Aspectos Laboratoriais Hematologia

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Aspectos Laboratoriais
· Exames complementares 
· Descoberta de doenças ocultas 
· Diagnóstico precoce 
· Diagnóstico diferencial
· Acompanhamento da evolução de doenças
Aspectos gerais 
Há três fases:
· Pré analítica: examina pcte, avalia necessidade de solicitar exames; preparo do pcte para realizar determinado exame. Coleta do exame, sendo técnicas adequadas para não contaminar. Formas de transportar o material até que seja analisado 
· Analítica: material efetivamente examinado, há elaboração do laudo, que traz o resultado do exame, e este serve na fase pós analítica
· Pós analítica: estabelece algum tto de acordo com o resultado 
Hematologia 
· Interpretação do hemograma 
· Diagnóstico laboratorial das anemias 
· Diagnóstico dos distúrbios da hemostasia 
· Marcadores laboratoriais do tromboembolismo
Hematopoiese
· Células da linhagem mieloide vão se diferenciar em unidades que originam betacariócitos que diferenciam em plaquetas; granulócitos diferenciam e neutrófilos, basófilos, eosinófilos
Eritropoiese
· Formação das hemácias 
· Eritropoietina, produzida nos rins, com ação do ácido fólico e B12
· Uso do ferro na composição do grupo heme da hemoglobina
· Diferenciam eritrócitos em proeritroblastos
· Diferenciam nas hemácias, sendo célula que não tem núcleo, dentro dela tem hemoglobina, que serve para transportar O2
· Ferro compõe o grupo heme 
· Hemoglobina carrega O2 no interior da hemácia
· Anemia megaloblástica: alteração do ferro
Hemograma 
· Eritrograma: avalia células da linhagem vermelha 
· Leucograma: avalia linhagem branca 
· Plaquetas
· O hemograma é o exame que traz essas 3 séries 
· Valor normal do hematócrito é 3x o valor da hemoglobina 
· Dengue: aumento do hematócrito é sinal de alarme, significando que o pcte está desidratado 
· VCM, HCM, CHCM, RDW: informações sobre morfologia das hemácias; importante pois se estamos diante de alteração de hemograma, para classifica-la tal morfologia ajuda 
Série vermelha 
· Hemácias: células anucleadas com vida média de 120 dias, função de transporte de hemoglobina; passam pelo baço e sofrem processo de destruição
· Hemoglobina: proteína responsável pelo transporte de O2 no interior da hemácia 
· Hematócrito: porcentagem das hemácias que ocupam volume de sangue total 
· VCM: indica o tamanho das hemácias; se menor é microcitose, maior macrocitose 
· HCM: qtde de hemoglobina no interior da hemácia; se muita, é mais corada/escura; se menor, é mais clara. Logo, isso é ligado à cor das hemácias. Pouco corada é hipocrômica; muito é hipercrômica 
· RDW: fala em relação à diferença de tamanho das hemácias; variação no tamanho (anisocitose) quanto de forma (poiquilocitose)
· CHCM: qtde de hemoglobina em um volume de hemácias 
Plaquetas
· Valor normal: 150.000-400.000 mm3
· Trombocitopenia: redução na qtde de plaquetas no sangue 
· Trombocitose
· Anisocitose 
Série branca 
· Leucócitos 
· Defesa do organismo contra infecções e outras condições 
· Neutrófilos, linfócitos, monócitos, eosinófilos, basófilos 
· Neutrófilos: meta, basto, seg; atuam na resposta a infecções bacterianas; são células mais jovens. Desvio à esquerda é por conta disso, significa que há presença de células jovens na linhagem dos neutrófilos. Segmentados demandam a formação de novas células, e estas se originam das mais jovens 
· Eosinófilos: resposta antiparasitária e alérgica 
· Basófilos: resposta inflamatória e alérgica 
· Monócitos: células circulantes que se diferenciam em macrófagos 
· Linfócitos: resposta a processos infecciosos
· Leucocitose: aumento na quantidade total de células brancas do sangue, indicando infecção, inflamação estresse 
· Leucopenia: redução na quantidade total de células brancas do sangue, indicando infecções virais
· Crescimento das células: promielócitos até segmentado 
· Desvio à esquerda: segmentado 
Desvio à esquerda 
· Infecção: aumento do número de células jovens 
· Leucocitose com desvio à esquerda 
· Leucocitose com desvio à direita 
Eosinofilia: doenças alérgicas, reação medicamentosa, parasitose
Basofilia: hipersensibilidade crônica, colite, sinusite crônica, infecções virais
Linfocitose: infecções virais, leucemia, doenças imunológicas 
Linfocitopenia: AIDS, medicação imunossupressora, uso prolongado de corticoides
Diagnóstico laboratorial das anemias
· Hemoglobina baixa 
· Frequentemente acompanhada da queda de hematócrito e contagem de hemácias no sangue 
· Normal hemoglobina: 12-15g/dl nas mulheres e entre 13 e 17 nos homens 
VCM
· Traz informação acerca do tamanho das hemácias; microcítica se diminuída, normocítica ou macrocítica. 
