Clinica Medica II

Prévia do material em texto

Neurologia na rotina clínica
Exame clínico
→ Os objetivos durante o exame clínico são entender os achados neurológicos do
paciente, localizar a lesão (encéfalo, medula, nervos), avaliar se há uma enfermidade
não neurológica concomitante (por exemplo a síndrome vestibular decorrente de otite)
e se há diagnósticos diferenciais Agente infeccioso, defeito congênito, intoxicação e trauma
→ Histórico e anamnese: animal preferencialmente vai estar solto no consultório e é possível analisar a
atitude mental, comportamento e andadura. Somado à isso, analisamos as reações posturais, por meio de
testes como carrinho de de mão (também chamado de bipedal), hemissaltitamento (torácico e pélvico
direito ou esquerdo), testes dos saltos e propriocepção. Também observamos os reflexos nervosos
espinhais e reflexos nervosos craniais
É necessário para realizar o exame instrumentos como pinça, martelo, lanterna e placas antiderrapantes
de fácil higienização
Nomenclaturas: Paraparesia é a perda de movimentos reversível, de acordo com os testes / Paraplegia é
uma paralisia irreversível
Passo a passo do exame físico do exame neurológico: 1) estado mental / comportamento, 2) andadura
/ locomoção, 3) reações posturais, 4) reflexos nervosos espinhais e nervos cranianos
Crise Epiléptica
Introdução
→ Ocorrência transitória de sinais e/ou sintomas decorrentes de excesso ou atividade neuronal síncrona no
cérebro. Mecanismos gerais:
● Alteração da membrana neuronal levando a uma despolarização excessiva
● Alteração da permeabilidade da membrana (altera a condução)
● Diminuição neurotransmissores inibitórios (GABA - ácido gama amino glutinimo)
● Aumento neurotransmissores excitatórios (Glutamato)
→ Estágios da Crise Epiléptica:
● 1) Pré-ictal: precede a crise epiléptica, animal muda o seu comportamento, há
início de sinais sensoriais, como inquietação e sialorréia, e pode levar horas ou dias
● 2) Icto: corresponde a crise epiléptica propriamente dita
● 3) Pós-ictal: alterações comportamentais horas ou ditas após uma crise, como apatia, animal pode
parecer que não enxerga e desorientado, as vezes há agressividade
Esses estágios são importantes para definir como vai tratar o paciente, uma vez que a cada crise há
destruição neuronal, que dependendo do grau o paciente não volta mais a consciência, e também para
diferenciar de Discenesia Paroxística (além dessa enfermidade não há alteração da consciência)
Crise epiléptica é sinal clínico e a epilepsia é a doença (deve ser colocada na suspeita clínica)
Tipos de Crise
→ Parciais:
● Motor (espasmos da musculatura facial ou movimentos rítmicos repetidos de uma extremidade)
● Autonômico (pupilas dilatadas, sialorréia ou vômito)
● Comportamental (ansiedade, inquietação, medo inexplicável, reações ou busca anormal de
atenção/“apego” ao responsável)
→ Generalizadas: alteração da consciência acoplado com sinais motores bilaterais de natureza
tônico-clônica, tônica, mioclônica ou até atônica.
