Trabalho de Tradução

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INSTITUTO FEDERAL DE MINAS GERAIS- CAMPUS BAMBUÍ
PATOLOGIA GERAL
TRABALHO DE TRADUÇÃO
NOME DOS INTEGRANTES DO TRIO: DIENIFER ELIZA RAFAEL;
LARISSA NÁGILA;
RAFAELA ASSUNÇÃO.
BAMBUÍ, 06 DE FEVEREIRO DE 2023
JPC PATOLOGIA SISTÊMICA
SISTEMA DIGESTIVO
Outubro 2021
D-V02
Sinalização (JPC #3167236): Tecido de um cachorro de 3 meses
Histórico: O cão apresentou dois episódios de vômito e diarreia, perda de peso, depressão e
desidratação
DESCRIÇÃO HISTOPATOLÓGICA:
Intestino delgado: As vilosidades intestinais difusas e circunferencialmente, são
marcadamente desfocadas e fundidas, além de, uma perda multifocal da arquitetura da
mucosa. As Placas de Peyer sobrepostas são multifocais a ulcerações da mucosa coalescentes,
caracterizadas por perda de enterócitos e substituição por resíduos celulares eosinófilos e
cariarréticos (necrose), combinados com fibrina, hemorragia, edema, número moderado de
macrófagos, linfocitos, células plasmáticas e menor concentração de neutrófilos intactos e
necróticos. Esta infiltração inflamatória estende-se para a lâmina própria, através da mucosa
muscular até à submucosa. Na lâmina própria superficial em áreas de ulceração, existem
numerosos vasos sanguíneos de pequeno calibre, fibroblastos expressos, e colágeno (tecido
de granulação) variavelmente maduro. Resíduos necróticos, hemorragia, fibrina, edema e
células inflamatórias substituem multifocalmente ou separam amplamente as criptas normais.
O restante das criptas apresenta frequentemente uma das seguintes alterações: morte de uma
única célula caracterizada por células epiteliais encolhidas e hiper eosinofílicas com núcleos
picnóticos ou cariorrequéticos; hiperplasia de cripta acentuada, muitas vezes atípica,
caracterizada pelo agrupamento de enterócitos desorganizados com basofilia citoplasmática e
núcleos grandes, aglomerados, com núcleos vesiculados e protuberantes,com mitoses
frequentes; ou criptas dilatadas revestidas por epitélio reduzido. Núcleos dispersos dos
restantes de células epiteliais criptográficas, que contêm 4 x 6 um, ovóides a poligonais,
eosinófilos modificados, intranucleares, corpos de inclusão viral que se centralizam na
margem da cromatina. Em áreas onde a arquitetura da mucosa ainda está intacta, a lâmina
própria é expandida até 2 vezes mais normal pelo aumento do espaço livre (edema). Dentro
das Placas de Peyer, há uma marcante redução linfóide do centro germinal, caracterizada por
necrose, perda de linfócitos com substituição por abundantes resíduos celulares eosinófilos e
alguns cardiomiócitos, e os linfócitos restantes são hiper eosinófilos com núcleos picnóticos,
cariócritas ou cariolíticos (linfocitose) e infiltração multifocal por macrófagos e neutrófilos
ocasionalmente degenerados. Há congestão transmural e edema. Multifocalmente, poucos
bacilos basofílicos são aderidos à superfície apical das vilosidades.
DIAGNÓSTICO MORFOLÓGICO:
Intestino delgado: Enterite, necrotizante, difusa, grave, com reduções e alterações de
vilosidades, hiperplasia da cripta, esgotamento linfóide com linfocitose, e inclusões virais
intranucleares, raça não especificada, canina.
CAUSA: Parvovírus canino - 2 (CPV 2)
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO: Enterite parvoviral
DISCUSSÃO GERAL:
● O parvovírus-2 canino (CPV-2) é uma variante do vírus da panleucopenia felina
(FPV) que infecta cães; outras variantes deste vírus incluem o vírus da panleucopenia
felina e o vírus da enterite do vison.
● A ligação do receptor de vírus determina a suscetibilidade do hospedeiro ao
parvovírus (receptor de transferrina).