· Exemplo de microcítica: anemia ferropriva
· Macrocítica: anemia megaloblástica 
Anemias
· Hipoproliferativa: reticulócitos 2%, hemolítica, sangramento agudo 
· Anemia hemolítica ou sg agudo: medula entende que está no momento de carência de células, precisa repor essas células, necessário aumentar produção de hemácias para repor o que foi perdido, por isso há aumento de reticulócitos 
· Contagem de reticulóticos não tem no hemograma, logo precisa ser solicitado 
· Reticulócitos muito solicitado na neonatologia, para observar icterícia neonatal, se está sendo causada por hemólise ou não
Anemia ferropriva 
· Principal anemia no mundo 
· Causas: crianças- prematuridade, desmame, parasitas; adultos- gravidez, hipermenorreia, má absorção (doença celíaca), sangramento crônico (principal). Se adulto for idoso e tiver queixa de fraqueza, cefaleia, fadiga, unha quebradiça, suspeita-se de anemia ferropriva, por sangramento crônica, assim deve-se solicitar colonoscopia. A doença celíaca acomete porção inicial do duodeno
· Depois de absorvido no intestino delgado, cai na corrente sanguínea, leva ferro à medula óssea para compor molécula de hemoglobina. O ferro em excesso leva para formação de reservas do ferro, para formação da ferritina
· O ferro é absorvido pela corrente sanguínea, ele entra no ciclo tanto pela absorção, quanto pela reabsorção. Se tiver alteração do ciclo, tem anemia ferropriva 
· Ciclo do ferro: absorção > transporte > eritropoiese/ formação de reservas- ferritina > hemocaretese (após 120 dias)> reabsorção
Fases da anemia ferropriva 
· Depleção dos estoques de ferro: queda da ferritina 
· Eritropoiese deficiente em ferro: aumento da transferrina e do TIBC; se tem essa eritropoiese, há aumento de transferrina e da sua capacidade de ligação; o transportador do ferro circula livre no organismo. Realiza dosagem indireta da transferrina através do TIBC
· Redução do ferro sérico e sat transferrina (fase inicial normo-normo); há queda da presença de ferro, mas ainda tem utilização das reservas 
· Se menos hemoglobina, há hemácias menores e descoradas; se tem queda da Hb, as hemácias são menores, assim o VCM diminui, gerando microcitose, se é descorada, HCM diminui. Forma inicial é normo-normo, mas evolui para o tipo microcítica-hipocrômica
· RDW indica que tem hemácias de tamanhos diferentes; se deficiência de ferro tem menos hemoglobina, já hemácias menores 
· Anemia clássica: anisopoiquilocitose, trombocitose (eritropoiese se desvia para formação de pqt), anemia micro-hipo
Laboratório da anemia ferropriva 
· Cinética do ferro + hemograma 
· Ferritina: 360 (250-360); avalia indiretamente a transferrina; é a capacidade de ligação da transferrina 
· Ferro sérico: 450.000
Tratamento
· Reposição de ferro 
· Sulfato ferroso VO, se não resolver, pode usar por via parenteral 
Anemia da doença crônica
· Resposta inflamatória estimula hepcidina 
· Hepcidina inibe liberação de ferritina, reduz transferrina e ferroportina 
· Quanto mais agrava DRC, piora a anemia; fisiopatologia principal a resposta inflamatória, esta tem liberação tem TNF alfa e célulasinflamatórias de forma geral, estimula a hepcidina, que atua diretamente para prejudicar o metabolismo do ferro
· Anemia normocítica-normocrômica (evolui para hipo-micro após um tempo); o pcte pode permanecer com o hemograma normo-normo durante um período maior, mas com o decorrer do tempo evolui, já que há piora da formação das hemácias
· Laboratório: cinética do ferro + hemograma
· Ferritina elevada (inflamação); pode estar normal a alta
· Transferrina e TIBC baixos 
· Ferro sérico baixo 
· Saturação de transferrina normal ou pouco baixo 
Ferropriva: ferritina baixa; doença crônica: ferritina elevada 
Megaloblásticas 
· Deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico (cofatores na síntese de DNA)
· Hemácias defeituosas com núcleo multilobulado que causam aumento do VCM (>110)
· Quando forma a hemácia, o núcleo expande, mas não sai da células, assim há núcleo multilobulado. Se a célula aumenta de volume, o VCM está aumentado 
· Causas de carências em folato: má nutrição (etilismo), redução da absorção (doença celíaca), medicamento (metotrexato, sulfa + pirimetamina) atrapalha o metabolismo do ácido fólico