Terminologia
→ Crise Epilética: definidas como “breves” ou “prolongadas”, com duração menor que 5 minutos
→ Cluster: mais de duas crises autolimitantes durante um período de 24 horas (apresenta a crise, retorna a
consciência e ocorre novamente outra crise)
→ Status Epilepticus: mais de uma crise sequencial sem recuperação completa da consciência entre as
mesmas, com duração menor de 30 minutos (é a mais grave)
Tempo limite de 5 minutos:
● Minimizar o risco de problemas sistêmicos e complicações cerebrais associadas à atividade contínua
atingindo até 30 minutos
● Prevenir piora do prognóstico e resistência aos medicamentos associado ao aumento da duração da
atividade convulsiva descontrolada
● Limitar quaisquer resultados desfavoráveis e efeitos adversos associada à administração
prolongada de múltiplas terapêuticas
→ Epilepsia: um distúrbio do cérebro caracterizado por uma predisposição duradoura para gerar crises
epilépticas e pelas consequências neurobiológicas, cognitivas, psicológicas e sociais dessa condição (ILAE)
Classificação
Idiopática: causa genética ou desconhecida, com predisposição racial (Pastor Alemão, Beagle, Setter,
Poodle, Cocker, Husky, Retriever, Border). A primeira crise epiléptica ocorre em jovens adultos (6 meses a 6
anos), geralmente do tipo generalizada
Estrutural: causa relacionada a uma enfermidade cerebral. A primeira crise epiléptica ocorre em qualquer
idade
Dosar a glicose é importante pois a crise causa hipoglicemia: durante a crise há gasto de energia
(“atividade física”) e utiliza-se glicose e o animal pode ficar hipoglicêmico
Diagnóstico
Exame clínico:
→ Histórico e anamnese anterior, somado ao episódios convulsivos (sendo necessário as datas, períodos,
duração e descrição - períodos pré-ictal (aura), ictal, pós-ictal e interictal (entre as crises))
→ Anormalidades pós-ictais: perda visual, marcha em círculos, paresia, desorientação profunda alterações
de personalidade, sendo importante a duração
Exames complementares:
→ Hemograma completo, perfil bioquímico e urinálise // Testes sorológicos (principalmente gatos, pois
não possuem tremor clônico, porém diferente dos cães costumam vocalizar)
→ Exames de imagem (TC ou RM, a primeira para tecido duro e segunda melhor por ser tecido mole)
→ Líquido Céfalo Espinhal (LCE) (escolha mais barata, porém invasiva)
Diferencial:
→ Aplicado nas enfermidades neurológicas
Tratamento
→ Objetivo de diminuir o número das crises epilépticas, a intensidade crises epilépticas, as complicações
pós-ictais e o período interictal
→ Quando começar a terapia antiepiléptica?
● Período interictal ≤ 6 meses (por exemplo 2 ou mais em 6 meses - ACVIM 2015)
● Aumento na frequência e gravidade dos ataques
● Status epilepticus
● Sinais pós-ictais graves
● Sinais de agressividade durante ou após o ataque
→ Fármacos de primeira escolha: Fenobarbital (é o principal e barato, lembrar que o paciente vai usar a
vida inteira), Brometo de potássio e Diazepam (não é recomendado, somente para uso emergencial SOS
em casos de status epilepticus). Fármacos de segunda escolha, Primidona, Imepitoína, Levetiracetam
(Keppra, tempo de ação mais rápido do que o fenobarbital na concentração sérica, mas não há muitos
trabalhos que indiquem como primeira escolha e o custo é bem mais caro) e Zonisamida
→ O que fazer quando o cão entra em crise: fique calmo e não colocar a mão na boca do animal, colocar o
animal em um local ventilado (pois o animal geralmente fica hipertérmico) e seguro (longe de itens que
podem machucar o animal) e assim que acabar a crise ligar para o veterinário
★ Fenobarbital
→ Dose em cães: 2,5 mg/kg, BID, VO, concentração sérica 15 a 35 mcg/ml // Dose em gatos: 2-5 mg/kg,
