Estudo Dirigido

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Estudo Dirigido – Revisão 
Caso 1 – Equino 10 anos (Amiloidose Nasal) 
Descrição Macroscópica: Macroscopicamente, observam-se nódulos de tamanhos variados ou deposições difusas, 
com superfície lisa e brilho semelhante à cera, podendo ocorrer ulceração da mucosa. 
Diagnóstico Morfológico: No trato respiratório, os locais mais usuais para esta deposição são as narinas e a cavidade 
nasal, principalmente o septo nasal e as conchas nasais. O hematoma etmoidal progressivo consiste de massas 
angiomatosas de expansão lenta. Ele origina-se no revestimento mucoso do osso etmoturbinado ou da parede dos 
seios maxilares, esfenopalatinos e frontais e ocorre freqüentemente em cavalos entre oito e 10 anos de idade. 
Os animais acometidos por patologias na cavidade nasal apresentam sinais clínicos semelhantes, sendo mais comuns 
a secreção nasal, epistaxe e dispnéia. 
Etiopatogenia caso haja: Alterações geneticas e alterações inflamatorias crônicas. 
 
 
Caso 2 – Suíno 1 ano (Rinite Atrófica dos Suínos) 
Diagnóstico morfológico: Macroscopicamente, a principal característica da rinite atrófica progressiva é a atrofia das 
conchas ou cornetos nasais, algumas vezes, em casos graves, associada ao desvio e encurtamento do nariz e dos 
ossos faciais. Nesses casos, ocorre enrugamento da pele que recobre o nariz, devido ao seu encurtamento, e a 
assimetria das lesões causa desvio do nariz para o lado mais afetado. Quando as rugas são simétricas, o nariz 
também se encurta e se volta para cima. Frequentemente, observase incrustação no canto medial do olho (mistura 
de secreção lacrimal e sujeira do meio ambiente), decorrente da obstrução do ducto lacrimal pelo exsudato e mesmo 
rinorragia. 
Etiopatogenia: A rinite atrófica não progressiva é provocada pela bactéria gram negativa Bordetella bronchiseptica, 
enquanto a rinite atrófica progressiva (mais severa) é provocada pela bactéria toxinogénica Pasteurella multocida. 
A B. bronchiseptica tem uma distribuição mundial entre a população de suínos e algumas estirpes toxinogénicas 
provocam lesões no epitélio nasal através da produção de uma dermonecrotoxina. 
As estirpes toxinogénicas da P. multocida, geralmente do Tipo D, requerem lesões pré-existentes, tais como as 
provocadas pela B. bronchiseptica, para poderem colonizar o epitélio nasal. A produção de toxinas termolábeis 
resulta numa atrofia progressiva do septo nasal e dos cornetos nasais e redução no crescimento de outros ossos no 
suíno afectado. Ambas as bactérias são transmitidas aos leitões através de porcas portadoras, durante a lactação, 
mas o início da infecção é determinado pelo nível de anticorpos presentes no colostro e pelos factores ambientais. A 
introdução da infecção numa exploração geralmente é feita através de um suíno portador infectado, porém há 
indícios de que a doença também possa ser introduzida por cães, gatos, ruminantes, aves e, no caso da P. multocida 
toxinogénica, pode ser introduzida por humanos. 
Complicações que cursam com a doença: Pneumonias, refugos e baixa conversão. 
 
Caso 3 – Equino 12 Anos (Mormo) 
Descrição Macroscópica: Caracterizase macroscopicamente por exsudato nasal catarral purulento, lesões nodulares 
e ulcerativas na mucosa nasal, particularmente no septo nasal, e por nódulos granulomatosos nos pulmões. Ocorrem 
também lesões cutâneas caracterizadas por nódulos granulomatosos ou piogranulomatosos, com tendência à 
ulceração, associados à linfadenite e linfangite granulomatosas; 
Nome da doença: Mormo; 
Etiologia: O mormo é uma zoonose infectocontagiosa causada pela bactéria Burkholderia mallei que acomete 
primeiro os equídeos (cavalos, burros e mulas) e pode ser transmitida eventualmente a outros animais e ao ser 
humano. A doença é transmitida a humanos pelo contato com animais infectados. 
Diagnóstico diferencial: Garrotilho 
 
 
 
 
Caso 4 – Canino 4 anos (Hipovolemia Passiva Crônica) 
Órgãos envolvidos: Fígado e Coração 
Diagnóstico morfológico: Coração com insuficiencia cardiaca congestiva dirieta, pode ser causada por vários fatores 
entre elas a endocardiose atrioventricular que ocasiona ao fígado com aspecto de noz moscada, difusamente 
aumentado de volume por hiperemia passiva crônica. 
 
 
Etiopatogenia: 
Causas da Sobrecarga do Coração Direito: Isso pode ocorrer devido a uma variedade de condições, como processos 
neoplásicos (câncer), processos inflamatórios e parasitários que afetam o coração ou os vasos sanguíneos próximos a 
ele. 
Insuficiência do Coração Direito: Quando o coração direito está sobrecarregado, ele não consegue realizar 
adequadamente sua função de bombear sangue para os pulmões para oxigenação. Isso pode ocorrer devido a danos 
na válvula cardíaca ou a alterações no músculo cardíaco (miocárdio). 
Consequências da Insuficiência Cardíaca Direita: Com a falha do coração direito em bombear eficientemente o 
sangue para os pulmões, ocorre um acúmulo de sangue nas veias que retornam ao coração direito. Isso pode levar a 
um aumento do volume sanguíneo e à congestão dos órgãos, especialmente do fígado. 
Alterações no Fígado: Na fase aguda, o fígado pode apresentar aumento de volume, coloração vermelho escuro e um 
aumento do fluxo sanguíneo. Cronicamente, as regiões centrolobulares podem começar a mostrar uma coloração 
rosada com áreas brancacentas com aspecto de noz-moscada, indicando uma hiperemia passiva crônica devido à 
insuficiência cardíaca congestiva. 
Complicação clínica: Hipovolemia, questões emodinâmicas, edêmicas, efusões, dificuldade respiratório. 
 
Caso 5 – Canino – 14 anos (Aplasia medular) 
Diagnóstico morfológico: A expressão aplasia medular designa um distúrbio em que ocorre parada na multiplicação 
e maturação dos precursores hematopoéticos presentes na medula óssea. Nessa situação, todos os componentes 
medulares (mieloide, eritroide e megacariocítico) são afetados, o que leva à pancitopenia, ou seja, leucopenia, 
trombocitopenia e anemia. A aplasia medular é uma das mais frequentes causas de distúrbio hematológico descrito 
em animais. Clinicamente, animais com aplasia de medula óssea demonstram sinais relacionados com deficit na 
hemostasia primária, ou seja, petéquias e sufusões em mucosas e na pele. Essas hemorragias tornamse mais graves à 
medida que o distúrbio progride, e sinais clínicos como melena, hematoquezia, hematêmese, hematúria e 
metrorragia podem ocorrer no período ante mortem. Os sangramentos se desenvolvem mais cedo do que outros 
sinais clínicos devido à pequena vida média das plaquetas, que varia de três a dez dias nos mamíferos domésticos. 
Causas (cite 3): 
Aplasia medular adquirida em animais domésticos tem sido associada principalmente às seguintes situações: reação 
idiossincrásica a fármacos, hiperestrogenismo endógeno (sobretudo decorrente de sertolioma e apenas raramente 
associado a tumor de células da granulosa) e exógeno (principalmente associado a injeções de cipionato de estradiol 
visando abortamento), quimioterapia, radioterapia corporal total, intoxicação por samambaia (Pteridium aquilinum e 
Cheilanthes sieberi), estaquibotriotoxicose (toxina de Stachybotrys spp.) e doenças infecciosas – parvovirose canina, 
panleucopenia felina, erliquiose monocitotrópica canina crônica e infecção pelo vírus da leucemia felina (FeLV, feline 
leukemia virus) e pelo vírus da imunodeficiência felina (FIV, feline immunodeficiency virus). 
Achados clínicos: Na necropsia, animais com aplasia medular demonstram múltiplas hemorragias na forma de 
petéquias e sufusões na pele, nas mucosas oral, ocular e genital, no tecido subcutâneo e na serosa de múltiplos 
órgãos, principalmente do tubo digestório. Às vezes, há hemorragia na câmara anterior do olho (hifema) e grande 
quantidade de sangue nas cavidades abdominal e torácica. Hemorragias na forma de petéquias são vistas com 
frequência na mucosa do estômago, bexiga e intestinos delgado e grosso. Nos casos mais graves, ocorrem 
hemorragias multifocaisou focalmente extensas no encéfalo. Palidez das mucosas, descoloração das vísceras e 
sangue com aspecto aquoso, achados típicos de anemia, são vistos apenas naqueles casos em que a doença cursou 
de forma crônica ou quando houve hemorragia importante. Com certa frequência, principalmente em bovinos, 
podem-se observar infartos no fígado. Esses infartos são decorrentes de embolismo bacteriano e ocorrem nos 
animais que apresentam acentuada leucopenia por neutropenia e, consequentemente, septicemia. 
 