· Causas de carência B12: anemia perniciosa (deficiência de fatores intrínsecos) estes levam vit B12 para ser absorvida no íleo, doença de Crohn, Metformina 
· Laboratório: macrocitose, pancitopenia leve (alteração genética, de síntese de DNA), aumento de LDH e bilirrubina indireta, reticulócitos normais ou baixos (não tem hemólise, fala a favor da anemia megaloblástica)
· Elevação da hemocisteína- carência de folato ou B12 
· Elevação do ácido metilmalônico- carência de B12 (neurotóxico); a vit B12 atua como catalisador da transformação do ácido metilmalônico, se não tem B12, tem acúmulo de uma substância neurotóxica, por isso a deficiência de B12 gera distúrbios neurológicos 
Caso clínico 1
· Anemia megaloblástica: por conta da carênca de B12 já que há manifestação neurológica e o pcte usa metformina 
Caso clínico 2 
· Anemia ferropriva: solicitar ainda colonoscopia, faltou ainda solicitar cinética do ferro. Anemia hipocrômica e microcítica 
· A cinética do ferro vem com transferrina baixa, ferro sérico baixo, capacidade de ligação transferrina alto 
Primeiro hemograma 
· Anemia normo-normo
· Plaquetas baixas 
· Blasto é a célula mais diferenciada que aparece; suspeitar de alteração a nível de medula. Leucemia mieloide aguda
Segundo hemograma 
· Anemia normo-normo
· Pcte renal crônico: pensar em anemia por doença crônica. Cinética do ferro faz diferenciar ferropriva de doença crônica 
· Leucocitose com desvio à esquerda: células mais jovens 
Terceiro hemograma 
· Desvio à esquerda: mielócitos; havia sepse 
· Leucopenia com desvio à esquerda por conta do mielócito 
· Macrocítica hipercrômica 
Diagnóstico dos distúrbios da hemostasia
Caso clínico 1
Paciente, 20 anos, sexo masculino, comparece ao PA após não parar o sangramento por extração dentária. Não há HF de hemorragias anormais. Nesse caso, quais exames devem ser solicitados?
· Hemograma 
· Coagulograma: nele não há contagem de plaquetas 
Hemostasia
· Hemostasia é um processo fisiológico que tem como o objetivo manter o sangue fluido, sem que ocorra trombose ou hemorragia 
Hemostasia primária x hemostasia secundária
· Primária: envolve plaquetas, sentido de fazer com que o sangramento pare 
· Secundária: movimentam fatores de coagulação. A intenção é fazer com que, além de estancar o sangramento, impedir com que ele volte 
· Hemostasia primária para o sg, mas se não houver a secundária, ocorre o retorno do sg, já que a lesão endotelial não estará reparada completamente 
· Primária: defeitos em plaquetas; clínica não para de sangrar, sg em pele e mucosas; exames tempo de sangramento e plaquetas; significado: TS 
· Plaquetopenia causa aumento do tempo de sg; se plaqueta normal e aumento do tempo de sg, há defeito de hemostasia primária, mas o problema está na qualidade das plaquetas e não na qtde 
· Na plaquetopenia secundária, há defeito em fatores de coagulação. A pessoa para de sangrar, mas volta, já que o problema está na secundária. Sg em músculos e articulações, sendo mais importantes/graves. Exames: TAP (INR) e PTT. Significado: aumento de TAP é fator VII; aumento de PTT é fator VIII, IX e XI; aumento de TAP e PTT ao mesmo tempo
· Direciona para saber quais fatores de coagulação estão defeituosos
Hemostasia primária
· Fase 1: adesão
· Fase 2: ativação
· Fase 3: agragação
Fase 1- adesão
· Exposição do colágeno faz com que a plaqueta chegue; ao se ligar no glicoproteína 1B da plaqueta, faz a reparação tecidual e para o sg, para isso depende da Adamts 13, a molécula precisa ser modulada para ativar a hemostasia primária. Se tem defeito dessa molécula, há disfunção plaquetária por problemas da modulação do fator de Von Willenbrand
· Glicoproteínas podem ter defeitos e há atuação de Von 
· GPVI se liga ao colágeno (fraco)
· GP 1B se liga ao fator de Von Willenbrand (forte)
· ADAMTS 13 modula o tamanho do fator de Von Willenbrand 
Fase 2- ativação
· A plqqueta começa a degranular e liberar tromboxano A2 e ADP, essas duas moléculas atrem novas plaquetas para aquela região da lesão endotelial e ativam as plaquetas para agrageção plaquetária 
