APG 02 - Gastrites

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😣 Gastrites🚨
Objetivo 1→ Revisar a morfologia do
estômago.
Localizado logo abaixo do diafragma, no
andar superior do abdome, o estômago é
uma câmara única em forma de J,
formado por uma pequena e uma grande
curvatura, sendo dividido
funcionalmente em quatro regiões:
cárdia, fundo, corpo e antro.
a. Cárdia: é a porção mais alta (ou
proximal do estômago), localizada logo
abaixo da transição esofagogástrica.
b. Fundo: é a região que acomoda o bolo
alimentar assim que ele chega ao
estômago. É uma região de reservatório.
c. Corpo: também funciona como
reservatório, porém sua principal função
é a digestão química/enzimática do
alimento. Suas longas pregas permitem o
contato do alimento com o ácido
clorídrico e a pepsina produzidos aí.
d. Antro: é uma região com funções
nobres na digestão. Tem uma forte
musculatura que macera e mistura o bolo
alimentar, conhecida como bomba antral.
Aí também são produzidos hormônios
que regulam a produção ácida (gastrina e
somatostatina). No antro, localiza-se o
piloro, um forte esfíncter circular que
limita o esvaziamento gástrico.
→ INERVAÇÃO:
PARASSIMPÁTICA: é feita pelo nervo
vago (NC X), que estimula tanto a
peristalse quanto a produção de ácido.
SIMPÁTICA: parte do plexo celíaco
(T5-T12), que age inibindo tanto a
motilidade quanto a secreção gástrica.
→ SUPRIMENTO SANGUÍNEO:
O suprimento arterial do estômago é
feito por quatro vasos: dois deles
irrigam a pequena curvatura e outros
dois, a grande curvatura. A partir
desses quatro, outros ramos diretos
distribuem-se pela parede do órgão.
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PEQUENA CURVATURA: é irrigada
pelas artérias gástrica direita (ramo da
artéria hepática comum) e gástrica
esquerda (ramo do tronco celíaco).
GRANDE CURVATURA: é irrigada pelas
artérias gastroepiploicas (ou
gastro-omentais) esquerda (ramo da
artéria esplênica) e direita (ramo da
artéria gastroduodenal).
→ HISTOLOGIA:
Microscopicamente, a parede do
estômago é dividida em camadas, assim
como todos os órgãos do tubo digestivo.
Da parte mais interna, em contato com a
luz do órgão, até a parte mais externa,
existem quatro camadas distintas. São
elas:
MUCOSA: camada mais interna, onde
localizam-se as glândulas. É subdividida
em epitélio, lâmina própria e muscular da
mucosa.
SUBMUCOSA: faixa de sustentação e
suprimento, rica em vasos, colágeno e
onde fica o plexo nervoso de Meissner,
que regula a secreção das glândulas.
MUSCULAR PRÓPRIA: espessa camada
muscular responsável pela função
motora do órgão. Entre as fibras, fica o
plexo mioentérico
de Auerbach, finos nervos que se
comunicam diretamente com o vago e
controlam a peristalse gástrica.
SEROSA: formada por denso tecido
conjuntivo, funciona como uma camada
de revestimento externo do órgão,
compondo o seu peritônio visceral.
→ DIVISÃO FUNCIONAL:
No estômago, existem dois tipos
diferentes de mucosa que se distinguem
pelo tipo de glândula predominante
e pela função exercida na digestão. São
elas a mucosa oxíntica e a mucosa
pilórica.
MUCOSA OXÍNTICA: é composta pelas
GLÂNDULAS OXÍNTICAS e tem como
principais funções a produção de ácido
clorídrico, pepsinogênio e fator
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intrínseco. Essa mucosa está presente
no corpo e fundo gástricos.
Células MUCOSAS: ficam na parte
superior da glândula, produzindo muco e
bicarbonato que formam a camada
protetora da mucosa gástrica.
Células PARIETAIS: localizam-se na
parte média das glândulas oxínticas,
responsáveis pela produção de ÁCIDO
CLORÍDRICO e FATOR INTRÍNSECO.
