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Arquivos Brasileiros de
Órgão oficial: sociedade Brasileira de Neurocirurgia e sociedades de Neurocirurgia de líNgua portuguesa
NeurocirurgiA
ISSN 0103-5355
Volume 31 | Número 3 | 2012
brazilian archives 
of neurosurgery
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Arquivos Brasileiros de
Órgão oficial: sociedade Brasileira de Neurocirurgia e sociedades de Neurocirurgia de líNgua portuguesa
NeurocirurgiA
ISSN 0103-5355
brazilian archives 
of neurosurgery
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1. Página-título: título do artigo em português e em inglês; 
nome completo de todos os autores; títulos universitáriospacientes submetidos à craniotomia eletiva e a localização 
dela. Método: Pesquisa descritiva, longitudinal com abordagem quantitativa. A casuística constituiu-
se de 92 pacientes submetidos à craniotomia eletiva. Resultados: Os dados demonstram que 60,9% 
dos pacientes eram do sexo feminino, 56,5%, solteiros e 34,8%, oriundos da capital. No primeiro dia 
pós-operatório 63% dos pacientes queixavam-se de dor, e a cefaleia foi a principal queixa em 39,1% 
dos entrevistados. Constatou-se que 23,9% dos pacientes apresentavam dor intensa no primeiro dia 
pós-cirurgia. Em 6,5% dos entrevistados, a dor intensa persistia até o oitavo dia pós-cirurgia. A posição 
foi o fator agravante da dor em 10,9% dos pacientes no primeiro dia pós-operatório. Conclusão: A dor 
esteve presente na maioria dos pacientes submetidos à craniotomia eletiva, e a cefaleia foi a principal 
queixa dolorosa, caracterizada como moderada a intensa. O manejo adequado da dor não deve ser 
negligenciado, tendo em vista que o controle da dor é um direito do paciente. 
PALAVRAS-CHAVE
Medição da dor, craniotomia, cefaleia, prevalência.
ABSTRACT
Prevalence of pain in the postoperative of elective craniotomy
Objective: To Identify the presence of pain in patients undergoing craniotomy and its location. Method: 
Descriptive, longitudinal research with a quantitative approach was performed. The series consisted 
of 92 patients undergoing elective craniotomy. Results: 60.9% of patients were female, 56.5% single, 
34.8% originated from the capital city. On the first postoperative day 63% of patients complained of pain 
and migraine was the main complaint in 39.1% of the interviewees. It was found that 23.9% of patients 
had severe pain on the first day after surgery. In 6.5% of the interviewees, the intense pain persisted 
until the eighth day after surgery. The position was the aggravating factor of pain in 10.9% of patients in 
the first postoperative day. Conclusion: The pain was present in most patients undergoing craniotomy, 
and the main complaint was the migraine pain, characterized as moderate to severe. Proper handling 
of pain should not be neglected, once pain control is a patient’s right.
KEYWORDS
Pain measurement, craniotomy, headache, prevalence.
1 Professora-assistente do Departamento de Enfermagem da Universidade Federal de Sergipe (UFS), Aracaju, SE, Brasil.
2 Professor doutor do Departamento de Medicina da UFS, Aracaju, SE, Brasil.
3 Enfermeira, pós-doutorada pela Escola de Enfermagem da Universidade de São Paulo (USP), São Paulo, SP, Brasil.
4 Acadêmica do Curso de Enfermagem da UFS, Aracaju, SE, Brasil.
5 Professor-assistente do Núcleo de Enfermagem Lagarto, UFS, Lagarto, SE, Brasil.
6 Neurocirurgião, coordenador do Serviço de Neurocirurgia da Fundação de Beneficência Hospital de Cirurgia e do Hospital de Urgência de 
Sergipe Governador João Alves Filho (HUSE), Aracaju, SE, Brasil.
125Dor pós-craniotomia
Ribeiro MCO et al.
Introdução
A Associação Internacional para o Estudo da Dor 
(IASP) define a dor como uma experiência desagradável 
associada a lesões reais e potenciais, sendo um sintoma 
comum em pacientes submetidos à craniotomia eletiva.1
Estudo demonstra que 41% dos pacientes sub-
metidos à craniotomia em que estes eram mantidos 
acordados sentiam dor de leve a moderada no pós-
-operatório imediato.2 Para uma avaliação eficiente da 
dor pós-operatória, deve-se considerar o relato verbal 
do paciente, assim como os sinais indiretos da dor, 
que se manifestam por meio de ansiedade, irritação, 
mudanças comportamentais e alterações fisiológicas, 
como taquicardia, elevação da pressão arterial e febre.3 
A redução da dor pós-operatória é necessária para 
evitar o desenvolvimento de disfunções orgânicas 
associadas à redução da capacidade vital e ventilação 
pulmonar, pneumonia, taquicardia, hipertensão arterial, 
isquemia miocárdica, dor crônica, má cicatrização e 
insônia.4 
Esse estudo objetivou identificar a presença de dor 
em pacientes submetidos à craniotomia eletiva e lo-
calização dela. Essa pesquisa justifica-se pela carência 
de pesquisas nacionais e espera-se que os resultados 
possam gerar possíveis benefícios para pacientes e 
profissionais da área da saúde. 
Casuística e métodos
Trata-se de um estudo descritivo com abordagem 
quantitativa, realizado na unidade de terapia intensiva 
(UTI) e no setor de Neurocirurgia da Fundação de 
Beneficência Hospital de Cirurgia (FBHC), localizado 
no município de Aracaju/SE, Brasil.
A casuística constituiu-se de 92 pacientes submeti-
dos à craniotomia eletiva. A coleta de dados ocorreu de 
setembro de 2010 a setembro de 2011, após a aprovação 
do Comitê de Ética e Pesquisa da Universidade Federal 
de Sergipe, sob nº CAAE – 2678.0.000.107-10. Em todas 
as etapas da pesquisa seguiu-se a Resolução nº 196, de 
10 de outubro de 1996, do CONEP.
Os critérios de inclusão foram: pacientes submetidos 
à craniotomia eletiva; maiores de 18 anos; encontrarem-
-se no primeiro dia pós-operatório (DPO) de cranio-
tomia e possuírem o escore de 15 pontos na Escala de 
Coma de Glasgow (ECG) no momento da avaliação. 
Os instrumentos de coleta de dados continham da-
dos sociodemográficos, histórico de saúde, sequência da 
avaliação da dor, informações sobre os valores dos sinais 
vitais, nível de consciência, presença de dor e escala 
numérica. A intensidade da dor constou das seguintes 
categorias: 0 – ausência de dor; 1 a 4 – dor leve; 5 a 7 – 
dor moderada e 8 a10 – dor intensa. 
Realizaram-se análise documental e entrevista 
semiestruturada com os pacientes que se incluíam 
nos critérios de inclusão já descritos. Após essa etapa, 
solicitava-se ao paciente que informasse de 0 a 10 qual 
era a intensidade de sua dor. Os pacientes foram ava-
liados do primeiro ao oitavo dia pós-operatório e ou 
até a alta hospitalar. 
Os dados foram armazenados em banco de da-
dos computadorizado em software do programa SPSS 
(Statistical Package for the Social Sciences) versão 19.0. 
Resultados
Analisaram-se 92 pacientes submetidos à cranioto-
mia eletiva, nos quais 36 (39,1%) eram do sexo mascu-
lino e 56 (60,9%) do feminino, 26 (28,3%) estavam na 
faixa etária entre 50 e 59 anos, 32 (34,8%) eram oriundos 
da capital e 52 (56,5%) eram solteiros (Tabela 1).
Nesse estudo verificou-se que, no quarto DPO, 
7 (7,6%) dos pacientes apresentaram febre e em 17 
(18,5%) a taquicardia estava presente no primeiro DPO. 
A dispneia ocorreu em 45 (48,9%) dos pacientes no 
primeiro DPO, e a taquipneia em 5 (5,4%) dos pacientes 
no oitavo DPO. 
Tabela 1 – Caracterização sociodemográfica dos 
pacientes submetidos à craniotomia eletiva
Variáveis n %
Sexo Feminino 56 69,9
Masculino 36 39,1
Total 92 100,0
Faixa etária 15-19 anos 5 5,4
20-29 anos 9 9,8
30-39 anos 17 18,5
40-49 anos 20 21,7
50-59 anos 26 28,3
60-69 anos 15 16,3
Estado civil Solteiro 52 56,5
Casado 36 39,1
Viúvo 4 4,3
Total 92 100,0
Procedência Aracaju 32 34,8
Grande Aracaju 23 25,0
Outros municípios 26 28,3
Outros estados 11 12,0
Total 92 100,0
Arq Bras Neurocir 31(3): 124-7, 2012
126 Dor pós-craniotomia
Ribeiro MCO et al.
Em relação à dor pós-cirúrgica, 58 (63%) dos pa-
cientes queixavam-se de dor no primeiro DPO, e até 
o oitavo DPO 18 (19,6%) ainda apresentavam dor. A 
cefaleia foi a principal queixa de dor em 36 (39,1%) 
dos pacientes no primeiro DPO e em 9 (9,8%) essa dor 
ainda persistia no oitavo DPO. 
Quanto à intensidade da dor, observou-se que 22 
(23,9%) dos pacientes apresentavam dor intensa e 24 
(26,1%) queixavam-se de dor moderada no primeiro 
DPO. No que se refere ao tipo de dor, identificou-se 
que a dor foi do tipo contínua no primeiro DPO em 44 
(47,8%) dos pacientes e em 17 (18,5%) no oitavo DPO.
No que se refere aos os fatores agravantes e atenuan-
tes da dor, verificou-se que a posição foi mencionada 
em 10 (10,9%) dos pacientes no primeiro DPO. 
Constatou-se também que o mesmo fator atenuou o 
fenômeno doloroso em 7 (7,6%) dos entrevistados no 
primeiro DPO.
Discussão
 A craniotomiaé um procedimento cirúrgico pelo 
qual se dá a abertura do crânio, que pode ser supraten-
torial ou infratentorial, na qual permite uma melhor 
acessibilidade às estruturas intracranianas, possibilitan-
do a retirada de processos expansivos, alívio da pressão 
intracraniana, controle de hemorragias ou remoção de 
coágulos sanguíneos.5 Após a realização da cirurgia, é 
comum a presença da dor, que muitas vezes é carac-
terizada como intensa e, por conseguinte, prejudica a 
recuperação do paciente.
A maioria dos pacientes deste estudo era do sexo 
feminino, com idade média de 50 a 59 e solteira. 
Corrobora os dados desta pesquisa o estudo6 no qual 
se buscou descrever os aspectos clínicos da cefaleia 
pós-traumática. Acredita-se, pelo fato de as mulheres 
buscarem a assistência preventiva à saúde, que isso pode 
ter contribuído para a maior frequência desse gênero 
nessa pesquisa.
Evidenciaram-se nesse estudo alterações neurove-
getativas da dor, como taquicardia, dispneia, febre e 
elevação dos níveis pressóricos. É bem documentado 
que, mediante a presença do estímulo doloroso, essas 
manifestações ocorrem com frequência, na qual se 
configuram como sinais de alerta, e os profissionais da 
saúde devem intervir o mais precocemente possível para 
evitar complicações decorrentes do manejo inadequado 
da dor.7,8 Cumpre ressaltar que as alterações menciona-
das acima podem ser identificadas por meio da aferição 
dos sinais e, por conseguinte, a equipe de saúde poderá 
minimizar o agravamento do quadro clínico do paciente 
e dos efeitos indesejáveis do processo álgico. 
Os dados desta pesquisa contrapõem o que é pre-
conizado desde a década de 1990 pela American Pain 
Society, que considera a dor como o quinto sinal, vital e 
a sua mensuração deve ser feita com a mesma frequência 
da aferição da temperatura, pulso, respiração e pressão 
arterial.9 
No que se refere à avaliação da dor, os pacientes 
apresentaram dor de moderada à intensa do primeiro 
ao oitavo DPO, e a principal queixa foi à cefaleia. Os 
dados deste estudo assemelham-se aos da pesquisa na 
qual se identificou a presença de cefaleia em pacientes 
submetidos à craniotomia.10 Após a realização da cra-
niotomia, seja para a retirada de tumor intracraniano 
ou clipagem de aneurisma, é comum a presença de 
cefaleia, que decorre da manipulação cirúrgica e da 
irritação meníngea.11 A International Headache Society 
classifica as cefaleias em três grupos distintos: cefaleias 
primárias, cefaleias-sintomas e cefaleias representadas 
pelas neuralgias cranianas, dor facial primária, central 
e outras cefaleias.12
O controle adequado das cefaleias pós-craniotomia 
é um desafio para a equipe multiprofissional, por inter-
ferir nas atividades da vida diária do paciente, aumentar 
o sofrimento, além da diminuição da produtividade.12,13 
Os dados desta pesquisa revelam, ainda, que a dor 
comportou-se de forma contínua na maioria dos pa-
cientes do primeiro ao oitavo DPO e mostram também 
que essa dor podia ser agravada ou atenuada de acordo 
com a posição do paciente no leito. A identificação 
desse dado suscita a necessidade de medidas que visem 
ao controle do fenômeno doloroso, entre elas a movi-
mentação no leito. 
A dor intensa pode influenciar de forma negativa 
na evolução do paciente e adiar a sua recuperação. 
O manejo adequado da dor pós-operatória contribui 
para a manutenção das funções fisiológicas básicas, evita 
efeitos colaterais nocivos resultantes do processo álgico, 
permite menor período de hospitalização e diminuição 
de custos, além de proporcionar maior conforto e sa-
tisfação ao paciente.3 
Existem vários fatores dificultadores para o manejo 
adequado da dor, entre eles citam-se: subestimação da 
dor pelos profissionais da saúde, desconhecimento sobre 
as técnicas disponíveis para o controle do fenômeno 
doloroso, ausência de administração profilática de 
analgésicos, mensuração inadequada, desvalorização 
da dor como quinto sinal vital, falha na formação de 
profissionais da saúde sobre o manejo da dor e, sobretu-
do, a subavaliação e o baixo uso de opioides para dores 
reconhecidamente como intensas.14-17 
Quanto aos fatores agravantes e atenuantes da 
dor, evidenciou-se que a posição foi a mais evidente. 
Destaca-se que o enfermeiro desempenha uma função 
importante na avaliação desses fatores, os quais forne-
cem subsídios para a adequação do tratamento.
Arq Bras Neurocir 31(3): 124-7, 2012
127
Destaca-se que a eficácia no controle do fenômeno 
doloroso ocorre por meio da avaliação e da mensuração 
da dor de forma contínua e sistemática, de protocolos 
de analgesias nas instituições de saúde, de trabalho de 
equipe interdisciplinar, sobretudo acreditando-se na 
dor referida pelo paciente.
A permanência de pacientes internados com dor é 
um dado preocupante, tendo em vista que o controle 
adequado do fenômeno doloroso é um direito do 
paciente, que deve ser assegurado com vistas a evitar 
efeitos deletérios decorrentes do processo álgico, por 
conseguinte garantindo uma assistência humanizada.
Conclusão
Salienta-se que os dados deste estudo revelaram 
que a dor esteve presente na maioria dos pacientes 
submetidos à craniotomia eletiva, e a cefaleia foi a 
principal queixa dolorosa, caracterizada como mode-
rada a intensa. 
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Endereçopara correspondência 
Maria do Carmo de Oliveira Ribeiro
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Dor pós-craniotomia
Ribeiro MCO et al.
Arq Bras Neurocir 31(3): 124-7, 2012
Arq Bras Neurocir 31(3): 128-34, 2012
Late favorable results of duroplasty 
with biocellulose: clinical 
retrospective study of 20 cases
Luis Renato Mello1, Barbara Bonaparte Alcantara2, Celso Itiberê Bermardes3, Vitor Hugo Boer4 
Section of Neurological Surgery, Hospital Santa Isabel, Regional University of Blumenau (FURB), Santa Catarina, Brazil.
ABSTRACT
Objective: Considering the importance of dural replacement in neurosurgery, mainly in times of 
advanced endoscopic skull base approaches, the authors report the late results after implanting of 
pure biocellulose membrane in 20 patients harboring different types of lesion, from 1996 to 1999, with 
objective of demonstrate its use in neurosurgery. Method: The casuistic was followed clinically and 
image studies were indicated when necessary. Dural substitution was achieved by continuous 4:0 prolene 
suture without additional glue. Results: The casuistic is constituted by four convexity or parasagittal 
meningiomas, three single cortical metastasis (melanoma, lung and renal carcinomas), two cerebellar 
gliomas (one multicentric GBM, one pilocytic cerebellar astrocytoma), one decompressive craniectomy 
for brain edema due to vasosespasm after aneurysm clipping one decompressive craniotomy for cerebral 
edema after hemorrhage of a giant fronto-parietal AVM, two mirror MCA aneurysms, one pineal and 
mesencephalic astrocitoma, one quadrigeminal cistern cyst, one accoustic schwanoma, one spontaneous 
cerebellar hematoma, one decompressive neurovascular operation for trigeminal neuralgia; 1 cauda 
equina ependimoma, one lombar myelomeningocele. Currently nine patients are alive, none had direct 
complication of implant. Recent NMR images of survivors do not show the membrane. Three wound 
infections could not be definitively attributed to patch. Conclusion: The material was considered safe 
for dural replacement. Due to inadequate elasticity of pure cellulose, the research was interrupted, 
waiting for a better product, which is currently being tested.
KEYWORDS
Dura mater/transplantation, brain injuries, neoplasms, prostheses and implants, biocellulose/adverse 
effects. 
RESUMO
Resultados tardios favoráveis de duraplastia com biocelulose: estudo clínico retrospectivo de 
20 casos
Objetivo: Tendo em vista a importância da substituição da dura-máter em tempos atuais, em que a cirurgia 
de base de crânio apresenta grande demanda, os autores reportam os resultados tardios após implante da 
membrana de biocelulose pura em 20 pacientes portadores de diversos tipos de lesões neurológicas, entre 
os anos 1996 e 1999, com a finalidade de demonstrar a viabilidade de seu uso em neurocirurgia. Método: 
A casuística foi acompanhada com avaliações clínicas periódicas, aleatoriamente realizadas, além de estudos 
de imagem, indicados quando necessários. A substituição dural foi realizada por sutura contínua de fio 
prolene 4:0, sem cola de fibrina adicional. Resultados: Foram operados quatro meningiomas parassagitais, 
três metástases corticais únicas (melanoma, pulmão e carcinoma renal), dois gliomas cerebelares (um 
GBM multicêntrico e um astrocitoma pilocítico), uma craniectomia descompressiva por edema cerebral 
hemisférico devido a vasoespasmo após clipagem de aneurisma, uma craniectomia descompressiva por 
edema após cirurgia de MAV frontoparietal, dois aneurismas de ACM em espelho, um astrocitoma de 
mesencéfalo e pineal, um cisto aracnóideo de cisterna quadrigeminal, um schwanoma de vestibulococlear, 
um hematoma cerebelar espontâneo, uma descompressiva neurovascular de trigêmeo, um ependimoma 
de cauda equina e um mielomeningocele lombar. Atualmente nove pacientes estão vivos e nenhum 
apresentou complicação relativa ao implante. Exames de RNM recentes dos sobreviventes não mostrou 
alteração especial no local do implante, não sendo possível reconhecer a membrana. Três infecções de 
ferida não foram definitivamente relacionadas ao implante. Conclusão: O material foi considerado seguro 
para substituir a dura-máter. Por causa da inadequada elasticidade e tendência a rasgar da celulose pura, 
a pesquisa foi interrompida, aguardando material mais adequado, que está atualmente sendo testado. 
PALAVRAS-CHAVE
Dura-máter/transplante, traumatismos encefálicos, neoplasias, próteses e implantes, celulose/efeitos 
adversos. 
1 PhD and master in Neurosurgery, professor and chairman of Surgical Department, Neurological Surgery Section, Hospital Santa Isabel, Regional 
University of Blumenau (FURB), SC, Brazil.
2 Medical student, FURB, Blumenau, SC, Brazil.
3 Neurosurgeon, Neurological Surgery Section, Hospital Santa Isabel, FURB, Blumenau, SC, Brazil.
4 Master in Neurosurgery, chief Neurological Surgery Section, Hospital Santa Isabel, FURB, Blumenau, SC, Brazil. 
129Late results duroplasty biocellulose
Mello LR et al.
Introduction
 In an era of advanced skull base technics, where 
the efficacy correlated to cost of dural substitutes is 
questioned, the use of a new substance is justified. 
Searching for an efficient, safe and cheap material for 
duroplasty, we report the retrospective late results of 
twenty patients where a membrane of biocellulose was 
implanted as dural substitute in different neurosurgical 
lesions. The objective of this report is to demonstrate 
the safety and effectiveness in long term observation of 
a new material, used in humans after preclinical animal 
studies, in a research carried on at a same institution.1-3
Casuistics and methods
During the period from 1996 to 1999 a membrane 
constituted of pure cellulose, produced by Acetobacter 
xilinium bacteria, submitted to purification and 
dessecation, was implanted during surgery in different 
neurosurgical lesions, utilizing a 4:0 prolene continuous 
suture. The patients were followed postoperatively 
by clinical observation and image control using CT 
or NMR. This project was authorized by the Ethics 
Research Committee of the Federal University of São 
Paulo (Unifesp).
Results 
The casuistic is constituted by four convexity or 
parasagittal meningiomas, three single cortical me-
tastasis (melanoma, lung and renal carcinomas), 
two cerebellar gliomas (one multicentric GBM, one 
pilocytic cerebellar astrocytoma), one decompressive 
craniectomy for brain edema due to vasosespasm after 
aneurysm clipping, one decompressive craniotomy 
for cerebral edema after hemorrhage of a giant fronto-
parietal AVM, two mirror MCA aneurysms, one pineal 
and mesencephalic astrocitoma, one quadrigeminal 
cistern cyst, one accoustic schwanoma, one sponta neous 
cerebellar hematoma, one decompressive neurovascular 
operation for trigeminal neuralgia, one cauda equina 
ependimoma, one lombar myelomeningocele. Patients 
were operated on at the Neurosurgical Section of 
Hospital Santa Isabel, Blumenau, by the same surgeon 
(LRM), who followed clinically all the subjects, per-
forming neurological assessment and imaging (CT of 
NMR) control examination without a pre-determined 
schedule. Image was ordered when clinically necessary.
From the whole casuistic, nine are alive with asymp-
tomatic implant. Five died from basic disease, three brain 
metastasis and two glioblastomas. Three died of extra 
neurological septic complications. Two of them had also 
wound infection: a decompressive craniotomy for rup-
ture of giant fronto-parietal AVM with edema, followed 
by bronchopneumonia, wound dehiscence, infection 
and sepsis; a myelomeningocele and hydrocephalus in a 
newborn, wrongly selected for duroplasty, complicated 
by wound infection, renal insufficiency and sepsis. The 
third death was a cerebellar spontaneous hematoma 
that died with bronchopneumonia. There was a wound 
dehiscence aftera neurovascular decompression causing 
CSF fistula followed by meningitis. Treated with antibiot-
ics, the fistula closed and the wound healed with graft in 
place. Currently the patient is cured of his neuralgia and 
no late symptoms related to patch. 
One patient harbouring bilateral middle cerebral 
artery aneurysms successfully operated at the bleeding 
site, died two months later due to bleeding of the oppo-
site side aneurysm, while waiting for a second surgery. 
A parasagittal meningioma totally resected, with an 
uneventful post-operative period, died ten years after 
surgery, by hanging at a door latch during a convulsive 
attack (Table 1).