· Participação da trombina (IIa): prepara a primeira camada de pqt para receber outras plaquetas 
· AAS atua inibindo tromboxano A2 nessa ase, mas tem também o ADP, e para inibi-lo faz a dupla antiagregação plaquetária, sendo este o clopidogrel, que bloqueia o ADP
Fase 3- agregação
· Ligação plaqueta + plaqueta 
· Através da GPIIbIIIa DEVIDO A AÇÃO DO FIBRINOGÊNIO (fator I)
· Para a plaqueta se ligar uma na outra, é necessário outro gancho, que se chama glicoproteína IIb IIIa
· Fibrinogênio fator I, uma de suas funções é estimular a GPIIbIIIa, para que ocorra a agregação plaquetária, e isso finaliza a agregação plaquetária. Entretanto, não basta parar de sangrar, mas sim, o sg não pode voltar
Exames da hemostasia primária
· Problema da qtde> trombocitopenia. Exame: baixo número de plaquetas; ormal de 150.000 a 450.000
· Problema na qualidade: disfunção plaquetária. Exame: aumento do tempo de sangramento. Plaqetometria normal
· Atenção! TS só avalia função se plaquetometria estiver normal 
Trombocitopenia imune idiopática 
· Após infecção ou vacina, começa produção de anticorpos (IgG) que vão se ligar nas plaquetas (opsonização)
· Hemograma: plaquetopenia ISOLADA
· Clínica: petéquias, púrpuras, equimose, sangramento nasal; sangramentos de mucosa, mais superficiais, pensa-se em distúrbios da hemostasia primária 
· Tto: conservador (doença autolimitada); casos graves ou refratários; corticoide ou imunoglobulina
· Defeito de quantidade; qualquer problema na plaqueta sangra mais tempo, logo o TS é aumentado
· Maioria dos casos é autolimitada, isto é, quadro mais leve 
· Pode usar corticoide, imunoglobulina ou repor plaqueta 
Trombocitopenia imune secundária
· Causas: infecções (HIV, dengue); doenças autoimunes (LES); gestação; uso de heparina não fracionada ou de baixo peso molecular
· Trombocitopenia induzida por heparinas: benigna, autolimitada (tipo 1) u potencialmente grave (tipo 2)- heparina se liga ao PF4 e assim faz com que ela se ligue aos anticorpos IgG, o que desencadeia ativação plaquetária, memso na ausência de lesão endotelial; ocorre liberação de tromboxano A2, as plaquetas se aglomeram, formando trombo, o que é o principal problema de tal situação; quando o pcte recebe heparina já tem doença trombótica, mas a heparina desencadeia a formação de novos trombos, isto é, piora da trombose. É necessário contagem de plaquetas prévia a heparina, depois pode haver plaquetopenia, piora do quadro do pcte 
· Diagnóstico: dosar anti-PF4 (muito difícil) ou avaliar se houve queda das plaquetas ou piora da trombose após iniciar heparina
· Tto: suspender heparina + iniciar outro anticoagulante, como marevan (varfarina), xarelto 
Púrpura trombocitopênica trombótica
· Anticorpos contra ADAMTS-13
· Ativação e consumo de pqt (formação de microtrombos e lesão endotelial)
· Chegam novas plaquetas, se aglomeram e causammicrotrombos, tal formação é o principal mecanismo de agravamento dessa doença 
· Clínica: febre, plaquetopenia, anemia hemolítica microangiopática, redução do nível de consciência, azotemia leve (aumento de escores renais)
· Tto: plasmaferese
· Não transfundir plaqueta 
· Plaquetopenia é principal alteração, junto da formação do microtrombo
Disfunção plaquetária
· Hereditárias: deficiência de GPIIbIIIa e GPIb
· Tto: transfusão de plaquetas 
· Adquiridas: insuficiência renal, drogas (AAS e clopidogrel)
· Tto: causa base 
· Exames: defeito na qtde, aumenta só o tempo de sangramento. Logo, solicitar TS 
Doença de Von Willebrand
· Distúrbio hereditário da hemostasia mais comum 
· Tipo 1: diminuição leve do FvWB- exames normais 
· Tipo 2: distúrbio qualitativo do FvWB: aumento do TS 
· Tipo 3: diminuição grave do FvWB- aumento do TS e PTT alargado por falta do fator VIII
· Tto: profilaxia de sg com desmopressina 
· Sg grave: repor FvWB, fator VIII, crioprecipitado que já tem os dois e outros fatores de coagulação
Caso clínico 1
· TS e contagem de plaquetas devem ser solicitados 
Caso clínico 2
Mulher, 75 anos de idade, procurou o OS com petéquias e equimoses pelo corpo, gengivorragia e epistaxe. Refere vacinação para influenza há 15 dias. Hemograma mostrou plaquetas de 5000 sem anemia ou leucocitose/leucopenia. O mielograma evidenciou medula normal 
