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APG 2 - Velha companheira

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1 
 
 
 
 
 
 
S1P2 
 
 
Mara, 28 anos, procura ambulatório médico com queixa de pirose há 3 meses que piora após as 
refeições. Nega odinofagia ou disfagia, mas refere dor e plenitude epigástrica pós-prandial. Apresenta 
passado de hemorragia digestiva relacionada à úlcera duodenal e tratamento para erradicação do 
Helicobacter pylori. Hábito intestinal com 2 ou 3 evacuações por dia, com fezes de aspecto normal. Uso 
atual de anti-inflamatório por conta própria. Os exames complementares revelaram: 
EDA: esôfago normal, erosão moderada restrita ao antro. Teste de urease positivo. Biopsia de 
antro e corpo: folículos linfoides em camada submucosa e ausência de atipia celular. 
 
 
PALAVRAS CHAVES: 
 Pirose 
 Plenitude epigástrica pós prandial 
 Dor digestiva 
 Nega Odinogadia /disfagia (dor e dificuldade de engolir alimentos) 
 Dor digestiva 
 Helicobacter pylori 
 Teste de Urease positiva 
 
 
1- PROBLEMA: 
 O que causa pirose? 
 O que causa hemorragia digestiva? 
 
2- HIPÓSTESE 
A paciente apresenta gastrite e também uma infecção por H. Pylori. 
 
3- RESUMO 
A gastrite é uma inflamação no revestimento do estômago causada por uma variedades de fatores. 
 
 
4- OBJETIVO 
- Revisar a morfofisiologia do estômago; 
- Estudar a etiologia, epidemiologia, fisiopatologia, fatores de risco, manifestações clínicas, 
complicações, diagnóstico e tratamento da gastrite. 
Diferenciar gastrite aguda da gastrite crônica. 
 - Compreender a morfofisiologia, mecanismo microbiológico do tratamento da H. Pylore. 
RENATA RAYANA DA SILVA OLIVEIRA 
MEDICINA / 4 PERÍODO 
SOI – IV / AFYA 
 
APG 2 – Velha companheira 
2 
 
 
O estômago é um órgão do sistema digestório especializado em acumular e digerir a comida que 
ingerimos. É o local de armazenamento temporário, no qual o alimento é agitado e transformado em quimo. 
Ele também inicia a decomposição das proteínas alimentares secretando a pepsina – enzima digestora de 
proteínas que atua apenas em condições ácidas – e ácido clorídrico (ácido forte que destrói bactérias 
nocivas no alimento). Algumas substâncias como água, eletrólitos e alguns fármacos (como a aspirina) são 
substâncias absorvidas no estômago. O alimento permanece no estomago 4h. 
Macroscopicamente, o estômago se localiza na parte superior esquerda da cavidade peritoneal, 
nas regiões do hipocôndrio esquerdo, epigástrico e umbilical do abdômen. 
As partes do estômago são: 
 Cardia, 
 Fundo Gástrico (armazenamento, pouca peristalse); 
 Corpo; 
 Parte pilórica (composta pelo antro pilórico e pelo canal pilórico), piloro (contém o músculo 
esfíncter do piloro). 
É importante lembrar também das curvaturas maior e menor do estômago. 
A estrutura do estômago contribui para a sua grande capacidade de distensão – abriga facilmente 
1,5l de alimento, com capacidade máxima de 4l. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3 
 
A superfície interna do estômago contém pregas de mucosa longitudinais, as pregas gástricas, que 
se achatam à medida que o estômago enche. 
Na anatomia microscópica, podemos citar que as paredes do estômago possuem camadas típicas 
do tubo digestório – Túnica mucosa, submucosa, muscular externa e adventícia (todas elas com certas 
modificações): 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Túnica Mucosa: camada de células epiteliais colunares simples, chamadas de células epiteliais. 
Contém lâmina própria (tecido conjuntivo areolar); As células epiteliais estendem-se para baixo até a 
lâmina própria, na qual formam colunas de células secretoras chamadas de Glândulas Gástricas. Elas se 
abrem na parte inferior de canais estreitos chamados de fovéolas gástricas, e suas secreções fluem para 
cada fovéola e em seguida vai para o lúmen do estômago. 
As Glândulas Gástricas contêm 3 tipos de células glandulares exócrinas: Células mucosas do colo, 
Células superficiais e Células parietais. 
 Células mucosas – Secretam Muco 
 Células Parietais/Oxínticas – Produzem fator intrínseco (absorção de vitamina B12) e ácido 
clorídrico 
 Células Principais/Zimogênicas – Secretam pepsinogênio (que é ativada em pepsina em 
contato com o ácido) e lipase gástrica. 
 