One melanoma was reoperated for reccurrency. At 
the reoperation, it was observed by reopening of du-
ramater, no cortical adhesions whatsoever. By another 
reoperated case with multicentric GBM of the posterior 
fossa, a thick occipital epidural membrane was detected 
at the site of the previous implant. The thickening was 
at the external side, in contact with nuchal muscles, 
turning difficult the dissection of the dura. When 
the thickened dura was opened, on the contrary, no 
adhesion was encountered. At the site were cellulose 
was implanted, a thin neo pial structure protected the 
cerebellar surface.
NMR images control studies, done 12 to 14 years 
after operation showed integration of membrane with 
no special clue for the site of implant, suggesting late 
absorption of the material (Table 2).
Discussion
Historical data
Since the report of the first duroplasty performed in 
1890, different substances were used for this purpose, 
which can be divided into five groups for better under-
standing: metal sheets: gold, silver, platinum, nickel, alu-
minium, stainless steel and tantalum. Elaborated animal 
membranes: primary egg membrane, cargill, allantoic, 
Arq Bras Neurocir 31(3): 128-34, 2012
130 Late results duroplasty biocellulose
Mello LR et al.
amniotic, catgut, sheep peritoneum, bovine pericar-
dium4,5 porcine dermis, meninges and peritoneum,6,7 
bovine and equine collagen.7-14 Elaborated autologous 
membranes: fascia lata, fascia temporalis, pericranium, 
fat, elaborated cadaveric dura mater, industrialized 
or lyophilized dura mater. Natural or semi-synthetic 
substances: rubber, collagen, fibrin, gelatine, olive oil 
and oxidized cellulose. Synthetic substances: celluloid, 
cellophane, polyvinyl alcohol, polyvinyl sponge, poly-
ethylene, “Orlon”, “Vynion N”, politetrafluoretilene 
derivates as PTFE, silicone, mersilene, polygalactine, 
polyurethane derivates, among others.15-21 
The majority of those implants was abandoned 
because of adverse effects as neural tissue adherence, 
citotoxicity, inadequate mechanic and physical pro-
perties. The search for an implant to repair dura mater 
will go further until the ideal substance be reached, that 
must be inert, watertight, slowly reabsorbed, without 
meningocortical adhesions, not capable to tear by 
suturing, non-toxic, non-carcinogenic, less expensive, 
easy to obtain and easy to handle by sterilization.3,22,23
Pericranial and temporal fascia remains the most 
used grafts despite the necessity of additional surgi-
cal procedure.24 Recent study attributes the best result 
in posterior fossa closure when using autologous 
fascia.5,15,25 Reinforced fascia lata membrane with pe-
diculated muscular flap is also efficient in treatment of 
CSF fistulas.24
Modern implants
Reviewing the currently most used grafts, we may 
notice some preferences depending the type of surgery. 
Various presentations of collagen membrane are cur-
rently used in many countries, since the introduction 
in 1995 by Narotam et al.26 collagen derived membrane 
either from bovine or equine are abundantly used in 
USA and Europe, alone or associated with different 
types of fibrin glues.7-13,26-29 Extended endoscopic trans 
nasal. Approaches for skull base report good results 
with equine collagen, due to its tensor resistance and 
efficiency in closing midline skull base defects avoiding 
CSF fistulae, when fibrin glue and nasal mucosa patch 
is associated.8-10,12-14,29
For convexity craniotomies and decompressive 
craniectomies, besides collagen derivates, porcine 
small intestinal submucosa, artificial resorbable poly-
urethane, PTFE (politetrafluoretilene) and propylene 
glycol membranes are considered safe, with acceptable 
morbidity.4,6,16,18,19,21,30-35 At the other side, for closure of 
posterior fossa and Chiari malformation, comparative 
studies with fascia and heterologous implants, demon-
strated less complications as fluid collection and late 
healing of wound, when fascia was inserted.5,15,25
Biocellulose
The cellulose from vegetal origin can be obtained by 
industrial synthesis but its use as an intern implant in 
humans is not recommended because it contains biopoly-
mers, mainly hemicellulose and lignine, which compounds 
25% to 50% of the dry plant weight. Besides this, it is 
known that the mammalian organism does not possess 
cellulase, enzyme that promotes the cellulose hydrolysis.36
Cellulose is also produced by some aerobic bacteria of 
the order Aetinobacterias, and anaerobic bacterias of the 
order Clostridium, in smaller amounts. The termites and 
lobsters produces cellulose in a very small amount, not 
enough for industrial use. The type Acetobacter xilinium, 
synthetizes cellulose in larger quantities.36 The bacte-
rial cellulose has a characteristic fibrillar nanostructure, 
which allows the ability to interact at the induction of 
tissue regeneration in several mammalian.37,38 In 1990, 
Fontana et al.39 reported the possibility of Acetobacter 
bacteria to produce pure cellulose, in large quantity, if cer-
tain type of nutrition is used, such as specific algae. Other 
Brazilian authors described the use of the membrane for 
burn lesions, as infection protector and skin regeneration 
inductor, indicated specially in pediatrics, with expressive 
reduction of the mortality on this age group.40-43
In odontology, it was verified utility of biocellulose 
in dental furca lesions, for protecting the teeth base 
after the lesion removal, inducting the healing on the 
implants bottom area.44 Its use was also tested in varicose 
ulcer at the lower limb with success.45,46 As well as for in-
ducing the formation of a neoduramater following pre-
natal correction of meningomyelocele in fetal sheep.47
Motivated by the similarities between cellulose 
membrane and some materials used as dura mater 
substitute in humans, animal trial with biocellulose in 
dogs detected low fibrotic reaction and enveloping of 
the implant by a thin internal and a thick external con-
nective membrane, formed by layers of fibroblasts. No 
cortical adherence and reduction of cellulose thickness 
with time was observed, suggesting active long-term 
absoption.2,3 
Eventual haemostatic effect was not adequately 
demonstrated but active reabsorption of the material 
was observed after implanting it inside liver tissue. 
Strong foreign body reaction and the presence of cel-
lulose granules inside the cytoplasm of liver giant cells 
were detected by polarized light, after 90 days of im-
plant.2 Animal studies gathered the idea that cellulose 
could be used as implants in humans, mainly for dural 
reconstruction.
The above mentioned experiments allowed the Ethi cs 
Committee of Federal University of São Paulo in the 
year 1995 to authorize the use of the membrane in a 
small number of patients. The trial should be directed 
Arq Bras Neurocir 31(3): 128-34, 2012
131
mainly to severely ill patients, as at that time, there was 
a general fear of major adverse effects. 
After no complications of the first four cases, we 
gained confidence to use the membrane in benign le-
sions, starting with a small piece of the material in a 
cortical and basal multiple meningioma (Figure 1 A-D 
– Case 5). Two other meningioma cases also received the 
implant with no adverse effects (Figure 2 A-D – Case 9). 
Of the 20 implantedpatients, nine are alive with no 
problem related to implant. Basic illness caused death in 
nine patients, Case 13 (Table 1) deserves special report 
as it was an extensive ruptured fronto-parietal AVM 
which caused an intracerebral hematoma. The first ope-
ration was removal of hematoma and partial resection of 
AVM. After five days he was shunted for hydrocephalus. 
After seven days the entire malformation was removed 
and a biocellulose membrane was implanted. Suture 
line suffered dehiscence with exteriorization of cellulose 
membrane and infection. Despite external infection, du-
ramater suture line remained closed, avoiding external 
contact of brain. Careful daily care maintained wound 
secondary healing despite extradural infection. Lung 
infection and sepsis, associated with wound problems 
caused death 90 days after the operation. 
Dural patches should not induce infection, despite 
reports of this complication in presence of some mate-
rials without increasing infective power.17,48 
 Case 10 (Table 1) was a mistaken indication of 
duroplasty in a dorso lumbar myelomeningocele, with 
secondary infection of the malformations site, a clear 
misindication for dural replacement. Some pediatric 
neurosurgeons recommend use of patches, but the 
preference is always for fascia implant.5,48,49
All implanting procedures were relatively easy to 
perform but elasticity of the membrane was not quite 
adequate because in some cases it teared during sutu-
ring. As tearing tendency is a bias for any dural sub-
stitute, we stopped the trial, waiting for modification 
of the product. In a recent multicentric clinical study, 
based on our pre-clinical studies, biocellulose was 
compared favourably with some currently employed 
dura substitutes.50 
Recently, the membrane was modified by liophy-
lization, turning it more elastic. A human trial was 
authorized by National Agency of Health Surveillance 
(Anvisa) for year 2011 with the new material. The pre-
liminary results of the first ten cases demonstrate also 
good results and will be published soon. 
Table 1 – Summary of the casuistic emphasizing age, type of lesions, method of follow 
the behavior of the membrane and the outcome until 2009
NR Age/Gender Lesion Methodology of control Complications/dead - 2009
1 71/F Right middler cerebral artery aneurysm CT Death vasospasmo – no local cheanges
2 65/F Descompensated hydrocephalus 
and cerebellar hematoma
Necropsy Early lung infection – death
3 59/M Metastasis of right frontal-
parietal melanoma
Reop. Recurrency – MRI None – death primary cancer
4 52/M Cerebellar vermis tumor Reop. Recurrency Death – multicentric GBM
5 45/F Multiple meningiomas – small 
convexity meninigioma
MRI None – alive asymptomatic
6 41/F Right cerebellar GBM Reop. Recurrency – CT Death due to tumor
7 68/M Metastasis of right cerebellum MRI Death due to primary cancer
8 23/M Parassagital parietal bilateral meningioma MRI Death 2006 – accidental hanging
9 53/F Parassagital parietal frontal 
right meningioma
Reop. Recurrency – MRI None – alive asymptomatic
10 2 days/F Dorso lumbar myelomeningocele Shunt reop. Inf. – CT Wound infection and sepsis – death
11 62/M Left trigeminal neuralgia MRI CSF fistula – late wound closure – alive
12 40/F Right fronto-temporal meningioma MRI None – alive asymptomatic
13 33/M Hematoma intracerebral and AVM Reop. for infection – CT Wound infection and sepsis – death
14 22/F Pineal region tumor Reop. recurrency – MRI None – alive with epilepsy
15 62/F Ependimoma cauda equina Reop. recurrency – MRI None – alive with feet pain
16 45/F Left middle cerebral artery aneurysm Reop. – CT None – death contralateral SAH
17 15/M Cystic astrocitoma Reop. Occip. Extrad. Hematoma – MRI None – alive asymptomatic
18 73/M Left occipital metastasis MRI None – death primary cancer
19 62/F Arachnoidcyst of quadrigeminal cistern Shunt – MRI None – alive asymptomatic
20 39/M Acoustic neuroma MRI Right side deafness – alive
Late results duroplasty biocellulose
Mello LR et al.
Arq Bras Neurocir 31(3): 128-34, 2012
132
Table 2 – Casuistic with outcome according to type of lesion
Type of lesion Amount of pts Outcome
Meningiomas R$ 4 3 alive – 1 late wound healing
1 late death by hanging
Brain metastatasis 3 3 deaths not related
Glioblastomas 2 2 deaths not related
Aneurysm R$ 2 1 alive – no complications
1 died – bleeding opp. Side.
Post. fossa astrocitoma 1 Alive – reop. once 
Trigeminal neuralgia 1 Alive – CSF fistula, miningitis, graft left in place, late wound closure
Vestibular schwanoma 1 Alive – no complications
Cerebellar hematoma 1 Death – sepsis, bpn, not related to graft
Parietal AVM – Dec. craniectomy 1 Death – bpn, wund infection, sepsis
Dorsolumbar myelomeningocele 1 Death – wound infection, sepsis
Lumbar ependimoma 1 Alive – no complications
Post. fossa arachnoid cyst 1 Alive – late wound healing
Pineal astrocitoma 1 Alive – good healing
Figure 1 – Case 5 – A. NMR showing multiple meningiomas. B. Ressection of the small left frontal convexity meningioma, substituting with 
pure biocellulose membrane. C. Aspect of the suture. D. Control NMR from 2009 demonstrating no clue of tumor and absorption of material 
(note arrows).
A
C
D
B
Arq Bras Neurocir 31(3): 128-34, 2012
Conclusion
In a heterogeneous group of patients, pure biocel-
lulose membrane was implanted as dural substitute 
with no clinical signs of adverse effects, no increase of 
CSF fistulas and no special enhancing of the mate-
rial on control NMR, suggesting late absorption, Two 
wound infection were by very ill patients. In a patient 
with post-operative meningitis, the patch remained 
unaffected.
Late results duroplasty biocellulose
Mello LR et al.
133
A
C D
B
Figure 2 – Case 9 – A. Tomographic aspect of a right frontal meningioma, operated in 1996. B. Picture of dural substitution with biocellulose 
– Biofill®. C. Control AP and saggital. D. NMR at year 2008, showing total disappearance of the membrane and small tumor remnant at the 
midline (50 mm).
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Correspondence address
Luis Renato Mello 
Rua Ferdinando Schadrack, 29
89050-370 – Blumenau, SC, Brazil
Late results duroplasty biocellulose
Mello LR et al.
Arq Bras Neurocir 31(3): 128-34, 2012
Delimitação dos acessos cranianosCassius Vinicius Reis1, Aluízio Augusto Arantes2, Arthur Nicolato3, Sebastião Gusmão4
Serviço de Neurocirurgia do Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Minas Gerais, BH, Brasil. Serviço de 
Neurocirurgia do Hospital Luxemburgo, Belo Horizonte, MG, Brasil.
RESUMO
São descritos os pontos craniométricos e, a partir deles, definidos os pontos referenciais e as linhas para 
delimitar os principais acessos cranianos: pterional, fronto-orbital, frontobasal, frontal, temporal anterior, 
parietal, occipital, suboccipital e pontos de punção dos cornos frontal e occipital do ventrículo lateral.
PALAVRAS-CHAVE
Pontos craniométricos, acessos cranianos, topografia cranioencefálica.
ABSTRACT
Definition of cranial approaches
Craniometric points are described, and from them, set the reference points and lines to delimit the main 
cranial approaches: pterional, fronto-orbital, frontobasal, frontal, anterior temporal, parietal, occipital, 
suboccipital and points for puncture of the frontal and occipital horns of the lateral ventricles.
KEYWORDS
Craniometric points, cranial approaches, craniotopography.
1 Neurocirurgião do Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG), neurocirurgião do Hospital Luxemburgo de Belo 
Horizonte, Minas Gerais, Brasil. 
2 Professor da Faculdade de Medicina da UFMG, neurocirurgião do Hospital das Clínicas da UFMG, Belo Horizonte, MG, Brasil.
3 Residente de neurocirurgia do Hospital das Clínicas da UFMG, Belo Horizonte, MG, Brasil.
4 Professor titular da Faculdade de Medicina da UFMG, coordenador do Serviço de Neurocirurgia do Hospital das Clínicas da UFMG, Belo 
Horizonte, MG, Brasil.
Introdução
O acesso constitui parte fundamental do ato neu-
rocirúrgico. Isso é devido ao rígido estojo ósseo que 
protege o encéfalo, à especificidade funcional do sistema 
nervoso e à forma esferoide do crânio. O encéfalo é a 
única víscera contida em um estojo ósseo. As várias áreas 
do córtex cerebral apresentam especificidade funcional 
e para entrar no parênquima cerebral é necessário atuar 
em pontos definidos, com precisão quase milimétrica. 
Temos facilidade de nos orientar no espaço ortogonal de 
linhas e ângulos retos e dificuldade de nos localizar sobre 
uma convexidade, uma cúpula, como a caixa craniana. 
Usa-se a topografia cranioencefálica, ou seja, a 
correlação dos acidentes anatômicos do córtex cerebral 
(sulcos e giros) com pontos ou linhas sobre a superfície 
craniana para permitir a realização de janela óssea (cra-
niotomia) centrada sobre a lesão e evitar dano às áreas 
vizinhas do córtex cerebral.1 O neurocirurgião necessita 
ter “visão de raios X” para ver sobre a superfície craniana 
a anatomia subjacente da superfície cerebral, ou seja, os 
sulcos e giros. Apesar dos modernos neuronavegadores, 
o conhecimento da anatomia continua sendo o método 
mais adequado para se localizar no encéfalo.
Pode-se fazer analogia entre o globo terrestre e o 
crânio. Para se localizar sobre a convexidade do planeta, 
usam-se pontos e linhas (meridianos e paralelos). Da 
mesma forma, definem-se pontos e linhas para facilitar 
a navegação sobre a convexidade craniana. Isso é faci-
litado pela existência de acidentes anatômicos sobre o 
crânio que configuram os pontos craniométricos. Eles 
são as referências para navegarmos sobre a superfície 
craniana e cerebral.
O objetivo deste trabalho é expor os pontos e linhas 
que delimitam os acessos cranianos.
Pontos craniométricos
Os pontos craniométricos são pontos referenciais 
sobre o crânio, definidos por Broca no século XIX.1-3 
Sobre a linha mediossagital encontram-se os seguintes 
pontos craniométricos (Figura 1). 
Arq Bras Neurocir 31(3): 135-45, 2012
136 Acessos cranianos
Reis CV et al.
Figura 1 – Pontos craniométricos: N: násio; B: bregma; λ: lambda; I: ínio; P: ptério; A: astério; S: stefânio; 
E: eurio; PES: ponto escamoso superior; PFO: ponto fronto-orbital; PE: ponto escamoso; PTA: ponto 
temporobasal anterior; PTP: ponto temporobasal posterior.
1) Násio: localizado no ângulo frontonasal; corres-
ponde internamente à crista etmoidal (ou crista galli), 
na linha média da fossa anterior ou frontal;
2) Glabela: protuberância frontal média, situada 
entre os arcos superciliares, acima da raiz do nariz. Está 
relacionado com o seio frontal, o seio sagital superior e 
a fissura inter-hemisférica;
3) Bregma: localizado na junção das suturas sagital 
e coronária, 13 cm posteriormente ao násio;
4) Lambda: situa-se na junção das suturas sagital 
e lambdoide, 12 cm posteriormente ao bregma e 7 cm 
superior ao ínio. O sulco parieto-occipital encontra-se 
aproximadamente 5 mm à frente de lambda; 
5) Ínio: localiza-se na protuberância occipital ex-
terna; relaciona-se internamente com a confluência 
dos seios;
6) Opístio: localizado no ponto médio da borda 
posterior do forame magno.
Sobre a face lateral do crânio, identificam-se os 
seguintes pontos craniométricos: 
1) Ptério: definido pelo H formado pela junção das 
suturas coronal, escamosa, esfenoparietal, esfenofrontal 
e esfenotemporal;
2) Astério: na junção das suturas lambdoide, parie-
tomastóidea e occipitomastóidea. Encontra-se sobre 
a junção dos seios transverso e sigmóideo. Um ponto 
imediatamente acima do astério corresponde à incisura 
pré-occipital, marcando, portanto, o limite entre os 
lobos temporal e occipital na borda inferolateral do 
hemisfério cerebral;
3) Stefânio: ponto na junção da sutura coronária 
com a linha temporal superior. Corresponde na su-
perfície cerebral à interseção dos sulcos pré-central e 
frontal inferior.
4) Eurio: localizado na extremidade do maior diâ-
metro transverso da cabeça, no ponto mais proeminente 
da tuberosidade parietal. Corresponde na superfície 
cortical ao giro supramarginal;
5) Opistocrânio: corresponde ao ponto craniano 
occipital mais proeminente.
Na face lateral encontram-se também os seguintes 
pontos que apresentam interesse neurocirúrgico:4
1) A junção das suturas frontozigomática, fron-
toesfenoidal e esfenozigomática que marca o ponto 
de interseção entre a fossa frontal e a orbital (ponto 
fronto-orbital);5 
2) O ponto mais alto da sutura escamosa (ponto es-
camoso superior); marca a junção (ou quase interseção) 
dos sulcos lateral e central;
3) A junção das suturas parietomastóidea e escamo-
sa. Corresponde ao ponto mais posterior da fossa média 
ou temporal (ponto temporobasal posterior);
4) O ponto na depressão do osso esfenoide, no 
nível da sutura fronto-zigomática (ponto esfenoidal). 
A depressão da asa maior do osso esfenoide corresponde 
à asa menor do esfenoide e marca a interseção entre as 
Arq Bras Neurocir 31(3): 135-45, 2012
137
fossas anterior e média; na superfície cerebral corres-
ponde ao sulco lateral (fissura silviana);
5) O ponto localizado imediatamente acima da 
ranhura do músculo digástrico (ponto digástrico). 
Corresponde à porção inferior da borda posterior do 
seio sigmóideo.6
A partir dos pontos assinalados, podem ser traçadas 
sobre o crânio as linhas que dividem o hemisfério cere-
bral em lobos e, a partir destas, delimitados os acessos 
a esses lobos.
Delimitação dos lobos 
cerebrais sobre o crânio 
Para delimitar os lobos cerebrais sobre o crânio, é 
necessário marcar na superfície dele as linhas dos sulcos 
lateral (separa os lobo frontal e parietal do temporal) 
e central (separa o lobo frontal do parietal) e a linha 
imaginária que separa o lobo occipital dos lobos parietal 
e temporal. 
A extremidade superior do sulco central (ponto 
rolândico superior) localiza-se aproximadamente 
5 cm posteriormente à lambda. A junção das sutu-
ras lambdoide e bregmática (lambda) encontra-se 
aproximadamente a 13 cm do násio e corresponde, 
aproximadamente, à linha biauricular.2,3,7 Sua extremi-
dade inferior (ponto rolândico inferior) encontra-se na 
extremidade superior da linha vertical de 7 cm, que se 
inicia imediatamente à frente do tragus e corresponde à 
borda anterior do conduto auditivo externo.8 De forma 
semelhante, oponto rolândico inferior encontra-se na 
extremidade superior de uma linha vertical de 4 cm 
marcada a partir da depressão pré-auricular, localizada 
imediatamente atrás do arco zigomático, sobre a linha de 
base da fossa média.9 O ponto rolândico inferior corres-
ponde aproximadamente ao ponto escamoso superior. 
Nesse ponto os sulcos central e lateral se encontram ou 
estão bastante próximos.9 
O sulco lateral ou fissura silviana corresponde à 
linha de 7 cm que vai do canthus externo (ângulo exter-
no) do olho e passa pelo (ou imediatamente abaixo do) 
ponto rolândico inferior (ou ponto escamoso superior). 
O limite anterior do lobo occipital é feito pela 
linha que une o sulco parieto-occipital à incisura pré-
-occipital. Ela corresponde aproximadamente à sutura 
lambdoide que vai do lambda ao astério. Sobre o crânio, 
é representada pela linha que une o lambda ao astério 
(Figura 2).10
Acessos cranianos
Reis CV et al.
Figura 2 – Delimitação dos lobos cerebrais. B: bregma; PRS: ponto rolândico superior; PRI: ponto rolândico 
inferior; PES: ponto escamoso superior; l: lambda; A: astério.
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138
Craniotomia 
frontotemporoesfenoidal 
ou pterional 
Tem por objetivo a exposição do sulco lateral (fissura 
silviana). O orifício de trépano sobre o ponto esfenoidal 
abre as fossas anterior e média, separadas pela asa me-
nor do esfenoide, que se encontra sobre o sulco lateral. 
A craniotomia pterional tem o formato de um triângulo 
com a base rente à reborda orbitária superior e borda 
anterior do esfenoide e com o ápice no estefânio. Na 
clássica craniotomia pterional de Yasargil da época pré-
-craniótomo, eram usados quatro orifícios de trépano. 