Lembre-se de que o fator Intrínseco
liga-se à vitamina B12 e permite sua
absorção no intestino.
Células PRINCIPAIS: ficam na base da
glândula e produzem PEPSINOGÊNIO I
e II. Essa pró-enzima, quando
secretada, entra em contato com o pH
ácido e é convertida na PEPSINA,
potente enzima proteolítica.
Células ENTEROCROMAFINS: ficam
bem na base da glândula e secretam
histamina, uma das substâncias que
estimulam as células parietais a
produzirem ácido.
MUCOSA PILÓRICA: é composta
pelasGLÂNDULAS PILÓRICAS, tendo
como principais funções a produção de
gastrina e somatostatina, substâncias
que regulam a produção ácida gástrica.
Essa mucosa está presente no antro e no
canal pilórico. Embora a cárdia também
tenha mucosa do tipo pilórica, nessa
região não há produção de gastrina,
apenas muco.
Células MUCOSAS: também são
bastante numerosas nas glândulas
pilóricas, produzindo muco e bicarbonato
para a camada protetora da mucosa.
Células PARIETAIS: presentes em
pequena quantidade, com produção de
ácido e fator intrínseco mínimos.
Células PRINCIPAIS: no antro,
produzem apenas o PEPSINOGÊNIO
tipo II.
Células G: estão bem na base das
glândulas pilóricas e produzem gastrina,
o principal hormônio estimulador da
secreção ácida.
Células D: também ficam na parte
inferior da glândula e secretam a
somatostatina, um hormônio inibitório
que suprime a produção de gastrina
pelas células G, diminuindo a produção
de ácido quando o pH está muito baixo.
Durante a mastigação, a musculatura lisa
gástrica já começa a relaxar para a
chegada do alimento, permitindo que o
estômago aumente seu volume de 50 mL
para cerca de 1500 mL, é o chamado
RELAXAMENTO RECEPTIVO. Esse
processo é mediado pelo nervo vago, por
meio do plexo mioentérico de Auerbach.
Com o alimento no estômago, surgem
ondas de contrações rítmicas desde o
fundo até o piloro, numa frequência de
três por minuto. Esse ritmo é regulado
pelo marca-passo endógeno no fundo
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gástrico; já a força de contração é
controlada pelos estímulos vagal e
mioentérico, que são influenciados pela
distensão gástrica e pelos níveis da
gastrina.
Ou seja, se houver lesão nervosa (vagal
ou mioentérica), o marca-passo mantém
o mantém o ritmo das contrações, mas
elas não terão força suficiente para
esvaziar o estômago, levando a um
quadro de gastroparesia.
Existem três movimentos peristálticos
gástricos, conforme descritos abaixo:
• PROPULSÃO: ondas fracas, de baixa
amplitude, conduzindo o bolo alimentar
do fundo ao piloro.
• MOAGEM OU TRITURAÇÃO:
chegando ao antro, as ondas aumentam
de intensidade, capazes de misturar e
macerar o alimento. Uma pequena
quantidade de quimo passa para o
duodeno através do piloro, que está
parcialmente aberto.
• RETROPULSÃO: a bomba antral
torna-se mais vigorosa e fecha
abruptamente o piloro, fazendo com que
o alimento sofra uma propulsão
retrógrada para o corpo gástrico.
Objetivo 2→ Discutir os mecanismos de
agressão e proteção da mucosa gástrica.
A mucosa gástrica é exposta,
continuamente, aos efeitos lesivos de
várias substâncias: ácido clorídrico,
pepsina, bile, álcool, alimentos,
bactérias, vírus e vários outros fatores.
Porém, em condições normais, ela
mantém-se íntegra devido a uma camada
de proteção formada por muco,
bicarbonato e fosfolipídios. Essa camada
reveste o epitélio, mantendo o pH
neutro no seu interior, ou seja, em torno
de 7,0.