 
 
4 
 
As secreções das células mucosas, parietais e principais formam o Suco Gástrico 
Célula G – Tipo de célula enteroendócrina que secreta gastrina (hormônio) 
 Tela Submucosa – Comporta de tecido conjuntivo areolar 
 Túnica Muscular – Possui 3 camadas de músculo liso (longitudinal externa, circular média 
e fibra obliqua interna) 
 Túnica Serosa – Composta de epitélio pavimentoso simples (mesotélio) e de tecido 
conjuntivo areolar. 
O estômago possui três funções gerais: 
1. Armazenamento: O estômago armazena alimento e regula a sua passagem para o intestino 
delgado. 
2. Digestão: O estômago digere a comida, química e mecanicamente, formando a mistura “cremosa” 
de partículas uniformemente pequenas, chamada de quimo. 
3. Defesa: O estômago protege o corpo por destruir muitas das bactérias e outros patógenos que 
são deglutidos juntamente com a comida ou aprisionados no muco das vias respiratórias 
 
 
Digestão Química e Mecânica do Estômago – Minutos após o alimento estar no estômago, iniciam- 
se movimentos peristálticos, chamados de ondas de mistura, que maceram o alimento, misturando com 
as secreções das glândulas gástricas e formando o Quimo. Quando o alimento chega ao piloro, as ondas 
de mistura ficam cada vez mais forte, e cada onda faz com que 3ml de quimo passe pelo músculo 
esfíncter do duodeno e chegue ao piloro, num processo chamado de esvaziamento gástrico. Lembrar que 
o fundo do estômago pode armazenar alimento por horas. 
Quimicamente, a digestão ocorre devido principalmente a secreção do ácido clorídrico (Hcl) pela 
bomba de prótons, impulsionada pelas H+/K+ ATPase, que transportam ativamente H+ para o lúmen 
estomacal e íons K+ para dentro da célula. 
A secreção de HCl (ácido clorídrico) por células parietais é estimulada por secretagogos: 
Acetilcolina (ACh, liberada por neurônios parassimpáticos), Gastrina (secretada pela Célula G) e Histamina 
(substância parácrina liberada por mastócitos). A acetilcolina e a gastrina estimulam as células parietais 
a secretarem mais HCl na presença de histamina, ou seja, a histamina atua sinergicamente intensificando 
os efeitos da acetilcolina e da gastrina. Os receptores de Histamina são chamados de H2. 
O líquido ácido do estômago mata muitos microrganismos presentes no alimento. O HCl desnatura 
parcialmente as proteínas no alimento e estimula a secreção de hormônios que promovem o fluxo da bile 
e do suco pancreático. 
A única enzima proteolítica do estômago é a pepsina, secretada pelas células principais – ela é 
eficiente exclusivamente em ambiente ácido. 
Outra enzima do estômago é a lipase gástrica, que divide a cadeia curta de triglicerídeos nas 
moléculas de gordura em ácidos graxos e monoglicerídeos. 
Apenas uma pequena quantidade de nutrientes é absorvida no estômago, porque suas células 
epiteliais são impermeáveis à maioria das substâncias. No entanto, as células mucosas do estômago 
absorvem um pouco de água, íons e ácidos graxos de cadeia curta, assim como determinados 
medicamentos (especialmente aspirina) e álcool. 
5 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A gastrite é uma inflamação da mucosa do estômago que ocorre em resposta à um agressor e 
que pode ter várias causas, tais como: 
- Infecção pela bactéria Helicobacter pylori, que se fixa no estômago e provoca danos na sua 
proteção natural; 
- Uso frequente de anti-inflamatórios, como ibuprofeno ou naproxeno, que reduzem uma 
substância que ajuda a proteger as paredes do estômago do efeito irritante do ácido gástrico; 
- Consumo excessivo de bebidas alcoólicas, que causam irritação da parede do estômago e 
também deixam o estômago desprotegido da ação dos sucos gástricos; 
- Níveis elevados de estresse, que alteram o funcionamento gástrico, facilitando a inflamação da 
parede do estômago; 
- Consumoexagerado de alimentos gordurosos e ácidos, que aumentam a produção de ácido 
gástrico e dificultam a cicatrização da mucosa; 
- Ingestão excessiva de itens com cafeína, que estimulam a secreção de ácido gástrico e podem 
agravar a gastrite; 
- Tabagismo, que prejudica a circulação sanguínea na mucosa do estômago e favorece a infecção 
por H. pylori; 
- Doença de Crohn, que é uma inflamação crônica do intestino que pode afetar também o 
estômago. 
A gastrite pode ser classificada em diferentes tipos, de acordo com a gravidade, o local, a duração 
e a causa da inflamação. Os tipos mais comuns são a gastrite erosiva, que causa erosões na mucosa do 
estômago, e a gastrite não erosiva, que não causa lesões visíveis na mucosa. 
Não se definiu exatamente a razão exata da relação com o H. pylori e a gastrite crônica; contudo, 
acredita-se que seja pré-determinado pelos fatores socioeconômicos, ambientais e práticas culturais, além 
de possível predisposição genética. Diversos estudos sugerem que o fator genético tem menor influência 
que os fatores relacionados às condições de moradia. 
6 
 