● Existem subtipos antigênicos adicionais dentro do CPV-2 que podem infectar gatos,
bem como outros carnívoros, tais como guaxinins, gambás e martas;
● O parvovírus canino-1 (CPV-1, vírus minute canino) é uma espécie viral diferente;
causa lesões miocárdicas, bem como algumas lesões entéricas;
● Extremamente estável e resistente à maioria dos desinfetantes comuns;
● As partículas virais do Parvovírus são pequenas (25 nm de diâmetro), não
envelopados, e têm simetria icosaédrica; o genoma é composto por ADN de sentido
negativo, de cadeia única;
● A maioria dos cães e gatos infectados não desenvolvem doenças clínicas;
● A infecção no útero com CPV é pouco frequente, associada à hipoplasia cerebelar em
cães (mais comum em gatos com parvovírus felino);
● Filogenia genética:
Protoparovírus
➔ Protoparvovírus carnívoro 1
- Vírus da panleucopenia felina
- parvovírus raposa azul
- parvovirose canina
- vírus da enterite de vison
- parvovírus guaxinim
Protoparvovírus de roedor 1
➔ Parvovírus H-1
➔ Vírus do rato Kilham
- Parvovírus H3
- Parvovírus R1
➔ Vírus minute de camundongos
➔ Parvovírus de camundongo 1
PATOGÊNESE:
● A replicação parvoviral depende de polimerases de DNA de células hospedeiras -
predileção por tecidos com elevada taxa mitótica, tais como tecidos fetais, tecido
hematopoiético (medula óssea), tecidos linfóides e criptas intestinais.
● Exposição oronasal a > absorção viral por epitélio sobre amígdalas e Placas de Peyer
através do receptor de transferrina do hospedeiro > replicação em tecido linfóide
drenante (1-2 dias) > disseminação de linfoblastos infectados para outros tecidos (3-4
dias) > a linfocitose liberta vírus, causando viremia > apresenta anticorpos
neutralizantes em circulação, terminando a viremia (5-7 dias) > infecção do epitélio
da cripta gastrointestinal e Placas de Peyer ou outro epitélio GI (5-9 dias).
● A gravidade da doença gastrointestinal é determinada pela magnitude dos danos no
epitélio da cripta; influenciada por:
- Disseminação do vírus (depende da taxa de proliferação/lise de linfócitos);
- Taxa de proliferação celular em criptas de Lieberkühn (muitas células que
entram em mitose suportarão mais vírus).
● Se o animal sobreviver, a mucosa pode regenerar-se se não houver células-tronco
(estaminais) danificadas.
● Citólise de células proliferantes na medula óssea, causa hipoplasia mielóide e
eritróide; os megacariócitos são os menos sensíveis à lise.
● A circulação de neutropenia deve-se a falha no recrutamento de neutrófilos a partir da
medula danificada e ao aumento do consumo periférico pelo intestino.
● A neutropenia transitória (2-3 dias) é mais comum em gatos com panleucopenia
● A linfopenia resulta da linfocitose viral em todos os tecidos linfóides infectados e é
mais comum em cães do que a neutropenia; se o animal sobreviver, os linfócitos
podem ser restabelecidos em 2-5 dias.
ACHADOS CLÍNICOS TÍPICOS:
● Existem três formas da doença:
- A generalizada: forma rara, que acomete filhotes recém-nascidos com menos
de 2 semanas de vida, onde provoca a necrose de vários órgãos, levando a
morte do animal com apenas 10 dias de vida.
- Forma cardíaca (C-V01, miocardite linfocítica): filhotes infectados no início
da vida, quando as células miocárdicas ainda estão se replicando; apresentam
o mRNA viral de VP2 e o sinal ISH mais abundantes em cães de 21 a 56 dias,
mas tem sido observado em cães de até 84 dias de vida; CPV-2 também foi
detectado com ISH em cães com doença entérica simultaneamente
(anteriormente acreditava-se que não ocorria); atualmente, o período
suscetível a doença considera do pré-natal até a idade de desmame, possuindo
variação baseando-se na raça e em outros fatores (Ford, Vet Pathol. 2017).
- Leucopenia/enterite: essa forma da doença acomete principalmente filhotes
de 15 ou mais dias de vida.
● Vômitos, anorexia, pirexia, desidratação, letargia, diarreia fétida (devido à redução da
superfície de absorção funcional no intestino delgado) – os sinais geralmente
começam aparecer 5-7 dias após a infecção.
● Hipocelularidade da medula óssea (especialmente a redução mielóide) > leucopenia
com linfopenia relativa ou absoluta, hipoproteinemia e anemia (em caso de
hemorragia intestinal).
● As formas miocárdicas e entéricas raramente ocorrem em conjunto.
● Raramente associado a eritema multiforme (ulceração da membrana
mucosa/vesículas).
ACHADOS BRUTOS TÍPICOS:● Forma leucopênica/entérica:
- Gastroenterite hemorrágica segmentar difusa com conteúdo intestinal;
mucoso/sangrento e exsudatos serosos fibrinosos;
- Necrose da placa de Peyer;
- Gânglios linfáticos mesentéricos ampliados, congestionados e edematosos;
- Medula óssea semilíquida, amarelo-acinzentada;
- Atrofia tímica;
- Tem sido associada a hipoplasia cerebelar.
