Hipertensao gestacional

Prévia do material em texto

SP 2.5- A Pressão subiu 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hipertensão Gestacional 
DHEG: Doença Hipertensiva Específica da Gestação. 
É quando os valores de referência estão acima do normal: 
• PAS ≥ 140 mmHg 
• PAD ≥90mmHg 
 
DISTÚRBIOS NO FLUXO DE SANGUE FETO-PLACENTÁRIO PODEM SER: 
Qualitativos - fatores que interferem na qualidade do sangue que chega ao feto: 
○ anemia materna; 
○ hipóxia 
○ alterações metabólicas 
Quantitativos - fatores que interferem na quantidade de sangue que chega ao feto: 
○ hipertensão essencial 
○ PE/eclâmpsia 
○ DM 
○ imunopatologia (lúpus) 
 
Caracterizar gestação de baixo e alto risco e identificar as situações em que elas ocorrem. 
Síndromes Hipertensivas da Gestação (classificação, fatores de risco, protocolos de assistência, ...) 
• Correlacionar doença hipertensiva gestacional com alterações morfofuncionais identificadas nos 
exames ultrassonográficos gestacionais. 
Pré-eclâmpsia e eclâmpsia (fisiopatologia, complicações e consequências para o feto e para a mãe) 
Identificar a importância da realização do pré-natal na prevenção e detecção de síndromes hipertensivas da 
gravidez. 
Explicar os mecanismos de ação dos fármacos citados. 
Identificar as principais causas e índices de mortalidade materna. 
Útero (anatomia, vascularização, ...) 
Conhecer e traçar uma linha temporal definindo as modalidades de exames ultrassonográficos realizados no 
período gestacional com objetivo e estruturas avaliadas em cada exame. 
Conhecer o desenvolvimento / maturação placentária avaliado pelo ultrassom no período gestacional, e a 
implantação placentária normal e patológica. 
Descrever a circulação materno-fetal caracterizada no estudo ultrassonográfico obstétrico com doppler e 
reconhecer alterações circulatórias com comprometimento fetal. 
MED LAB- Síndrome de HELP 
TBL- Síndromes Hipertensivas na gestação 
CONSEQUÊNCIAS DE DOENÇAS VASCULARES GRAVES NA GESTAÇÃO 
• retardo do crescimento fetal; 
• hipóxia uterina; 
• morte perinatal 
Fetos que sobrevivem à hipóxia podem desenvolver sequelas, principalmente neurológicas, como a 
paralisia cerebral. 
 
ECLÂMPSIA E PRÉ-ECLÂMPSIA 
• São as complicações obstétricas mais comuns; 
• Principais responsáveis pela elevada taxa de mortalidade perinatal e materna; 
• Manifesta-se após 20 semanas, quando começam a surgir os sintomas; 
• Passada a gestação os níveis de PA se normalizam, trata-se de uma doença específica da 
gestação. 
• Doença sistêmica que causa: disfunção endotelial, hipercoagulabilidade sanguínea e aumento da 
permeabilidade vascular, acompanhados de hipoperfusão de vários órgãos, incluindo unidade 
fetoplacentária. 
• Acomete SNC, fígado e rins, principalmente. 
• Pode ser indicativo de HAS futura; 
• Em casos graves gera ruptura hepática; 
• Necessário exame de urina para detecção de proteinúria 
• Conforme o feto aumenta de tamanho, mais necessidade de suprimento sanguíneo e mais a 
doença progride; 
• Tentar levar a gestação até o limite permitido, estando sempre atento aos sinais de sofrimento 
fetal 
• Via de parto escolhida: normal; 
• Caso o parto possa ocorrer prematuramente é necessária a administração de corticoide para 
maturação pulmonar do feto. 
• Em caso de PE grave a paciente deve ser internada. 
 
Os aumentos dos níveis pressóricos na gestação podem ser: hipertensão normal, pré-eclâmpsia ou 
eclâmpsia, por isso em todas as consultas a PA da paciente deve ser aferida corretamente (paciente 
sentada, relaxada e conferido após 4 horas). 
 
Classificação: 
 
Pré Gestacional ou menos de 20 semanas: 
• HAS crônica: antes da gestação ou – 
20sem 
• Avental Branco: No consultório aumenta a 
pressão 
• Essencial: sem causa secundária 
• Secundária: HAS secundária conhecida 
(ex doença renal) 
 
 
 
 
 
Acima de 20 semanas ou Gestacional: 
• Gestacional: Surge pela primeira vez sem 
proteinúria ou sintomas de PE. 
• Pré eclâmpsia: Com ou sem HAS crônica 
sobreposta, Eclâmpsia e Síndrome de 
HELLP. 
 