BID, VO, concentração sérica 23 a 30 mcg/ml. Demora 7 a 18 dias para alcançar a concentração plasmática
de equilíbrio
→ Acompanhamento da dosagem sérica (concentração de fenobarbital na corrente sanguínea):
2 semanas, 6 semanas e a cada 6 meses
A primeira coisa a se fazer quando o animal está em tratamento e tem a crise epiléptica é dosar a
concentração sérica. Se a dosagem estiver baixa (ex 12 mg dL), deve-se aumentar a dose de fenobarbital,
assim como se estiver acima deve-se diminuir, e se estiver dentro do limite deve-se associar com brometo
→ Efeitos adversos:
● Não diminuir a dose inicial se forem observados sinais de sedação ou
alterações comportamentais após início do tratamento
● Acrescentar um segundo fármaco somente quando há permanência das
crises epilépticas, mesmo quando o fenobarbital se encontra em
concentrações séricas terapêuticas
★ Brometo de potássio
→ Dose em cães: 40 mg/kg, SID, solução 200mg/ml, concentração sérica 150-200 mg/dl
→ Acompanhamento: 6 semanas, 12 semanas e anualmente
★ Diazepam
→ Somente para casos de status epilepticus (emergencial), uso principalmente na via retal na dose 2 mg/kg
→ Não pode ser usado a longo prazo, o animal desenvolve resistência
★ Sucesso terapêutico
→ Foi definido como ausência de crises por menos ou igual a três vezes o intervalo entre crises
pré-tratamento mais longo e pelo menos três meses(sucesso terapêutico completo) - Potschka, 2015
Fatores de precipitação de convulsão em cães com epilepsia idiopática: fatores mais frequentemente
relatados incluíram situações relacionadas ao estresse (festas), privação de sono, clima e fatores hormonais.
Além da terapia anticonvulsivante, reconhecer e evitar fatores precipitantes de convulsões poderia ajudar os
veterinários a alcançar melhores resultados de tratamento
Discinesia Paroxística canina
Introdução
→ Corresponde a distúrbios do movimento canino (movimento involuntário sem alteração de consciência)
→ Difícil de identificar e incluem uma série de distúrbios do movimento nos quais há um episódio recorrente
de movimento anormal e involuntário
Classificação
Hereditária: mutação genética
Adquirida: sensibilidade ao glúten (ao fazer a exclusão com dieta, melhora)
Diagnóstico
→ Importante enfermidade que apresenta distúrbios do movimentos que precisa ser diferenciada de crise
epilética (descartamos o sinal clínico)
● Não tem alteração em Eletroencefalograma (EEG), nas crises possuem alterações
● Ausência de sinais autonómicos (dilatação da pupila, sialorréia)
● Ausência de alterações pós-ictais após os episódios
● Sem perda da consciência durante os episódios!
As primeiras perguntas que devemos fazer são sobre a consciência e sobre o antes e depois da crise
Tratamento
→ Fármacos antiepilépticos, triptofano (alimentação/ suplementação) e dieta (sensibilidade ao glúten)
→ A resposta terapêutica é variável, deve-se evitar fatores desencadeantes
→ Hereditárias: geral/ benignas e auto-limitantes
Doença do Disco Intervertebral (DDIV)
Introdução
Hansen tipo I: extrusão do núcleo pulposo (imagem B) - deficiência na conformação
→ Acomete geralmente raças condrodistróficas (predisposição: Basset dachshund) e
mais jovens. Nessas raças, a expressão de um retrogene do fator de crescimento de
fibroblastos 4 (FGF4) no cromossomo 12 está associada à degeneração acelerada do
disco intervertebral
Hansen tipo II: protrusão do disco (imagem C) - desgaste do anel
→ Acomete geralmente animais mais velhos, independente da raça
Os animais possuem 13 vértebras torácicas e 6/7 vértebras
lombares. É preciso tentar localizar a lesão, a tomografia é o
exame de eleição mas requer o animal anestesiado (não basta
uma sedação), então, às vezes só é possível fazer a radiografia