 
 
A gastrite é uma condição comum que afeta muitas pessoas em todo o mundo. A prevalência da 
gastrite está fortemente associada à colonização pela bactéria Helicobacter pylori, que infecta cerca de 
metade da população mundial. A prevalência da infecção por H. pylori aumenta com a idade e é 
praticamente igual em homens e mulheres. Além disso, a infecção por H. pylori é mais comum nos países 
em desenvolvimento, incluindo a Ásia. Vários fatores etiológicos, como hábitos alimentares, estilo de vida, 
tabagismo, alcoolismo, ansiedade, estresse e nutrição inadequada, interagem para o aparecimento da 
gastrite crônica associada à bactéria Helicobacter pylori. 
Há uma elevada prevalência de comprometimento em países em desenvolvimento, comparada a 
uma diminuição dela em países desenvolvidos. Estima-se que, no Brasil, mais de 2 milhões de pessoas 
sejam obrigadas a conviver com a gastrite e seus incômodos. Alguns estudos que, nos países 
industrializados, a transmissão desse patógeno ocorra principalmente de pessoa a pessoa por vômitos, 
saliva ou fezes, enquanto as outras vias de transmissão (como a água) podem ser importantes nos países 
em desenvolvimento. Nos países industrializados, o índice de infecção por H. pylori diminuiu 
expressivamente ao longo das últimas décadas em razão dos avanços na área de saneamento. 
 
 
A gastrite é um processo decorrente da quebra da barreira mucosa alterações macro e 
microscópicas da mucosa do estomago, associadas a uma resposta inflamatória. 
Quando a mucosa gástrica está inflamada, produz menos ácido, enzimas e muco. A luz gástrica 
possui um PH próximo de 1, um ambiente próprio para a digestão, mas com grande potencial de danificar 
a mucosa gástrica. Com isso, há mecanismos para proteção gástrica, como a produção de mucina, que 
forma uma camada de muco que promove a formação de uma camada inerte de fluido sobre o epitélio 
que protege a mucosa e tem PH neutro. Além disso, nas áreas do estomago em que há secreção de 
ácido, uma onda alcalina capilar é gerada conforme as células parietais secretam o ácido clorídrico na luz 
gástrica e bicarbonato nos vasos sanguíneos. 
Assim, a gastrite ocorre como consequência da perda de um desses mecanismos protetores. Os 
AINES inibem a síntese de prostaglandinas E2 e I2 dependente da COX, as quais estimulam quase todos 
os mecanismos de defesa e reduz a secreção e ácido. Assim, o risco de gastrite aumenta, principalmente 
com o uso de ibuprofeno, aspirina e naproxeno. O uso de inibidores seletivos da COX-2 também pode 
causar gastrite. 
A lesão gástrica que ocorre nos pacientes urêmicos e naqueles infectados com H.pylore secretor 
de uréase pode ser decorrente da inibição dos transportadores gástricos de bicarbonato pelos 
íons amônio. A queda na liberação de oxigênio pode concorrer para uma incidência aumentada de gastrite 
aguda em altas atitudes. A ingestão de químicos agressivos, particularmente ácidos ou bases, tanto 
acidentalmente quanto por uma tentativa de suicídio, também resulta em lesão gástrica grave, 
predominantemente como resultado da lesão direta da mucosa epitelial e das células estromais. 
 
0bs: A luz gástrica fortemente ácida, com pH próximo - mais de um milhão de vezes mais ácida 
do que o sangue. Esse ambiente hostil contribui para a digestão, mas também tem o potencial de danificar 
a mucosa. 
 
 
 
 
7 
 
I. Gastrite Aguda: A gastrite aguda é caracterizada por um infiltrado leucocitário polimorfonuclear da 
mucosa do antro e do corpo gástrico. Ela é causada por vários quadros, como infecção (Helicobacter 
pylori), medicamentos ou intoxicantes (AINE e bebidas alcoólicas), estresse e fenômenos autoimunes 
(gastrite atrófica). Muitos casos são assintomáticos, mas algumas vezes pode ocorrer dispepsia (má 
digestão) e sangramento gastrintestinal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
II- Gastrite Crônica: Cerca de 95% dos casos de gastrite crônica são causados pela infecção por H. pylori, 
uma das infecções mais comuns em seres humanos. A evolução clínica depende de aspectos do 
hospedeiro e da própria bactéria, em interação. A lesão do epitélio pode ocorrer diretamente, através 
da liberação de enzimas e toxinas, ou por meio da indução de resposta inflamatória do hospedeiro. A 
gastrite crônica implica em algum grau de atrofia (com perda da função da mucosa) ou metaplasia. 
Frequentemente, envolve o antro (com subsequente perda de células G e diminuição da produção de 
gastrina) ou o corpo (com perda das glândulas oxínticas, provocando produção reduzida de ácido, 
pepsina e fator intrínseco). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Observe a aparência atrófica, 
que é compatível com gastrite 
crônica 
 
Essa imagem mostra gastrite aguda 
decorrente de infecção por Helicobacter 
pylori. 
 