Enquanto isso, na luz gástrica o pH está
baixíssimo, em torno de 2,0, um
ambiente bastante ácido. A principal
glicoproteína do muco é a MUCINA, uma
substância gelatinosa com boa aderência
ao epitélio. A manutenção dessa camada
protetora depende de vários fatores,
entre eles:
• CÉLULAS MUCOSAS: essas células
têm que se renovar constantemente,
receber aporte sanguíneo adequado e
estímulo nervoso, pelo plexo de
Meissner.
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• FLUXO VASCULAR: o fluxo sanguíneo
submucoso deve estar normal,
garantindo o suprimento das células
epiteliais.
• PLEXO DE MEISSNER: a inervação
submucosa também deve estar íntegra.
• PROSTAGLANDINA (PGE2 e PGI2):
essa substância mantém o aporte
sanguíneo por meio da liberação de óxido
nítrico e estimula fatores de
crescimento epitelial que garantem a
renovação celular.
Objetivo 3→ Descrever a
epidemiologia, etiologia, manifestações
clínicas, fisiopatologia, diagnóstico e
complicações das gastrites aguda e
crônica.
O termogastrite refere -se à inflamação
da mucosa gástrica. Ao longo dos anos,
as gastrites receberam vários tipos
diferentes de classificação, muitos dos
quais perderam importância com o
tempo.
Atualmente, as que têm maior
importância clínica são as que
classificam a doença conforme as
características histológicas da
inflamação (AGUDA ou CRÔNICA) e
conforme o seu MECANISMO
ETIOPATOGÊNICO (de acordo com a
causa).
Há, ainda, um subtipo de gastrites que
ocorrem em cenários específicos ou têm
uma fisiopatologia bastante peculiar, são
as chamadas gastrites ESPECIAIS.
A distinção entre gastrite aguda e
crônica baseia-se no tipo de infiltrado
inflamatório encontrado na mucosa.
→ Gastrite aguda:
A presença de um denso infiltrado de
neutrófilos na mucosa, caracteriza a
gastrite aguda, pois essas células estão
presentes em processos inflamatórios
agudos, quando há uma abrupta injúria
inflamatória do tecido.
Grande parte das gastrites agudas são
de natureza infecciosa, como
acontece na infecção aguda pelo
Helicobacter pylori, que é o
agente mais comum. Outros agentes
infecciosos também podem
acometer agudamente o estômago em
situações específicas.
Além da etiologia infecciosa,
destacam-se outras duas causas
de gastrite aguda: os anti-inflamatórios
não esteroides (AINEs) e o abuso de
álcool.
Nessas duas situações, pode haver
ruptura abrupta da integridade da
mucosa, com múltiplas erosões em
todas as paredes gástricas e
sangramento superficial autolimitado,
chamado, classicamente, de gastrite
erosiva hemorrágica.
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O tratamento da gastrite aguda inclui
retirar o agente etiológico (seja
infeccioso, medicamentoso ou tóxico),
controlar os sintomas e reduzir o
processo inflamatório com um antiácido
ou antissecretório, como um IBP ou
bloqueador H2.
→ Gastrite crônica:
Caracteriza-se por infiltrado
inflamatório rico em linfócitos e
plasmócitos (infiltrado
linfoplasmocitário), células associadas à
injúria tecidual crônica, capazes de
ativar o processo de reparo celular e
fibrose.
Essa é a forma mais comum de gastrite
encontrada na prática, que evolui,
inevitavelmente, com destruição
glandular e atrofia da mucosa, tendo
como causas mais comuns a infecção pelo
Helicobacter pylori e gastrite
autoimune.
* Gastrite crônica ativa ativa é a
presença de neutrófilos numa área onde
já existe infiltrado linfoplasmocitário,
revelando que, além da lesão crônica, há
inflamação ativa no tecido. Gastrite
crônica inativa significa que não há
neutrófilos, apenas os marcadores de
inflamação crônica. *
★ Gastrite autoimune:
Essa doença caracteriza-se pela
destruição imunológica das glândulas
oxínticas do corpo e fundo gástricos,
com progressiva redução na produção de
ácido clorídrico, pepsina e fator
intrínseco.