● Forma miocárdica (C-V01):
- Miocárdio pálido e flácido com faixas pálidas;
- Edema pulmonar com líquido esbranquiçado, espumoso na traquéia e
brônquios.
ACHADOS MICROSCÓPIO ÓPTICO TÍPICOS:
● Gastroenterite necro-hemorrágica grave; necrose de cripta; embotamento viloso e
fusão;
● Corpos basofílicos de inclusão intranuclear no epitélio GI são variavelmente
evidentes, especialmente em células adjacentes às placas de Peyer;
● Necrose e depleção de tecidos linfóides;
● Depleção da medula óssea;
● Necrose miocárdica com corpos de inclusão basofílicos intranucleares em células
cardíacas (cardiomiócitos);
DIAGNÓSTICO:
● Testes de antígeno ELISA fecal, PCR fecal;
● Sorologia;
● Hibridização In Situ, IFA, PCR ou IHC no lado dorsal da língua, faringe, esôfago,
mucosa do intestino delgado, medula óssea ou baço;
● A amplificação por troca de cadeia (SEA) tem sido usada para detectar o CPV-2 e o
vírus da panleucopenia felina em amostras fecais;
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Doença entérica canina:
● Coronavírus: geralmente enterite autolimitada, sem necrose epitelial ou linfóide
proeminente, sem leucopenia, afetando as pontas dos vilos;
● Rotavírus: afeta as pontas dos vilos, diarreia aquosa a mucóide leve;
● Morbillivirus (vírus da cinomose canina): vômitos e diarreia intensos, corpos de
inclusão intranucleares e intracitoplasmáticos, leucopenia grave;
● Clostridium perfringens enterotoxemia;
● Intoxicação (metais pesados, rodenticidas anticoagulantes).
PATOLOGIA COMPARATIVA:
Vírus derivados do vírus da panleucopenia felina
● Vírus da panleucopenia felina: infecção intrauterina (final da gestação) resulta em
hipoplasia cerebelar; em gatinhos e gatos pós-natal, o vírus causa panleucopenia e
enterite;
● Vírus minute de caninos-CPV-1 (Bocaparvovírus): mais intimamente relacionado ao
parvovírus bovino;
● Causa esporádica de doença respiratória, enterite leve ou miocardite em filhotes de 1 a
3 semanas de vida; hiperplasia de enterócitos com inclusões intranucleares no epitélio
das vilosidades, sem lesões nas criptas;
● Vison:
- Vírus da enterite do vison (MEV): Relacionado ao parvovírus felino;
panleucopenia, enterite;
● Lontras de garras pequenas asiáticas (Watanabe, J Vet Diagn Invest. 2020)
- O parvovírus canino-2c tem causado doenças clínicas em uma população em
cativeiro de lontras de garras pequenas asiáticas.
- A coinfecção com CPV-2b e C. é de difícil controle em lontras de garras
pequenas asiáticas resultando em enterite necrosante grave.
● Guaxinim:
- Infecções com parvovírus felino, parvovírus canino e vírus da enterite em
vison, também foram documentadas em guaxinins, incluindo CPV-2, CPV-2a,
CPV-2b e CPV-2c
- A infecção viral resultou em perdas de água, sangue e eletrólitos linfóides,
além de uma necrose linfóide e enterite necro-hemorrágica com descamação
do epitélio da cripta intestinal e colapso da mucosa.
- O vírus semelhante ao CPV-2a pode ser responsável pela hipoplasia e displasia
cerebelar (semelhante à infecção viral da panleucopenia felina em felídeos
grávidas) (Wunschmann, J Vet Diagn Invest. 2020)
- O vírus semelhante ao CPV-2a causou encefalite não supurativa, perda de
células de Purkinje cerebelares e poliomielite e desmielinização da medula
espinhal em um guaxinim jovem (Wunschmann, J Vet Diagn Inveset . 2021)
- Coinfecção com CPV-2a e Salmonella enterica enterica é responsável pela
morte aguda em guaxinins jovens em Massachusetts (Lin, J Vet Diagn Invest.
2021)
● Canídeos selvagens:
- A infecção por CPV foi documentada em: coiote, raposa vermelha,
cachorro-do-mato, dingo, lobo-guará e cão-guaxinim;
- A doença é variável, com algumas espécies (por exemplo, raposa vermelha)
eliminando o vírus nas fezes, mas sem sinais clínicos;
- O parvovírus da raposa azul e o parvovírus do cão-guaxinim são semelhantes
ao CPV e nomeados de acordo com os hospedeiros dos quais o vírus foi
isolado.