8 
 
 
 
 
 
 
Existem vários tipos de gastrite, que podem ser classificados de acordo com a duração, a causa 
e a região afetada. 
Os principais tipos de gastrite são: 
- Gastrite aguda: é aquela que surge de forma repentina e temporária, geralmente por infecção 
pela bactéria H. pylori, uso de medicamentos anti-inflamatórios, consumo excessivo de álcool ou estresse. 
O tratamento é feito com antiácidos, antibióticos e mudanças na dieta. 
- Gastrite crônica: é aquela que persiste por um longo período de tempo e pode evoluir para a 
atrofia ou o câncer gástrico. A causa mais comum é a infecção pela H. pylori, mas também pode estar 
relacionada a fatores genéticos, autoimunes ou ambientais. O tratamento é semelhante ao da gastrite 
aguda, mas requer um acompanhamento médico mais rigoroso. 
- Gastrite nervosa: é aquela que está associada a situações de ansiedade, medo ou irritabilidade, 
que afetam o funcionamento do estômago. Os sintomas são parecidos com os da gastrite comum, mas 
podem variar de acordo com o estado emocional do indivíduo. O tratamento envolve o uso de antiácidos, 
calmantes e terapias complementares. 
- Gastrite erosiva: é aquela que provoca lesões na mucosa do estômago, podendo causar 
sangramento e úlceras. A causa pode ser o uso prolongado de medicamentos, o consumo de álcool, o 
refluxo biliar ou a presença de tumores. O tratamento depende da gravidade das lesões e pode incluir 
cirurgia, além de medicamentos e dieta. 
9 
 
- Gastrite autoimune: é aquela que ocorre quando o sistema imunológico ataca as células da 
mucosa do estômago, causando sua destruição e diminuição da produção de ácido. A causa é desconhecida, 
mas pode estar relacionada a fatores genéticos ou a outras doenças autoimunes. O tratamento é feito 
com medicamentos que estimulam a produção de ácido e a absorção de vitamina B12. 
- Gastrite infecciosa: é aquela que é causada por agentes infecciosos, como bactérias, vírus, 
fungos ou parasitas, que invadem o estômago e provocam inflamação. A causa mais comum é a H. pylori, 
mas também podem ser responsáveis a Salmonella, o Campylobacter, oRotavírus, o Candida, o Giardia, 
entre outros. O tratamento é feito com antibióticos, antivirais, antifúngicos ou antiparasitários, dependendo 
do agente causador. 
- Infecção bacteriana, principalmente por Helicobacter pylori, que pode causar úlceras e câncer 
de estômago. 
- Uso regular de analgésicos, como aspirina, ibuprofeno e naproxeno, que podem reduzir a 
proteção da mucosa gástrica. 
- Idade avançada, que pode diminuir o revestimento do estômago e aumentar a vulnerabilidade 
à infecção. 
- Uso excessivo de álcool, que pode irritar e corroer o revestimento do estômago. 
- Estresse severo, que pode provocar gastrite aguda por estresse, associada a doenças graves, 
cirurgias, queimaduras ou infecções. 
- Doenças autoimunes, que podem fazer o próprio corpo atacar as células do estômago. 
- Outros fatores, como dieta rica em gorduras e condimentos, consumo de café, tabagismo e 
cocaína. 
 
 
 
 
As manifestações clínicas da gastrite podem variar de acordo com o tipo, a causa e a gravidade 
da inflamação do estômago. 
As principais são: 
• A inflamação pode causar vômitos, dor e hemorragia, assim como ulceração nos 
casos graves. 
• A forma erosiva (um tipo de lesão que atinge a mucosa de alguns órgãos, como o 
esôfago e o estômago, causando inflamação, sangramento e dor) é uma causa importante de 
sangramento gastrintestinal agudo. 
• Dor ou desconforto na região do estômago, que pode ser em forma de pontada, 
queimação ou cólica; 
• Sensação de estômago cheio, inchado ou estufado, principalmente após as 
refeições; 
• Alguns pacientes com gastrite causada por AAS podem ser totalmente 
assintomáticos, ou se queixar apenas de pirose ou acidez gástrica. 
• A gastrite associada à ingestão excessiva de álcool geralmente é uma situação diferente 
em muitos casos, isto causa desconforto gástrico transitório, que pode provocar vômitos e, nos 
casos mais graves, sangramento e hematêmese. 
• Arrotos frequentes, azia ou refluxo; 
10 
 
• A gastrite causada por toxinas de microrganismos infecciosos, geralmente tem início súbito 
e violento com desconforto gástrico e vômitos, que começam cerca de 5h depois da ingestão de 
um alimento contaminado. 
 
