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Doenças Endócrinas – Diabetes – Fisiopatologia
CLÍNICA MÉDICA
DOENÇAS ENDÓCRINAS – DIABETES – FISIOPATOLOGIA
Nesta aula, será estudada a relação da glicose com os hormônios reguladores e con-
trarreguladores.
Insulina: é produzida células beta das ilhotas de Langerhans no pâncreas. É um hormô-
nio anabólico ou de armazenamento: ao ser liberado, ocorre a estimulação da diminuição da 
glicose na corrente sanguínea.
• Refeição – libera insulina – leva a glicose para músculo, fígado e adipócitos (recepto-
res de insulina na membrana celular, permitindo que a glicose entre na célula e desen-
volva a sua função – produção de energia, mediante respiração celular).
• Estimula o armazenamento da glicose no fígado e no músculo (glicogênio): retira a gli-
cose do sangue e coloca no músculo para ser usado e no fígado para ser transformado 
em glicogênio.
• O fígado não libera glicose (o fígado não vai produzir glicose).
• Armazena lipídios no tecido adiposo (a insulina é medicamento que possui como um 
dos efeitos o aumento do peso – “engorda”).
• Inibe a degradação: glicose proteína e lipídios.
• Ação de anabolismo: formação de macronutrientes e não permite que a glicose 
aumente na corrente sanguínea
Durante os períodos de jejum, o pâncreas libera continuamente uma pequena quantidade 
de insulina (insulina basal).
O glucagon (alfa das ilhotas de Langerhans) – contrarregulador, liberado quando os níveis 
de glicemia diminuem e estimulam o fígado a liberar a glicose armazenada.
A insulina e o glucagon em conjunto mantêm um nível constante de glicose no sangue ao 
estimular a liberação de glicose pelo fígado.
Depois de 8 a 12h sem alimento, o fígado forma glicose a partir da degradação de lipídios 
e proteínas (gliconeogênese).
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• O açúcar alto no sangue promove a liberação de insulina (pâncreas).
• Com essa insulina, o nível de açúcar no sangue é diminuído – liberação de glucagon
• Estímulo do fígado por meio dos hormônios produzidos.
• A insulina é hormônio anabólico, transforma a glicose em glicogênio.
• O glucagon estimula que o glicogênio seja quebrado para transformar a glicose.
• Com isso, o aumento e a diminuição da glicose são equilibrados. 5m
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01. (MARINHA 2011) Segundo Brunner e Suddarth, o diabetes Mellitus é um grupo de do-
enças metabólicas caracterizadas por níveis elevados de glicose no sangue decorren-
tes dos defeitos na secreção e/ou ação da insulina. Assinale a opção que corresponde 
à ação da insulina.
a. Inibir o armazenamento de glicose no fígado e músculos.
b. Reduzir o armazenamento de lipídios da dieta no tecido adiposo.
c. Transportar e metabolizar a glicose para a produção de energia.
d. Reduzir o transporte de aminoácidos para as células.
e. Sinalizar ao fígado para manter a liberação de glicose.
COMENTÁRIO
Insulina:
Estimula o armazenamento de glicose no fígado e nos músculos por meio da formação de 
glicogênio.
Estimula o armazenamento de lipídios da dieta no tecido adiposo.
Transporta e metaboliza a glicose para a produção de energia: faz com que a glicose con-
siga penetrar dentro da célula, permitindo a produção de energia (quebra da glicose na 
presença de oxigênio).
Produz o transporte de aminoácidos para as células, pois é hormônio anabólico de produ-
ção de substâncias maiores, permite que aminoácidos sejam transformados em proteínas.
Sinaliza ao fígado para suspender a liberação de glicose.
A insulina tem por objetivo reduzir a quantidade de glicose no sangue.
Síndrome metabólica
O diabetes está relacionado com outras doenças.
São dois conceitos:
1) SBD(sociedade brasileira de diabetes), protocolo 2019/2020 usa os critérios do IDF 
– Critérios da International Diabetes Federation (IDF): Obesidade central (CA- circunferên-
cia abdominal> 80 cm em mulheres ou > 94 cm em homens) + dois entre os quatro fato-
res a seguir:
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Obs.: � risco cardiovascular maior: CA da mulher 88 cm; homem 112 cm.
• triglicerídeos > 150 mg/Dl;
• HDL-C baixo ( 150 mg/dℓ, HDL mulher 130/85 mmHg;
• Estado pró-inflamatório (elevação de proteína C reativa);
• Aumento do fibrinogênio (característica de formação de trombo – aumenta a formação 
de trombo); fibrinogênio é o precursor para formação de fibrina – um dos componentes 
do trombo.
(Fonte: Brunner) 
Obesidade e DM: relação da obesidade com diabetes tipo 2.
1. Aumento dos ácidos graxos livres circulantes no paciente obeso;
2. Aumenta a RI – resistência à insulina (pouco efetividade do uso da insulina);
3. O acúmulo de gordura em outros tecidos (fígado, do músculo e pâncreas), reduz a 
capacidade do fígado e do músculo em metabolizar a glicose, sendo a infiltração gordurosa 
hepática (possível verificação mediante exame de ultrassom hepático) relacionada com a RI;
4. No pâncreas, contribui para a disfunção da célula beta e sua destruição pela apoptose 
e pelo estresse oxidativo, quadro denominado lipotoxicidade.
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Hiperglicemia prolongada:
O que acontece no corpo quando ocorre a hiperglicemia prolongada?
Promove o desenvolvimento de lesões orgânicas extensas e irreversíveis, que afetam 
os olhos, os rins, os nervos, os vasos grandes e pequenos, assim como a coagulação 
sanguínea.
Os níveis de glicose sanguínea persistentemente elevados são tóxicos ao organismo 
por meio de três mecanismos diferentes:
1. promoção da glicação de proteínas: hemoglobina glicada – quando a glicose está alta 
ela se liga à hemoglobina e outras proteínas; tempo relacionado das hemácias: 3 a 4 meses 
(Sociedade brasileira), Brunner 2 a 3 meses (tempo de referência aos valores da hemoglo-
bina glicada);
2. hiperosmolaridade: faz com que ocorra diurese osmótica e desidratação celular (o 
sangue puxa água das células);
3. aumento dos níveis de sorbitol dentro da célula (Estimula lesões celulares, de células 
de nervos e de vasos sanguíneos): a lesão no sistema nervoso gera desautonomia do sis-
tema nervoso simpático, perda de sensibilidade protetora e atrofia muscular (a placa motora 
deixa de receber neurotransmissores da contração), gerando deformidades – dedo em garra, 
dedo martelo, etc.
Estresse Oxidativo:
Tem a ver com a produção de radicais livres. Fatores que estimulam as complicações 
do diabetes.
O estresse oxidativo e a disfunção endotelial são os elementos iniciais na patogênese 
das complicações crônicas vasculares do diabetes.
Marcadores de estresse oxidativo têm sido identificados em pacientes diabéticos.
Complicações associadas ao aumento do estresse oxidativo: retinopatia, nefropatia, neu-
ropatia e doença arterosclerótica– são complicações geradas a longo prazo.
Lesões de nervos e vasos (da retina, do rim) com aumento de espessura das artérias – 
formação de trombos nas artérias.
Diurese osmótica
Glicosúria: saída de glicose na urina - glicose de 180 a 200 mg/dℓ.
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CLÍNICA MÉDICA
Quando a glicose em excesso é excretada na urina, é acompanhada de perda excessiva 
de líquidos e eletrólitos. Esse processo é denominado diurese osmótica.
Hiperglicemia: gera complicação de desidratação.
Resumindo:
• É importante entender a função da insulina no corpo
 – Hormônio anabólico que tem a função de tirar a glicose do sangue e levar para os 
órgãos (usando essa glicose para produzir energia no corpo)
 – Converter glicose em glicogênio
 – Depositar gordura no tecido adiposo
 – Formar macromoléculas, proteína, lipídio
• Glucagon: hormônio contrarregulador da função da insulina. Faz o balanço. Não é o 
único hormônio regulador, existe também o cortisol, GH (estimula o aumento da gli-
cose na corrente sanguínea)
• Complicações causadas pela hiperglicemia: lesão de nervos e camada íntima dos 
vasos, gerando processo inflamatório, formando o trombo, potencializando o estresse 
oxidativo 
GABARITO
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��Este material foi elaborado pela equipe pedagógica do Gran Cursos Online, de acordo com a aula 
preparada e ministrada pela professora Fernanda Andrade Toneto Barboza. 
A presente degravação tem como objetivo auxiliar no acompanhamento e na revisão do conteúdo 
ministrado na videoaula. Não recomendamos a substituição do estudo em vídeo pela leitura exclu-
siva deste material.