Características gerais
→ Frequente na clínica neurológica de cães As top três doenças neurológicas são epilepsia, doença do
disco intervertebral e síndrome vestibular. Região toracolombar é a de maior ocorrência
→ Cães de raças condrodistróficas são mais acometidos, principalmente os Dachshunds
→ Não há predisposição de gênero e a idade média varia entre três e seis anos (paciente adulto)
Sinais clínicos
→ DDIV cervical:
● Dor cervical aguda ou crônica de forma espontânea ou durante a palpação da
musculatura do pescoço. Continua a se movimentar, mas com restrição do
movimento cervical, vocalização e fasciculações da musculatura cervical
● Deficiências neurológicas: um ou ambos os membros torácicos, ou os
membros pélvicos, ocasionando hemiparesia ou tetraparesia. Tetraplegia e
hipoventilação também podem ocorrer, porém são menos frequentes
→ DDIV toracolombar:
● Dor local é menos intensa do que na cervical, com relutância em correr ou pular
● Deficiências neurológicas: leve ataxia (incoordenação, costuma estar ligada a lesão cerebelar em
outros casos, na DDIV está relacionada a lesão no neurônio motor) e paraparesia (paresia - pode
retornar) a paraplegia (paralisia) com ausência de nocicepção (dor profunda = lesão grave)
Diagnóstico
→ Exame clínico: histórico e anamnese (comparar o animal antes e depois, analisar se há controle por
parte dos responsáveis, como apoio por meio de objetos como bancos) e exame físico com a palpação da
região medular (lembrar que deve haver uma mão de apoio na região abdominal para realizar a
compressão da medula - preconiza-se na palpação renal vir lateralmente por baixo para não confundir
lesões medulares com renais)
● Alterações comportamentais (comparativo - como o animal era antes e atualmente)
● Alterações de andadura - observar deangulação e realizar os testes de reações posturais: carrinho
de mão (bipedal pélvico e torácico), hemissaltitamento, testes dos saltos e posicionamento
proprioceptivo - em local liso pode haver deslizamento do paciente (realizar sobre tapete)
→ Sinais clínicos: função motora, tônus muscular, atrofia muscular e reflexos espinhais
★ Neurônio motor superior (NMS): conexão com o SNC e modula o NMI (regula a intensidade dos
impulsos) = movimento inadequado / paresia espástica, ausência de atrofia muscular ou moderada,
reflexos segmentares mantidos
★ Neurônio motor inferior (NMI): leva o impulso propriamente dito para os membros = paresia
flácida ou paralisia, atrofia muscular rápida e grave, perda ou diminuição dos reflexos segmentares
O NMS parte do cérebro para a medula e o NMI, da medula para os membros. Normalmente quando há
movimentação, mesmo que espástica = lesão no NMS / quando há paralisia = lesão no NMI. Tudo que é
mais grave costuma resultar de quando o impulso que deveria chegar no membro não está chegando
(lesões no NMI). Os sinais variam de acordo com local da lesão: C1-C5 = NMS // C6-T2 = NMI // T3-L3 =
NMS // L4-S3 = NMI
Avaliar o tônus muscular (varia de acordo com a raça) e reflexos (dígito-digital e depois com a pinça)
● Reflexos proprioceptivos: membro torácico = reflexo tricipital (nervo radial - C7-T2) e membro
pélvico = reflexo patelar (nervo femoral - L4-L6)
● Reflexos nociceptivos: reflexo flexor pélvico (nervos periféricos - C6-T2), reflexo flexor pélvico
(nervo ciático - L6-S2) e reflexos perianais (nervos perineal/pudendo - S1-S3)
● Reflexos nervosos craniais:: (ADD QUADROS abaixo)
→ Exames complementares: radiografia, mielografia, tomografia computadorizada (TC) e ressonância
magnética (RM)
● RM: exame ouro, sensibilidade diagnóstica > 98,5%, com
desempenho diagnóstico aprimorado sobre TC e melhor
diferenciação entre extrusão do disco e protrusão