Observação: Esses sintomas podem ser desencadeados ou piorados pelo consumo de 
alimentos irritantes, ácidos, gordurosos ou condimentados, bebidas alcoólicas, café, chá mate, 
chocolate, refrigerantes, tabaco, cocaína, entre outros fatores. Além disso, o estresse, a ansiedade 
e as emoções negativas podem afetar o funcionamento do estômago e causar ou agravar a 
gastrite, especialmente a gastrite nervosa. Em geral, a gastrite aguda é um distúrbio autolimitado, 
com recuperação e cicatrização completas dentro de alguns dias depois da eliminação da condição 
ou do agente desencadeante. 
 
 
 
Se não for tratada adequadamente, a gastrite pode levar a complicações graves, tais como: 
 
- Úlceras gástricas ou duodenais, que são feridas que se formam na mucosa do estômago ou do 
intestino delgado, podendo causar sangramento, perfuração e obstrução. 
- Hemorragia gástrica, que é a perda de sangue pelo trato digestivo, podendo provocar anemia, 
choque e até morte. 
- Estenose pilórica, que é o estreitamento da saída do estômago, dificultando a passagem dos 
alimentos e causando vômitos frequentes. 
- Câncer gástrico, que é o crescimento anormal de células malignas no estômago, podendo invadir 
outros órgãos e se espalhar pelo corpo. 
 
 
 
 
Baseia da história do paciente, exame físico e exames. O diagnóstico da gastrite envolve uma 
avaliação cuidadosa dos sintomas e exames específicos. Os principais métodos utilizados para diagnosticar 
a gastrite: 
 
Histórico Clínico e Exame Físico: 
 - O médico suspeita de gastrite após ouvir a história clínica e realizar um exame físico. 
 - No entanto, geralmente é necessário realizar exames complementares para definir a causa 
exata da gastrite. 
 
Cultura 
- Permite a correta identificação da bactéria. É caro, demorado e necessita de condições 
especiais para a sua realização. Os fragmentos de biópsia devem ser inoculados imediatamente em meio 
apropriado 
e mantidos até o máximo de 5 horas a 4°C. As amostras são homogeneizadas e semeadas em placas 
contendo meio de cultura. (ZATERKA; EISIG., 2016) 
 
Endoscopia Digestiva Alta: 
 - É o exame mais importante e solicitado para visualizar a mucosa do estômago. 
11 
 
 - Durante a endoscopia, um tubo flexível (endoscópio) é inserido pela boca, passando pelo 
esôfago até o estômago e a primeira parte do intestino. 
 - Durante o procedimento, testa-se a presença da bactéria Helicobacter pylori. 
 -Geralmente é estabelecido em amostras de biópsia de pacientes submetidos à EDA para 
avaliação de sintomas abdominais superiores. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Teste respiratório 
- Os métodos usados para confirmar a existência de infecção por H. pylori são teste respiratório 
da ureia marcada com carbono (C) radioativo (padrão outro) nos métodos não invasivos, que utiliza um 
isótopo radioativo do carbono (13C ou 14C ureia) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
12 
 
A enzima urease, produzida em grande quantidade pelo H. pylori, é responsável pelo 
desdobramento da ureia marcada com 13C ou 14C liberando CO2, que é rapidamente absorvido pela mucosa 
gástrica e exalado pelos pulmões. O CO2 marcado é detectado no ar expirado por espectrômetro de massa 
ou por equipamentos de menor custo, como os analisadores por infravermelho (ZATERKA; EISIG., 2016). 
Requer pessoal treinado para colher adequadamente pelo menos duas amostras do ar expirado: 
uma antes da ingestão de ureia, e outra, 20 minutos depois (ZATERKA; EISIG., 2016). 
O teste respiratório com 14C, por ser radioativo, não deve ser utilizado em crianças e mulheres 
grávidas. Na rotina clínica, o teste com ureia 13C é o preferido, porque não tem contraindicação, sendo 
realizado em adultos e crianças acima de 6 anos (ZATERKA; EISIG., 2016). 
Os inibidores de acidez do estômago e os antimicrobianos podem ocasionar resultados falso-
negativos, devendo ser suspensos, no mínimo, 2 e 4 semanas, respectivamente, antes da realização do 
teste 
(III Consenso Brasileiro do H. pylori) (ZATERKA; EISIG., 2016). 
 