 
 
 
 
Tipo Definição Fatores de risco Quadro clínico Diagnóstico 
Pré-Eclâmpsia Associada a um 
dos fatores: 
Proteinúria (acima 
de 300 mg- 
albumina) ou lesão 
de órgão alvo 
(insuficiência 
hepática ou renal, 
trombocitopenia, 
edema agudo de 
pulmão), naquelas 
mulheres sem 
antecedentes de 
hipertensão arterial. 
 
nuliparidade; 
obesidade; 
idade materna > 
40 anos 
gemelaridade 
HF+ para PE; 
doenças renais 
ou autoimunes 
reprodução 
assistida 
 
 Dentre os sinais 
inespecíficos 
temos: Anasarca 
(edema 
generalizado), 
cefaleia 
(moderada ou 
intensa), 
Distúrbios visuais 
(diplopia, 
escotoma), 
Confusão mental 
(obnubilação, 
torpor), Dor em 
região epigástrica 
ou em 
hipocôndrio 
direito, náuseas e 
vômitos, acidente 
vascular cerebral 
isquêmico (avci) 
ou acidente 
vascular cerebral 
hemorrágico 
(avch) – casos 
mais graves, 
oligúria (redução 
da urina). 
Manifestação no 
fim da gestação, 
em primíparas. 
 
 A proteinúria, 
consiste em pelo 
menos 300 mg de 
proteínas na urina 
de 24 horas, caso 
não se realize o 
exame da urina de 
24 horas pode-se 
substituir pela 
relação 
proteína/creatinina 
(da urina), que 
quando superior a 
0,3 mg/dL 
considera-se 
alterada e confirma 
diagnóstico! 
PA acima de 140 x 90 
mmHg, após a 20ª 
semana e que cesse 
após as 12 semanas 
pós-parto. 
Exames: 
Hemograma 
completo, 
desidrogenase 
láctica (DHL), 
Bilirrubina total e 
frações, TGO e TGP, 
ureia e creatinina, 
ultrassonografia 
obstétrica com 
doppler 
 
Eclâmpsia É a ocorrência de 
convulsões tônico-
clônicas 
generalizadas em 
mulheres com pré 
eclâmpsia 
 
 Convulsão associada 
aos sintomas 
anteriores 
 
 
Síndrome HELP H (hemólises): 
precisa ter anemia 
hemolítica 
microangiopática. 
Com isso, a mulher 
deve apresentar 
esquizócitos no 
sangue periférico, 
DHL > 600 UI/L e 
bilirrubina total >1,2 
mg/dL 
EL (elevação 
transaminases): 
TGO 
ou TGP > 70 mg/dL 
 Anemia 
Hemolítica 
(hemólise) 
 
 
LP (low plaquettes): 
plaquetas 
 
Hipertensão 
Gestacional 
Caracteriza-se por 
pressão arterial >140 
x 90 mmHg em pelo 
menos duas 
medidas (intervalo 
de 4 horas), 
diagnosticada pela 
primeira vez na 
gestação,a partir de 
20ª semana de IG. 
 
 É um conjunto de 
complicações da 
gestação que se inicia 
com a pressão arterial 
elevada e se não 
tratada em tempo 
oportuno, evolui para 
pré-eclampsia, 
eclampsia e síndrome 
de hellp. 
 
 
 
Fisiopatologia da Hipertensão Gestacional: 
Invasão trofoblástica anormal → Falha de remodelação das artérias uterinas → Resposta á hipóxia → 
Isquemia placentária (parcial ) → Fatores na circulação materna → Aumenta sFTL1 ( tirosina quinase tipo 
FSM solúvel) → Aumento de endogolina → Antagonismo ao VEGF (Reduz PGI- fator antitrombótico) → 
Antagonismo ao TGF b (aumento de NO- vasodilatador) 
● Normalmente as células trofoblásticas penetram nas artérias espiraladas em toda a sua extensão, 
mantendo uma artéria calibrosa, com baixa pressão para nutrição fetal. 
● Fisiologicamente esse tecido placentário precisa fazer essa penetração para manutenção 
adequada do calibre da artéria. 
● Quando essa invasão não ocorre, os vasos do miométrio ficam mais contraídos, 
aumentando DC materno e, consequentemente, a PA e desencadeando uma 
insuficiência placentária. 
● A cura se dá pela remoção da placenta. 
 