Pode-se usar um (ponto esfenoidal ou estefânio) ou 
mais orifícios (Figura 3).
Craniotomia frontobasal 
É a craniotomia frontal anterior, que pode ser uni 
ou bilateral e associada ou não à retirada da reborda e 
do teto da órbita. O násio corresponde internamente à 
crista etmoidal (ou crista galli), na linha média da fossa 
anterior ou frontal. É o ponto referencial para esse aces-
so. O orifício de trépano relacionado ao násio é colocado 
logo acima dele, sobre a glabela. O corte anterior da 
craniotomia é realizado rente à reborda orbitária para 
exposição da borda superciliar do hemisfério cerebral, 
que será afastada posteriormente para acessar a porção 
medial da fossa anterior do crânio (Figura 4). 
Craniotomia fronto-orbital
Um orifício de trépano sobre o ponto fronto-orbital 
permite a abertura da fossa anterior e da órbita, separa-
das pelo teto da órbita. É o ponto-chave da craniotomia 
fronto-orbital, ou seja, a craniotomia pterional com 
abertura da órbita (retirada da reborda orbital e do teto 
da órbita)5 (Figura 5).
Punção do corno frontal
O ponto para a punção do corno frontal do ven-
trículo lateral localiza-se 3 cm lateralmente ao bregma 
(Figura 6). 
Figura 3 – Craniotomia pterional. PE: ponto esfenoidal; S: stefânio.
Acessos cranianos
Reis CV et al.
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139
Figura 4 – Craniotomia frontobasal. Representação do local do orifício sobre a glabela.
Figura 5 – Craniotomia fronto-orbital. Representação do local do orifício de trépano fronto-orbital.
Acessos cranianos
Reis CV et al.
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Figura 6 – Ponto para a punção do corno frontal do ventrículo lateral.
B
Craniotomia frontal
A craniotomia frontal é definida por dois pontos 
anteriores que definem a borda anterior ou superciliar do 
lobo frontal (násio e ponto esfenoidal) e dois posteriores 
que definem o sulco central (pontos rolândicos superior 
e inferior). A linha que une os dois pontos superiores 
(násio e ponto rolândico superior) define a borda súpero-
-medial do lobo frontal, e a linha que une os dois pontos 
inferiores (pontos esfenoidal e rolândico inferior) define 
o sulco lateral ou fissura silviana. A sutura coronária 
divide a craniotomia frontal em uma porção anterior e 
outra posterior. Corresponde aproximadamente à linha 
que liga o bregma (ponto superior da sutura coronária; 
13 cm posterior ao násio) ao ptério (ponto inferior da 
sutura coronária; 3 cm posterior à reborda orbitária ex-
terna). Ela é usada na definição de craniotomia frontal 
parcial, mais anterior ou posterior (Figura 7).
Craniotomia temporal anterior 
Essa craniotomia é definida por quatro pontos, 
sendo três deles descritos anteriormente: esfenoidal, 
rolândico inferior (ou escamoso superior) e tem-
porobasal posterior. A esses acrescenta-se o ponto 
temporobasal anterior, localizado junto à sutura 
temporoesfenoidal.
Os dois pontos temporobasais definem a linha de 
base da craniotomia temporal, que corresponde à borda 
inferior do lobo temporal. A linha superior dessa cranio-
tomia, que vai do ponto esfenoidal ao ponto escamoso 
superior, define a fissura silviana e a borda superior do 
lobo temporal (Figura 8). 
Craniotomia temporal posterior 
Na craniotomia temporal posterior, o importante 
é estabelecer os dois pontos que definem a linha de 
limite entre os lobos temporal e occipital: astério e o 
ponto localizado na metade da linha que une lambda 
ao astério. Esse segundo ponto corresponde ao ponto 
médio da sutura lambdoide e da linha que une o sulco 
parieto-occipital à incisura pré-occipital (Figura 9). 
O limite anterior da craniotomia será estabelecido 
segundo a necessidade.
Acessos cranianos
Reis CV et al.
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Figura 7 – Craniotomia frontal. PRS: ponto rolândico superior; PRI: ponto rolândico inferior. N: násio; 
PE: ponto esfenoidal.
Figura 8 – Craniotomia temporal anterior. PE: ponto esfenoidal; PES: ponto escamoso superior; PTS: ponto 
temporal superior; PTI: ponto temporal inferior.
Acessos cranianos
Reis CV et al.
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Figura 9 – Craniotomia temporal posterior. Representação do lobo temporal sobre a 
superfície do crânio e os dois pontos que definem o limite posterior da craniotomia 
temporal posterior. λ: lambda; A: astério.
Craniotomia parietal
Quatro pontos definem o quadrilátero da cranio-
tomia parietal. Dois anteriores que definem o sulco 
central: pontos rolândicos superior e inferior; e dois 
posteriores que definem o limite entre os lobos parietal e 
occipital: lambda (ou cerca de 5 mm à frente) e o ponto 
localizado na metade da linha que une lambda ao astério 
(corresponde ao ponto médio da sutura lambdoide e da 
linha que une o sulco parieto-occipital à incisura pré-
-occipital). A linha que une os dois pontos superiores 
(ponto rolândico superior e lambda) corresponde à 
borda superomedial do lobo parietal. A linha que une 
os dois pontos inferiores (ponto rolândico inferior 
e ponto médio da sutura lambdoide) corresponde à 
linha imaginária que separa o lobo parietal do tempo-
ral. No centro da craniotomia parietal, encontra-se a 
protuberância parietal (eurio), que corresponde ao giro 
supramarginal (Figura 10)9.
Craniotomia occipital 
Três pontos definem o triângulo que corresponde 
aproximadamente à escama superior do osso occipital 
e, internamente, ao lobo occipital: lambda, astério 
(a incisura pré-occipital encontra-se imediatamente 
acima) e ínio (corresponde à confluência dos seios). 
Os três ângulos da face lateral do lobo occipital (sul-
co parieto-occipital, incisura pré-occipital e polo 
occipital) localizam-se aproximadamente nesses três 
pontos. O polo occipital encontra-se imediatamente 
acima e lateralmente ao ínio, no opistocrânio, que 
corresponde ao ponto craniano occipital mais proe-
minente.9
A linha que une o lambda ao ínio corresponde à 
borda superomedial do lobo occipital, à fissura inter-he-
misférica, ao seio sagital superior e, no crânio, à porção 
posterior da linha mediossagital. A linha que une o ínio 
ao astério corresponde à borda inferior do lobo occipital 
e ao seio transverso e, no crânio, à linha nucal superior. 
A linha que une o lambda ao astério corresponde à 
linha imaginária que une o sulcoparieto-occipital à 
incisura pré-occipital e marca o limite anterior do lobo 
occipital. Essa linha corresponde aproximadamente à 
sutura lambdoide (Figura 11)1.
Punção do corno occipital
O ponto para punção do lobo occipital localiza-se 
3 cm lateralmente ao lambda (Figura 12).
Acessos cranianos
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Figura 10 – Craniotomia parietal. PRS: ponto rolândico superior; PRI: ponto rolândico inferior; λ: lambda; 
A: astério; E: eurio; GSM: giro supramarginal.
Figura 11 – Craniotomia occipital. λ: lambda; I: ínio; A: astério.
Acessos cranianos
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Craniectomia suboccipital
Cada metade da fossa posterior corresponde a um 
retângulo delimitado no crânio por quatro pontos: dois 
mediais, o ínio e o opístio; e dois laterais, o astério e o 
ponto digástrico. O retângulo definido por esses quatro 
pontos cobre a face posterior do hemisfério cerebelar. 
A linha que liga o ínio ao opístio corresponde à crista 
occipital, sob a qual se encontram o seio occipital e o 
verme cerebelar. A linha que liga o astério ao ponto di-
gástrico corresponde internamente ao seio sigmóideo e 
à borda lateral do hemisfério cerebelar. A linha que liga 
o ínio ao astério corresponde à linha nucal superior, sob 
a qual se encontram o seio transverso, a borda posterior 
da tenda do cerebelo e a borda superior do hemisfério 
cerebelar e a borda inferolateral do loco occipital. Ela 
marca no crânio o limite entre as fossas supra e infra-
tentorial e é usada como referência para a realização da 
craniotomia suprainfratentorial.1 
Na craniectomia suboccipital mediana, usa-se 
como referência o ínio; nela são expostos o verme 
e a porção medial dos hemisférios cerebelares. Na 
craniectomia suboccipital lateral ou retrossigmóidea 
usam-se como referência o astério e o ponto digás-
trico. A linha que une esses pontos marca a borda 
posterior do seio sigmóideo. O astério é a referência 
para a craniectomia retrossigmóidea superior, na qual 
é exposto o ângulo formado pelos seios transverso e 
sigmóideo. É usada para acessar a porção superior do 
ângulo pontocerebelar. O ponto digástrico é a refe-
rência para a craniectomia retrossigmóidea inferior, 
na qual é exposta a borda inferior do seio sigmóideo. 
É usada para acessar a porção inferior do ângulo 
pontocerebelar (Figura 13)6.
Considerações finais
Foram aqui expostos os pontos referenciais para 
delimitação dos acessos cranianos básicos. Na prática, 
geralmente não se realiza a craniotomia com exposição 
completa de um lobo, pois o objetivo não é expor o lobo, 
mas a lesão no centro da craniotomia. Isso é realizado 
usando como referência os postos descritos. 
Figura 12 – Ponto de punção do corno occipital. λ: lambda.
Acessos cranianos
Reis CV et al.
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Rua Padre Rolim, 921, ap. 21
30130-090 – Belo Horizonte, MG, Brasil
Telefone: (31) 3222-2547 
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Acessos cranianos
Reis CV et al.
Arq Bras Neurocir 31(3): 135-45, 2012
Perioperative care in brain 
arteriovenous malformations
Arthur Maynart Pereira Oliveira1, Eberval Gadelha de Figueiredo2, 
Bernardo Assumpção de Monaco1, Jorge Dornellys da Silva Lapa3, 
João Welberthon Matos Queiroz4, Manoel Jacobsen Teixeira5 
Divisão de Neurocirurgia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da
Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), São Paulo, Brasil.
Universidade Federal de Campina Grande (UFCG), Cajazeiras, PB, Brasil.
Universidade Federal de Sergipe (UFS), Aracaju, SE.
ABSTRACT
The authors provide a review of brain arteriovenous malformations, initially reviewing epidemiological 
and etiological aspects in addition to the pathophysiology and risk factors associated with bleeding. 
The emphasis of this review is directed to the clinical and care should be taken since the diagnosis 
of this pathology, intraoperative management on the viewpoint of the anesthesiologist to the potential 
complications that occur after resection of the lesion.
KEYWORDS
Arteriovenous malformations/physiopathology, arteriovenous malformations/etiology, preoperative care.
RESUMO
Cuidados perioperatórios em malformações arteriovenosas encefálicas
Os autores realizam uma revisão sobre malformações arteriovenosas encefálicas, revisando inicialmente 
aspectos etiológicos e epidemiológicos, além da fisiopatologia e de fatores relacionados com risco de 
sangramento. A maior ênfase dessa revisão é direcionada para o quadro clínico e para os cuidados que 
devem ser tomados desde o diagnóstico dessa patologia, o manejo intraoperatório sob o ponto de vista 
do anestesista, até as possíveis complicações que ocorrem após a ressecção da lesão.
PALAVRAS-CHAVE
Malformações arteriovenosas/fisiopatologia, malformações arteriovenosas/etiologia, cuidados pré-
operatórios.
1 Médico-residente da Divisão de Neurocirurgia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), 
São Paulo, SP, Brasil.
2 Supervisor da Divisão de Neurocirurgia do HC-FMUSP, São Paulo, SP, Brasil.
3 Graduando em Medicina da Universidade Federal de Sergipe (UFS), Aracaju, SE, Brasil.
4 Graduando em Medicina da Universidade Federal de Campina Grande (UFCG), Cajazeiras, PB, Brasil.
5 Professor titular de Neurocirurgia do HC-FMUSP, São Paulo, SP, Brasil.
Introduction
 Arteriovenous malformation (AVM) can be charac-
terized as a vascular network with high flow connections 
between the arterial and venous segment, with the ab-
sence of a capillary bed brought in its centro (Figures 1, 
2 and 3).1 Usually consists of one or more feeder arteries 
that supply a poorly developed vascular group (Nidus) 
that drains to one or more veins with early filling and 
end up with evolving arterial characteristics. The exact 
moment of the development of an AVM remains uncer-
tain, with great chances of emergence during embryonic 
vascular development.
Even with the possibility of prenatal diagnosis of 
other pathologies such as cerebral aneurysms of Galen’s 
ampulla, the AVM are usually not diagnosed in this 
period.2 Mutations in germ cells, that act in pathways 
of angiogenesis, the endothelial receptor Tie Angio-
poietin-2, TGF-beta, nitric oxide synthase, VEGF and 
FGF-2 are potential promoters of erratic angiogenesis 
and possibly associated with thegenesis of AVM and 
other cerebral vascular malformations.3-5 
 Usually has a triangular shape with its base fa cing 
the meninges and the apex toward the ventricular 
system.6 Their location in the transition zones between 
anterior, middle and posterior arterial segments may 
Arq Bras Neurocir 31(3): 146-50, 2012
147Perioperative care in AVM
Oliveira AMP et al
Figure 3 – Postoperative angiography showing complete resection 
of the lesion.
Figure 1 – Frontal AVM draining into the superior sagittal 
sinus. Preoperative angiography.
Figure 2 – AVM surgical overview and interhemispheric fissure.
suggest its appearance during the late birth when these 
vascular transition regions are formed.7 Anatomically 
there is a sudden transition between arteries with va-
riable amount of smooth muscle and elastic lamina with 
thin-walled veins infiltrated by fibroblasts. You can also 
find signs of previous thrombosis and recanalization, 
products of hemoglobin degradation and calcifications 
related to previous hemorrhage.
The most affected age group is between 20 and 40 
years with slight male predominance and although they 
are more frequent in supra-tentorial compartment can 
also be found in the cerebellum, brainstem and spinal 
cord. Your bleeding represents approximately 2% of all 
Stroke and 38% of spontaneous hemorrhage in patients 
between 15 and 45 years. The incidence of AVM is 
highly variable when evaluating data from autopsy in 
large hospitals series, ranging from 5 to 613 cases per 
100,000 individuals.8-10 However this value eventually 
falls when prospective data are used, with 0.55 to 1.21 
cases per 100.00 individuals.11-13
Physiopathology of 
arteriovenous malformations
Development and origin of an AVM still without 
definitive explanation. Genetic changes may be related 
to the genesis of these vascular pathology in its sporadic 
or familiar presentation13,14 and may also be related to 
systemic diseases as well known as the Osler-Weber-
Rendu syndrome, Sturge-Weber and Wyburn-Mason 
syndromes. Another aspect that contributes to a genetic 
relationship is the increase in incidence of AVM in 
hereditary hemorrhagic teleangiectasy, with 1% and 
10% of incidence in their subtype 2 and 1 respectively. 
According to the latest theories AVM are related to in-
tense endothelial proliferation with vascular remodeling 
mediated by inflammatory factors, which associated 
with growing lesions after diagnosis and regrowth after 
appropriate treatment support the theory of a dynamic 
disease and not only the persistence of a neonatal aber-
rant angiogenesis.15
The understanding of hemodynamic factors related 
to AVM is essential to understand its evolution and 
Arq Bras Neurocir 31(3): 146-50, 2012
148 Perioperative care in AVM
Oliveira AMP et al
morphological changes. The contrast speed through the 
AVM represents a parameter to measure their pressure 
and resistance, with lesions that have a high flow and low 
resistance in the feeder arteries mainly found in patients 
with symptomatic seizures. When there is increased 
resistance and pressure in these arteries, as evidenced 
by a slowing of the contrast velocity through the nidus, 
there is an increased propensity for hemorrhage. AVM 
of small size have a greater resistance to flow, more 
pressure on the feeder arteries and a greater chance to 
evolve with bleeding while larger lesions would have 
less chance of bleeding from the low pressure in the 
feeder arteries.6,16-18 
Clinical presentation
The exact number of asymptomatic patients with 
AVM is not well understood, with population studies 
showing incidence of 2% to 40%.11 The bleeding seems to 
be the most frequent symptom in AVM, often approxi-
mately 65% of cases diagnosed as early symptom, with 
a frequency in patients under 40 years of approximately 
72%. Parenchymal hemorrhages is the most frequent 
pattern followed by intraventricular hemorrhage and 
subarachnoid successively.11,19,20 The subarachnoid 
hemorrhage usually is not related to vasospasm, and 
only 0.6% of spontaneous subarachnoid hemorrhage are 
attributed to AVM. The overall risk of bleeding from an 
AVM is around 2%-4% per year with possible factors 
influencing the occurrence of bleeding.
AVM located in the basal ganglia, the periventricular 
region and posterior fossa have a higher propensity to 
bleed. Although controversial, some studies have shown 
that AVM smaller than 3 cm bleed more,19,21 while other 
author evaluated 27 patients with larger than 5 cm AVM 
and observed initial bleeding symptom in 12 patients.22 
Other indirect mechanical factor that cause increased 
venous or feeder arteries pressure can also increase the 
risk of hemorrhage.
Approximately 15%-35% of patients with AVM pre-
sent initially with seizures, isolated or associated with 
hemorrhage. Crises can be triggered by mass effect with 
cortical irritation, theft flow or ischemic regions from 
previous hemorrhagic events. The presence of cortical 
AVM, high flow through the feeder artery, changes 
in venous drainage increase the chance of developing 
seizures.
Headache is a common complaint in 15% of patients 
with AVM and be related to recruitment of meningeal 
blood supply, with a greater chance of being observed 
in occipital AVM. Ten percent of patients with AVM 
may also present permanent or temporary deficit, not 
associated with bleeding or seizures, but caused by 
theft flow exercised by arterial fistula. Areas requiring 
a greater blood supply may suffer a greater loss, which 
may precede other more intense symptoms, manifesting 
itself in subtle ways by learning difficulties.
Anesthetic procedure 
in AVM surgery
Advances have been achieved in neuroanesthesia the 
past 10 years. Among these advances in the management 
of neurosurgical patients is the most appropriate use of 
barbiturates, hypothermia and intraoperative neuro-
physiological monitoring with electro encephalogram 
(EEG) and continuous assessment of the somatosensory 
evoked potential. Even with advances, the basic goal of 
anesthesia is the same to provide an adequate surgical 
environment without compromising patient safety.
Patients who undergo surgery initially receive a 
pre-anesthetic mild sedation with 2-5 mg midazolam 
before entering the operating room, allowing reduction 
of surgical stress. During intubation should be avoided 
acute elevations of blood pressure (BP) because of pre-
mature hemorrhage. At this moment are applied doses of 
o pioids (fentanyl) and hypnotics (midazolam) in addi-
tion to neuromuscular blocking agents when necessary. 
If there is a high probability of blood pressure increase 
can also be used beta blockers (labetalol or esmolol).
In this surgery is required a rigorous and extensive 
monitoring of cardiac, respiratory and neurophysiologi-
cal parameters. All patients should be monitored with 
cardioscope, oximetry, and measurement of expired 
CO2 concentration (ETCO2). In addition, they receive a 
central venous access, which serves to infuse anesthetic 
drugs, volume, vasoactive drugs and blood products. 
Continuous assessment of BP invasively by radial artery 
catheterization, it is also mandatory. 
Large volume hemorrhages from AVM may 
evolve with worse neurologic and clinical status. In 
such cases there is great risk of developing secondary 
cardiovascular diseases (acute myocardial infarction 
and arrhythmias) plus the possibility to evolve with 
consumption coagulopathy and increased risk of 
bleeding during surgery. At this time the neurosurgeon 
may also require more active maneuvers to reduce 
intracranial pressure (ICP). After a quick evaluation 
of global hemodynamic condition of the patient the 
anesthetist can use furosemide or mannitol in order 
to reduce the intravascular volume with consequent 
reduction in cerebral blood volume and ICP. When 
there is possibility of scheduling the surgery and there 
are large mass effect or edema associated with the 
Arq Bras Neurocir 31(3): 146-50, 2012ou profissionais dos autores principais (máximo de dois 
títulos por autor); nomes das instituições onde o trabalho 
foi realizado; título abreviado do artigo, para ser utilizado 
no rodapé das páginas; nome, endereço completo, e-mail e 
telefone do autor responsável pelas correspondências com 
o Editor.
2. Resumo: para artigos originais, deverá ser estruturado, 
utilizando cerca de 250 palavras, descrevendo objetivo, 
métodos, principais resultados e conclusões; para Revisões, 
Atualizações, Notas Técnicas e Relato de Caso o resumo 
não deverá ser estruturado; abaixo do resumo, indicar até 
seis palavras-chave, com base no DeCS (Descritores em 
Ciências da Saúde), publicado pela Bireme e disponível 
em http://decs.bvs.br.
3. Abstract: título do trabalho em inglês; versão correta do 
resumo para o inglês; indicar key-words compatíveis com as 
palavras-chave, também disponíveis no endereço eletrônico 
anteriormente mencionado.
4. Texto principal: introdução; casuística ou material e 
métodos; resultados; discussão; conclusão; agradecimentos.
5. Referências: numerar as referências de forma consecutiva 
de acordo com a ordem em que forem mencionadas pela 
primeira vez no texto, utilizando-se números arábicos 
sobrescritos. Utilizar o padrão de Vancouver; listar todos 
os nomes até seis autores, utilizando “et al.” após o sexto; 
as referências relacionadas devem, obrigatoriamente, ter 
os respectivos números de chamada indicados de forma 
sobrescrita, em local apropriado do texto principal; no 
texto, quando houver citação de nomes de autores, utilizar 
“et al.” para mais de dois autores; dados não publicados 
ou comunicações pessoais devem ser citados, como tal, 
entre parênteses, no texto e não devem ser relacionados 
nas referências; utilizar abreviatura adotada pelo Index 
Medicus para os nomes das revistas; siga os exemplos de 
formatação das referências (observar, em cada exemplo, a 
pontuação, a sequência dos dados, o uso de maiúsculas e o 
espaçamento):
Artigo de revista
Agner C, Misra M, Dujovny M, Kherli P, Alp MS, Ausman JI. 
Experiência clínica com oximetria cerebral transcraniana. Arq 
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Livro considerado como todo (quando não há colaboradores 
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Pimenta CAM. Aspectos culturais, afetivos e terapêuticos 
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Corrêa CF. Tratamento da dor oncológica. In: Corrêa CF, 
Pimenta CAM, Shibata MK, editores. Arquivos do 7º Congresso 
Brasileiro e Encontro Internacional sobre Dor; 2005 outubro 19-
22; São Paulo, Brasil. São Paulo: Segmento Farma. p. 110-20.
Artigo disponível em formato eletrônico
International Committee of Medial Journal Editors. Uniform 
requirements for manuscripts submitted to biomedical journals. 
Writing and editing for biomedical publication. Updated October 
2007. Disponível em: http://www.icmje.org. Acessado em: 2008 
(Jun 12).
6. Endereço para correspondência: colocar, após a última 
referência, nome e endereço completos do autor que deverá 
receber as correspondências enviadas pelos leitores.
7. Tabelas e quadros: devem estar numerados em algarismos 
arábicos na sequência de aparecimento no texto; devem estar 
editados em espaço duplo, utilizando folhas separadas para 
cada tabela ou quadro; o título deve ser colocado centrado 
e acima; notas explicativas e legendas das abreviaturas 
utilizadas devem ser colocadas abaixo; apresentar apenas 
tabelas e quadros essenciais; tabelas e quadros editados em 
programas de computador deverão ser incluídos no disquete, 
em arquivo independente do texto, indicando o nome e a 
versão do programa utilizado; caso contrário, deverão ser 
apresentados impressos em papel branco, utilizando tinta 
preta e com qualidade gráfica adequada.