 
Exames histológicos: 
- O exame histológico permite a identificação da bactéria e, também, avaliar o tipo e a 
intensidade da inflamação da mucosa gástrica, a presença ou não de atrofia, metaplasia ou displasia 
(ZATERKA; EISIG., 2016). 
A coloração mais utilizada é a hematoxilina-eosina (HE), que é um método simples e rotineiro 
nos laboratórios de patologia. Como a sensibilidade desse método para identificar o H. pylori não é 
adequada, nos casos duvidosos deve-se empregar a coloração de Giemsa ou de carbol-fucsina .12 (ZATERKA; 
EISIG., 2016). 
O III Consenso Brasileiro do H. pylori recomenda, no mínimo, uma amostra do antro e uma do 
corpo gástrico para realização do teste da urease e/ou exame histológico (ZATERKA; EISIG., 2016). 
 
 
Teste da urease 
- Haja vista a facilidade, rapidez, baixo custo e eficiência, o teste da urease pode ser considerado 
o recurso mais importante dos endoscopistas para o diagnóstico da presença do H. pylori, na prática diária. 
O fragmento da mucosa gástrica é colocado em frasco contendo ureia e vermelho fenol como indicador 
de pH. Graças à grande produção da enzima urease pelo H. pylori, a ureia é desdobrada em CO2 e amônia, 
aumentando o pH e mudando a cor da solução, de amarela para avermelhada (ZATERKA; EISIG., 2016); 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
13 
 
O teste é considerado positivo quando a mudança de cor aparece em até 24 horas (ZATERKA; 
EISIG., 2016). O III Consenso Brasileiro sobre H. pylori recomendou que os fragmentos para o teste da 
urease (antro e corpo) devem ser colocados no mesmo frasco (ZATERKA; EISIG., 2016). 
 
 
O tratamento farmacológico enfatiza a erradicação do H. pylori, a atenuação dos sintomas da 
úlcera e a cicatrização da lesão. 
A terapia tripla consistindo na combinaçãode IBP, Amoxicilina e Claritromicina por 14 dias é 
recomendada como tratamento de primeira linha. 
Alternativas incluem terapia quádrupla com Bismuto (diminui a secreção ácida e também tem 
efeitos antimicrobianos) por 10 a 14 dias e terapia concomitante por 14 dias. 
Fármacos neutralizadores de acidez, inibidores da secreção ácida e protetores da mucosa são 
usados para atenuar os sintomas e promover a cicatrização da cratera da úlcera. 
 
Observação: Nenhuma evidência sugere que dietas especiais sejam benéficas ao tratamento da 
úlcera péptica. 
 
Observação: O AAS e os AINE devem ser evitados quando possível. 
 
1. Antiácidos: Essencialmente, três tipos de antiácidos são usados para reduzir a acidez do 
estômago: carbonato de cálcio, hidróxido de alumínio e hidróxido de magnésio. 
2. Bloqueadores dos receptores de H2: Histamina é o mediador fisiológico principal da secreção 
de ácido clorídrico. Os antagonistas do receptor H2 bloqueiam a secreção de ácido gástrico, que é 
estimulada pela histamina, gastrina e acetilcolina. O volume de secreção gástrica e a concentração de 
pepsina também diminuem. 
3. Inibidores da bomba de prótons: Os inibidores da bomba de prótons bloqueiam a última etapa 
da secreção de íons hidrogênio impedindo a ação da bomba de prótons da célula parietal do estômago. 
4. Fármacos que melhoram a defesa mucosa: Entre os fármacos que melhoram as defesas da 
mucosa estão os análogos das prostaglandinas e o sucralfato. Esse último fármaco é um sal complexo de 
sacarose, que contém alumínio e sulfato e liga-se seletivamente aos tecidos lesados pela úlcera, 
funcionando como barreira ao ácido, à pepsina e à bile. Além disso, o sucralfato absorve diretamente os 
sais biliares e 
estimula a secreção de bicarbonato e muco. Esse fármaco não é absorvido sistemicamente, mas requer 
um pH ácido para que seja ativado e não deve ser administrado com antiácidos ou antagonista H2. 
O misoprostol – um derivado da prostaglandina E – estimula a cicatrização da úlcera aumentando 
as secreções de bicarbonato e muco e inibindo modestamente a secreção ácida. O misoprostol causa 
diarreia dose dependente e, em razão de seu efeito de estimulação do útero, está contraindicado às 
mulheres em idade fértil 
 
 
 
 
 
 
 
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Tratamento cirúrgico 
O tratamento cirúrgico moderno da doença ulcerosa péptica limita-se praticamente à reversão 
das complicações. 
• Quando há necessidade de intervenção cirúrgica, o procedimento geralmente é realizado por 
técnicas minimamente invasivas. 
 
Indicação para tratamento cirúrgico: 
1. Intratabilidade clínica: É definida como a não cicatrização da úlcera após cerca de 8-12 semanas 
de tratamento, ou sua recidiva após o término da terapia. 
2. Perfuração 
3. Hemorragia 
4. Obstrução 
 
Quando há sangramento da úlcera, a hemostasia frequentemente pode ser conseguida por 
abordagem endoscópica e, em geral, a dilatação por balão endoscópico é eficaz para eliminar obstrução 
do orifício de saída do estômago. 
Em geral, essas técnicas são usadas com finalidades paliativas ou para controlar disseminação 
metastática da doença. 
 