O acometimento é exclusivo do corpo
gástrico, poupando o antro, por isso há
uma expressiva queda na produção do
pepsinogênio tipo I (PEP-1), com
predomínio do pepsinogênio tipo II
(PEP-2), fazendo com que haja
queda na relação PEP1/PEP2.
Os autoanticorpos que marcam essa
condição são o ANTIFATOR
INTRÍNSECO e o ANTICÉLULA
PARIETAL. A doença afeta cerca de 2%
da população geral, ou seja, não é uma
condição tão rara.
Inicialmente assintomática, a gastrite
autoimune tem três importantes
repercussões:
1. Redução da absorção da vitamina B12
(cianocobalamina): essa vitamina está
presente em alimentos de origem animal,
como carne vermelha, leite, peixe e
ovos. Após o consumo desses alimentos,
a digestão proteica no estômago permite
a liberação da vitamina B12, que precisa,
então, ligar-se ao fator intrínseco, ainda
no estômago, para que seja absorvida no
íleo terminal.
Conforme ocorre a destruição das
glândulas oxínticas do corpo gástrico, há
progressiva redução da produção do
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fator intrínseco, o que compromete
sobremaneira a absorção.
Se nenhuma reposição for feita, a
deficiência de B12 poderá agravar-se,
com o surgimento de alterações em
múltiplos órgãos e sistemas, como as
citadas abaixo:
• sintomas gerais: mal-estar
generalizado, fadiga, cansaço,
sonolência;
• hematológico: anemia megaloblástica
(perniciosa);
• neurológicos: tremores, desequilíbrio,
paraparesia espástica;
• psiquiátricos: raciocínio lento,
sonolência, esquecimento, demência;
• gastrointestinais: alterações do
paladar e apetite, glossite, queilite
angular.
2. A acentuada atrofia do corpo gástrico
é acompanhada pelo surgimento de
lesões precursoras do adenocarcinoma,
como metaplasia intestinal e displasias
glandulares. Sabe-se que o paciente com
gastrite autoimune tem alto risco de
evoluir para o câncer gástrico ao longo
da vida.
Isso justifica vigilância endoscópica com
EDA, a cada um ou dois anos, para
rastrear o surgimento de neoplasia
superficial.
3. Atrofia do corpo gástrico leva a uma
importante hipocloridria e consequente
alcalinização do lúmen gástrico
(elevação do pH). Em resposta, há uma
hiperplasia das células G antrais, que
aumentam exageradamente a produção
de gastrina, na tentativa de corrigir a
acidez.
Essa hipergastrinemia reativa
estimula o crescimento das células
enterocromafins, criando as condições
para o surgimento de tumores
carcinóides gástricos.
A gastrite autoimune não tem
tratamento, apenas a reposição
periódica de cianocobalamina (vitamina
B12) e a vigilância endoscópica de
tumores gástricos (adenocarcinoma e
tumor carcinoide).
★ Gastrite por estresse:
Esse tipo de lesão faz parte de um
grupo mais amplo, conhecido como lesão
aguda da mucosa gástrica (LAMG).
São pacientes gravemente enfermos,
normalmente internados em CTI, que
tiveram evolução rápida para o quadro
crítico, gerando uma grande resposta
ao estresse, com aumento da produção
de ácido por estímulo central
(colinérgico) e/ou perda dos mecanismos
de proteção da mucosa (choque→
hipoperfusão tecidual→ redução
abrupta da produção do muco protetor).
As erosões ou úlceras não têm sinais de
cronicidade, representando uma ruptura
abrupta da integridade da mucosa.
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Na verdade, a lesão aguda por estresse
pode gerar tanto gastrite quanto úlcera
péptica (chamada de úlcera por
estresse), ou seja, ambas têm a mesma
fisiopatologia e fazem parte da mesma
entidade, variando apenas conforme a
profundidade das lesões (gastrite
caracteriza lesões mais superficiais,
enquanto úlceras são lesões mais
profundas).
Os principais eventos desencadeadores
da LAMG são:
• insuficiência respiratória aguda, com
necessidade de ventilação mecânica;
• choque, sepse ou trauma;
• grandes queimaduras corporais;
• lesão aguda grave ao sistema nervoso
central (TCE, AVC, lesões com efeito de
massa, hipertensão intracraniana).