● TC: rápida, menor custo e uma sensibilidade diagnóstica de
81% a 100% em cães condrodistróficos com discos
mineralizados, assim como na diferenciação do disco
mineralizado extrusado agudo do crônico. É menos preciso
em cães mais velhos (> 5 anos) e menores (mental, que não ocorre no SNP
Etiologias
→ Otite média e interna: que surgem a partir da otite externa crônica em cães - comunicação do ouvido
interno e médio com o sistema nervoso (e sistema respiratório, podendo haver sintomas concomitantes)
→ Distúrbios idiopáticos: causas desconhecidas (principalmente em gatos)
→ Deficiência de tiamina (B1): muitas vezes no tratamento já solicitamos juntamente
→ Encefalopatia isquêmica, meningite/meningoencefalomielite
Infartos vasculares, neoplasias, malformações congênitas
Diagnóstico
→ Exame clínico: histórico e anamnese, exame físico para avaliar a região auricular - otoscopia, citologia e
possibilidade de contraste no ouvido (para identificar rompimento de membrana timpânica)
→ Exames complementares: hemograma (inflamação/infecção) e bioquímica (prescrição de medicamentos,
lesões renais/hepáticas, hipertireoidismo), exames de imagem (tomografia computadorizada, ressonância
magnética e exame radiográfico) e análise do líquor
→ A síndrome vestibular é definida pela maioria dos especialistas como um distúrbio vestibular periférico
agudo a superagudo, que melhora naturalmente e não causa dor que frequentemente afeta gatos de
qualquer idade e cães geriátricos
Tratamento
→ O tratamento para doenças vestibulares é de suporte: Anti-eméticos (Maropitant - Cerenia na dose
1 mg/kg, SID, para cães e gatos, a náusea pode afetar o apetite do animal) e Propentofilina (vasodilatador
para cães: 3 mg/kg, BID) Vasodilatador para os cães se dá principalmente por afetar mais idosos, como
nos gatos a idade não interfere na doença, o vasodilatador não é indicado em primeira instância
→ Prognóstico/evolução: animais com doença vestibular idiopática, otite média/interna e doença
cerebrovascular geralmente apresentam resposta em poucos dias e melhora em 2 a 3 semanas
Disfunção Cognitiva
Introdução
→ Síndrome neurodegenerativa semelhante à doença de Alzheimer em humanos, muita observada em
animais idosos - gatos acima de 10 anos e cães nos últimos 25% da expectativa de vida (padrão é 7 anos),
alterando a expectativa de vida. Possui prevalência de 14 a 35% em cães com mais de 8 anos de idade
→ Mecanismo: dano oxidativo alterações vasculares formação de placas senis (ß amilóide) atrofia
cerebral e perda neuronal
→ Sinais clínicos: alterações no sono e vigília, vocalização (sinal predominante), perda de direção (apoio em
objetos), alteração no local de micção e defecação (podendo ocorrer por lesão articular ou disfunção)
● Alterações de comportamento (grande prevalência acima de 16 anos), memória e aprendizado -
animal chorando, dormindo durante o dia e acordado durante a noite, não atende ao seu nome
● DISCA: D (desorientação), I (interação intra e interespécies), S (alterações no ciclo sono-vigília),
C (perda do treino aprendido em casa) e A (alteração nas atividades) - em inglês DISHA
→ Durante o exame clínico: queixas com os sinais de desorientação, alterações do sono e déficit de
memória e aprendizagem. O diagnóstico é presuntivo (só definitivo no post mortem)
Tratamento
→ Uso de fármacos:
● Selegilina (cão na dose 0,5-1 mg/kg, SID, VO // gato na dose 0,25-1 mg/kg, SID, VO) -
antidepressivo tricíclico, que inibe a MAO, administrar preferencialmente pela manhã
● Vasodilatadores cerebrais: Propentofilina (dose 3 mg/kg, BID, VO) e Nicergolina (dose 0,25-0,5
mg/kg, SID, VO) - dose para cão
→ Suplementação, dieta, enriquecimento ambiental e lembrar da importância de cuidar do cuidador