Existem dois tipos principais de gastrite: aguda e crônica. 
A gastrite aguda é aquela que surge de forma repentina e intensa, causando sintomas como dor, 
queimação, náuseas e vômitos. Ela pode ser provocada pela presença da bactéria Helicobacter pylori, pelo 
uso de anti-inflamatórios e corticoides, por intoxicações alimentares ou por estresse emocional. 
O tratamento da gastrite aguda é feito com medicamentos antiácidos, antibióticos e mudanças 
na dieta. 
 
A gastrite crônica é aquela que persiste por um longo período de tempo, causando sintomas 
como queimação, indigestão, gases, inchaço e vômitos. Ela pode ser causada pela infecção persistente pela 
bactéria H. pylori, por doenças autoimunes, por alterações na idade ou por fatores genéticos. O tratamento 
da gastrite crônica é feito com medicamentos antiácidos, protetores gástricos, antibióticos e dieta 
adequada. A gastrite crônica pode evoluir para úlcera ou câncer de estômago se não for tratada 
adequadamente. 
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A H. pylori é uma bactéria gram-negativa, espiralada, que se adapta à vida no ambiente ácido do 
estômago. Ela produz amônia, que a protege do ácido gástrico e lhe permite romper e penetrar a camada 
mucosa. Ela também produz enzimas e citotoxinas que podem danificar a mucosa e causar gastrite, úlceras 
pépticas e câncer gástrico. A infecção por H. pylori é muito comum em países em desenvolvimento e pode 
ser transmitida por via oral-oral ou fecal-oral. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Microbiologia do Helicobacter pylori 
Bactérias gram-, com catalase, oxidase e urease positiva. 
Apresentam estrutura encurvada ou espiralada, de superfície lisa e extremidades arredondadas, 
não é esporulada. 
É móvel, possuindo de quatro a seis flagelos, se movimentando em ziguezague. Sendo importante 
para a sobrevivência na acidez gástrica e para o movimento rápido da camada viscosa de muco em direção 
ao ambiente de pH neutro. 
Microaerófila: organismos que crescem em meios com quantidades de O2 muito pequenas. Mede 
de 0,5µm a 0,1µm de largura e 3µm de comprimento. 
Possui lipopolissacarídeo (LPS) na membrana externa que é composto por lipídeo A, 
oligossacarídeo do núcleo e cadeia lateral O. O lipídeo é a endotoxina, embora tenha baixa atividade, e 
a cadeia lateral O é antigenicamente semelhantes aos antígenos de grupo sanguíneo Lewis, o que pode 
proteger a bactéria do sistema imune. 
O H. pylori pertence a microbiota normal do estomago e pode distribuir-se de maneira focal, 
segmentar ou difusa ao longo da mucosa gástrica, localizando-se no interior ou sob a camada de muco 
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que está sobre o epitélio da superfície. O H. pylori possui ótima capacidade de aderência, sendo adaptado 
para colonizar apenas a mucosa gástrica. 
Essa bactéria possui afinidade pelas células mucíparas gástricas devido à composição neutra do 
muco gástrico. Esse microrganismo é um fator chave na patogênese da gastrite, úlcera péptica, 
adenocarcinoma gástrico e linfoma de MALT. 
 
 
Micrografia eletrónica de Helicobacter pylori com múltiplos flagelos (contraste negativo do corante) 
 