8. Figuras: elaboradas no formato TIF; a resolução mínima 
aceitável é de 300 dpi (largura de 7,5 ou 15 cm).
9.	 	 Legendas	das	figuras: numerar as figuras, em algarismos 
arábicos, na sequência de aparecimento no texto; editar as 
respectivas legendas, em espaço duplo, utilizando folha 
separada; identificar, na legenda, a figura e os eventuais 
símbolos (setas, letras etc.) assinalados; legendas de 
fotomicrografias devem, obrigatoriamente, conter dados 
de magnificação e coloração; reprodução de ilustração já 
publicada deve ser acompanhada da autorização, por escrito, 
dos autores e dos editores da publicação original e esse fato 
deve ser assinalado na legenda.
10. Outras informações: provas da edição serão enviadas aos 
autores, em casos especiais ou quando solicitadas, e, nessas 
circunstâncias, devem ser devolvidas, no máximo, em cinco 
dias; exceto para unidades de medida, abreviaturas devem 
ser evitadas; abreviatura utilizada pela primeira vez no texto 
principal deve ser expressa entre parênteses e precedida 
pela forma extensa que vai representar; evite utilizar nomes 
comerciais de medicamentos; os artigos não poderão apresentar 
dados ou ilustrações que possam identificar um doente; estudo 
realizado em seres humanos deve obedecer aos padrões éticos, 
ter o consentimento dos pacientes e a aprovação do Comitê 
de Ética em Pesquisa da instituição onde foi realizado; os 
autores serão os únicos responsáveis pelas opiniões e conceitos 
contidos nos artigos publicados, bem como pela exatidão das 
referências bibliográficas apresentadas; quando apropriados, 
ao final do artigo publicado, serão acrescentados comentários 
sobre a matéria. Esses comentários serão redigidos por alguém 
indicado pela Junta Editorial.
109 Editorial – Brazilian Neurosurgery
110 Viabilidade do uso do óleo essencial da Alpinia zerumbet, Zingiberaceae, na 
otimização do tratamento fisioterapêutico em paralisia cerebral espástica
 Feasibility of using essential oil of Alpinia zerumbet, Zingiberaceae, the 
optimization of physical therapy in spastic cerebral palsy
Edna Aragão Farias Cândido, Lauro Xavier-Filho
116 Varizes do nervo ciático são uma doença pouco conhecida?
 Nerve varices a little known disease?
Kennedy Gonçalves Pachêco, Fabio Vargas Magalhães, Alexei Loureiro
124 Prevalência de dor no pós-operatório de craniotomia eletiva
 Prevalence of pain in the postoperative of elective craniotomy 
Maria do Carmo de Oliveira Ribeiro, Carlos Umberto Pereira, Ana Maria Calil Sallum, Cássia Barbosa da Silva, 
Deisiane Santana dos Santos, Mariângela da Silva Nunes, José Antonio Barreto Alves, Augusto César Santos Esmeraldo
128 Late favorable results of duroplasty with biocellulose: clinical retrospective study of 20 cases
 Resultados tardios favoráveis de duraplastia com biocelulose: estudo clínico retrospectivo de 20 casos
Luis Renato Mello, Barbara Bonaparte Alcantara, Celso Itiberê Bermardes, Vitor Hugo Boer
135 Delimitação dos acessos cranianos
 Definition of cranial approaches
Cassius Vinicius Reis, Aluízio Augusto Arantes, Arthur Nicolato, Sebastião Gusmão
146 Perioperative care in brain arteriovenous malformations
 Cuidados perioperatórios em malformações arteriovenosas encefálicas
Arthur Maynart Pereira Oliveira, Eberval Gadelha de Figueiredo, Bernardo Assumpção de Monaco, 
Jorge Dornellys da Silva Lapa, João Welberthon Matos Queiroz, Manoel Jacobsen Teixeira
151 Síndrome confusional aguda pós-neurocirurgia: etiologia, diagnóstico e tratamento
 Acute confusional syndrome after neurosurgery: etiology, diagnosis and treatment
João Welberthon Matos Queiroz, Eberval Gadelha Figueiredo, Carlos Eduardo Seyfert, Manoel Jacobsen Teixeira
156 Astrocitoma pilomixoide de fossa posterior em criança: relato de caso
 Pilomyxoid astrocytoma of the posterior fossa149
MAV, you can use an external lumbar shunt in order 
to reduce the volume of cerebro spinal fluid. During 
surgery the drain is open allowing less manipulation 
of vital structures to the patient.
In general the main focus of the anesthetic pro-
cedure is the absolute control of the BP reducing as 
much as raising their levels. The BP is often maintained 
at baseline levels for the patient being operated on or 
slightly lower than normal. Furthermore, attempts to 
maintain the ETCO2 between 25 to 30 mmHg asso-
ciated with low fluid administration, trying to reduce 
the cerebral blood volume. If require temporary clipping 
of large vessel hypothermia can be used with or without 
hypertensive drugs and deepening the sedation level 
with barbiturates and recorded by EEG. After resec-
tion of the AVM neurosurgeon may request that the 
anesthetist artificially raise the BP to investigate possible 
residual foci of the nidus, or made an angiogram with 
the same goal.
At the end of the surgery the patient is left under 
anesthesia while skull fixing is removed. At this stage 
there should be more careful to prevent any sudden 
increases in BP. All patients should be referred to an 
Intensive Care Unit and the option for early extubation 
or not depends on any complications that occurred dur-
ing the procedure. In cases of small AVMs with surgery 
without complications the patient may still be extubated 
in the operating room while large AVM with difficult 
approach or when associated with large parenchymal 
manipulation should be kept sedated for 12 to 24 hours 
and if necessary with maneuvers of neuroprotection 
(hypothermia, barbiturates).
Postoperative complications
Hemorrhage
Even with the final surgeon impression of complete 
AVM removal, some small residual fragments may go 
unnoticed. Pressure variations in the postoperative 
period associated with not scar tissue in the surgical 
bed can trigger large hemorrhages. To avoid this com-
plication we can perform an intraoperative angiogra-
phy for better control of the resection. Some surgeons 
prefer to do all the surgery with normal BP status, 
thus avoiding the non-visualization of residual AVM 
that occurs when it instituted a system of hypotension 
during the procedure. Another countermeasure is to 
perform a small BP elevation of 20-30 mmHg above 
the basal pressure during surgery to ensure that no 
residual AVM.
Arterial-venous-capillary 
hypertension syndrome
After resection of AVM, especially those larger than 
4 cm, local hemodynamic change may occur associated 
with hemorrhage and cerebral edema, which were previ-
ously called the “normal perfusion pressure breakthrough”, 
hyperemia related to venous occlusion, congestive apo-
plexy, or “overload”. In 1978, Spetzler et al.23 described the 
phenomenon of breakthrough, as the loss of the local auto 
regulation characterized by the inability of the capillary 
bed to protect the reactive increased perfusion due to the 
AVM resection, resulting in a local hyperemia.
Despite this evidence many patients with reactive 
hyperemia in the postoperative period did not develop 
hemorrhage or edema. As the size of the feeder arte-
ries of AVM does not return immediately to its normal 
diameter after nidus resection, they continue to have 
lower resistance to flow than the normal arteries. With 
its increased diameter they end up showing an increase 
in pulsatility and increased peak pressure in the cardiac 
systole, then having some impairment of arterial inte-
grity with possible rupture and bleed. The most prone 
to break are those who already have compromised ves-
sel structure just prior to resection of AVM, especially 
aneu rysmatic dilatations that were not excised or regions 
of the artery wall weakened by chronic hypertension.
Vasospasm and seizures
Unlike subarachnoid hemorrhage occurrence of 
vasospasm after resection of an AVM is infrequent (2%), 
except in cases where dissection is associated with large 
vessels, whereupon incidence increases to 27%.24
Any neurosurgical procedure with cortical manipu-
lation may end up triggering seizures. The incidence of 
seizures in patients who already had seizures preopera-
tively reaches around 40%, whereas for patients who had 
no seizures before surgery the incidence may be 10%.25,26 
Among the factors more related to the development or 
persistence of crises in the postoperative period are the 
occurrence of multiple seizures preoperatively, the pre-
sence of a neurological deficit for 12 months, beginning 
with bleeding symptoms and the presence of a nidus 
greater than 3 cm.27
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Correspondence address
Arthur Maynart Pereira Oliveira
Rua Construtor Cunha, 69, ap. 1.203
49027-340 – Aracaju, Sergipe, Brasil
E-mail: arthurncr2007@gmail.com
Tel.: (+55 79) 9994-0525/Telefax: (+55 11) 3069-8014
Perioperative care in AVM
Oliveira AMP et al
Arq Bras Neurocir 31(3): 146-50, 2012
Síndrome confusional aguda 
pós-neurocirurgia: etiologia, 
diagnóstico e tratamento
João Welberthon Matos Queiroz1, Eberval Gadelha Figueiredo2, 
Carlos Eduardo Seyfert3, Manoel Jacobsen Teixeira4
Divisão de Neurocirurgia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP), 
São Paulo, SP. Universidade Federal de Campina Grande (UFCG), Cajazeiras, PB, Brasil.
RESUMO
A síndrome confusional aguda (SCA) ou delirium é uma complicação comum em pacientes submetidos 
à cirurgia, em especial as cardíacas e neurológicas, sendo uma alteração cognitiva. Se não abordada 
imediata e corretamente, pode provocar sequelas irreversíveis. É uma situação clínica ainda pouco 
estudada quando tratada conjuntamente com a neurocirurgia, necessitando de estudos prospectivos 
mais adequados. Esta revisão tem como propósito elucidar questões referentes a uma complicação 
neurocirúrgica subdiagnosticada, que em muitos casos não recebem o tratamento mais indicado pela 
literatura. Além de abordar a etiologia, o diagnóstico e o tratamento dessa complicação, o presente 
trabalho enaltece a necessidade de mais estudos acerca da SCA e suas derivações, tendo, assim, o 
propósito de promover a melhor abordagem pós-operatória de uma das complicações mais complexas 
da neurocirurgia. 
PALAVRAS-CHAVE
Delírio/etiologia, delírio/diagnóstico, delírio/terapia.
ABSTRACT
Acute confusional syndrome after neurosurgery: etiology, diagnosis and treatment 
Acute confusional syndrome (ACS) or delirium is an usual complication in patients submitted to surgery, 
especially heart and neurological, result of a cognitive disturb. If not dealt immediate and properly, it may 
cause irreversible consequences. It is yet a poorly studied clinical condition, when treated along with 
neurosurgery, more appropriate prospective studies being necessary. This review/paper aims to elucidate 
issues related to an underdiagnosed neurosurgical complication which, in many cases, do not receive 
the best treatment indicated by literature/textbooks. Besides approaching the etiology, diagnosis and 
treatment for this complication, the current work/paper emphasizes the need for more studies about the 
ACS and its derivatives. Thereby, it features the purpose of promoting the best postoperative approach 
for one of the most complex neurosurgery complications.
KEYWORDS
Delirium/etiology, delirium/diagnosis, delirium/therapy.
1 Graduando em Medicina pela Universidade Federal de Campina Grande (UFCG), Cajazeiras, PB, Brasil.
2 Divisão de Neurocirurgia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), São Paulo, SP, 
Brasil.
3 Professor de Anatomia Topográfica Humana da UFCG, Cajazeiras, PB, Brasil.
4 Professor titular da disciplina de Neurocirurgia da FMUSP, São Paulo, SP, Brasil.
Introdução
A síndrome confusional aguda (SCA) já é descrita 
há muitos anos, contudo ainda existe controvérsia sobre 
a terminologia, podendo ser chamada de delirium, sín-
drome orgânica cerebral ou psicose tóxica.¹ A definição 
de SCA pela American Psychiatric Association’s Diag-
nostic and Statistical Manual (DSM-IV-TR e DSM-V) 
é baseada em elementos-chave: 1) uma perturbação de 
consciência, com diminuição da capacidade de focar, 
sustentar ou mudar a atenção; 2) uma mudança na cog-
nição ou desenvolvimento de distúrbios da percepção 
não relacionadas à demência; 3) possui durações curtas, 
geralmente horas ou dias com curso flutuante; 4) basea-
da no histórico do paciente dado pela investigação de 
distúrbio cognitivo causado por intervenções médicas, 
substâncias tóxicas ou efeito de medicamentos.² Embora 
reversível, é observado que a SCA manifesta-se com al-
Arq Bras Neurocir 31(3): 151-5, 2012
152 SCA pós-neurocirurgia
Queiroz JWM et al
guns déficits cognitivos remanescentes, podendo durar 
alguns meses após a cirurgia, sendo eles manifestados 
principalmente em idosos.3,4
Em 2006, Palazón et al.5 realizaram um estudo 
prospectivo com 60 pacientes ASA I-III (classificação 
de risco cirúrgico da Associação Americana de Aneste-
siologia), cuja faixa etária variou de 18 a 81 anos, com 
intervenções neurocirúrgicas no Hospital Universitário 
Virgen de la Arrixaca. Os pacientes foram divididos em 
dois grupos: pacientes com doenças intra e extracrania-
nas. O Teste Mental Abreviado (TMA) foi aplicado aos 
dois grupos, um dia antes da cirurgia e 24 horas após 
o procedimento. A partir dos resultados, os autores 
concluíram que a neurocirurgia não está associada a 
um elevado risco de desenvolvimento de SCA, contudo 
ressaltaram a importância do TMA para o diagnóstico 
e a prevenção das complicações mais graves desses 
pacientes.
Dessa forma, o presente trabalho objetiva discutir 
aspectos relacionados a etiologia, diagnóstico e trata-
mento de uma alteração cognitiva pouco difundida e 
pouco valorizada entre os profissionais da área, facili-
tando, assim, a abordagem e o manejo dos pacientes 
acometidos durante as intervenções neurocirúrgicas.
Etiologia
Com base nos estudos de delirium com EEG, foi 
proposta a hipótese de que esse delirium seria desen-
cadeado a partir do resultado de um transtorno global 
do metabolismo oxidativo cerebral.6 Posteriormente, foi 
proposto que tal disfunção metabólica global levaria à 
carência colinérgica por causa da redução na produção 
de acetilcolina cerebral.7 Por consequência, a redução 
da produção de outros neurotransmissores estaria, tam-
bém, comprometida em virtude do transtorno global do 
metabolismo cerebral.8 
Dados retrospectivos sugerem queo infarto na re-
gião da artéria cerebral posterior esquerda ou bilateral, 
mais especificamente a metade posterior inferior do 
telencéfalo, leva à confusão e à SCA.9 Infartos na região 
do fascículo longitudinal inferior interrompem sinais 
neurais entre o lobo temporal e as áreas visuais, resul-
tando em déficit de memória.9 O trauma neurocirúrgico, 
assim como as demais cirurgias, leva a um distúrbio 
neuroendócrino já bem conhecido, com liberação de 
cortisol, citocinas e diminuição da atividade dos hor-
mônios da tireoide.10 Mudanças nos níveis hormonais 
promovem alteração na concentração de aminoácidos 
neurotransmissores e também podem levar ao quadro 
de SCA.11 A literatura acerca da SCA tem demonstrado 
que pode haver relação entre o prejuízo das funções 
cognitivas e os altos níveis de cortisol.12,13
Danos cerebrais preexistentes, principalmente lesões 
malignas no sistema nervoso central (SNC) ou demên-
cia, reduzem o limiar do paciente para desenvolver 
SCA. O cérebro envelhecido e desgastado por alterações 
provenientes da lesão possui menor “reserva cerebral” e 
flexibilidade às perturbações fisiológicas, podendo apre-
sentar, ainda, deficiência vascular, déficit da atividade 
colinérgica e aumento da monoamina oxidase. Dessa 
forma, esses fatores podem aumentar a vulnerabilidade 
de um indivíduo à SCA.14
Vários são os fatores de risco para o desenvolvimen-
to da SCA (Figura 1) e entre eles encontra-se a causa 
cirúrgica de forma geral, contudo o tempo da cirurgia 
é fator preponderante para o desenvolvimento da SCA. 
Sendo assim, as neurocirurgias merecem destaque, por 
serem intervenções delicadas e demoradas, podendo 
promover diretamente o desenvolvimento do delirium.14
A intervenção na coluna vertebral parece ser um 
dos principais fatores para o desenvolvimento de SCA 
pós-neurocirurgia. A idade avançada e comorbidades 
como diabetes mellitus ou desordem do SNC, história 
cirúrgica, transfusão de sangue e baixas concentrações 
de HTC/HGB no primeiro dia após a cirurgia são 
fatores de risco que podem colaborar para o desenvol-
vimento de SCA após cirurgia de coluna vertebral. O 
conhecimento desses fatores de risco pode auxiliar sua 
prevenção e diagnóstico, bem como seu tratamento.15 
Diagnóstico
O diagnóstico correto de SCA só é feito em 30% a 
50% dos pacientes.16 A variação dos sintomas pode ser 
de difícil detecção, principalmente por causa do tem-
po limitado de que o médico dispõe para permanecer 
com o paciente. A equipe de enfermagem, que está 
em maior contato com o enfermo, é que efetivamente 
documenta a maioria dos sintomas decorrentes da SCA 
(60% a 90%).16
As manifestações clínicas da SCA são: delírio, deso-
rientação, dificuldade na linguagem, prejuízo no apren-
dizado e na memória.10 Estão presentes também altera-
ções emocionais como: ansiedade, medo, irritabilidade, 
raiva e depressão. Ilusões e alucinações comumente são 
relatadas.17 A intensidade dos sintomas geralmente varia 
durante o dia,6 e as manifestações clínicas podem durar 
de dias a semanas.10 Distúrbios psicomotores também 
podem estar presentes. Alguns pacientes apresentam-se 
hipoativos ou hiperativos, e em alguns casos eles podem 
alternar entre os dois estados. Um delírio hiperativo, 
como o delirium tremens, é raramente detectado, não 
Arq Bras Neurocir 31(3): 151-5, 2012
153SCA pós-neurocirurgia
Queiroz JWM et al
Figura 1 – Etiologia da síndrome confusional aguda. O conhecimento da etiologia da SCA é importante não só para o 
diagnóstico, mas, sobretudo, para indicar a melhor abordagem terapêutica.
Médicos
Fraturas
AIDS
Insuficiência orgânica
Infecção
Distúrbio metabólico
Queimaduras graves
Febre ou hipotermia
Desidratação
Hipoalbuminemia
Ambiente
Isolamento
Def. visuais
Def. auditivos
Extremos sensitivos
SÍNDROME 
CONFUSIONAL 
AGUDA
Pacientes
Idade > 60 anos
Déficit cognitivo
Desordens do SNC
Cirúrgico
Duração da cirurgia
Pós-operatório
Quantidade de sangue perdido
Drogas e medicamentos
Polifarmácia
Abuso de álcool ou drogas
Anticolinérgicos
sendo esse o caso da SCA hipoativa, em que muitas 
vezes os pacientes são considerados como deprimidos, 
desmotivados, apresentando distúrbio de caráter ou 
teimosia.18 
No exame neurológico motor, o paciente pode 
apresentar tremores, mioclonias, asteríxis e mudanças 
do tônus e reflexos musculares. O ciclo sono-vigília do 
paciente é muitas vezes invertido, com letargia durante o 
dia e excitação durante a noite, sendo sua regularização 
uma meta importante do tratamento.14
O diagnóstico da SCA é baseado inteiramente na 
história e no exame físico do paciente. Não existem 
testes laboratoriais, estudos de imagem ou outros mé-
todos mais precisos que a avaliação clínica. A história 
e o exame físico têm dois papéis na avaliação da SCA: 
confirmação do diagnóstico e identificação das potenciais 
causas.18 O aspecto-chave do exame do estado mental é 
determinar o nível de consciência e atenção (Quadro 1). 
Qualquer nível anormal de perda da consciência, bem 
como a presença de desatenção, é favorável à SCA. Ou-
tro elemento importante da história e do exame físico 
é a avaliação das causas subjacentes, incluindo história 
de medicação, sinais vitais e exames médicos em geral. 
Os exames laboratoriais, de imagem ou o eletroencefa-
lograma não substituem a história e o exame físico no 
diagnóstico da SCA, no entanto esses estudos podem ser 
úteis para identificar possíveis causas da SCA.18 
Pacientes de SCA com lesão cerebral ou pós-trau-
mática possuem eletroencefalograma (EEG) lentificado. 
Entretanto, um indivíduo que possui um ritmo alterado 
pode ser considerado normal por ainda estar no interva-
lo alfa normal. Por exemplo, um ritmo alfa característico 
possui frequência de 13 Hz, e quando se diminui a 
9 Hz, é tecnicamente uma faixa alfa considerada normal. 
A única maneira de documentar essa anormalidade é 
comparar o EEG com uma linha de base anterior do 
EEG ou com repetições seriadas do EEG.19-22 
Quadro 1 – O método de avaliação diagnóstica aqui utilizada 
baseia-se em aspectos do exame clínico do paciente, sendo 
essa a principal forma de diagnosticar esse distúrbio
Característica 1: Mudança aguda no estado mental e curso flutuante
•	 Há	evidências	de	uma	mudança	aguda	na	cognição	desde	o	início?
•	 O	comportamento	anormal	é	flutuante	durante	o	dia?
Característica 2: Déficit de atenção
•	 O	paciente	tem	dificuldade	em	focar	a	atenção	(por	exemplo,	facilmente	
distraído,	tem	dificuldades	em	manter	o	controle	do	que	está	sendo	dito)?
Característica 3: Pensamento desorganizado
•	 Paciente	tem	caminhadas	ou	irrelevantes	conversões	de	fluxo,	claro	ou	
ilógico	de	ideias,	ou	mudanças	repentinas	de	assunto?
Característica 4: Nível anormal da consciência
•	 O	paciente	apresenta-se	hiperalerta,	letárgico,	torpor	ou	coma,	somente?
O diagnóstico de SCA requer características 1 e 2 ou 3 e 4.