★ Gastrite alcalina:
A gastrite alcalina ocorre por refluxo
de bile para o estômago, provocando
lesões na mucosa gástrica que vão desde
um enantema, edema de pregas, até
metaplasia intestinal.
Pode ser assintomática ou provocar
epigastralgia, plenitude, náuseas e
vômitos. A bile provoca edema,
congestão, dilatação foveolar e cística
nas glândulas, mas não há infiltrado
inflamatório neutrofílico ou
linfoplasmocitário típicos da gastrite.
→ Manifestações clínicas e diagnóstico
da gastrite:
Quanto há sintomas, esses são bastante
variados, podendo incluir dor
epigástrica, plenitude, empachamento,
desconforto pós-prandial, náuseas e
vômitos. Costumamos referir-nos a
essas queixas, de uma forma geral, como
sintomas dispépticos.
A conduta varia conforme a faixa etária
do paciente, já que a maioria dos
pacientes jovens (abaixo de 40 anos)
pode apresentar sintomas dispépticos
transitórios por libação alimentar, abuso
de bebida alcoólica, uso esporádico de
anti-inflamatórios não esteroides
(AINEs), gastroenterite infecciosa,
ansiedade ou estresse.
Não é necessária qualquer investigação
complementar, apenas melhora dos
hábitos alimentares e/ou uso empírico
de inibidor da bomba de prótons (IBP),
por cerca deduas a três semanas.
Portanto:
Pacientes jovens (abaixo de 40 anos)
com sintomas dispépticos esporádicos,
não precisam de investigação
complementar, apenas orientação
alimentar (reduzir consumo de gorduras
e alimentos condimentados, fracionar as
refeições de 3/3 horas) e/ou curso
empírico de IBP.
A necessidade de endoscopia digestiva
alta (EDA) para investigação de gastrite
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ou outros diagnósticos diferenciais
acontece apenas nas seguintes
situações:
1. persistência dos sintomas e
refratariedade à terapia empírica com
IBP. No caso de pacientes jovens
(abaixo dos 40 anos), moradores
de áreas com grande prevalência de H.
pylori, em vez da EDA pode-se adotar
como conduta a estratégia “teste e
trate”, que consiste em fazer um teste
não invasivo para a pesquisa dessa
bactéria (como o teste respiratório da
urease) e, caso venha positivo, fazer o
tratamento do H. pylori;
2. pacientes com quaisquer sinais de
alarme: emagrecimento, anemia, suspeita
de sangramento digestivo, disfagia,
impactação alimentar;
3. pacientes acima dos 40 anos, com
sintomas dispépticos crônicos.
Sendo realizada a EDA, o tratamento
será direcionado aos achados do exame,
lembrando que a droga de escolha para
reduzir os sintomas da gastrite e
diminuir a inflamação gástrica são os
inibidores da bomba de prótons (IBPs),
tendo os bloqueadores H2 como
alternativa.
Objetivo 4→ Rever os aspectos
microbiológicos das infecções por H.
pylori e sua associação com a neoplasia
gástrica e Conhecer os princípios do
tratamento para erradicação da H.
pylori.
A infecção pelo H. pylori é uma das mais
comuns do mundo, uma vez que a
bactéria infecta o estômago de mais de
50% da população mundial. Infecção por
Helicobacter pylori é a causa mais
comum de gastrite crônica.
As doenças mais graves e que exigem
erradicação da bactéria são a úlcera
péptica, o linfoma MALT e o
adenocarcinoma gástrico.
A gastrite não faz parte das indicações
absolutas de erradicação, uma vez que a
imensa maioria dos infectados evoluirá
apenas com uma gastrite crônica leve,
sem qualquer repercussão clínica,
enquanto apenas uma minoria terá
ativação da via oncogênica.
Ao contaminar um indivíduo, o H. pylori
aloja-se, inicialmente, na mucosa pilórica
(antro), provocando uma gastrite aguda
que pode ser assintomática ou
sintomática, causando dor epigástrica,
plenitude, náuseas ou vômitos. Porém,
raramente é feito o diagnóstico na fase
aguda e a bactéria pode permanecer no
antro por longos anos.