Epidemiologia e transmissão 
Cerca de metade da população mundial é comprometida pela gastrite induzida pelo H. pylori. 
Essa bactéria é encontrada em habitantes dos 5 continentes e sua prevalência varia com a idade, o nível 
socioeconômico e a raça. 
Os mecanismos de transmissão ainda não estão bem definidos sendo as vias oral -oral e fecal-
oral parecendo ser as principais formas de transmissão. 
Os fatores de risco mais importantes que favorecem a transmissão pessoa a pessoa na infância 
são: 
• Elevada aglomeração de pessoas no domicílio; 
• Compartilhamento de cama com outra criança ou adulto; 
• Ambientes insalubres e ou com ausência de instalações sanitárias básicas; 
• Precariedade das condições ambientais e domiciliares; 
• Práticas higiênicas inapropriadas; 
Fatores de virulência e patogênese 
A clínica da infecção pelo HP é determinada pela interação entre fatores do hospedeiro e da 
bactéria. Um papel fundamental na patogênese do H, pylori é o fato dele ser resistente ao ácido clorídrico, 
uma vez que sem essa adaptação a bactéria não colonizaria a mucosa gástrica. 
O Helicobacter pylori (HP) é uma bactéria gram- negativa espiralada que coloniza naturalmente 
a mucosa protetora do revestimento gástrico. 
Infecções por Helicobcter pylori – produção de mediadores inflamatórios acabam afetando a 
produção de somatostatina pela célula D, fazendo com que ocorra o aumento na produção de gastrina, 
estimulando um processo de proliferação celular que aumenta a secreção gástrica e pode desencadear 
as úlceras. 
O outro mecanismo lesivo dessa bactéria é a presença de uma enzima chamada de urease, que 
serve para fornecer um ambiente propicio para o Helicobacter sobreviver dentro da acidez gástrica. Essa 
enzima faz com que ocorra a liberação de Hidróxidode Amônia (básico), aumentando o pH, fazendo com 
que a célula G libere cada vez mais gastrina para neutralizar esse pH básico devido a Amônia liberada 
pela Urease. 
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H. pylori tem vários flagelos que lhe possibilitam movimentar-se na camada mucosa do estômago; 
também secreta urease, que contribui para que produza amônia suficiente para tamponar a acidez do seu 
ambiente imediato. Essas peculiaridades ajudam a explicar por que esse microrganismo consegue 
sobreviver no ambiente ácido do estômago. 
H. pylori produz enzimas e toxinas que têm a capacidade de interferir na proteção local da 
mucosa gástrica contra a ação do ácido, causar inflamação intensa e desencadear uma reação imune. 
Desse modo, há aumento da produção de citocinas pró-inflamatórias (IL-6, IL-8), que ajudam a recrutar 
e ativar neutrófilos. Várias proteínas do H. pylori são imunogênicas e desencadeiam uma reação imune 
intensa na mucosa. Linfócitos B e T podem ser encontrados na gastrite crônica causada por esse 
microrganismo. Os linfócitos T podem ser responsáveis pela atenuação da resposta inflamatória contínua 
causada pelas citocinas, possibilitando que o H. pylori mantenha sua colonização do estômago por períodos 
longos. 
 Seu tratamento é feito com antibacterianos que inclui uma terapia combinada (tripla ou 
quadrupla). 
Consiste na combinação da Amoxicilina + Claritromicina, associada a um Inibidor da Bomba de 
Prótons (para controlar o excesso de secreção de ácido por causa da bactéria). O objetivo desse tratamento 
é matar a causa (H. pylori) e corrigir o distúrbio causado. Tratamento de 14 dias. 
Existem outras alternativas que incluem o uso de terapia quádrupla com bismuto, tetraciclina, 
metronidazol e IBP para pacientes expostos ou alérgicos a macrolídeos ou a substituição de amoxicilina 
por metronidazol em pacientes alérgicos à penicilina. 
 
 
 
Tetraciclina - Inibidores da Síntese de Proteínas. Atuam nos ribossomos das bactérias 
(ribossomos 30s e 50s). 
Amoxicilina - Age através da inibição da biossíntese do mucopeptídeo das paredes das células. 
Claritromicina - Exerce sua ação antibacteriana através de sua ligação às subunidades 
ribossômicas 50S dos agentes patogênicos suscetíveis, suprimindo-lhes a síntese proteica 
Metronidazol - Tem propriedades citotóxicas (de vida curta), interage com o DNA, inibindo 
asíntese do ácido nucléico, causando a morte da célula. 
 
O Helicobacter pylori estimula um processo de múltiplas etapas, que pode começar com uma 
gastrite até chegar ao estágio de neoplasia maligna 
Várias hipóteses foram propostas para explicar o papel do H. Pylori na carcinogênese, embora o 
mecanismo exato não seja totalmente compreendido. Acredita-se que as propriedades bacterianas, a 
resposta do hospedeiro e os fatores ambientais desempenham um papel. 
Polimorfismos de citocinas — Certos polimorfismos em IL-1 beta e outras citocinas podem 
conferir uma maior suscetibilidade ao adenocarcinoma gástrico não cárdico causado por H. pylori, 
induzindo uma resposta hipoclorídrica e atrófica à infecção por H. pylori 
Respostas epiteliais – H. pylori e a resposta imune induzem taxas alteradas de crescimento e 
morte de células epiteliais gástricas, que envolvem várias vias de sinalização que levam à apoptose, 
proliferação, diferenciação e autofagia. 
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A infecção por Helicobacter pylori (H. pylori) constitui hoje o maior fator de risco para o 
desenvolvimento do adenocarcinoma distai de estômago, e, desde 1994, este microrganismo é considerado 
um carcinógeno tipo 1 (definido) para o desenvolvimento de câncer gástrico no homem. A prevalência 
exata da infecção por H. pylori em pacientes com câncer gástrico não é facilmente estimada, já que ela 
pode ter desaparecido espontaneamente com o progredir das lesões pré-neoplásicas, dificultando o seu 
diagnóstico. A associação entre a presença da bactéria e o câncer gástrico é semelhante àquela observada 
entre o hábito de fumar e o câncer de pulmão.

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