Tratamento
O tratamento da SCA tem dois aspectos importan-
tes. O primeiro se encarrega diretamente da sobrevivên-
cia do paciente e reversão do motivo da SCA. O segundo 
aspecto do tratamento consiste em reduzir os sintomas 
psiquiátricos da SCA com medicamentos e intervenções 
ambientais, independentemente de psicose ou agitação 
estarem presentes (Quadro 2).23,24
Arq Bras Neurocir 31(3): 151-5, 2012
154
Quadro 2 – Abordagem da SCA pós-neurocirurgia
Assistência médica
Objetivo: confirmar a etiologia neurocirúrgica da SCA
•	 Realizar	exame	físico	e	neurológico
•	 Realizar	exames	laboratoriais
•	 Suspender	medicamentos	não	essenciais
•	 Monitorar	sinais	vitais,	diurese	e	oxigenação
•	 Determinar	se	o	paciente	está	sentindo	dor	significativa
Prevenção e manejo do comportamento perigoso
•	 Colocar	o	paciente	próximo	ao	posto	de	enfermagem
•	 Se	ocorrer	comportamento	perigoso,	considerar	cuidador	próprio
•	 Manter	a	cama	em	posição	baixa	e	manter	as	grades	laterais	somente	se	
o paciente insistir em sair
•	 Usar	 restrições	 apenas	 se	 necessário	 (emergência	 ou	 falha	 do	
medicamento)
•	 Evitar	colocar	o	paciente	emoutro	quarto	com	paciente	também	em	SCA
•	 Evitar	salas	cheias	de	equipamentos	ou	móveis
Uso de medicamentos de acordo com a necessidade
•	 Usar	haloperidol,	de	preferência	intravenoso,	para	agitação
•	 Evitar	o	uso	de	benzodiazepínicos	como	agente	único
•	 Evitar	o	uso	de	narcóticos,	a	não	ser	que	o	paciente	tenha	dor	significativa;	
não usar meperidina
•	 Evitar	o	uso	de	medicamentos	anticolinérgicos
Estímulo à compreensão da realidade
•	 Incentivar	a	presença	de	membros	da	família
•	 Fornecer	pistas	familiares	(por	exemplo,	relógio,	calendário)
•	 Minimizar	transferências	(sempre	que	possível,	realizar	os	procedimentos	
na mesma sala)
•	 Maximizar	a	continuidade	dos	cuidadores
•	 Reduzir	o	excesso	de	estímulos	ambientais
•	 Orientar	o	paciente	para	os	cuidadores,	a	fim	de	dar	continuidade	no	seu	
tratamento
•	 Incentivar	o	uso	de	objetos	pessoais
•	 Tranquilizar	o	paciente	repetidamente
A experiência clínica indica que neurolépticos são 
úteis e que o haloperidol é a primeira escolha, por não 
suprimir a respiração, e apresenta cardiotoxicidade 
mínima, podendo ter sua administração na forma 
intravenosa (Quadro 3). Outros medicamentos antip-
sicóticos que têm sido utilizados com êxito incluem 
droperidol, olanzapina, risperidona e quetiapina. Um 
estudo duplo-cego da risperidona e do haloperidol (via 
oral) para o tratamento da SCA não mostrou diferença 
significativa na eficácia.25
Embora o droperidol seja utilizado pelos médicos 
para controle de náuseas e vômitos e pelos anestesiolo-
gistas como um agente pré-anestésico, ele é um antipsi-
cótico potente. Seu uso é aprovado por via intravenosa, 
porém possui um potencial maior que o haloperidol 
por causa de hipotensão ortostática. A risperidona e a 
olanzapina possuem menos potencial do que o halo-
peridol para causar sintomas extrapiramidais, mas são 
dadas por via oral. Os antipsicóticos menos potentes, 
tais como a clorpromazina e a tioridazina, são mais 
propensos a causar hipotensão e efeitos anticolinérgicos 
por altas doses.14
Outro estudo duplo-cego comparou o tratamento da 
SCA com doses baixas de haloperidol (média 2,8 mg/24 
Quadro 3 – Guideline para uso do haloperidol
Nível de agitação Dose inicial (mg)
Leve 0,5-2,0
Moderado 2,0-5,0
Grave 5,0-10,0
1. Se haloperidol é usado via intravenosa, limpar a via intravenosa com 
solução salina normal antes da infusão em bolus
2. Para os pacientes idosos, utilizar uma dose inicial de 0,5-2,0 mg
3. Cerca de 30 minutos entre as doses; verificar o intervalo QT no 
eletrocardiograma antes de repetir a dose
4. Se agitação contínua, dobrar a dose
5. Se não houver melhora após três doses, dar 0,5-1,0 mg lorazepam por 
via intravenosa a cada 30 minutos
6. Uma vez o paciente calmo, adicione a quantidade total de haloperidol 
necessária e administrar durante 24 horas
7. Se o paciente permanecer calmo, reduzir a dose a 50% a cada 24 horas
8. Para converter a dose intravenosa para oral, dobre a dose intravenosa e 
divida em duas a três doses diárias
h; limites = 0,8-6,3 mg/24 h), clorpromazina (média = 50 
mg/24 h; limites = 10-70 mg/24 h) ou lorazepam (média 
= 3 mg/24 h; limites = 0,5-10 mg/24 h). Os antipsicóticos 
(haloperidol e clorpromazina) melhoraram significati-
vamente os sintomas sem induzir a efeitos secundários 
extrapiramidais, enquanto o lorazepam serviu apenas 
como sedativo, reduzindo o nível de consciência.14
Haloperidol e droperidol, especialmente quando 
administrados por via intravenosa em altas doses, po-
dem prolongar o intervalo QT do eletrocardiograma. 
Portanto, não se pode administrá-los quando QT basal 
do paciente for maior que 450 ms. Em um relatório de 
1.100 pacientes internados em UTI, o haloperidol foi 
implicado na indução de torsades de pointes em quatro 
pacientes.26 
O lorazepam tem sido usado com êxito como neu-
roléptico, com potência semelhante ao haloperidol; 
pequenas doses de lorazepam intravenosa, particular-
mente em pacientes cujos sintomas não responderam a 
haloperidol, muitas vezes ajudam a diminuir a agitação 
e a dose de haloperidol.14
Considerações finais
Não há dados conclusivos sobre a SCA como com-
plicação frequente da neurocirurgia, porém diversos 
fatores de risco se adequam às características dos 
procedimentos neurocirúrgicos, sendo esse, também, 
um fator de risco isolado. O diagnóstico é puramente 
clínico, dando importância à etiologia, sendo esta o alvo 
do tratamento. Além de abordar a causa da SCA, é im-
portante ter em mente todos os cuidados paliativos que 
SCA pós-neurocirurgia
Queiroz JWM et al
Arq Bras Neurocir 31(3): 151-5, 2012
155
proporcionam pronta recuperação do paciente. A SCA 
tem sido negligenciada como complicação neurocirúr-
gica. Há necessidade de estudos mais completos, o que 
pode evitar danos ao paciente neurocirúrgico, além de 
proporcionar melhor qualidade de vida aos familiares.
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Endereço para correspondência
João Welberthon Matos Queiroz
Rua Padre Cícero, 715, Centro
63010-020 – Juazeiro do Norte, CE
Telefone: (88) 8829-6961
E-mail: joaowelberthon@hotmail.com
SCA pós-neurocirurgia
Queiroz JWM et al
Arq Bras Neurocir 31(3): 151-5, 2012
Astrocitoma pilomixoide de fossa 
posterior em criança: relato de caso
Eduardo Nogueira Lima Sousa1, João Antonio Pinheiro Marques2, Túlio 
Cícero Spinola Almeida2, Iuri Araujo Honcy3, Gilnard Caminha de Menezes 
Aguiar3, Rafael Figueirêdo Pontes3, Carlos Vinícius Mota de Melo4
Faculdade de Medicina da Universidade de Fortaleza, Ceará, Brasil. Instituto Dr. José Frota, Fortaleza, Ceará, Brasil.
RESUMO
Descrever um caso de astrocitoma pilomixoide, um tumor do sistema nervoso central raro, descrito e 
classificado recentemente diante de sintomatologia e achados pouco específicos. Análise e descrição de 
um caso de astrocitoma pilomixoide submetido a tratamento cirúrgico no Instituto José Frota, Fortaleza, 
Ceará. Paciente evolui com regressão importante dos sintomas, sem indícios de recidiva tumoral. 
O diagnóstico e a classificação correta dos tumores cerebrais são de extrema importância clínica, pois 
modificam de forma impactante o prognóstico, assim como a abordagem terapêutica.
PALAVRAS-CHAVE
Astrocitoma, neoplasias encefálicas, sistema nervoso central.
ABSTRACT
Pilomyxoid astrocytoma of the posterior fossa in children: case report
To describe a pilomyxoid astrocytoma case, a tumor of the central nervous system rare recently described 
and classified in the face of a specific symptomatology and little found. Analysis and description of a case 
of pilomyxoid astrocytoma underwent surgical treatment at the José Frota Institute in Fortaleza, Ceará. 
Patient developed a significant decrease of symptoms without evidence of tumor relapse. The diagnosis 
and the correct classification of cerebral tumors are of extreme clinical importance, because it changes 
so as impacting the prognosis as well as therapeutic approach.
KEYWORDS
Astrocytoma, brain neoplasms, central nervous system. 
1 Acadêmico de Medicina da Universidade de Fortaleza, Fortaleza, Ceará, Brasil.
2 Neurocirurgião, preceptor da Residência de Neurocirurgia do Instituto Dr. José Frota, Fortaleza, Ceará, Brasil.
3 Residente de Neurocirurgia do Instituto Dr. José Frota, Fortaleza, Ceará, Brasil.
4 Neurocirurgião, chefe do Serviço de Neurocirurgia do Instituto Dr. José Frota, Fortaleza, Ceará, Brasil.
Introdução
O astrocitoma pilomixoide (APM) é um tumor raro 
do sistema nervoso central (SNC), de acometimento 
preferencial pediátrico, sem predominância por sexo,1 
que foi classificado em 2007 pela Organização Mundial 
de Saúde (OMS) como uma variante do astrocitoma 
pilocítico (AP), com um prognóstico pior e compor-
tamento mais agressivo.2-4 O tumor acomete preferen-
cialmente a região hipotálamo-quiasmática, mas pode 
se manifestar em qualquer localização do neuroeixo.2,5,6 
As manifestações clínicas variam de acordo com o 
tamanho, a localização, a taxa de progressão do tumor, 
tais como sintomas visuais, distúrbios endócrinos e 
atraso do desenvolvimento, podendo apresentar sin-
tomas de hipertensão intracraniana.1,4,5,7 O diagnóstico 
definitivo se dá por meio da análise histopatológica.2,5 
Não existe consenso em relação à terapêutica definiti-
va, sendo a ressecção cirúrgica a que se apresenta com 
resultados favoráveis.1
Relato do caso
Paciente, 8 anos, sexo feminino, natural e procedente 
de Itapajé, Ceará. Paciente foi referenciada ao serviço 
de neurocirurgia com quadro de cefaleia progressiva de 
forte intensidade, associada a vômitos e desequilíbrio 
postural, com quedas frequentes da própria altura, 
de início há um mês da data de admissão. Ao exame 
neurológico, a paciente apresentava ataxia da marcha 
e estrabismo convergente, sem outras alterações. Foi 
Arq Bras Neurocir 31(3): 156-9, 2012
157Astrocitoma pilomixoide
Sousa ENL et al 
realizada tomografia de crânio (TC), que evidenciou 
lesão expansiva em topografia do quarto ventrículo. 
A paciente foi internada e começou a apresentar diplo-
pia. Realizou-se uma ressonância nuclear magnética 
(RNM), que apresentou lesão expansiva sólido-cística 
no interior do quarto ventrículo com realce heterogêneo 
pelo meio de contraste, sem restrição à difusão, com 
dimensões de 4 x 2,5 x 2,2 cm, determinando uma 
hidrocelalia significativa (Figuras 1 a 4).
Figura 4 – Aumento de 100x – neoplasia astrocitária com rico 
estroma mixoide e característico arranjo perivascular.
A paciente evoluiu com piora do quadro neuroló-
gico decorrente da hidrocefalia, submetendo-se a uma 
derivação ventrículo-peritoneal, com relativa melho-
ra. Submeteu-se a uma ressecção cirúrgica, onde se 
propôs a retirar o máximo da lesão tumoral. Esta foi 
diagnosticada como astrocitoma pilomixoide na análise 
anatomopatológica.
Paciente evoluiu após a cirurgia com nistagmo e des-
vio do olhar conjugado vertical. Houve melhora gradual 
dos sintomas, sem déficit motor grosseiro. Atualmente, 
encontra-se em acompanhamento ambulatorial, sem 
indícios de progressão tumoral.
 Figura 1 – RNM: corte axial T1, sem contraste, com lesão 
hipointensa com aparente origem no pedúnculo cerebelar médio 
esquerdo, com componente exofítico projetando-se medialmente, 
ocupando o IV ventrículo.
Figura 2 – RNM: corte axial FLAIR com hipersinal intenso na 
lesão, relacionando-se a um alto teor hídrico e a uma consistência 
mais amolecida.
Figura 3 – RNM: corte sagital T1 com contraste, demonstrando 
realce moderado e heterogêneo, com limites precisos no 
componente ventricular, evidenciados pela rima liquórica. 
Arq Bras Neurocir 31(3): 156-9, 2012
158 Astrocitoma pilomixoide
Sousa ENL et al 
Discussão
Os tumores primários do SNC são relativamente 
comuns, e na faixa pediátrica representam a segunda 
neoplasia mais comum. Os tumores apresentam grandes 
variedades em relação a sua conformação celular, e os 
sintomas clínicos a eles relacionados são variados, apre-
sentando íntima relação com a localização, tamanho e 
razão de crescimento; as metástases são relativamente 
raras.8 
Os tumores intracranianos são classificados de 
acordo com o tipo de célula tumoral e o grau histoló-
gico; em alguns casos, sua localização e a propagação 
metastática pelo líquido cefalorraquidiano também são 
utilizadas. Os tumores gliais compreendem de 50%-
60% dos tumores primários do SNC; desses, dentre os 
neuroepiteliais, os astrocitomas são os mais frequentes, 
constituindo 75% dos gliomas do encéfalo.8 
Os astrocitomas podem ser graduados de acordo 
com seu poder de agressividade, numa escala de I a 
IV, em que o grau I é benigno, o grau II, por sua vez, 
apresenta baixa taxa de malignidade, o grau III, também 
conhecido como anaplásico, é considerado maligno e o 
grau IV é altamente maligno.8
Descritos originalmente em 1985 como astrocitoma 
pilocítico diencefálico com manifestações clínicas na 
infância, em 1999 foi descoberta uma entidade distinta 
do astrocitoma pilocítico por Tihan et al.,9 que definiu 
suas características histopatológicas. A OMS modificou 
a classificação dos tumores do SNC em 2007, sendo 
o astrocitoma pilomixoide (grau II) uma variantedo 
astrocitoma pilocítico; sua forma variante se compor-
tava de forma mais agressiva, com maiores taxas de 
metástases pelo SNC e pior prognóstico, se comparada 
ao astrocitoma pilocítico.2,3,5,7
O APM é mais comum na faixa pediátrica, sendo 
a idade média do diagnóstico em torno de 18 meses, 
embora possa ocorrer em quaisquer faixas etárias, 
sendo muito raro seu aparecimento em adultos.2-5,10 
Parece não haver predileção entre os sexos.1 O APM 
pode ocorrer em qualquer lugar no neuroeixo, mas 
esses tumores acometem preferencialmente a porção 
hipotálamo-quiasmática, havendo relatos de casos em 
fossa posterior, diencéfalo e medula espinhal.2-4,6
As manifestações clínicas são bem variadas e ines-
pecíficas e dependem da localização onde se encontra 
o tumor. Se em região hipotálamo-quiasmática, pode se 
revelar como anomalia do nervo oculomotor, desregula-
ção endócrina, atraso do desenvolvimento, hidrocefalia 
e sinais de hipertensão intracraniana. Se localizado em 
fossa posterior, pode-se manifestar como hidrocefalia 
ou disfunção cerebelar. De forma geral, os pacientes 
apresentam atraso do desenvolvimento, alterações 
sensoriais, vômitos, fraqueza generalizada, associados 
a disfunções endócrinas e sintomas neurológicos focais 
e ou visuais.4,5,7 Um aumento da cabeça pode ser o pri-
meiro sintoma em pacientes menores de 1 ano.1
Existem fontes literárias que apontam maior inci-
dência do APM em pacientes com neurofibromatose do 
tipo I, fortalecendo a hipótese de sua origem genética 
ou congênita, advindo possivelmente da mutação de 
um único gene; mas permanece incerta tal relação.3,4,6
Na TC e na RNM, comumente se apresentam como 
uma massa sólida (84,6%),4 bem circunscrita, homogê-
nea, geralmente na região suprasselar, podendo haver 
associação com hidrocefalia obstrutiva ou efeito de mas-
sa e, menos comumente, um componente cístico, calci-
ficado ou de necrose, o que difere do craniofaringioma, 
que é comumente calcificado e parcialmente cístico. Em 
T1 é uma imagem isointensa para parênquima cerebral; 
em T2 é hiperintensa sem sinais de infiltração do pa-
rênquima adjacente.1,3-5,7 Na espectroscopia apresenta 
baixas concentrações de N-acetil-aspartato, creatina e 
colina, enquanto o pilocítico apresenta colina aumenta-
da e os outros dois metabólitos diminuídos. Atualmente, 
é um importante marcador de diferenciação entre os 
dois tipos histológicos.1,3,7
Ao histopatológico, a lesão apresenta um padrão de 
células pilomixoides neoplásicas monomórfico, com-
posto por uma camada de células bipolares (piloides), 
em uma emaranhada matriz mixoide. Apresenta ainda 
um padrão angiocêntrico, com as células tumorais 
organizadas radialmente em torno dos vasos, em um 
padrão semelhante a rosetas perivasculares visto nos 
ependimomas. É caracterizado pela ausência de cor-
pos eosinofílicos granulares e a ausência de fibras de 
Rosenthal, características que o diferem do AP. Pode 
apresentar mitoses ocasionais.2-5,7
Em relação à terapêutica, não há consenso no que 
tange ao tratamento definitivo, sendo a ressecção total 
um indicador confiável de resultados favoráveis.1 Em 
muitas situações, essa ressecção total é difícil, princi-
palmente pelo fato de a maior parte desses tumores se 
localizar na área hipotálamo-quiasmática.1,4,7 A terapia 
adjuvante é utilizada nos casos de recorrência após 
a cirurgia, crescimento do tumor ou persistência de 
sintomas focais após a ressecção.1,4 Nos pacientes que 
são submetidos à ressecção parcial, muitos apresen-
tarão sintomas neurológicos, sendo a quimioterapia o 
tratamento de escolha em pacientes com menos de 3-5 
anos. Acima dessa idade, utiliza-se a combinação de 
radioterapia e quimioterapia, com melhores resultados, 
embora haja relatos de má resposta a essa combinação. 
Em casos disseminados, há relato de resposta favorável 
com terapêutica clínica com o uso de inibidores da 
tirosina quinase.1
O APM é um tumor raro do SNC, predominante da 
faixa pediátrica, sendo descrito recentemente como uma 
Arq Bras Neurocir 31(3): 156-9, 2012
159
variante do AP.2,3,10 O tumor apresenta um componente 
agressivo, assim como um quadro clínico inespecífico; 
logo, é imperativo um correto diagnóstico, por modi-
ficar o tratamento e o prognóstico.2,7,10 O tratamento é 
essencialmente cirúrgico, com o uso de terapia adju-
vante em casos selecionados.1
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Endereço para correspondência 
Eduardo Nogueira Lima Sousa
Rua Doutor Gilberto Studart, 2055, ap. 403
60192-115 – Fortaleza, Ceará
Telefone: (85) 9662-9939
E-mail: eusoueduardo@hotmail.com
Astrocitoma pilomixoide
Sousa ENL et al 
Arq Bras Neurocir 31(3): 156-9, 2012
Fratura do processo transverso da 
vértebra lombar: valor diagnóstico
Carlos Umberto Pereira1, Eldon Bezerra Silva Junior2, Liani Patrícia Andrade Santos2
Departamento de Medicina da Universidade Federal de Sergipe (UFS), Aracaju, Sergipe.
RESUMO
 As fraturas isoladas do processo transverso são consideradas lesões menores. Em geral, são causadas 
por trauma direto ou avulsão resultante da contração muscular. Radiografias simples são pouco 
sensíveis para a detecção dessas fraturas, portanto a verdadeira frequência dessas fraturas pode 
ser subestimada. Com o advento da tomografia computadorizada (TC) helicoidal, tem aumentado à 
frequência dessa lesão. GS, 53 anos, masculino. Vítima de sequestro e colocado no porta-malas do 
carro. No setor de emergência, apresentou queixa de dores generalizadas, mais intensa na região lombar. 
Exame neurológico: normal. Rx simples de abdome: normal. Tomografia da coluna lombar: fratura do 
processo transverso esquerdo de L5. Tratamento conservador, com evolução satisfatória. Apesar de 
ser considerada um traumatismo leve, a fratura do processo transverso da vértebra lombar ocorre 
como resultado de forças intensas. Geralmente, está associado com lesão de vísceras abdominais 
ou geniturinárias. Seu diagnóstico tem sido feito por meio de exame de TC helicoidal. Seu tratamento 
inicial é conservador. Fraturas do processo transverso das vértebras lombares cada vez mais têm sido 
diagnosticadas. Existe associação com lesões de vísceras abdominais e geniturinárias. O tratamento 
inicial é conservador e cursa com bom prognóstico.
PALAVRAS-CHAVE
Traumatismos da coluna vertebral/diagnóstico, traumatismos da coluna vertebral/terapia, traumatismos 
da medula espinhal/diagnóstico.
ABSTRACTLumbar vertebra transverse process fracture: diagnostic value
Isolated fractures of the transverse process are considered minor injuries usually are caused by direct 
trauma or avulsion resulting from muscle contraction. Plain radiographs are insensitive for the detection 
of these fractures, so the true frequency of these fractures may be underestimated. With the advent 
of helical computed tomography, has increased the frequency of this injury. GS, age 53, male. Victim 
of kidnapping and placed in the trunk of the car. In the emergency room complaining of aches, more 
severe in the lumbar region. Neurological examination: normal. Simple X-ray of the abdomen: normal. 
Tomography of the lumbar spine: fracture of the left transverse process of L5. Conservative treatment 
with a favorable outcome. Although considered a mild injury, the fracture of the transverse process of 
lumbar vertebra occurs as a result of strong forces. It is usually associated with injury to abdominal 
viscera or genitourinary. Its diagnosis has been made by helical CT. His initial treatment is conservative. 
Fracture of transverse process of lumbar vertebrae has been increasingly diagnosed. There is an 
association with lesions of the abdominal viscera and genitourinary. Initial treatment is conservative 
and runs with good prognosis.
KEYWORDS
Spinal injuries/diagnosis, spinal injuries/therapy, spinal cord injuries/diagnosis.
1 Professor doutor adjunto do Departamento de Medicina da Universidade Federal de Sergipe (UFS), Serviço de Neurocirurgia do Hospital de 
Urgência de Sergipe (HUSE), Aracaju, Sergipe, Brasil. 
2 Doutorando de Medicina da UFS, Aracaju, Sergipe, Brasil.
Introdução 
A fratura isolada do processo transverso tem sido 
mencionada como lesão menor, geralmente sendo 
causada por trauma direto ou avulsão resultante da 
contração muscular.1-4 No entanto, as grandes forças 
necessárias para causá-la também podem resultar em 
lesão abdominal, torácica ou geniturinária associada.4-7 
Por isso, faz-se necessária uma avaliação clínica e ra-
diológica detalhada.8 As radiografias convencionais 
são insensíveis para a detecção dessa lesão, portanto a 
verdadeira frequência das fraturas do processo trans-
verso é subestimada. Com o uso rotineiro nos serviços 
de emergência da tomografia computadorizada (TC) 
Arq Bras Neurocir 31(3): 160-2, 2012
161Fratura de processo transverso e diagnóstico
Pereira CU et al 
helicoidal, a frequência desse achado tem aumentado. 
Essas lesões são consideradas estáveis e seu tratamento 
tem sido inicialmente conservador.9 
Os autores relatam um caso de fratura isolada do 
processo transverso da quinta vértebra lombar. São 
analisados os meios de diagnóstico e conduta.
Relato do caso
Paciente, 61 anos, masculino, motorista. Vítima de 
assalto, foi colocado no porta-malas do automóvel. Deu 
entrada no setor de emergência com dores generaliza-
das, porém mais intensas na região lombar. Desperto 
e eupneico. Exame neurológico: normal. Radiografia 
simples de abdome: normal. TC de coluna lombar: 
fratura do processo transverso esquerdo de L5 (Figuras 
1A, 1B e 2). Submetido a tratamento conservador (re-
pouso e analgésicos). Recebeu alta médica sem queixas 
neurológicas. 