HD: Púrpura imunoidiopática
Hemostasia secundária
Cascata de coagulação
· Via intrínseca: VIII, IX, XI
· Via extrínseca: VII
· Via comum: I, II, V, X
· Vit K dependentes: II, VII, IX e X
· Hemostasia secundária é para não voltar o sg; a rede de fibrina deve ser fixada no local para não voltar a sangrar
· É onde entra a cascata de coagulação, onde atuam os fatores de coagulação
· Fator de coagulação produzidos no endotélio e no fígado, tais fatores do fígado são fatores de coagulação vit K dependentes, sendo que o fígado as utiliza para os fatores de coagulação, sendo sua matéria prima 
· Antagonista da vitamina K: varfarina; ele antagoniza vit K e dos fatores K dependentes, o que tem menor meia vida é o fator VII, que está na via extrínseca. Logo, quando tem bloqueio da vit K, o primeiro fator de coagulação que abaixa é o VII. Se não tem vit K, outros fatores também estarão deficientes 
Via intrínseca
· Tem lesão tecidual, há exposição de colágeno e outros fatores teciduais, ou seja, exposição de carga negativa, esta dispara o ciclo da calitreína, que ativa o fator XII, este ativado, ativa o fator XI, este ativa o fator IX, que ativa fator VIII, que vai para a via comum e ativar o fator X
Problemas na via intrínseca
· Causas: deficiência hereditária- hemofilias
· Anticorpo contra os fatores de coagulação 
· Heparina não fracionada- inibe fator IX
· HBPM inibe fator X ativado; enoxaparina, xarelto (ribaroxavan) inibem X 
· Clínica: hemartrose ou hematoma pós vacinal 
· Exames: PTTa alargado + TAP normal
Via extrínseca
· Fator VII, na presença d efatores teciduais é ativado em fator VIIa
· Fator VIII e VII se reúnem na presença de cálcio e ativam fator X iniciando a via comum
Deficiência no fatpr VII
· Causas: hereditárias (raro), cumarínicos (antag vit K), hepatopatia (pcte com cirrose aumenta RNI, já que há deficiência do fator de coagulação; fator de coagulação é produzido no fígado), colestase (vit K é uma vit lipossolúvel, na colestase há prejuízo de absorção de substâncias lipossolúveis, menos vit K, menos formação dos fatores de coagulação); o principal é o fator VII, se esgota primeiro 
· Fator VII: menor meia via- se esgota rapidamente 
· TAP alargado, PTTa normal 
Via comum
· Fatores VII e VIII ativados na presença de cálcio, ativam fator X, que ativa o fator II, que é a protrombina. Logo, o fator II ativado é a chamada trombina, ela ativa o fibrinogênio que é o fator I, ele ativado forma a rede de fibrina, que corrige a lesão endotelial. A fibrina vem por cima do tampão, cobre ele com tampão plaquetário, fazendo o reparo tecidual para que não sangre novamente. O fibrinogênio estimula o último fator de coagulação, que é o fator XIII, ele fixa a rede de fibrina; assim o fluxo sg não lava o reparo, isto é, não sangra novamente
Problemas na via comum
· Fatores V, II, X, I 
· TAP e PTT alargados 
· Dosar fibrinogênio (normal 200-400); se normal não é quantitativo, mas sim qualitativo 
· Se normal: pedir tempo de trombina; n 14-21
· Avaliação qualitativa do fibrinogênio 
· SE alterado: CIV (grave)
· Sepse, traumas, pós op 
· Plaquetopenia, formação de microtrombos (isquemia), fibrinólise (d-Dímero); rede de fibrina circulante no organismo e tem formação de microtrombos, levando à isquemia de órgãos importantes 
· Se forma o trombo no organismo, ele tenta destruir esse trombo, já que sua formação não é fisiológica. Logo, há fibrinólise; há aumento do produto de degradação de fibrina, que é o D-dímero, por isso na TEP ocorre trombo no pulmão, devendo ser dosado primeiro D-Dímero. TVP ocorre da mesma forma, solicita-se D-dímero 
· D-dímero pode ser alterado por inúmeras causas. Sempre solicitar D-dímero antes 
Caso clínico 3
Criança do sexo M, com 6 meses de idade, apresentou volume na nádega após realização de vacina IM. Após 3 dias da vacina, evoluiu com hematoma da nádega até região do joelho. Sem febre ou alterações. Sem histórico de sg. Sem HF de hemorragias. Coletado hemograma com resultado normal, TAP e TT normais, TTPA alargado. 
Qual a via alterada? HD? Qual exame necessário para confirmação?