 
 
Invasão trofoblástica anormal 
● Invasão trofoblástica pelo sincício substitui a túnica média do vaso para que ele fique com 
a luz maior e a resistência diminua, aumentando o aporte sanguíneo placentário. 
● Para essa falha na invasão trofoblástica existem duas teorias, uma vez que ela ainda não é 
bem definida: fatores genéticos e imunológicos. 
● Mulheres com menos tempo com o parceiro têm maior chance de desenvolvimento da 
doenã, uma vez que seu organismo não esta habituado ao material genético do parceiro. 
o MHC: principal complexo de histocompatibilidade, apresenta antígenos. 
Devido essa falha a luz do vaso das artérias espiraladasficam diminuídas com diâmetro 
semelhante ao de uma mulher não gestante, gerando maior resistência. Essa alteração da 
resistência acarretar na diminuição do fluxo sanguíneo fetal, bem como de O2, levando à 
hipóxia fetal; 
Fatores de crescimento induzíveis pela hipóxia aumentam, gerando estresse oxidativo (alta 
concentração de espécie reativa e queda de defesas antioxidantes) 
o Espécie reativa: molécula instável que busca estabilidade, se ligando à célula e provocando 
danos ou morte celular. 
Estresse oxidativo está diretamente ligado à resposta inflamatória. 
● Instalação do estado pró-inflamatório. 
● O corpo tenta se remodelar em situações normais, entretanto mediante ao aumento da pressão 
sanguínea, o fator de crescimento endotelial (VEGF) e o fator de crescimento placentário estão 
diminuídos. 
VEGF e PIG são fatores angiogênicos. 
● O aumento da pressão (provocado pela vasoconstrição ou pela falta do aumento do diâmetro 
arterial) libera fatores antiangiogênicos. 
● SFLIT aumenta e inibe fatores angiogênicos como PIG e VEGF. 
● Toda essa disfunção endotelial ocasionada pela hipertensão, acarreta em vasoconstrição e 
inflamação local, aumentando a permeabilidade vascular - liberação de fatores 
antiangiogênicos. 
● A nível renal: glomeruloendoteliose 
- queda da filtração glomerular. 
○ glomérulo é constituído por capilares que, devido à disfunção endotelial, 
acabam excretando moléculas que não deveriam, devido o aumento da 
permeabilidade vascular. 
○ SNC: inflamação local - cefaléia, convulsão e sintomas visuais. 
○ Pulmão: edema 
○ Fígado: TGO e TGP aumentam devido ao aumento da 
permeabilidade dos capilares sinusóides. 
Trofoblasto (sincício) substitui a túnica média dos vasos na gestação normal. 
PRÉ-ECLÂMPSIA 
● Pré-eclâmpsia: hipertensão arterial, em gestantes previamente normotensas, a partir das 
20 semanas gestacionais, associada à proteinúria significativa. 
o NA AUSÊNCIA DE PROTEINÚRIA: considerar PE quando a HAS for acompanhada à 
disfunção de órgãos-alvo como: complicações neurológicas (eclâmpsia, 
cegueira, escotomas visuais persistentes, cefaléia grave), edema 
pulmonar, complicações hematológicas (plaquetopenia, CIVD, hemólise), IRA 
(creatinina alterada), hepatopatia (TGO e TGP alterados) com ou sem 
epigastralgia ou sinais de comprometimento placentário como restrição de 
crescimento fetal, alteração do doppler de artéria umbilical, morte fetal 
intrauterina, DPP). 
A síndrome HELLP é a forma mais grave da Pré-eclâmpsia, agrava o prognóstico materno e se 
caracteriza por uma tríade: hemólise, aumento das enzimas hepáticas e plaquetopenia. 
● Pré-eclâmpsia sobreposta à HAS crônica: estabelecido em algumas situações como: 
o a partir de 20 semanas ocorre o aparecimento ou piora da proteinúria já detectada na 
primeira metade da gestação. 
o gestantes já portadoras de HAS crônica necessitam de associações de 
anti-hipertensivos ou aumento das doses terapêuticas iniciais; 
o disfunção de órgãos-alvo. 
 