Figura 2 – TC helicoidal da coluna lombar demonstrando fratura 
isolada do processo transverso esquerdo de L5.
Figuras 1A e 1B – TC de coluna lombar apresentando fratura do 
processo transverso esquerdo de L5.
A
B
Discussão
As fraturas dos processos transversos das vértebras 
lombares são consideradas traumatismos relativamente 
leves, mas ocorrem como resultado de forças maiores. 
Embora essas fraturas sejam frequentemente múltiplas, 
são, todavia, consideradas leves e estáveis.2,6 Elas podem 
resultar de trauma contuso direto, forças de flexão-ex-
tensão laterais violentas, avulsão do músculo psoas ou 
fraturas de Malgaigne da pelve.3,4,7,10 No entanto, as gran-
des forças necessárias para causá-las também podem 
resultar em lesão abdominal, torácica, geniturinária, 
ossos longos, crânio e medula espinhal associadas3,7,11, 
porém pode ocorrer em ausência de lesões vertebrais e 
viscerais,3,4,12 fato esse observado em nosso caso.
A detecção dessas fraturas em radiografias pode 
predizer a presença de lesões adicionais no paciente 
politraumatizado.6,7,11 Classicamente, as radiografias 
simples da coluna lombar são utilizadas para a avalia-
ção desses pacientes com trauma contuso, no entanto 
é relativamente insensível na detecção das fraturas 
de processo transverso, bem como de lesões viscerais 
associadas.3,12,13 Portanto, a verdadeira frequência das 
fraturas do processo transverso das vértebras lombares 
pode ser subestimada, por meio dos achados radiográ-
ficos convencionais isolados.7 Essa insensibilidade das 
radiografias convencionais, especialmente na definição 
Arq Bras Neurocir 31(3): 160-2, 2012
162 Fratura de processo transverso e diagnóstico
Pereira CU et al 
do trauma agudo, pode ser justificada devido à presença 
de gases intestinais sobrejacentes, o que faz a avaliação 
completa da extensão das fraturas e lesões associadas 
não ser possível.4,7,12,13 Em nosso caso, não foi diagnos-
ticada a presença de fratura do processo transverso 
esquerdo da L5 na radiografia simples de abdome. 
O exame de TC tem sido uma técnica cada vez 
mais importante na avaliação dos pacientes com trau-
ma abdominal.7 A TC possui um importante papel na 
avaliação das fraturas da coluna vertebral, permitindo a 
avaliação de todo o anel ósseo que circunda o canal ver-
tebral, em especial a parede posterior do corpo vertebral, 
identificando áreas de compressão das estruturas nervo-
sas e quantificando o grau de compressão. As estruturas 
posteriores das vértebras podem também ser mais bem 
visualizadas pela TC, e a reconstrução tridimensional 
por tal técnica ampliou suas vantagens, possibilitando a 
visualização de deformidades e deslocamentos no plano 
axial e de fraturas horizontais a partir da vértebra. Com 
o uso generalizado da TC de corpo inteiro em pacientes 
com trauma, as fraturas isoladas de processos transver-
sos têm sido cada vez mais reconhecidas.3,7,12,14 Em nosso 
paciente, o diagnóstico foi realizado após realização do 
exame de TC. A RM possibilita a observação e a delimi-
tação dos tecidos moles e de suas lesões, principalmente 
ligamentos, disco intervertebral e medula espinhal. Esse 
exame permite delimitar o nível da lesão medular e a 
diferenciação entre hematoma e edema, que apresenta 
importância na conduta e no prognóstico.
Os principais objetivos do tratamento do TRM são: 
restauração da anatomia e das condições fisiológicas do 
segmento vertebral lesado, restabelecimento da função 
máxima do paciente e da estabilidade do segmento ver-
tebral lesado, presença de dor residual mínima, recupe-
ração do déficit neurológico, prevenção de incapacidade 
futura e de dor residual, início precoce da reabilitação 
e retorno às atividades profissionais. 
As fraturas isoladas do processo transverso, quando 
não são associadas a déficits neurológicos ou instabili-
dade estrutural, devem ser tratadas de maneira conser-
vadora.14 No entanto, essa conduta só deve ser adotada 
após a exclusão de instabilidade da coluna vertebral e de 
lesões associadas. Nosso paciente foi submetido a tra-
tamento conservador e apresentou resultado excelente.
Assim, na presença de fratura isolada de processo 
transverso lombar, deve-se investigar a presença de le-
sões de vísceras abdominais e geniturinária, para evitar 
maiores danos nesses pacientes. 
Conflito de interesses
Os autores declaram inexistência de conflito de 
interesses no presente trabalho.
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transverse process fractures: spine service management 
not needed. J Trauma. 2008;65(4):832-6.
Endereço para correspondência
Carlos Umberto Pereira
Av. Augusto Maynard, 245/404, Bairro São José
49015-380 – Aracaju, Sergipe
E-mail : umberto@infonet.com.br
Arq Bras Neurocir 31(3): 160-2, 2012
Arq Bras Neurocir 31(3): 163-5, 2012
Aggressive giant cell glioblastoma with 
negative p53 expression: case report
Marcelo Viana Rodrigues da Cunha1, Julia Keith2, Leodante Batista da Costa3
Division of Neurosurgery, Sunnybrook Health Sciences Centre, University of Toronto, Toronto, Canada. Division of Pathology, 
Sunnybrook Health Sciences Centre, University of Toronto, Toronto, Canada.
ABSTRACT
Glioblastoma (GBM) is the most common intrinsic brain tumor in adults, accounting for 67% of primary 
brain tumors. Giant cell glioblastoma (GCG) is a rare variation of GBM, occurring in less than 5% of the 
cases. GCG has been demonstrated to affect younger patients and have a more indolent course than 
traditional GBM with longer survival rates. Age, surgical resection, and genetic features are likely related 
with better prognosis. The presence of a p53 mutation is found in 75% of GCG with this more indolent 
behavior. We present a case of a 72 years-old female who presented with an extremely aggressive GCG 
without p53 expression who had an unusually rapid neurological deterioration and tumor regrowth after 
surgical excision. 
KEYWORDS
Glioblastoma, astrocytoma, brain neoplasms.
RESUMO
Glioblastoma de células gigantes agressivo com expressão negativa do p53: relato de caso
Glioblastoma (GBM) é o mais comum tumor cerebral intrínseco em adultos e representa cerca de 67% 
dos tumores cerebrais primários. O glioblastoma de células gigantes (GCG) é uma variante infrequente 
dos GBMs, ocorrendo em menos de 5% dos casos. GCGs aparentemente afetam pacientes mais 
jovens e apresentam um curso mais indolente que os tradicionais GBMs, com taxas mais longas de 
sobrevivência. Idade, ressecção cirúrgica e características genéticas parecem estar relacionadas com 
melhor prognóstico. A presença de mutação no gene p53 é encontrada em cerca de 75% dos GCGs 
com esse comportamento mais indolente. Apresentamos o caso de uma paciente de 72 anos com 
um GCG extremamente agressivo e sem expressão do p53, que teve incomum e rápida deterioração 
neurológica e recidiva tumoral após cirurgia. 
PALAVRAS-CHAVE
Glioblastoma, astrocitoma, neoplasias encefálicas.
1 MD, Clinical Fellow, Division of Neurosurgery, Sunnybrook Health Sciences Centre, University of Toronto, Canada.
2 MD, Division of Pathology, Sunnybrook Health Sciences Centre, University of Toronto, Canada.
3 MD, assistant professor, Division of Neurosurgery, Sunnybrook Health Sciences Centre, University of Toronto, Canada.
Introduction
Giant cell glioblastoma (GCG) accounts for 0.8% 
of brain tumors1,2 and has distinguished pathological 
and clinical features from traditional glioblastomas 
(GBM)2 including higher incidence of p53 muta-
tions compared with GBM.2,3 We present a case of an 
older patient that was diagnosed with GCG without 
p53 gene expression and had unusually rapid disease 
progression.
Case report
A 72 years-old female presented with impaired 
speech and right-sided weakness. Computed 
tomography (CT) showed a left frontal mass with a large 
cystic component, perilesional edema, midline shift and 
heterogeneous contrast enhancement suggestive of a 
high-grade glioma (Figure 1a). The patient underwent 
surgery through a frontal craniotomy. Maximal 
debulking was obtained. 
164 Aggressive giant cell glioblastoma 
Cunha MVR et al 
A CT head was done in the immediate post-operative 
and showed subtotal tumor resection with significant re-
duction of the mass effect and midline shift (Figure 1b). 
Additional CT were done three and ten days after surgery 
showing a large tumor recurrence with significant wor-
sening in the edema and contrast enhancement (Figure 
1c). The patient evolved with progressive neurological 
deterioration, was eventually transferred to palliative 
care and died less than eight weeks after surgery.
Histological examination showed a densely cel-
lular tumour with abundant, extremely pleomorphic 
multinucleated giant cells, endothelial proliferation and 
necrosis (Figures 2a and 2b). The cells expressed GFAP, 
the Ki67 proliferative index was high, and there was no 
nuclear reactivity for p53 (Figure 2c). The diagnosis was 
GCG without p53 expression.
Discussion
Gliomas are the most common primary brain 
tumors in adults (67% of all brain tumors)4 and high-
grade gliomas account for only 2% of them but are the 
4th cause of cancer-related deaths.5 GCG are a subtype 
of grade IV gliomas accounting for 1%-5% of GBM.1,6-8 
GCG are described as being an intermediate tumor 
between primary (or de novo) and secondary GBM 
(anaplastic transformation of low-grade tumors).8 Like 
secondary GBM, GCG usually affects younger patients 
(mean age of 42 years compared with 55 years of GB) 
with 35% occurring in patients under 40.1,6,8,9 GCG 
shared features of primary GBM are a short clinical 
history, absence of a less malignant precursor lesion and 
frequent phosphatase and tensin homologue (PTEN) 
mutations.7 
In GCG, a slightly higher incidence in males has 
been reported without significant difference.1,5,6 Radio-
logical features are similar to GBM, seen as a contrast 
enhancing heterogeneous mass with solid and cystic 
areas sometimes with the appearance of a mural nodule.
GCG are thought to be a less aggressive variation 
of grade IV gliomas, with longer mean survival rates 
(8 months for GBM and 11 months for GCG) and also 
reports of long-term survival been more common in 
GCG.1,9-11 The combination of factors such as age, exten-
sion of the surgical resection and genetic features aresuggested to be responsible for longer survival.
Figure 1 – (a,b) Hematoxylin and eosin stained sections showing multinucleated giant cells, endothelial proliferation 
and necrosis at 10X and 20X magnification. (c) Immunohistochemistry for p53 (Novocastra (D0-7) at 1:500 
dilution) showing no expression at 20X magnification.
Figure 2 – (a) Preoperative CT showing contrast enhancing mass and cystic component. (b) Immidiate postoperative CT showing satisafctory 
decompression. (c) Postoperative day #10 CT with aggressive regrowth of tumor.
Arq Bras Neurocir 31(3): 163-5, 2012
165Aggressive giant cell glioblastoma 
Cunha MVR et al 
GCG can be more circumscribed than GBM, evi-
denced by radiology and pathology, which can enable 
more complete tumor resection.1 Other factor leading 
to a more complete resection includes fibrous stroma 
that may contribute to a better cleavage plan.2 Another 
factor that may influence prognosis is the frequently 
seen tumor infiltration by leukocytes, which may be 
indicative of an augmented immune response.2 
However, young age and extension of resection do 
not entirely explain the longer survival in this patient 
population. Tumor genetics and histology are important 
factors for prognosis and may explain the divergent 
clinical course of GCG and GBM. A p53 mutation is 
present in 75%-90% of GCG patients but only 30% of 
GBM.1,3,8,10,12 Its positivity on immunohistochemistry 
is a criteria recommended for GCG diagnosis2,3,7 and 
helps to differentiate these tumors from pleomorphic 
xanthoastrocytoma (PXA), a benign entity with some 
shared pathology features, plus p53 negative tumors.2 
Low rates of epidermal growth factor receptor (EGFR) 
amplification (~5% against 30%-40% of GBM) are ano-
ther characteristic feature of GCG.3,13 
The current treatment strategy for GCG is similar 
to GBM. Patients benefit from maximal resection and 
adjuvant radio and chemotherapy. 
GCG is an entity described as a less aggressive sub-
type of GBM with a slightly different genetic profile that 
preferentially affects younger patients. We presented a 
case of a patient with unusual characteristics for a GCG 
such as older age, negative p53 mutation and extremely 
rapid tumor regrowth. We were unable to find in the 
literature any evaluation of the p53 status and survival 
rates but maybe the absence of the p53 mutation, present 
in up to 75% of GCG, may be related to the aggressive 
tumor regrowth. Evolution of genetic profiling may help 
to guide surgical planning and adjunctive therapies in 
the future. 
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Correspondence address
Marcelo Viana Rodrigues da Cunha
2075 Bayview Avenue, A137, M4N3M5, Toronto, ON, Canada. 
Telephone: 1 647 341 7520
E-mail: marcelovcunha@gmail.com
Arq Bras Neurocir 31(3): 163-5, 2012
Arq Bras Neurocir 31(3): 166-71, 2012
Massive intra and extracranial 
benign meningioma metastasizing 
to the lung and spine: the problem 
of meningiomas classification 
and iatrogenic metastasizing
Henning Drews1, Clemar Correa2, Hector Navarro Cabrera3, Eberval Gadelha 
Figueiredo4, Leonardo Christiaan Welling5, Manoel Jacobsen Teixeira6
Department of Clinical Pharmacology, University Hospital of Tuebingen, Germany and Division of Neurological Surgery, 
Hospital das Clínicas University of Sao Paulo, SP, Brazil.
ABSTRACT
Meningioma is a common CNS tumor and metastasis in these tumours is a rare occurrence. Malignant 
meningiomas are more prone to metastase. However, there are frequent case reports of metastases in 
atypical (grade II) and even benign (grade I), which demonstrates the somehow unsatisfying prognostic 
power of the current classification system. We describe an extraordinary case of a patient with a massive 
intra and extra-cranial, benign meningioma, metastasizing to both lung and spine. Following the report 
we discuss 1) some of the problems of classifying meningioma, 2) massive meningiomas and 3) the 
possibility of intra-operative iatrogenic metastasizing. This case is unique due to its combination of 
different sites of metastases, massiveness, invasive growth and benign histology. Thus it ranks among 
those rare but not uncommon complicated courses in meningioma which is otherwise a common 
benign tumor. Unfortunately the existing classification-criteria do not have sufficient power to predict 
such complicated courses.
KEYWORDS
Meningioma, neoplasm metastasis, brain neoplasms.
RESUMO
Meningioma benigno intra e extracraniano com metástase para pulmão e coluna: o problema 
da classificação e disseminação iatrogênica
Meningioma é um tumor comum que raramente metastatiza, principalmente em casos de meningiomas 
malignos. Contudo, há casos frequentes de metástases em casos de tumores benignos ou atípicos, 
o que denota evidente falha no sistema atual de classificação desses tumores. Os autores descrevem 
o caso de um paciente com extenso meningioma benigno intra e extracraniano que metastizou para 
pulmões e coluna e adicionalmente discutem questões relativas a classificação e mecanismos de 
disseminação hematogênica. 
PALAVRAS-CHAVE
Meningioma, metástase neoplásica, neoplasias encefálicas. 
1 Medical student of Department of Clinical Pharmacology, University Hospital of Tuebingen, Germany.
2 Head of Neuro-oncology team Division of Neurosurgery of Hospital das Clínicas, University of Sao Paulo (USP), Brazil.
3 Director, Division of Functional Neurosurgery of Hospital das Clínicas, USP, Brazil.
4 Head of Neurovascular Group and Supervisor of Division of Neurosurgeryof Hospital das Clínicas, USP, Brazil.
5 Neurosurgeon, Post-Graduation Program, USP, Brazil.
6 Chairman, Division of Neurosurgery Hospital das Clínicas, USP, Brazil.
167
Arq Bras Neurocir 31(3): 166-71, 2012
Metastatic meningioma
Drews H et al 
Introduction
Meningioma is a rather common tumor, accounting 
for about 13%-26% of all central nervous system (CNS) 
neoplasms.1 It might be associated with neurofibromato-
sis type 22 or previous exposition to radiation or trauma.3,4 
Metastasis in meningioma is a rare entity. When present, 
most of the cases occur in malign meningioma. However, 
there are frequent case reports of metastases in atypical 
(grade II) and even benign (grade I),1,5 which demo-
nstrates the somehow unsatisfying prognostic power of 
the current classification system. Metastasizing pathways 
are either hematogenous, lymphatic or via cerebrospinal 
fluid (CSF).6 The former is the most common, leading 
to lung metastasis predominantly. Vertebral metastasis 
is rarely reported. Iatrogenic metastasizing during sur-
gery is a known phenomenon in meningioma surgery 
and sometimes associated with spinal drop metastasis.7 
We describe an extraordinary case of a patient with 
a massive intra and extracranial, benign meningioma, 
metastasizing to both lung and spine. Although two rare 
cases of multiple metastases in meningioma have been 
recently reported8,9 this case seems to be unique due to 
the combination of different sites of metastasis, massive-
ness, invasive growth and benign histology. Following 
the case-report we discuss 1) some of the problems of 
classifying meningioma, 2) massive meningioma and 3) 
the possibility of intrasurgical iatrogenic metastasizing. 
Case report
Patient presented with parietal and occipital tumo-
rous masses of approximately 10 cm and 7 cm in maxi-
mum diameter respectively (Figure 1). The symptoms 
included hemiparesis and cervicalgia which have been 
four months long. In the previous four years, he had 
undergone a surgical resection of a symptomless, giant 
grade II meningioma (20 cm in diameter) of the rear 
part of the vertex (with a reported growth period of 
eight months). Thus, a recurrence of this meningioma 
was suspected. Physical examination confirmed the 
hemiparesis and cervicalgia but did not reveal further 
symptoms. No familiar history of meningioma, neu-
rofibromatosis type II or preceding radiation therapy 
were present. 
Radiological evaluation showed parietal and occipi-
tal masses of 10 and 7 cm respectively (Figures 2A and 
B) and a destructive lesion of the first thoracic vertebral 
body compressing the spinal cord (Figure 3). Patency 
of the sagital sinus was evidenced on MRI. Angiogram 
was not performed. Moreover, 5.0 cm pulmonary mass 
was detected in the right inferior lobe suggesting a 
metastatic lesion. Chest surgeons decide to carry out a 
transbronchial biopsy that was inconclusive for metas-
tasis. Subsequently, an anterior spinal decompression, 
with chests surgeons’ support, was performed. Lesion 
was interpreted as meningioma (Figure 4).
Figure 1 – Preoperative images depicting two parietal and occipital masses of approximately 10 cm 
and 7 cm diameter respectively.
168 Metastatic meningioma
Drews H et al 
Figure 2 – (A) Sagital view of MRI image reveals a solid-cistic lesions with apparent invasion of dural sinuses suggesting meningioma. 
(B) Axial view after gadolinium injection.
A B
Figure 3 – MRI - Sagital view displays extradural 
mass compressing the spinal cord and compromising the T1 
vertebral body. 
 Next the cranial masses were operated on. 
A straight sagital skin incision was performed over the 
fronto-parieto-occipital regions. Scalp was easily dis-
sected away from the masses, due to favorable surgical 
planes. Osteotomies were performed around the lesions 
and bony flaps were removed. Superior sagital sinus 
was individualized in its proximal and distal segments. 
Tumors were removed piecemeal and despite of sig-
nificant hemorrhage, controlled by bipolar coagulation 
and hemostatics application, a complete resection was 
possible, with some doubts concerning the medium 
segment of the superior sagital sinus. The cranial mass 
was pathologically categorized as a grade I meningioma 
(Figure 5). Pulmonary lesion was left untreated.
Figure 4 – Histopathological view. Sample from spine lesion 
suggestive of meningioma.
Arq Bras Neurocir 31(3): 166-71, 2012
169
malignancy. The WHO classification was revisited in 
2000 which has further improved its prognostic capa-
city.19 However, this on-going evolution of the classifica-
tion criteria has a direct impact on research, especially 
when dealing with rare cases such as recurrent multi-
metastic benign meningioma. The cases being taken 
into account spread over an extensive period of time 
comprising various classification systems which bears 
the danger of terminological nebulosity.
Moreover p-53 expression,19 1p/19q state, MIB-1 
labeling index, BRDU and PCNA staining possibly 
provide useful information to determine the biological 
properties of meningiomas.9,20-23 A simple but promising 
approach – at least for the early detection of metastasis 
– could be CSF sampling for tumor cells. Chamberlain 
and Glantz5 found tumor cells in the CSF of all eight 
patients with metastatic meningioma, in a total popula-
tion of 200 patients with meningioma. 
Thus the continuous progress in the classification 
of meningioma nurtures the expectation for succes-
sive improvement. Yet, a certain lack of a classification 
system with powerful prognostic criteria is still to be 
acknowledged.7,19,24 Besides, some authors state a more 
practical problem: a certain incautious attitude might 
prevail amongst pathologists when dealing with “only 
meningioma” leading to insufficient analysis and in 
consequence to undergrading.2,6 This means that some 
of the reports of benign metastatic meningioma should 
be doubted.
2) Massive meningioma
Massive meningiomas are rare with decreasing in-
cidence as health care improves and health conscience 
increases.25 In a literature review Nadkarni et al.25 report 
massive meningiomas weighting from 375 to 2,600 g. 
Massive meningiomas are usually of benign histology 
and unlike the case reported here rarely metastasize. 
However, as metastases in meningioma are often asymp-
tomatic and seldom the cause of death24 this thesis could 
be questioned, especially as most of the patients with 
massive meningioma reported in literature never under-
went screening for metastasis with modern techniques. 
On the other hand, a possible explanation could be a 
dissociation of growth and other features of malignancy 
as metastatic activity as proposed by Delgado-López et 
al.15 This could also account for the metastatic activity 
of benign meningioma. However, this point of view is 
broadly disagreed. Especially Drummond explicitly 
connects growth and namely invasive growth with the 
ability to metastasize. 
The most common causes of death in massive 
meningioma are intraoperative exsanguinations and 
infection of skin ulceration resulting from mainly extra-
Figure 5 – Histopathological view. Sample from cranial lesion 
suggestive of meningioma.
Discussion
The present case represents a recurrent histologically 
benign massive meningioma with invasive osteoclastic 
growth and multiple metastases to the lungs and ver-
tebrae, which makes it a case never described before in 
the literature known to the authors. 
Eighty to ninety per cent of meningiomas are 
benign (grade I) and amenable to surgical treatment. 