A forma clínica mais comum, entretanto,
é a pangastrite crônica pelo H. pylori,
quando a bactéria estende-se do antro
para o corpo gástrico, podendo cursar
com normo ou hipocloridria pela
destruição das glândulas oxínticas do
corpo.
Esse tipo de pangastrite crônica com
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atividade antral era, antigamente,
classificada como gastrite tipo B.
A pangastrite pelo H. pylori pode evoluir
com atrofia apenas do corpo ou de toda
a mucosa gástrica (incluindo o antro),
provocando o surgimento de lesões
precursoras do adenocarcinoma
gástrico, como metaplasia intestinal e
displasia.
Pacientes com essas alterações
beneficiam-se de vigilância endoscópica
para o câncer gástrico, submetendo-se a
endoscopias digestivas a cada 2 - 3 anos.
Atualmente, não há nenhuma indicação
absoluta de investigar e tratar o H.
pylori em paciente com gastrite. Porém,
há três indicações relativas que
precisam ser mencionadas:
- paciente com história familiar de
adenocarcinoma gástrico em parente de
1º grau;
- pacientes com sintomas dispépticos
crônicos, refratários ao tratamento com
IBP;
- pacientes que farão uso contínuo de
AAS e/ou AINEs.
Nessas condições, com ou sem gastrite,
é recomendável a erradicação do H.
pylori. E a primeira linha de
tratatamento é:
IBP ( lansoprazol ou esomeprazol) +
amoxicilina 2g/dia + claritromicina
1g/dia, durante 14 dias.
Para o alívio sintomático e a redução do
processo inflamatório, recomenda-se
um curso de inibidores da bomba de
prótons (IBPs) ou bloqueador do
receptor H2 (ranitidina), por 4 a 6
semanas.
O Helicobacter pylori é um bastonete
gram negativo diminuto, espiralado ou
curvo (protobactéria), que pode
colonizar as células epiteliais secretoras
de muco do estômago.
O H. pylori tem vários flagelos que lhe
possibilitam movimentar -se na camada
mucosa do estômago; ele também
secreta urease, que contribui para que
produza amônia suficiente para
tamponar a acidez do seu ambiente
imediato.
Essas peculiaridades ajudam a explicar
por que esse microrganismo consegue
sobreviver no ambiente ácido do
estômago. O Helicobacter pylori produz
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enzimas e toxinas que têm a capacidade
de interferir com a proteção local da
mucosa gástrica contra a ação do ácido,
causar inflamação intensa e desencadear
uma reação imune.
Desse modo, há aumento da produção de
citocinas pró- inflamatórias (IL 6, IL 8),
que ajudam a recrutar e ativar
neutrófilos.
Várias proteínas do H. pylori são
imunogênicas e desencadeiam uma
reação imune intensa na mucosa.
Linfócitos B e T podem ser encontrados
com a gastrite crônica causada por esse
microrganismo.
Os linfócitos T podem ser responsáveis
pela atenuação da resposta inflamatória
contínua causada pelas citocinas,
possibilitando que o H. pylori mantenha
sua colonização do estômago por
períodos longos.
Os métodos usados para confirmar a
existência de infecção por H. pylori são
teste respiratório da ureia marcada com
carbono (C) radioativo, que utiliza um
isótopo radioativo do carbono ( C ou
C- ureia); testes sorológicos; teste do
antígeno fecal; e biopsia endoscópica
para determinar se há urease.
Os títulos sorológicos dos anticorpos
contra H. pylori isolam especificamente
as imunoglobulinas G e A (IgG e IgA).
Referências:
- Fisiopatologia - Porth 9ºed.
- Harrison - Medicina Interna, Mc
Graw Hill, 20a ed, 2020.
- Sleisenger & Fordtran. Tratado
Gastrointestinal e Doenças do
Fígado. Feldman M, Friedman LS,
Brandt LJ.Tradução da 9 ed.
Editora Elsevier, 2017.
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