· Via intrínseca 
· HD: Hemofilia; causada pela ausência de algum dos fatores da via intrínseca 
· Dosagem de fatores VIII, IX e XI; isso para repor o fator que está faltando 
Caso clínico 4
RN com 4 dias de vida, nascido em próprio domicílio, sem assistência perinatal, começou a apresentar sg pelo coto umbilical. Desde o nascimento, vem sendo alimentado exclusivamente no seio. Qual via envolvida e o achado lab mais provável?
· Nasceu sem assistência, sg pelo coto umbilical
· Problema na via que envolve vit K
· HD: deficiência vit K. Via extrínseca envolvida
· Deficiência de fator VII 
· Exame solicitar: TAP com RNI 
Heparina não fracionada tem EV e SC, usadas como profilaxia 
Enoxaparina EV e SC; heparina não fracionada inibe fator IX, que está na via intrínseca. Acompanhar coagulograma
Enoxaparina não precisa fazer coagulograma de 6/6h
Lesão renal importante: preferir a fracionada, pois é nefrotóxica 
Pensou-se por muito tempo que HBPM não teria como reverter sua ação; sulfato de protamina é antídoto da heparina, mas ele também reverte ação da enoxi. 
Pcte com EP/TVP: enoxi ou heparina não fracionada terapêutica. A diferença é via de aplicação; não fracionada realiza coagulograma de 6/6h; mais comum no CTI, mas pcte de enfermaria não é comum
Diagnósticos em nefrologia
Caso clínico 1 
· Homem, 77 anos, obeso, HAS, em uso de losartana 50 mg 12/12 h, HCTZ 25 mg, diabético em uso de metformina. Dor em hipogástrio há 1 um dia, diurese reduzida há 4 dias 
Marcadores renais 
· Creatinina: produzida pelos músculos e eliminada na urina; sua dosagem informa sobre a TFG; se tem aumento da creatinina, ela não é eliminada, acumula no sangue 
· Ureia: produzida pelo fígado e eliminada na urina. Sua elevação pode levar a uremia
· Relação albumina/creatinina urinários: se eleva na disfunção renal
· O rim retém proteína, não deixa que ela seja eliminada. Normalmente não tem proteína na urina, mas se tiver disfunção renal, há proteinúria. A proteína mais importante é a albumina, logo a dosagem de albuminúria fala sobre lesão renal 
· Pode fazer exame que avalia diurese, identifica o que tem na urina em 24 horas (exame urina 24 horas); traz informação sobre volume urinário, eletrólitos na urina, etc. Coletar amostra isolada de urina, dosar creatinina na amostra 
· Dosagem creatinina TFG é a creatinina sérica 
Funções renais 
· Filtração: azotemia, uremia- aumento de ureia (manifestações gastrointestinais, pericardite- dor torácica, disfunção pqt- tempo de sangramento alterado, encefalopatia- prostrado, confuso, agitado, agressivo) 
· Equilíbrio ácido-básico e eletrolítico:hipervolemia- pcte retém mais água (edema, congestão); sobe H, K e P; desce Na e Ca (hiponatremia, hipocalcemia). Pcte hipervolêmico tem edema, congestão, hipertensão
· Função endócrina: redução da eritropoietina- estimula eritropoiese na medula, para fazer fabricação de hemácias, a medula diante de B12 e folato, atua na síntese de DNA e do ferro usado na formação de Hb, produzindo hemácias (anemia normo-normo) e Vit D ativa (doença óssea); se diminuição de hemoglobina, haverá anemia normocítica-normocrômica. Além disso, a vit D ativa atua na absorção de cálcio pelo intestino, que está presente nos ossos e na coagulação, logo há doença óssea para compensar a hipocalcemia causada pela doença renal 
· Disfunção renal aguda altera equilíbrio ácido-básico e filtração. Já a função endócrina, se altera no pcte mais crônico, estando presente na DRC
 Alterações agudas x crônicas
· Aguda: creatinina prévia normal, não tem anemia, nem doença óssea. USG normal 
· Crônicas: creatinina elevada, anemia normo-normo e doença óssea; USG com perda da diferenciação córtico-medular
Injúria/ lesão renal aguda 
· Diminuição da função renal que evolui de forma rápida 
· Potencial reversibilidade; se trata o pcte com lesão renal aguda, o objetivo é normalizar a função renal, já que está diante de situação reversível 
· Tratar o que causou a lesão renal aguda 
Diagnóstico
· Creatinina: principal marcador de lesão renal aguda 
· Ureia: sofre influência de outros fatores, por isso não é bom marcador; pode causar uremia, que é manifestação grave, seu aumento pode ser urgência dialítica, mas não entra nos critérios diagnósticos
Estágio 1
· Creatinina>/= 0,3 mg/dL em até 48 horas da admissão 
· Cr>/= 1,5-1,9x em 7 dias 
· Diminuição de débito urinário /=6h)
Estágio 2
· Cr>/= 2,0-2,9x
· Diminuição de débito urinário /=12h)
Estágio 3
· Cr>/= 3x ou 4 mg/dl
· Débito urinário /=24h) ou anúria (>/=12h)
Definir topografia 
· Pré renal (55%): hipovolemia/choque
· Renal intrínseca (40%): lesão direta- medicamentosa, glomerulopatias; exemplo de atbs nefrotóxicos 