The remaining which consist of atypical and anaplastic 
meningiomas tend to take an aggressive course, with 
metastatic activity (0.1% overall, 5% in atypical, 30% in 
malignant meningiomas)10-12 fast and invasive growth, 
and local recurrence (7%-20% in benign meningiomas, 
compared to 30%-40% and 50%-80% in atypical and 
malignant meningiomas, respectively).13 Usually – un-
like the case presented – meningiomasin children: case report
Eduardo Nogueira Lima Sousa, João Antonio Pinheiro Marques, Túlio Cícero Spinola Almeida, Iuri Araujo Honcy, 
Gilnard Caminha de Menezes Aguiar, Rafael Figueirêdo Pontes, Carlos Vinícius Mota de Melo
160 Fratura do processo transverso da vértebra lombar: valor diagnóstico
 Lumbar vertebra transverse process fracture: diagnostic value 
Carlos Umberto Pereira, Eldon Bezerra Silva Junior, Liani Patrícia Andrade Santos
163 Aggressive giant cell glioblastoma with negative p53 expression: case report
 Glioblastoma de células gigantes agressivo com expressão negativa do p53: relato de caso
Marcelo Viana Rodrigues da Cunha, Julia Keith, Leodante Batista da Costa
Volume 31 | Número 3 | 2012
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166 Massive intra and extracranial benign meningioma metastasizing to the lung and 
spine: the problem of meningiomas classification and iatrogenic metastasizing
 Meningioma benigno intra e extracraniano com metástase para pulmão e 
coluna: o problema da classificação e disseminação iatrogênica
Henning Drews, Clemar Correa, Hector Navarro Cabrera, Eberval Gadelha Figueiredo, Leonardo Christiaan Welling, 
Manoel Jacobsen Teixeira
172 Osteocondroma solitário intracraniano: relato de caso e revisão da literatura
 Intracranial solitary ostheochondroma: case report and literature review 
Luciano Haddad, José Carlos Esteves Veiga, Luiz Fernando Cannoni, Nelson Saade
176 Complete spontaneous thrombosis of a non-giant middle 
cerebral artery aneurysm: report of two cases
 Trombose espontânea de aneurisma da artéria cerebral média: relato de dois casos
Sofia Bezerra, Rui D’Ávila, Luciele Alberton, Luciele Stochero, Alice Teixeira, Alicia Del Carmen Becerra Romero, 
Paulo Eduardo Freitas, Carlos Eduardo da Silva
178 Nota ao editor
Volume 31 | Número 3 | 2012
Arq Bras Neurocir 31(3): 109, 2012
Editorial – Brazilian Neurosurgery
Arquivos Brasileiros 
de NEUROCIRURGIA
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ISSN 0103-5355
Volume 31 | Número 3 | 2012
brazilian 
neurosurgery
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 5
5-
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8
Figura 1 – A partir de 2013, a revista Oficial da SBN passará 
a se chamar Brazilian Neurosurgery, com nome em português 
Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia.
 Os Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia representam o esforço da comunidade neuroci-
rúrgica brasileira ao longo de décadas para se colocar em posição de destaque na neurocirurgia 
mundial e formar uma das maiores entidades representativas do mundo. Representam cada 
um dos neurocirurgiões brasileiros. É indubitável o reconhecimento internacional que tem a 
neurocirurgia brasileira, com muitos expoentes em várias de suas subespecialidades. 
A revista oficial da Sociedade tem tentado, ao longo dos anos, colocar-se como natural 
veículo de divulgação científica e, adicionalmente, desempenhar seu papel de instrumento de 
educação continuada das novas gerações de neurocirurgiões brasileiros. Nos últimos dois anos, 
a revista sofreu significativas mudanças. Essa reformulação consistiu em mais que uma mudança 
da apresentação gráfica. 
Nessa ocasião, foram traçados objetivos de curto e longo prazo. Entre os de curto prazo: 
garantia de regularidade, mudança do projeto gráfico para dinamizar a revista e atrair leitores e 
prepará-la para uma futura indexação. Foi formado um corpo editorial internacional, condição 
sine qua non para indexação em bases de dados internacionais. As Normas de submissão foram 
alteradas enfatizando-se a submissão eletrônica dos artigos, agilizando o processo de submissão, 
análise e edição. A base de dados Lilacs foi atualizada com as últimas edições da revista, sendo 
a estratégia de médio prazo a indexação na base de dados SciELO, cujos requisitos básicos são 
a regularidade e a existência de um corpo internacional de colaboradores. Todos esses objetivos 
já foram atingidos.
Entre os objetivos de longo prazo, estavam a indexação final da revista e a publicação de artigos 
somente em língua inglesa. A indexação SciELO será em breve solicitada e, a partir de 2013, o 
título da revista será Brazilian Neurosurgery, com subtítulo Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia 
(Figura 1). Os artigos em inglês terão prioridade de publicação, porém artigos em português 
continuarão a ser publicados durante essa fase de transição. Estudamos também a possibilidade 
de a edição impressa conter artigos em português e inglês, enquanto a versão eletrônica conteria 
os mesmos artigos, mas em língua inglesa. Essa estratégia adicionaria vantagens: indexação mais 
rápida, melhor divulgação internacional e maior liberdade aos neurocirurgiões para escolher a 
versão que melhor se lhe adapta.
Convidamos, mais uma vez, todos a colaborarem.
 Manoel Jacobsen Teixeira José Marcus Rotta
 Presidente do Conselho Editorial Presidente da SBN 
 Eberval Gadelha Figueiredo Sebastião Gusmão
 Editor Presidente Eleito da SBN
Arq Bras Neurocir 31(3): 110-5, 2012
1 Doutora e pesquisadora em Biotecnologia do Instituto de Tecnologia e Pesquisa/SE, professora do mestrado em Saúde e Ambiente da Univer-
sidade Tiradentes, SE.
2 Ph.D., pós-doutorado pela University of Helsinki e Universitat Salzburg, professor do doutorado em Biotecnologia da Rede Nordeste de Bio-
tecnologia (Renorbio).
Viabilidade do uso do óleo 
essencial da Alpinia zerumbet, 
Zingiberaceae, na otimização do 
tratamento fisioterapêutico em 
paralisia cerebral espástica
Edna Aragão Farias Cândido1, Lauro Xavier-Filho2
Centro de Saúde e Ambiente da Universidade Tiradentes, Aracaju, SE, Brasil.
RESUMO
Objetivo: O objetivo deste estudo foi avaliar a viabilidade do óleo essencial da Alpinia zerumbet associado 
ao tratamento fisioterapêutico da paralisia cerebral. Métodos: O estudo foi prospectivo, analítico e clínico 
do tipo II, aleatório por grupos em períodos específicos. A amostra, N = 24, de crianças com paralisia 
cerebral foi dividida em quatro grupos: dois grupos de cinesioterapia tratado com óleo essencial e seu 
controle, por via dérmica, na dose de 0,5 kg ml/10 kg, e dois grupos de cinesioterapia, tratado com 
óleo essencial e seu controle, por via inalatória, na dose 0,05 ml/10 kg/5 ml de soro fisiológico por 15 
minutos. A espasticidade muscular e as atividades funcionais estáticas e dinâmicas foram mensuradas 
pelo protocolo de Durigon (2004). Os testes t-Student e ANOVA foram utilizados para a significância de 
95%. Resultados: Os grupos tratados com óleo essencial apresentaram resultados significativos na 
avaliação do tônus muscular e na função estática e dinâmica. Conclusão: O óleo essencial associado à 
cinesioterapia modula o tônus muscular, possibilitando ganho funcional. As crianças tratadas de forma 
dermal apresentaram melhor resultado em relação às que inalaram o óleo essencial.
PALAVRAS-CHAVE
Alpinia, paralisia cerebral, fisioterapia, óleos voláteis, espasticidade muscular.
ABSTRACT
Feasibility of using essential oil of Alpinia zerumbet, Zingiberaceae, the optimization of 
physical therapy in spastic cerebral palsy
Objective: The objective of this study was to evaluate the feasibility of the essential oil of Alpinia zerumbet 
associated with physical therapy for cerebraltend to become 
more atypical along the course of recurrences.14 
1) The classification problem
An aggressive course, however, seems to be only ap-
proximately predictable by the WHO-grading-system 
as there are initially benign meningioma with fast 
fatal courses. The proportion of those cases stated in 
literature, rises as high as 60% of all metastatic menin-
gioma.15,16 Therefore, some peculiarities concerning the 
classification of meningioma and especially those with 
an aggressive course should be noticed. 
The WHO grading system is based on histopatho-
logical findings. It distinguishes 15 histological sub-
types, all of which may take a fatal curse.17 Atypical 
meningiomas show an augmented mitotic activity (> 
4 mitosis per 10 high-power fields), with at least three 
of the following features: increased cellularity, small 
cells with high nucleus-to-cytoplasm ratio, prominent 
nucleoli, uninterrupted pattern sheet-like growth and 
foci of necrosis.18 Anaplastic meningiomas display frank 
Metastatic meningioma
Drews H et al 
Arq Bras Neurocir 31(3): 166-71, 2012
170
cranial growth of many massive meningiomas.25 Hence 
massive meningiomas grow osteolyticly which occurs in 
10%-17%.26 Both Nadkarni et al.25 and Yamada et al.26 
recommend considering bone-invasive meningiomas 
as malignant, the former by comparing meningioma 
to other intracranial tumors and by presenting a case 
in which the extracranial portion on a massive me-
ningioma has a higher MIB-1 labelling index than the 
intracranial portion. 
3) Iatrogenic metastasizing
In metastatic meningioma main sites of metastasis 
are lung and pleura, accounting for about 60% of the 
metastatic cases.27 Other reported locations are liver,28 
cervical lymph nodes,29,30 kidneys,31 adrenal glands, 
bones including vertebrae,8 and skin.7,32 Metastases 
decrease median survival to less than 2 years.12 About 
half of the patients with metastatic meningioma develop 
multiple metastases.30 Vertebral metastases account for 
about 7%. In a 2006 literature review Delgado-López 
et al.15 found about a dozen cases. As described above, 
metastases mainly occur in malignant and atypical me-
ningioma nonetheless there are frequent case reports of 
metastases in benign meningioma.31 
Metastasizing pathways are hematogenous, lym-
phatic and via CSF. Venous spread is supposed to be the 
most common as in 75% of all cases of sinus invasion 
or previous surgery.33 In case of metastasis affecting the 
spine, hematogenous metastasizing via Batson’s plexus 
is proposed as well as spinal drop metastasis via the 
CSF.5,7,8 The latter is argued to be sometimes associated 
with intra-operative iatrogenic spread of tumor cells. 
The occurrence and relevance of iatrogenic metasta-
sizing in meningioma surgery is still subject to discus-
sion. On the one hand, there are reports of cutaneous 
meningiomas being linked to the surgery of a previous 
meningioma.32,34 Moreover the vast majority of meta-
static meningioma has undergone surgery prior to the 
occurrence of metastases. On the other hand there are 
reports of metastatic meningioma without surgery35 and 
almost every meningioma undergoes surgery whereas 
only a small proportion develops metastatic activity.7 
In the case presented measures of reducing the 
danger of intra-operative metastasis (changing of instru-
ments, gloves and draping) were undertaken. However 
taking into account the massive haemorrhage, we can-
not exclude the possibility of surgery having contributed 
to the metastatic course. 
We thus conclude, as one cannot exclude the pos-
sibility of iatrogenic metastasizing in meningioma 
and the metastatic potential can hardly be evaluated 
preoperatively, which is due to the described classifica-
tion problems, all intra-operative measures should be 
performed to counteract tumor cell spread. Moreover, 
further measures such as a full body screening for me-
tastasis or CSF sampling should be considered especially 
in recurrent meningioma and when sinus invasion 
has occurred.5,7,8 Preventive radiation therapy may 
also help.34 In addition, further research on iatrogenic 
intra-operative metastasizing in meningioma is needed. 
This case is unique due to its combination of diffe-
rent sites of metastases, massiveness, invasive growth 
and benign histology. Thus it ranks among those rare 
but not uncommon complicated courses in meningioma 
which is otherwise a common benign tumor. Unfortu-
nately the existing classification-criteria do not have 
sufficient power to predict such complicated courses. 
Various parameters are currently studied to improve the 
situation. One simple and promising procedure could be 
CSF-sampling. Intra-operative iatrogenic metastasis is 
likely to occur in at least some cases. Facing the lack of 
prognostic criteria and possible iatrogenic tumor dis-
semination, strict intra-operative precautions possibly 
in combination with postoperative radiation should be 
considered.
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Correspondence address 
Eberval G. Figueiredo 
Division of Neurological Surgery, Hospital das Clínicas, 
University of Sao Paulo
Rua Dr. Enéas de Carvalho Aguiar, 255, Jardim Paulista 
05403-000 – São Paulo, SP
E-mail: ebgadelha@yahoo.com
Metastatic meningioma
Drews H et al 
Arq Bras Neurocir 31(3): 166-71, 2012
Osteocondroma solitário intracraniano: 
relato de caso e revisão da literatura
Luciano Haddad1, José Carlos Esteves Veiga2, Luiz Fernando Cannoni1, Nelson Saade1 
Disciplina de Neurocirurgia do Departamento de Cirurgia da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo.
RESUMO
Osteocondromas são neoplasias relativamente raras que podem comprometer o espaço intracraniano. 
Geralmente estão localizadas na base do crânio em decorrência de sua origem proveniente das 
sincondroses da base do crânio. Deve-se suspeitar do diagnóstico em pacientes com sintomas de 
hipertensão intracraniana associados à lesão calcificada que apresente áreas de hipo e hiperdensidade 
à tomografia computadorizada de crânio.
PALAVRAS-CHAVE
Osteocondroma, neoplasias da base do crânio, crânio/crescimento e desenvolvimento. 
ABSTRACT
Intracranial solitary ostheochondroma: case report and literature review
Osteochondromas are relative rare tumors involving the intracranial space. When present, they are often 
localized at the skull base because their origin generally comes from the synchondrosis of the skull 
base. We must suspect the presence of an osteochondroma whenever a patient presents symptoms 
of high intracranial pressure associated with a calcified mass, which is seen as a high and low density 
image at the CT scan.
KEYWORDS
Osteochondroma, skull base neoplasms, skull/growth and development. 
1 Médico-assistente da disciplina de Neurocirurgia do Departamento de Cirurgia da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo, 
SP, Brasil.
2 Professor adjunto doutor e chefe da disciplina de Neurocirurgia do Departamento de Cirurgia da Faculdade de Ciências Médicas da Santa 
Casa de São Paulo, SP, Brasil.
Introdução
Os osteocondromas são neoplasias intracranianas 
raras, benignas, de crescimento lento e que correspon-
dem de 0,1% a 0,3% de todas as neoplasias intracra-
nianas. Originam-se comumente das sincondroses da 
base do crânio e menos frequentemente da dura-máter 
da convexidade ou do plexo coroide. Assim, podem ser 
encontrados também nos ventrículos encefálicos ou no 
interior do parênquima cerebral. O quadro clínico é 
dependente da localização da lesão, porém predominam 
os sinais e sintomas de hipertensão intracraniana e crises 
convulsivas. O tratamento de escolha é cirúrgico, com 
excelente prognóstico.
Relato de caso
Apresentamos um caso de osteocondroma intra-
craniano originado na convexidade da região fron-
toparietal direita em paciente do gênero feminino, 
de 38 anos de idade e que apresentou como sintoma 
inicial principal crise convulsiva tônico-clônica ge-
neralizada.
Na anamnese referia aproximadamente há cinco 
anos ter apresentado episódio único de crise convulsiva 
generalizada durante o sono. Na época não procurou 
assistência médica. Além disso, tinha episódios esporá-
dicos de cefaleia, incaracterística e com melhora após o 
uso de analgésicos comuns.
Arq Bras Neurocir 31(3): 172-5, 2012
173
O exame físico geral não evidenciava qualquer anor-
malidade. Ao exame neurológico, apresentava-se cons-
ciente, orientada no tempo e espaço, sem déficits motores 
ou sensitivos. Os reflexos superficiais e profundos eram 
normais. Sem comprometimento de nervos cranianos, 
e ao exame de fundo de olho apresentava papila com 
margens bem nítidas e sem alterações vasculares. 
As radiografias simples de crânio mostram áreas de 
calcificações e hiperostoses (Figura 1). A tomografia 
de crânio com contraste evidenciou lesão expansiva, 
localizada na região frontoparietal direita, de contornos 
irregulares com calcificações grosseiras na sua periferia, 
apresentando área central hipodensa e sem realce signi-
ficativo pelo contraste. Não apresenta plano de clivagem 
com a tábua óssea interna (Figura 2). Nas imagens de 
ressonância magnética encefálica, observa-se lesão de 
contornos regulares e limites precisos, com hipossinal 
heterogêneo em T1 e hipersinal em T2, notando-se 
Osteocondroma solitário intracraniano
Haddad L et al
 Figura 1 – Radiografias simples de crânio de frente e perfil mostrando áreas de calcificações irregulares e hiperostoses.
Figura 2 – (A) Imagem de tomografia de crânio (TC) pré-operatória (sem contraste) mostrando lesão expansiva de contornos irregulares com 
calcificações grosseiras na sua periferia, apresentando área central hipodensa. (B) Em TC pós-operatória (com contraste), nota-se exérese 
total da lesão e sem realce pelo contraste.
porção cística central com focos de calcificações e 
ossificação periférica. Não há edema perilesional (Fi-
gura 3). A angiorressonância mostra uma área de lesão 
avascular (Figura 4).
Discussão
Trata-se de neoplasia benignaque também acomete 
outros ossos do esqueleto, tais como: fêmur, úmero, pel-
ve e escápula.1 É a neoplasia mais comum do processo 
coronoide mandibular. Os osteocondromas intracra-
nianos são lesões solitárias raras, possuem crescimento 
lento e distribuição de frequência entre 0,1% e 0,2% das 
neoplasias intracranianas. Originam-se comumente das 
sincondroses da base do crânio e menos frequentemente 
AA B
Arq Bras Neurocir 31(3): 172-5, 2012
174
caso de osteocondroma de convexidade. Inoue et al.10 
descrevem caso de osteocondroma primário de sela 
túrcica manifestando-se como apoplexia hipofisária. 
A tomografia computadorizada evidenciou destruição e 
calcificação da sela túrcica e a ressonância demonstrou 
massa suprasselar com elevação e compressão do quias-
ma óptico. Podem também estar associados à doença 
de Ollier (encondromatoses múltiplas) ou à doença 
de Maffucci (encondromas com múltiplos angiomas 
venosos e deformidades ósseas)11 ou surgir em áreas 
com trauma prévio.12
Clinicamente, apresentam-se com história de longa 
duração representada por cefaleia crônica que progride 
lentamente para hipertensão intracraniana,8 associada 
a crises convulsivas e déficit neurológico progressivo 
conforme sua localização.
Beck e Dyste,13 em seus casos, relatam instabilidade 
de marcha, cefaleia frontal, anosmia, alexia e agrafia, 
enquanto Mobbs et al.3 enfatizam a presença de crises 
convulsivas no quadro clínico e Castillo et al.1 destacam 
o comprometimento de nervos cranianos.
As radiografias simples de crânio mostram áreas 
de calcificação patológica e hiperostoses.2 A tomo-
grafia computadorizada demonstra lesão calcificada 
que pouco contrasta com a injeção de agente iodado 
circundada por pouco ou nenhum edema. A lesão ge-
ralmente é irregular e assimétrica, composta por área 
de alta densidade em sua periferia, com focos centrais 
de menores intensidades, o que lhe confere o aspecto 
de “favo de mel”.8 Segundo Tanohata et al.,12 pode ha-
ver retenção tardia e intensa pelo contraste. Na janela 
óssea há afilamento com esclerose marginal da tábua 
interna. A ressonância magnética evidencia sinais de 
intensidade mista, predominantemente hipointensa 
em T1. Na ponderação em T2, a lesão apresenta centro 
Osteocondroma solitário intracraniano
Haddad L et al
Figura 4 – Angiorressonância cerebral mostrando área de 
lesão avascular na região frontoparietal.
 Figura 3 – Imagens de ressonância magnética encefálica ponderadas em T1 e T2 evidenciando lesão de contornos regulares e 
limites precisos, com hipossinal heterogêneo em T1 e hipersinal em T2, notando-se porção cística central com focos de calcificações 
e ossificação periférica. 
T1 T2
da dura-máter da foice ou da convexidade2 e do plexo 
coroide. Desse modo, podem ser encontrados nos ven-
trículos encefálicos ou no parênquima cerebral. Existe 
pequena predominância no gênero feminino, incidindo 
preferencialmente na terceira década.3 
A maioria dos osteocondromas intracranianos 
possui predileção pela base do crânio (esfenoide, et-
moide e occipital), o que é explicado pela sua origem 
(resquícios da cartilagem primordial – sincondrose).4 
Esses resquícios cartilaginosos mantêm seu potencial 
para metaplasia ou neoplasia até a idade adulta. Muitas 
hipóteses têm explicado a origem dos osteocondromas 
supratentoriais. Entre essas se incluem: células cartilagi-
nosas heterotópicas, metaplasia cartilaginosa de clones 
de células normais,5 desenvolvimento de tecido mesen-
quimal pluripotencial6,7 e origem no tecido conectivo 
meníngeo pelo resultado da “ativação” cartilaginosa 
de fibroblastos por trauma ou inflamação. Segundo 
Russell,4 condromas durais podem originar-se de res-
tos cartilagíneos intradurais em 70% a 90% das lesões 
calcificadas e encapsuladas.8 Nagai et al.9 descrevem um 
Arq Bras Neurocir 31(3): 172-5, 2012
175
iso ou hiperintenso, e a periferia é hipointensa, circun-
dada por pouco ou nenhum edema.2 Com a injeção do 
contraste paramagnético, há fina zona de contrastação 
periférica e contrastação irregular no interior da lesão. 
A angiografia cerebral ou a angiorressonância eviden-
ciam lesão avascular, o que é explicado pelo achado 
anatomopatológico, em que o denso componente 
cartilaginoso é avascular. A cápsula tumoral contém 
pequenos vasos não visíveis à angiografia.
Macroscopicamente, apresentam-se como massa 
sólida, endurecida, lobulada e com pontos de calcifica-
ção.14 Geralmente, não há aderência à dura-máter ou 
invasão do parênquima cerebral.8 
A análise microscópica evidencia tecido cartilagi-
noso bem diferenciado com condrócitos sem atipia, 
multinucleação ou mitoses. Há pontos de calcificação.
Pode-se estabelecer correlação anatomorradioló-
gica nos osteocondromas intracranianos, nos quais, 
na tomografia computadorizada, as áreas hiperdensas 
periféricas possuem cartilagem hialina com condróci-
tos normais numa densa matriz condroide, enquanto 
o centro hipodenso apresenta-se acelular com matriz 
extracelular delicada. A margem de contrastação cor-
responde à cápsula fibrosa com pequenos vasos.14
O tratamento de escolha é cirúrgico, com bons 
resultados e ausência de recorrência. No caso descrito, 
a radiografia simples de crânio evidenciou área de cal-
cificação frontoparietal direita associada à hiperostose 
(Figura 1). A tomografia computadorizada evidenciou 
lesão expansiva localizada na região frontoparietal 
direita, de contornos irregulares e com calcificações 
grosseiras em sua periferia, apresentando área central 
hipodensa e sem realce significativo pelo contraste (Fi-
gura 2). Não apresentava plano de clivagem com a tábua 
óssea interna e media cerca de 4,7 x 4,3 cm em seu maior 
diâmetro. A ressonância magnética mostrou lesão de 
contornos regulares e limites precisos, apresentando-se 
com hipossinal heterogêneo em T1 e hipersinal em T2 
(Figura 3), notando-se porção cística central com focos 
de calcificação e ossificação periféricos. Houve realce 
periférico após a injeção do contraste. Não se observa 
edema perilesional. A angiorressonância evidenciou 
lesão avascular frontoparietal direita (Figura 4).
No ato cirúrgico, durante a craniotomia frontopa-
rietal direita, constatamos focos de calcificação junto à 
dura-máter, a qual se apresentava pouco aderida à su-
perfície óssea, porém rompida pelo processo neoplásico. 