Caso 6 – Bovino 3 anos (Reticulopericardite traumática) 
Órgão: Coração 
Diagnóstico Morfológico: Reticulopericardite traumática causada por corpos estranhos perfurantes oriundos do 
retículo. 
Etiopatogenia: Os bovinos são pouco seletivos, portanto estão mais suscetíveis a deglutir corpos estranhos. Os 
corpos estranhos deglutidos alojam-se normalmente no reticulo, isso ocorre devido a presença das pregas de seu 
revestimento mucoso. Esses corpos estranhos podem perfurar o reticulo e o diafragma chegando na cavidade 
torácica e podendo perfurar o saco pericárdio, assim causando a reticulo pericardite traumática. 
Condição associada: Anorexia completa, taquicardia, taquipnéia, dor abdominal, hipomotilidade ou atonia ruminal, 
arqueamento do dorso e relutância à movimentação. O animal procura permanecer em estação por um longo tempo 
e deita-se com cuidado. 
 
Caso 7 - Canino – 8 anos (Linfoma) 
Órgão: Baço e linfonodos; 
Nome da condição: Linfoma 
Tipos: Linfoma extranodal, Linfoma Multicêntrico, Linfoma Alimentar, Linfoma Mediastínico, e Linfoma Cutâneo. 
Complicação clínica associada: Quando o linfoma ou os gânglios linfáticos aumentados comprimem a veia cava 
superior, pode ocorrer um acúmulo de fluido nos tecidos circundantes, levando ao edema. O edema resultante pode 
ocorrer no rosto, pescoço, membros superiores e eventualmente em outras partes do corpo, dependendo da 
gravidade e duração da compressão. Além disso, o próprio linfoma pode causar edema em áreas específicas do 
corpo, especialmente se estiver localizado em regiões onde o fluido linfático é drenado. Por exemplo, um linfoma que 
afeta os gânglios linfáticos próximos aos linfonodos axilares ou inguinais pode levar ao acúmulo de fluido e edema 
nos membros superiores ou inferiores, respectivamente. Imunossupressão, Anemia, Trombocitopenia secundária e 
desordens metabólicas. 
 
 
 
 
 
 
 
Caso 8 – Felino – 2 anos (Carcinoma de Células Escamosas Cutânea) 
Descrição macroscópica: Lesão em região nasal do gato, proliferativa, ulcerativa,invasiva, avermalhada, ulcerada, 
com secreção, sanguenolenta, formação de crostas. 
Diagnóstico morfológico: Lesão dermatite ulcerativas proliferativa focal, crostosas , neoplasia infiltrativa em derme, 
sem limites definidos e não revestida por cápsula fibrosa. Essas formas ulcerativas e profundas são associadas à 
exposição crônica ao sol. 
Etiologia: O carcinoma espinocelular (CEC) é uma neoplasia maligna de células epidérmicas nas quais se originam de 
queratinócitos da camada espinhosa da epiderme, elas apresentam diferenciação em células com queratina. Os 
queratinócitos afetados, mostram perda de polaridade, cariomegalia, hipercromatismo nuclear, nucléolos 
aumentados e proeminentes e queratinócitos suprabasais. Em geral, o carcinoma de células escamosas é um tumor 
relativamente comum em gatos. Existem vários fatores que estão associados ao desenvolvimento de CEC, incluindo 
exposição à luz solar, falta de pigmento na epiderme e pelagem escassa nos locais de desenvolvimento do tumor 
(plano nasal, pálpebra, pele periauricular e pavilhão auricular). 
Diagnóstico diferencial: Papiloma vírus