· Pós renal (5%): obstrução. Não há diurese, acumula urina, gera repercussão no rim. Tratar a obstrução desobstruindo, como passagem de sonda ou cálculos 
Diagnóstico- outros exames
· Gasometria arterial e venosa: acidose, alcalose; se não manejar acidose, pode ocorrer PCR; gasometria arterial é melhor, mas pode ser solicitado uma ou outra, já que tem objetivo de avaliar se tem acidose metabólica
· Eletrólitos: sódio, potássio, fosfato, cálcio; se o potássio subir muito, pode ocorrer arritmia maligna e morrer
· Diurese: EAS para saber se tem outra alteração na urina, como ITU; sangue, glicose
· Exames de imagem: US e TC, importante para diagnosticar cálculos, cistos, hidronefrose, aumento das dimensões renais 
Diálise de urgência
· Refratariedade (hipervolemia, hipercalemia, acidose)
· Uremia franca (encefalopatia, pericardite, hemorragia)
· Intoxicações endógenas 
· Obs: elevação isolada de Cr não indica diálise de urgência!
Caso clínico
· Creatinina, ureia, K, Na, fosfato, cálcio, gasometria. A vitamina D não é dosada porque é um paciente agudo, ainda não deu tempo de alterar
Doença renal crônica
Definição
· Evolução lenta 
· Irreversível
Causas
· HAS (Brasil)
· DM (mundo)
Diagnóstico
· TFG 30 mg/dia; albuminúria 
· Tempo: 3 meses 
· CKD-EPI ou COCKROFT-GAULD (usada a beira leito)- CLcr= (140-idade) x peso/ Cr x 72; sexo feminino : x 0,85
Estadiamento
· Levar em consideração TFG (G) e albuminúria (A)
· DRC a partir do G3
· G3A: 45-60; G3B: 30-45; valores de TFG 
· Pcte G3A: evolução mais recente 
· G4: TFG 15-30; pensar em terapia renal substitutiva; encaminhar ao vascular para fístula, a fim de iniciar diálise. Colocar o pcte na fila de transplante 
· G5: terapia substitutiva, falência renal! 
· Pode ter pcte G1A2, tem albuminúria, mas TFG normal 
Tratamento
Retardar progressão
· IECA/BRA: medicações nefroprotetoras; jamais usar as duas em associação! Causa vasodilatação da arteríola eferente e retarda a piora da lesão renal. IECA ou BRA pode causar piora da TFG, se piorar até 30% pode manter, se passar de 30% de piora, suspende
· iSGLT2: cotransportador de sódio e glicose; são glicosinas, como forxiga. Inibe a presença da proteína na urina, que causa lesão. Redução da albuminúria. Retirar se TFG menor que 20, já que não adianta mais 
Tratar complicações
· Anemia 
· Doença óssea
Outras medidas
· Controlar PA, glicemia, perfil lipídico 
· Dieta (restrição H2O, proteína, Na, K, P)
Substituição renal
· Diálise
· Transplante
Complicações
Anemia
· Causa: deficiência de eritropoietina
· Repor Fe se ferritina 100.000
· Rastreio de hipertensos, DM; apesar de sua presença, não trata, já que não tem infecção
Cistite 
· Disúria e dor suprapúbica, polaciúria, urgência urinária, hematúria macroscópica
· Processo inflamatório damucosa vesical, há sintomas localizados 
· NÃO tem sintomas sistêmicos! Se febre, não é cistite 
· Diagnóstico clínico 
· Solicitar exames em caso de dúvida diagnóstica- EAS e urocultura 
· Não necessário solicitar exames, tratar baseado na clínica do pcte 
· Quando solicitar: quadro mais atípico ou dúvida diagnóstica, por exemplo quando tem homem com tais queixas, podendo ser prostatite, uretrite 
· Alterações: Piúria, bacteriúria, nitrito, esterase leucocitária; urinocultura + antibiograma 
Pielonefrite 
· Quadro mais grave 
· Infecção renal
· Dor lombar (sinal de Giordano)
· Sintomas urinários irritativos 
· Febre e toxemia; sintomas sistêmicos
· EAS + urocultura sempre 
· Exames de sangue se internação
· EAS + urinocultura: obrigatórios!!! SEMPRE solicitar na pielonefrite 
· Hemograma e PCR se hospitalização. NÃO é obrigatório internar, mas se sim, tais exames são solicitados. Ureia, creatinina, gasometria, eletrólitos 
EAS
· Traz análise da amostra urinária
· Observar caracteres físicos- densidade, pH, volume, cor, aspecto 
· Se atividade física, desidratação (urina mais concentrada), ambiente com temperatura elevada tende a ter perdas de calor e pode gerar urina mais concentrada, alterando tais parâmetros 
· Rim faz compensação renal; reabsorve BIC e tem urina mais ácida, por exemplo 
Caraterísticas químicas: 
· elementos anormais- proteína, glicose, corpos cetônicos
· Glicose: pcte diabético, se perde glicose, está hiperglicêmico
· Corpos cetônicos: descompensação de DM, tem corpos cetônicos 
· Hemoglobina: sangue 
· Bilirrubina 
· Nitrito: se +, tem bactéria na urina; quem produz nitrito são bactérias, elas convertem nitrato em nitrito 
· Leucócito esterase: produzido por neutrófilos, recrutados para combater bactéria na bexiga. Logo, sugere presença de bactérias 
Sedimentoscopia: 
· partículas sólidas na urina.
· Células epiteliais que podem ser do epitélio renal
· Piócitos: purulência na urina- sugere presença de bactéria
· Hemácias 
· Flora: se aumentada, indica bactéria 
· Cilindros: na fltração glomerular tem passagem de células pelos néfrons, quando passam, mudam de formato pelo néfron na filtração glomerular e mudam de formato, saem em formato de cilindro 
· Cálculo: FR para infecção urinária 
 Urocultura 
· Traz qual bactéria está presente e q contagem de colônias 
Gram
· Exame que o lab pega amostra da urina, através da coloração do gram diferencia se tem bactérias gram positivas ou gram negativas
· A coloração de gram ajuda a diferenciar bactérias em dois grupos: gram positivas e gram-negativas. A presença desse elemento no exame de urina ajuda a inferir a presença de bactérias e guiar o tto do atb 
· Antecipa qual provável bactéria presente 
· Direciona o tto até que chegue o resultado da urocultura 
· Urocultura + antibiograma quando chegam, pode mudar o tto
Caso 1
Mulher, 35 A, dor ao urinar, aumento de frequência, diminuição da qtde e urgência miccional, há dois dias. Nega febre, calafrios, dor lombar, gravidez. Dois episódios semelhantes nos últimos 6 meses 
· Não solicitaria nada, por ser cistite!!! Mesmo sendo recorrente, nesse caso altera o tto; nitrofurantoína de 50 a 100 mg 1x/dia, por 3 meses
· Iniciar tto empiricamente 
· Se relatasse febre, solicitaria EAS, gram, urocultura. Isso porque é um sintoma sistêmico e seria pielonefrite 
Gasometria
Quando coletar?
· Alterações respiratórias/ventilatórias 
· Alterações metabólicas 
· Hipoperfusão 
· Alterações neurológicas agudas 
· Pctes graves em sua avaliação inicial- acidose é mais grave que alcalose, já que ela é causa de PCR 
Arterial x venosa 
Arterial:
· pH 7,35 a 7,45
· pO2 > 80 mmHg 
· pCo2: 35 a 45 mmHg 
· HCO3: 22 a 26 mmol/L
· BE: -2 a 2 mmol/L
· Lactato: 90%
· Sangue rico em O2 e pobre em CO2 
· Quando quer ver o distúrbio ácido-básico
· Aumento do BIC: aumento pH
· PCO2 é inversamente proporcional ao pH; se tem aumento, tem diminuição do pH 
· BIC é básico. Logo, seu aumento causa aumento do pH
· Ambiente básico: aumento do pH, tendo alcalemia 
· Se tem PCO2, ele é ácido, quando auemnta, o pH diminui. Aumento do ácido, o pH diminui, fala-se que tem acidemia 
· Redução do BIC: reduz pH 
· Redução CO2: pH sobe- alcalemia 
· BIC sobe, pH sobe 
· CO2 e ácido, se ele sobe, é inversamente proporcional ao pH, que desce 
· Na acidemia ou acidose, o pH é baixo 
· Na acidemia, olha só o pH. Na acidose é todo o distúrbio
Venosa
· Venosa quando o foco não é distúrbio ácido-básico, quando quer ver BIC, eletrólitos 
· pH: 7,33 a 7,43
· pO2: 30 a 50 mmHg 
· Pco2: 40 a 50 mmHg 
· HCO3: 22 a 26 mmol/L
· BE: -2 a 2 mmol/L
· Lactato: 7,45
· Acidemia: pH· Cetoacidose, acidose lática, intoxicações: ânion gap com uremia 
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