Removemos uma extensa lesão extra-axial em bloco, 
pouco sangrante, endurecida e com plano de clivagem 
nítido. O exame anatomopatológico mostrou tratar-se 
de osteocondroma.
A paciente evoluiu com melhora importante dos 
sintomas e o seguimento após cinco anos não eviden-
ciou qualquer recidiva da neoplasia.
A maioria desses tumores intracranianos possui 
predileção pela base do crânio, explicando-se seu 
desenvolvimento a partir de resquícios da cartilagem 
primordial (sincondroses) na base do crânio. Esses 
restos cartilaginosos mantêm seu potencial para meta-
plasia ou neoplasia. O tratamento é cirúrgico, com bons 
resultados e nenhuma recorrência. Não se preconiza 
terapêutica complementar adjuvante.
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Endereço para correspondência
Luciano Haddad
Rua Conselheiro Cotegipe, 543, Belenzinho 
03058-000 – São Paulo, SP
Telefone: (11) 2796-7113
E-mail: lucianohaddad@uol.com.br
Osteocondroma solitário intracraniano
Haddad L et al
Arq Bras Neurocir 31(3): 172-5, 2012
Complete spontaneous thrombosis 
of a non-giant middle cerebral artery 
aneurysm: report of two cases
Sofia Bezerra1, Rui D’Ávila1, Luciele Alberton1, Luciele Stochero1, Alice Teixeira1, Alicia 
Del Carmen Becerra Romero2, Paulo Eduardo Freitas3, Carlos Eduardo da Silva4
ABSTRACT 
Spontaneous intra-aneurysmal thrombosis occurs in approximately 50% of giant intracranial aneurysms. 
The incidence of this process is associated to location, size, and origin, and the natural history of 
spontaneous thrombosis occurrence in non-giant aneurysms is rare and still unclear. We describe two 
non-giant middle cerebral artery (MCA) aneurysms that spontaneously thrombosed and comment the 
aspects of the literature.
KEYWORDS
Intracranial aneurysm, embolism, intracranial thrombosis, middle cerebral artery. 
RESUMO
Trombose espontânea de aneurisma da artéria cerebral média: relato de dois casos
Trombose intra-aneurismática espontânea ocorre em aproximadamente 50% dos aneurismas 
intracranianos gigantes. A incidência é associada a localização, tamanho e origem, e a história 
natural da ocorrência de trombose espontânea em aneurismas não gigantes é rara e ainda indefinida. 
Descrevemos dois aneurismas de artéria cerebral média com trombose espontânea e comentamos os 
aspectos da literatura. 
PALAVRAS-CHAVE
Aneurisma intracraniano, embolia, trombose intracraniana, artéria cerebral média. 
1 Medical Student, Instituto de Cirurgia da Base do Crânio (ICBC), Neurosurgery and Skull Base Surgery, Hospital Ernesto Dornelles, Porto 
Alegre, RS, Brazil.
2 Neurosurgeon, ICBC, Neurosurgery and Skull Base Surgery, Hospital Ernesto Dornelles, Porto Alegre, RS, Brazil.
3 Neurosurgeon Emeritus, ICBC, Neurosurgery and Skull Base Surgery, Hospital Ernesto Dornelles, Porto Alegre, RS, Brazil.
4 Director, ICBC, Neurosurgery and Skull Base Surgery, Hospital Ernesto Dornelles, Porto Alegre, RS, Brazil.
Introduction
Spontaneous intra-aneurysmal thrombosis is a 
well-documented phenomenon that has been noted 
in approximately 50% of giant intracranial aneurysms 
(defined as having exceeded 25 mm in maximum 
diameter),1 as well as being the topic of many case re-
ports. The incidence of this process varies depending 
on location, size, and origin, and several of which have 
been found in various locations;2 however, the natural 
history of spontaneous thrombosis occurrence in non-
giant aneurysms is rare and still unclear. Following, we 
describe two non-giant middle cerebral artery (MCA) 
aneurysms that spontaneously thrombosed.
Case reports
Case 1
The patient was a 73-year-old man with a history 
of DM and cardiac disease, and was admitted because 
of an acute pancreatitis. On admission, he had a grand 
mal seizure. There was no previous medical history 
of convulsions, head trauma, drug or alcohol abuse, 
and there was no family history of epilepsy. A cranial 
computed tomography (CT) revealed the existence of 
calcification at the right Sylvian fissure, compatible with 
a middle cerebral artery aneurysm. CT angiography 
demonstrated the presence of a saccular aneurysm 
at the right M1-M2 segment of MCA bifurcation, 
partially thrombosed, with a maximum diameter of 8 
mm. Digital cerebral angiography confirmed a complete 
thrombosis of the right MCA aneurysm. The patient was 
treated with antiepileptic medications and progressed 
favorably, returning home without any deficits 20 days 
later following his admission.
Case 2
An 87-year-old woman, with no significant medical 
history, was admitted due to a sudden Broca aphasia. A 
cranial CT revealed a calcified nodular image at left Syl-
vian fissure, and distal inferior temporal ischemic area. 
Arq Bras Neurocir 31(3): 176-7, 2012
177
CT angiography was performed and demonstrated a left 
middle cerebral artery aneurysm. Digital cerebral angiog-
raphy evidenced a complete thrombosis of the aneurysm. 
The patient received conservative management and pre-
sented progressive language recovering with continuous 
physiotherapy and phonoaudiology follow-up.
inhibition of plasminogen activators in and around the 
aneurysm wall. Since the natural history of spontaneous 
thrombosed aneurysms is still unclear, it is not possible 
to predict when it may recanalize. Cohen et al.2 reported 
a case of complete thrombosis followed by spontaneous 
recanalization of a giant MCA aneurysm. This may 
occur in giant unruptured intracranial aneurysms; 
however, this mechanism is poorly understood. Lique-
faction of the thrombus and subsequent intrathrombotic 
dissection by blood flow is one possible explanation. 
 The incidence of spontaneous thrombosis of intra-
cranial aneurysms varies according to location, size, 
and origin, and several of which have been found in dif-
ferent sites.5 The clinical manifestations of unruptured 
giant aneurysms are primarily due to the mass effect. 
Depending on location, these symptoms include heada-
ches, cranial nerve compressions, transient is chemic 
attacks or multifocal cerebral infarcts by dislodged 
intra-luminal thrombus, as described in case 2. Only 
10%-15% of intracranial aneurysms are symptomatic, 
with the majority being identified incidentally during 
evaluation for other conditions. In case 1, diagnosis oc-
curred during investigation of seizures. Such manifesta-
tion is unusual in unruptured cerebral aneurysms and 
rarely included in the differential diagnosis of patients 
presenting epilepsy. Giant aneurysms are reported to 
cause epileptic seizure more often than smaller ones.
Digital intra-arterial angiography is the tried and 
true method for the diagnosis and analysis of the aneu-
rysm’s anatomy, but there is no consensus regarding the 
management of spontaneously thrombosed aneurysms. 
Continuous follow-up will provide information about 
their natural history.
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Correspondence address
Carlos Eduardo da Silva
Av. Ipiranga,1801
90160-093 – Porto Alegre, Rio Grande do Sul, Brazil
E-mail: dasilvacebr@yahoo.com.br 
Telephones: (55 51) 3227-6208; 3286-1090 – Telefax: (55 51) 3227-6208
Spontaneous thrombosis of middle cerebral artery aneurysm
Bezerra S et al
Figure 1 – Cerebral digital angiography: Left: thrombosed right 
MCA aneurysm; Right: thrombosed left MCA aneurysm. MCA – 
middle cerebral artery. 
Figure 2 – Left: CT angiography presenting right MCA aneurysm; 
Right: coronal MRI presenting left MCA aneurysm.
Arq Bras Neurocir 31(3): 176-7, 2012
Discussion
Thrombosis of an aneurysm is frequently seen in 
cases of giant aneurysm, and several case studies on 
complete thrombosis have been reported;1 however, 
cases in which the thrombosis occurs in non-giant 
aneurysm are rare. Spontaneous intra-aneurysmal 
thrombosis has been noted in approximately 50% of 
giant intracranial aneurysms (defined as any aneurysm 
that has exceeded 25 mm in maximum diameter).1,3
Total thrombosis of the aneurysm is estimated to 
occur with a frequency of 1% to 20%;3 nevertheless, it 
is a rare situation in non-giant aneurysms. Although 
other biophysical and dynamic parameters contribute to 
the balance between thrombogenesis and thrombolysis 
within the aneurysm, the volume-to-neck ratio of the 
aneurysm appears to be the major contributing factor.4 
In fact, the relationship between the fundus size and the 
aneurysm’s neck determines the degree of turbulence or 
stagnation of blood inside the lesion. In aneurysms with 
a relatively small neck, intraluminal thrombosis may 
occur. Spontaneous aneurysm thrombosis during treat-
ment with antifibrinolytic drugs can be caused by local 
178 Nota ao editor
Arq Bras Neurocir 31(3): 178, 2012
Nota ao editor
Prezado Editor, Dr. Eberval G. Figueiredo
Gostaria de fazer algumas considerações referentes ao artigo "Brazilian Neurointensive Care: a brief history" 
publicado nesta conceituada revista (Arq Bras Neurocir. 2011;30(4):166-8). A primeira Unidade de Terapia Inten-
siva Neurológica da Beneficência Portuguesa foi fundada em 1990 pelo Prof. Dr. Raul Marino Junior com posterior 
inauguração, em 1997, da UTI do Prof. Dr. Walter Carlos Pereira. A partir de 2005, houve unificação das Unidades e 
estas estão sob minha coordenação desde então, não estando vinculadas à equipe médica do Hospital Santa Catarina, 
conforme consta no artigo. Atualmente, com 33 leitos, somos a maior UTI Neurológica do país.
Atenciosamente,
Salomón Soriano Ordinola Rojas
Coordenador das UTIs Neurológicas
Hospital Beneficência Portuguesa
Rio 2012
www.
neurocirurgia2012
07 a 12 de setembro de 2012 
Riocentro | Rio de Janeiro
Venha para um 
Congresso diferente
Tel.: (21) 2286-2846
neurocirurgia2012@jzkenes.com
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neurocirurgia2012
.com.br
Secretaria ExecutivaRealizaçãopalsy. Methods: The study was a prospective, clinical 
analytical type II, random by groups in specific periods. The sample, N = 24, were children with cerebral 
palsy was divided into four groups: groups of exercise treated with essential oil and its control and 
dermal administration of 0.5 kg ml/10 kg and two groups of kinesiotherapy treated with essential oil and 
its control by inhalation at a dose of 0.05 ml/10 kg/5 ml saline for 15 minutes. Muscle spasticity and the 
static and dynamic functional activities were measured by protocol Durigon (2004). The Student t-tests 
and ANOVA were used for the 95% significance. Results: The groups treated with essential oil showed 
significant results in the assessment of muscle tone and function static and dynamic. Conclusion: The 
essential oil associated with the kinesiotherapy modulates the tone making it functional gain. Children 
treated in such a way that showed best results for dermal which inhaled the essential oil.
KEYWORDS
Alpinia, cerebral palsy, physical therapy, oils volatile, muscle spasticity.
111Viabilidade do uso do óleo essencial da Alpinia zerumbet
Cândido EAF, Xavier-Filho L
Introdução
A paralisia cerebral (PC) é uma encefalopatia não 
progressiva que acomete o cérebro nos primeiros três 
anos. Os transtornos clínicos de movimento e tônus 
geram espasticidade.1, 2 Essa espasticidade é conhecida 
como tensão aumentada do músculo devida à perda 
das influências inibitórias descendentes que ocorre 
como consequência de lesões do trato corticoespinhal, 
resultando no aumento da excitabilidade desses neurô-
nios nos músculos estriados, também conhecida como 
síndrome piramidal (SP).3,4 
 Essa alteração de tensão muscular patológica, 
na criança, pode afetar de maneira adversa o desen-
volvimento motor, levando a posturas e padrões de 
movimentos anormais, equilíbrio e estabilidade pos-
tural deficitária, deformidades musculoesqueléticas 
e atrasos na aquisição das habilidades motoras, nas 
quais se incluem o sentar-se, engatinhar, ficar em pé 
e caminhar.1 
Com os achados comuns das alterações da PC, 
o Protocolo de Durigon é uma escala brasileira e se 
apresenta com o propósito semelhante ao da Escala de 
Ashworth, no que se refere à avaliação e à classificação 
do grau de tônus e funcionalidade estática e dinâmica 
em crianças.5,6 
A cinesioterapia é um dos recursos de tratamento 
fisioterapêutico mais comuns e se utiliza dos movi-
mentos ou exercícios e, principalmente, de exercícios 
ativos para diminuir as reações anormais de movimento 
devidas a alteração do tônus muscular, além de outras 
técnicas. Na SP, melhora o controle dos movimentos 
por meio da prevenção de posturas motoras anormais, 
manejo do tônus muscular e prevenção de contraturas 
e deformidades.7,8
A fitoterapia é outra possibilidade que tem sido 
alvo de farmacêuticos e biotecnólogos. Os estudos 
multidisciplinares são essenciais em decorrência das 
possibilidades terapêuticas dos princípios ativos das 
plantas.9
Como possibilidade fitoterápica, tem-se a Alpinia 
zerumbet (Alpinia speciosa Schum), planta facilmente 
encontrada no Nordeste, popularmente conhecida 
como “colônia”, “flor da redenção”, “bastão do impe-
rador” e “água de alevante”. Silva et al.10 relatam que, 
popularmente, a A. zerumbet tem indicação para tosse, 
gripe, febre e dor de cabeça e vem sendo estudada e 
indicada com ação anti-hipertensiva, diurética, se-
dativa, antioxidante, antifúngica, antiulcerogênica e 
relaxante de tônus basal, entre outras.11-14 Porém, sua 
ação antiespasmódica em músculos estriados ainda 
não foi investigada. 
Os óleos essenciais estão relacionados com as fun-
ções necessárias da planta, a exemplo da defesa contra 
agressores, primordial à sobrevivência vegetal.9,15
O óleo essencial da A. zerumbet (OEAz) vem sendo 
apresentado como rico em terpenos, a exemplo de 1,8 
-ineol e terpineno-4-ol, que são referenciados pela lite-
ratura por possuírem atividades nos canais de cálcio e 
serem competidores pós-sinápticos da acetilcolina em 
músculos lisos.11,14,16 
As características da amostra do OEAz utilizado 
neste estudo foram relatadas por Santos et al.,17 que apre-
sentaram seus principais monoterpenos encontrados, 
sendo: terpineno-4-ol (37,62%), 1,8-cineol (17,58%), 
gama terpinen (11,77%) e para-cimeno (10,67%). No 
mesmo estudo Santos et al.17 demonstraram que OEAz 
modula os canais de cálcio do tipo L (ICa,L).
O objetivo deste estudo foi verificar a viabilização 
do uso do óleo essencial da Alpinia zerumbet, Zingibe-
raceae, na otimização do tratamento fisioterapêutico 
em paralisia cerebral espástica. 
Materiais e métodos
A planta foi cultivada e coletada na cidade de Ara-
caju (Sergipe, Brasil, 10o55’s, 37o03’w) em junho de 
2003, e uma exsicata de material em estado reprodutivo 
encontra-se depositada no Herbário da Universidade 
Federal de Sergipe (ASE nº 8.245). 
Para o grupo tratado por via dermal, o óleo essencial 
foi dissolvido em óleo vegetal na proporção de 33% 
de óleo essencial (v/v), sendo envasado em frascos 
de vidro de 10 ml, âmbar, com tampa conta-gotas 
pronto para uso. A dose foi de 0,05 ml/2 kg para com-
prometimento corporal total (tetraparesia); quando o 
comprometimento envolvia apenas a metade do corpo 
(hemiparesia), a dose era dividida pela metade. O local 
de aplicação da dose era diretamente sobre os músculos 
espásticos. Para o grupo tratado por via inalatória, o 
óleo essencial puro foi diluído em soro fisiológico no 
momento da terapia por aerossol, na dose 0,05 ml/10 
kg/5 ml, independentemente do comprometimento 
corporal. 
A diluição para o tratamento por via dermal baseou-
-se em estudos prévios de Santos et al.,17 os quais verifi-
caram melhor efeito inibidor sobre canais de cálcio do 
OEAz nas doses de 25 e 250 µg/ml. 
Esta pesquisa constituiu-se de um estudo monocên-
trico, prospectivo e analítico do tipo ensaio clínico con-
trolado, aleatório por grupos em períodos específicos. 
A seleção dos pacientes e a definição dos grupos foram 
feitas por semestre, por meio do livro de admissão da 
clínica-escola de fisioterapia onde aconteceu a pesquisa.
Arq Bras Neurocir 31(3): 110-5, 2012
112 Viabilidade do uso do óleo essencial da Alpinia zerumbet
Cândido EAF, Xavier-Filho L
As atividades só foram iniciadas após submissão 
de projeto de pesquisa e respectiva aprovação pelo 
Comitê de Ética em Pesquisa da UNIT – Universidade 
Tiradentes (Protocolo nº 041206). Os responsáveis 
pelas crianças selecionadas foram esclarecidos quanto 
aos objetivos e à metodologia do estudo e consultados 
quanto ao interesse em participar dele. Em havendo 
concordância, os próprios avaliaram e assinaram o 
Termo de Consentimento Livre e Esclarecido.
Os voluntários tratados foram crianças com PC (N = 
38), divididos em quatro grupos. O primeiro grupo (N 
= 20) foi tratado com cinesioterapia e OEAz (COEAz) 
por via dérmica; o segundo grupo (N = 06) foi seu con-
trole, esse tratado só com cinesioterapia (CC), também 
a aplicação foi por via dérmica utilizando-se o diluente 
do grupo tratado (óleo vegetal); o terceiro grupo (N = 
06) foi tratado com cinesioterapia e inalação de OEAz 
(IOEAz); e o quarto grupo (N = 06), constituiu de seu 
controle (CI) associado a cinesioterapia, utilizando-se 
nesse grupo a inalação de soro fisiológico, que foi o 
veículo do tratado.
O tratamento equivaleu a 10 sessões em dias alterna-
dos, que se referia a um mês de cinesioterapia associado 
à aplicação do OEAz. Os exercícios consistiram de 
treinamento específico de atos como: sentar-se, pegar 
e manusear objetos, levantar-se, dar passos ou cami-
nhar, além de exercícios destinados a aumentar a força 
muscular e melhorar o controle sobre os movimentos,18 
independentemente da utilização se por via inalatória 
ou dérmica.
No Protocolo de Durigon,5 o tônus muscular tem es-
cores que variam de 1 a 10, em relação à reação ao alon-
gamento passivo do movimento articular do membro 
corporal. O grau de valor 1 classifica-se em hipotonia; 
o de valor2, em tônus normal; e o de valor de 3 a 10, 
em hipertonias leve a grave, respetivamente. Na variável 
atividade funcional estática, os escores variam de 0 a 9 
e envolvem os seguintes parâmetros: grau 0 = paciente 
não realiza a atividade funcional e grau 9 = adota a pos-
tura sem auxílio, mantém sem apoio e realiza atividades 
na postura mantendo o alinhamento. Já para a variável 
atividade funcional dinâmica, avaliam-se o engatinhar e 
o andar de acordo com as seguintes mensurações: grau 
0 = paciente não realiza a atividade funcional, grau 1 = 
paciente realiza a atividade com padrão anormal e grau 
2 = paciente realiza a atividade em padrão normal e 
coordenado, porém com alterações qualitativas.
Todos os resultados da análise estatística foram 
confeccionados com o software Graphpad Prism 5.0 
(Graphpad Software, CA, USA). Para os dados que 
seguiram distribuição normal, utilizaram-se os testes 
t-Student pareado e independente. Em todas as análises 
foi utilizado o nível de significância de 5%.
Resultados
O grau de tônus das crianças com paralisia cerebral 
tratadas com o óleo essencial, após aplicação dérmica 
nos músculos espásticos, teve mensuração antes e depois 
do tratamento de cinesioterapia com OEAz em compa-
ração ao resultado de seus controles, que foram tratados 
só com cinesioterapia. Após tratamento foi verificada 
diminuição significativa nos graus de tônus muscular 
nesse tipo de tratamento (Figura 1). 
Considerando o grau normal de tônus muscular 
situado no escore de valor 2, o escore basal antes do 
tratamento das crianças com paralisia cerebral era de 
8 e após o tratamento foi reduzido para o escore de 5 
(Figura 1).
Em relação à escala de atividades da função estática 
e dinâmica, só foi verificado esse comportamento nos 
grupos tratados COEAz (Figuras 2 e 3) e IOEAz (Figuras 
4 e 5), uma vez que seus controles não demonstraram 
mudanças no seu tônus muscular, que seria prioridade 
para facilitar o ganho dessas funções. Na função estática 
do grupo COEAz (Figura 2), as crianças apresentaram 
melhora significativa nas atividades de sentado, quadrú-
pede, de joelhos e em pé. E, na função dinâmica do 
grupo COEAz (Figura 3), o ganho funcional foi apenas 
no engatinhar. 
O grau de tônus no tratamento com o IOEAz por 
via inalatória associado com cinesioterapia também de-
monstrou diminuição significativa (Figura 6). O escore 
mudou de 6,5 para 4,5. Para as atividades estáticas do 
grupo IOEAz, as crianças apresentaram melhora signi-
ficativa nas atividades de sentado, semiajoelhado e em 
pé (Figura 4). E, na função dinâmica, o ganho funcional 
no grupo IOEAz foi apenas no engatinhar (Figura 5).
Observa-se que os escores do tratamento por via 
dérmica foram melhores em relação aos da via inalató-
ria, tanto no relaxamento muscular como nas atividades 
estáticas.
Antes
Depois
Controle
***
Gr
au
s d
e t
ôn
us
 m
us
cu
lar
COEAz
10
9
8
7
6
5
4
3
2
1
0
Figura 1 – Comparação do grau de tônus muscular de acordo 
com Durigon et al. (2004), nos grupos musculares espásticos, 
após tratamento de cinesioterapia com óleo essencial da Alpinia 
zerumbet (aplicado por via dérmica) e seu controle. O teste 
t- Student para variáveis dependentes e independentes foi 
utilizado para comparar o grupo com óleo antes e depois e seu 
controle, pdos constituintes majoritários no OEAz, terpeno-4-ol e 
1,8-cineol, com ações de diminuir atividade de tônus 
simpático, por inibição da contração induzida por potás-
sio e inibição do Ca++, nos vasos sanguíneos. Apesar de 
o tônus ser simpático, e não de músculo estriado, esse é 
prioritário para a contração do vaso sanguíneo.
Complementando esse entendimento referente ao 
tônus, os resultados obtidos neste estudo se respaldam 
também nas pesquisas de Santos et al.,17 que utilizaram a 
mesma amostra deste OEAz e demonstraram que o refe-
rido influencia o influxo de Ca++, provavelmente havendo 
uma normalização desses níveis, permitindo, assim, o 
relaxamento dos músculos estriados, ao mesmo tempo 
em que regulariza a hidrólise do ATP. Dessa forma, o 
músculo terá condições de relaxamento e energia para 
a contração muscular, que são essenciais para as funções 
motoras, neste caso das crianças tratadas neste estudo.
As vias de aplicação e de absorção inalatória do 
OEAz utilizadas neste estudo foram baseadas nas 
pesquisas de Jäger et al.,26 que relataram a absorção de 
1,8-cineol pelas vias aéreas, encontrado no sangue após 
15 minutos de inalado. