do ritmo respiratório. Outras regiões do 
GRV atuam controlando músculos acessórios recrutados na respiração forçada ou quando 
realizamos uma inspiração maior que o normal (como no exercício físico vigoroso). Ainda, fibras 
nervosas que se originam no GRV inervam músculos da laringe, da faringe e da língua, mantendo 
as vias aéreas superiores abertas durante a respiração. 
A regulação química da respiração é mediada por quimiorreceptores que monitoram as 
concentrações de CO2, O2 e o pH sanguíneo. Existem dois tipos principais de quimiorreceptores: 
centrais e periféricos. Os quimiorreceptores centrais estão localizados no bulbo e são sensíveis às 
mudanças na concentração de CO2 e do pH no líquido cerebrospinal. Aumento nas concentrações 
de CO2 ou diminuição do pH estimula os quimiorreceptores centrais, que sinalizam para a rede 
neural de controle da respiração, promovendo o aumento na frequência e profundidade da 
respiração, melhorando a ventilação alveolar e a remoção de CO2, que contribui também para a 
normalização do pH. Os quimiorreceptores periféricos estão localizados nos corpos carotídeos e 
aórticos. Esses receptores são sensíveis às alterações nas concentrações de O2, CO2 e pH no 
sangue arterial. Uma queda nas concentrações de O2, ou um aumento nas concentrações de CO2, 
ou ainda a diminuição do pH levam à estimulação dos quimiorreceptores periféricos, que enviam 
sinais ao centro respiratório para aumentar a ventilação. 
Outras áreas centrais, como o sistema límbico, hipotálamo e o córtex cerebral, podem influenciar 
na ventilação. De fato, fatores emocionais (como medo ou ansiedade) e fisiológicos (como dor ou 
febre) podem afetar a respiração. Esses fatores são mediados pelo sistema límbico e pelo 
hipotálamo, que ajustam a ventilação em resposta a estados emocionais e condições físicas. O 
córtex cerebral também pode influenciar a respiração, permitindo controle voluntário, como durante 
a fala, canto ou exercícios respiratórios. 
 
	1 Morfologia Funcional da Árvore Respiratória
	Volumes e capacidades pulmonares
	Músculos da respiração e mecânica respiratória
	Complacência e elasticidade pulmonar
	Tipos e padrões de ventilação
	3 Trocas Gasosas nos Pulmões
	4 Transporte de Gases e Regulação da Respiração
	Regulação da respiração