● Pangolim de Taiwan (Chang, Vet Pathol. 2021):
- Espécies não carnívoras infectadas com CPV-2c ;
- Vermelhidão da serosa, aumento dos gânglios linfáticos mesentéricos, eritema
da mucosa, mucosa adelgaçada;
- Enterite necrótica, necrose de cripta, hiperplasia da cripta, +/- corpos de
inclusão intranuclear
- Detecção com IHC ou PCR possível
Outros parvovírus selecionados
● Parvovírus suíno: geralmente subclínico em adultos;
● Uma causa de SMEDI (natimorto/mumificação/morte
embrionária/infertilidade) ;
● A coinfecção de parvovírus suíno e circovírus suíno 2 pode estar relacionada ao
desenvolvimento da síndrome de definhamento multissistêmico pós-desmame
(PMWS).
● Parvovírus bovino: foi isolado de bezerros com diarreia, observando lesões
macroscópicas mínimas que raramente causam morte. A infeção concomitante
pode aumentar a gravidade da doença
● Parvovírus de roedores: a maioria causa infecção subclínica.
● Rato – 2 parvovírus
- Vírus minute de ratos (MVM) – doença subclínica em animais
imunocompetentes.
- Parvovírus de camundongo (MPV) – É predominante em animais positivos,
causando doença subclínica em animais imunocompetentes.
- A doença clínica específica da cepa pode se desenvolver para quadros de
maior gravidade.
● Rato – 4 sorotipos distintos
- Vírus do rato (RV; vírus do rato de Kilham) – o mais patogênico;
possivelmente a única cepa que produz doença natural; nenhuma doença
entérica; hemorragia multifocal que se acredita ser o resultado de danos às
células endoteliais e danos aos megacariócitos;
- Vírus H-1 (vírus H-1 de Toolan) – doença subclínica em animais
imunocompetentes;
- Parvovírus de rato (RPV) – doença subclínica em animais imunocompetentes;
- Vírus minute do rato (RMV) – doença subclínica em animais
imunocompetentes;
- A infecção subclínica é comum.
● Hamster – suscetível a infecções experimentais por MVM, RV, H-1 e MPV; mas
também têm seu próprio parvovírus
- Parvovírus de hamster (HaPV) – epizootia em colônia de criação de hamsters
sírios;
- Sinais clínicos: hipoplasia do esmalte , periodontite, hemorragia na polpa
dentária, malácia cerebral multifocal, hipoplasia testicular, trombose e
hemorragia transmural no intestino delgado;
- Pode ser devido à transmissão interespécies do parvovírus-3 de camundongo
(MPV-3)
● Coelho – parvovírus lapine ( Bocaparvovirus ) foi isolado; papel pouco claro no
complexo de enterite.
● Amdoparvovírus em visons:
- Amdoparvovirus é um gênero irmão de Protoparvovirus , dentro da subfamília
Parvovirinae
- Vírus da doença do vison alemão (U-V05, P-V14): Plasmocitose,
hipergamaglobulinemia, glomerulonefrite, arterite, hepatite, anemia, morte.
● Loris parvovírus lento:
- Recentemente sequenciado de um único espécime;
- Esplenomegalia acentuada, coloração mosqueada do fígado, linfadenomegalia
pancreática e mediastinal;
- Animal apresentou viremia persistente e desenvolveu sarcoma histiocítico;
- Suspeita de relação oncogênica direta entre infecção viral e tumorigênese, mas
são necessárias mais pesquisas.
● Parvovírus Macaco:
- Afeta cynomolgus, rhesus e macacos de rabo de porco em cativeiro;
- Causa anemia em indivíduos imunocomprometidos, com inclusões virais
intranucleares em precursores eritróides na medula óssea.
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Figura 1- Vista de baixo aumento óptico (2x) do intestino delgado.
Figura 2- A arquitetura das vilosidades intestinais permanecem relativamente inalterada
(indicada pelas setas)- aumento de 10x
Figura 3- Os enterócitos (microvilos) contêm corpúsculo de inclusão viral intranuclear,
coloração eosinofílica e anfofílica, que frequentemente se movem para as periferias da
cromatina (enterócitos infectados apontados pelas setas; no círculo contém mais
microvilosidades com corpúsculos de inclusão viral)- aumento de 40x.
Figura 4- Vista do maior aumento óptico (100x), melhor reconhecimento dos corpúsculos de
inclusão viral (apontados pelas setas).