Farmacologia NP2 (2)

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Farmacologia
Hemostasia
Conjunto de ações que tem como objetivo manter o sangue fluindo dentro dos vasos
Primária
Ação vascular • plaquetas
O vaso lesionado gera vasoconstrição no local da lesão, fazendo com que as plaquetas sofram
hipertrofia e mudança de forma de normal para irregular. Acontece então a adesão plaquetária ao
colágeno/edotélio vascular e são liberadas sinalizações intracelulares para atrair mais plaquetas e se
unirem (Agregação plaquetária) através de glicoproteínas e do Fator de Von Willebrand
Secundária
Fatores de coagulação • fibrina • cascata de coagulação
Proteínas/Enzimas produzidos pelo fígado. Circulam no sangue inativos, e, com lesão vascular são
ativados.
Via intrínseca
Lesão vascular libera fatores tissulares como colágeno e calicreina, gerando então a cascata intrínseca:
Fatores tissulares ativam fator 12, virando fator 12 ativado
Fator 12 ativado ativa o fator 11, virando fator 11 ativado
F.11 ativado + cálcio ativam fator 9, gerando fator 9 ativado
F.9 ativado + cálcio + fator 8 ativam fator 10, gerando fator 10 ativado
F.10 ativado + cálcio + fator 5 ativam o fator 2 
Pró trombina: fator 2 | Trombina: fator 2 ativado
Produzido no fígado: Vitamina K
Trombina ativa fator 1 ativado
Fibrinogênio: fator 1 | Fibrina: fator 1 ativado
Coágulo 
Via extrínseca
Fatores tissulares liberam tromboplastina que ativa o fator 7/inativa heparina (anticoagulante)
F. 7 ativado ativa fator 10, gerando fator 10 ativado
F.10 ativado + cálcio + fator 5 ativam o fator 2 
Pró trombina: fator 2 | Trombina: fator 2 ativado
Fibrinogênio: fator 1 | Fibrina: fator 1 ativado
Coágulo
Terciária
Remoção do coágulo através do mecanismo fibrinolítico
Vaso lesionado libera o ativador de plasminogênio tecidual APT, ativado, o plasminogênio se
transforma em plasmina, e por fim a plasmina degrada coágulo de fibrina aos poucos
Processo lento pois a plasmina pode ser inibida pela antiplasmina
Anticoagulantes
Anticoagulantes
Antitrombina
AT 
Varfarina
Dicumarol, difenadiona
Antagonista da vitamina K
Raticida • Trombose crônica • Embolia pulmonar
Síntese depende da vitamina K: fator 2,7 9 e 10 e proteínas C e S, anticoagulantes naturais 
Heparina 
Trombocitopenia 
não fracionada
Mais rápido, emergências
Trombina aguda
Acelera interação antitrombina com trombina e fator 10 ativado
de baixo peso molecular
Baixo peso, mais “rotineiro”
Acelera seletivamente a interação da antitrombina com o fator 10 ativado
Agentes antiplaquetários
Interferem na aderência plaquetária, liberação dos grânulos plaquetários e agregação plaquetária
Agentes tromoblíticos
Promovem a conversão de plasminogênio em plasmina para dissolução do coágulo
Sufixos
-Lise/lítico
Quebra
Penia
Falta/deficiência
Farmacologia
Estômago
Anatomia
Esôfago • Cárdia • Fundo • Corpo (curvaturas maior e menor) • Antro-pilórica • Piloro • Duodeno
Úlcera
64% na região da curvatura menor/duodeno
Causas
Helicobacter pylori • Antiinflamatórios não esteroidais (aspirina) • Estresse severo • Tumor produtor
de gastrina (S. Zollinger-Ellison) • Bebida em excesso • Tabagismo • Entre outros...
Refluxo
Esfincter esofageal inferior aberto
Dispepsia (ingestão) • Azia/Queimação • Dor de garganta • Tosse • Regurgitação do conteúdo
estomacal • Eructação (arroto) • Náusea • Entre outros...
Redutores de acidez gástrica
Antiácidos • Antagonistas dos receptores H² • Inibidores da bomba de H+
Protetores da mucosa gástrica
Sulcrafato • Compostos de bismuto • Análogos das prostaglandinas
Sulcrafato diminui biodisponibilidade de algumas drogas, trato gastrointestinal alto
Prostaglandina, Misoprostol estimula produção de muco e HCO³, inibindo a função do ácido
clorídrico. Aumentam peristaltismo
Omeprazol
Antiácidos
Bicarbonato de sódio • Bicarbonato de cálcio • Hidróxido de alumínio • Hidróxido de magnésio
Neutralizar o pH estomacal de forma direta
Base fraca (antiácido) + ácido forte (suco gástrico)
Sistêmico
Não sistêmico
Hidroxido de magnésio aumenta peristaltismo e de alumínio diminui. Ambos não absorvidos
Bicarbonato produz gás carbônico, que estimula produção de gastrina, produzindo ácido clorídrico.
Gera alcalose sistêmica
Gástrica
Um esfíncter é um tipo de
músculo circular que tem a
capacidade de fechar e abrir
passagens em nosso corpo.
Gastrite em cães
Administração de analgésico e antiinflamatório;
Prescrição de protetores gástricos;
Jejum 12hrs/dia;
Dieta leve por vários dias, limitar certos alimentos;
Terapia com fluidos;
Tratamento direcionado para as causas da gastrite (antiparasitário, antibiótico, entre outros)
- Acetilcolina 
É produzida no nervo vago 
- Ciclo vicioso do bicarbonato como antiácido
Bicarbonato produz gás carbônico, que estimula produção de gastrina, produzindo ácido
clorídrico. Gera alcalose sistêmica.
- O que são efeitos extrapiramidais
Diversos transtornos do movimento, podendo ser resultado do consumo de antagonistas
dopaminérgico. Inquietação/movimentos involuntários, crise oculogírica, protusão da língua
- Mecanismos de ação do Purgativos
Aumentam a secreção de eletrólitos e água; Aumentam o peristaltismo, possivelmente por
estimulação dos nervos entéricos. Causam cólicas abdominais e colo atônico (baixo tônus).
- Fármacos utilizados para aumentar a motilidade
Domperidona • Metopramida • Bromoprida
- Motivos para não administrar opioides em pacientes com infecção intestinal
Constipa muito
Emese = vômito