Fatores de risco da pré-eclâmpsia: 
Alto risco 
• Pré-eclâmpsia prévia 
• Hipertensão arterial crônica 
• Doença renal crônica 
• Diabetes pré-gestacional (T1 ou T2) 
• Gestação gemelar 
• Doenças autoimunes- SAAF/ LES 
Risco moderado 
Múltiplos fatores de risco moderados podem levar para alto risco de desenvolvimento de pré-eclâmpsia; 
• Reprodução assistida 
• Idade 40ª 
• Irmã com PE 
• Hipertireoidismo descompensado 
• RCIU/ descolamento de placenta/ óbito fetal em gestação anterior 
• Nuliparidade 
• Raça negra 
• Apneia obstrutiva do sono 
• Obesidade (IMC> ou = 30) 
• Hidropsia fetal 
FISIOPATOLOGIA 
● Invasão inadequada pelo trofoblasto (devido a fatores genéticos ou imunológicos); 
● Não ocorre remodelamento da artéria espiralada; 
● Diminuição da perfusão sanguínea na placenta; 
● Hipóxia fetal; 
● Ativação de moléculas induzíveis por hipóxia 
● Estresse oxidativo; 
● Liberação de fatores antiangiogênicos - SFLIT; 
● Inibição de fatores angiogênicos - VEGF e PIG 
● Paralelamente a isso, devido ao quadro de desequilíbrio molecular, moléculas 
vasodilatadoras importantes estão diminuídas, como a prostaciclina e o óxido nítrico. 
● Ocasionando uma DISFUNÇÃO ENDOTELIAL SISTÊMICA, aumentando a permeabilidade 
vascular e gerando edemas, problemas no sistema nervoso, trombocitopenia, hemólise e 
aumento das enzimas hepáticas. 
 
Complicações materno-fetais 
Maternas: 
• Descolamento prematuro da placenta 
• Edema pulmonar 
• CIVD 
• Hemorragia cerebral 
• Insuficiência hepática e/ou renal 
• Convulsões 
• Coma 
• Óbito Materno 
 
 
Fetais: 
• Crescimento uterino restrito (CIUR) 
• Prematuridade 
• Lesão neurológica 
• Óbito Fetal 
DHEG - Doença Hipertensiva Específica da Gestação 
● conjunto de alterações pressóricas observadas durante a gestação, incluindo pré-eclâmpsia e 
eclâmpsia; 
● Normalmente caracterizada pela presença de hipertensão arterial, edema e/ou proteinúria a 
partir das 
20 semanas de gestação, em pacientes previamente normotensas. 
● evolução favorável quando ocorre de forma mais branda, enquanto as formas mais graves 
(eclâmpsia e Síndrome HELLP) são importante causa de morbidade materna e mortalidade 
materna e perinatal. 
● HAS é definida quando a PAS é igual ou superior a 140mmHg E/OU a PAD é igual ou superior a 
90 mmHg. Mensuração realizada com a paciente sentada e confirmada após 4 horas de repouso. 
● Proteinúria patológica: presença de 300mg ou mais de proteínas excretadas na urina mo período 
de 24 horas. 
● Edema: importante alerta para o desenvolvimento de DHEG, principalmente quando ocorre nas 
mãos e face. 
O aumento súbito do peso > 1kg/semana deve ser considerado sinal clínico na identificação de edema 
generalizado. 
● finaliza ao fim da gestação ou até 12 semanas pós parto; 
● se após as 12 semanas mantiver hipertensão será considerada hipertensão crônica 
 
CLASSIFICAÇÕES DO AUMENTO DE PRESSÃO NA GESTAÇÃO 
● Hipertensão arterial crônica: presença de HAS relatada pela gestante previamente 
a gestação, ou identificada antes das 20 semanas de gestação. 
● Hipertensão gestacional: identificação de HAS pela primeira vez na segunda 
metade da gestação (nas 20 semanas ou após), em gestantes previamente normotensas, 
porém sem proteinúria ou outros sinais relacionados à PE; 
 
PRÉ-NATAL 
● prepara a mulher para a maternidade; 
● fornece orientações essenciais sobre hábitos de vida e higiene; 
● trata doenças existentes que possam interferir no bom andamento da gestação 
● promove a prevenção, diagnóstico precoce e tratamento de doenças próprias da 
gestação ou que sejam intercorrências previsíveis dela. 
 
CLASSIFICAÇÃO DO PRÉ-NATAL QUANTO AO RISCO 
Baixo risco: sem necessidade de aplicação de intervenções de maiores complexidade; 
Alto risco: identificados fatores associados a pior prognóstico materno ou fetal. 
● Sociodemográficos 
o idade menor que 15 anos e maior que 40; 
o obesidade ou baixo peso 
o dependência de drogas 
● História reprodutiva anterior: 
o abortamento espontâneo de repetição (3 ou +) 
o RCIU em gestações anteriores; 
o óbito fetal sem causa identificada; 
o IIC; 
o isoimunização Rh 
o acretismo placentário 
o PE precoce (antes de 34 semanas), eclâmpsia ou Síndrome HELLP 
● Condições clínicas prévias à gestação 
o HAS crônica; 
o DM prévio 
o tireoidopatias; 
o bariátrica 
o transtornos mentais 
o tromboembolismo prévio 
o cardiopatoa materna 
o doenças 
o hematológicas; 
o nefropatia 
o neuropatia 
o doenças 
o autoimunes 
o ginecopatias (miomas 
grandes, por exemplo) 
o câncer; 
o transplantes 
o portadoras HIV. 
● Intercorrências clínicas/obstétricas na gestação atual 
o síndromes 
hipertensivas; 
o DM insulinodependente; 
o infecção urinária alta; 
o cálculo renal com 
obstrução 
o RCIU 
o feto acima do percentil 
90% ou suspeita de 
macrossomia 
o oligoâmnio/polidrâm nio 
o suspeita IIC 
o suspeita acretismo 
placentário 
o placenta prévia 
o hepatopatias (colestase 
gestacional,por exemplo); 
o anemia grave ou refratária 
ao tratamento 
o suspeita de malformação 
fetal ou arritmia fetal 
o isoimunização Rh 
o doenças infecciosas como 
sífilis, toxoplasmose, 
rubéola, citomegalovírus, 
herpes, etc. 
o suspeita ou diagnóstico de 
câncer 
transtorno mental. 
Fármacos: 
Hidralazina- Vasodilatação periférica (relaxamento da musculatura lisa vascular que predomina na 
arteríola) → redução PAD 
● vasodilatação periférica - relaxamento da musculatura lisa, principalmente das arteríolas. 
● atravessa barreira placentária e é excretada pelo leite materno. 
 
Alfametildopa- Estímulo nos receptores alfa adrenérgicos → inibi transmissão simpática + diminuição 
da resistência periférica total + diminuição FC e DC 
● hipotensor que atua nos receptores alfa-adrenérgicos centrais, inibindo a transmissão 
simpática em direção ao coração, rins e sistema vascular periférico. 
● diminui resistência periférica total, reduzindo DC e FC 
 
Betametasona- Indução proteínas inibidoras da fosfolipase A2 → inibe liberação ácido araquidônico → 
deprime formação de mediadores de inflamação 
● glicocorticóide utilizado na maturação pulmonar fetal. 
● estimula a síntese e liberação de surfactante no alvéolo pulmonar 
● atravessa barreira placentária e estimula maturação dos pneumócitos. 
 
Zuspan- Inibição influxo de cálcio nas células → reduz concentração de cálcio intracelular e dilatação 
das artérias e arteríolas → reduz RVP e reduz PA. 
 
Sulfato de magnésio 
● protetor cerebral e hipotensor; 
● antagonista natural do cálcio - inibe o influxo de cálcio nas células, resultando na queda 
da concentração de cálcio intracelular e na dilatação das artérias e arteríolas. 
● bloqueia a transmissão neuromuscular, controlando convulsões. 
Esquema Zuspan: protocolo de tratamento para prevenção e controle da PE através da 
administração de sulfato de magnésio. Faz-se dose de ataque e mantém com dose de 
manutenção contínua, ambas IV, devendo ser mantido por, pelo menos, 24 horas. 
 
POLÍTICAS PARA GESTANTES COM SÍNDROME HIPERTENSIVA 
● Pré-natal de qualidade; 
● Diagnóstico precoce através de aferição de PA como rotina e análise de proteína na urina; 
● Monitoramento constante: após o diagnóstico as gestantes portadoras de síndromes hipertensivas 
devem ser monitoradas de perto ao longo da gravidez, avaliando evolução da condição e
 possíveis complicações. 
● Tratamento e controle da PA: controlar PA reduzindo riscos de complicações 
● Hospitalização quando necessário: em casos mais graves para monitoramento mais intensivo e 
tratamento 
● Parto prematuro: pode ser recomendado para proteger a saúde da mãe e do bebê. 
PRINCIPAIS CAUSAS DE MORTE - MATERNA 
● hipertensão (PE e eclâmpsia) 
● hemorragias graves, principalmente após o parto; 
● infecções (normalmente após o parto) 
● complicações no parto 
● abortos inseguros.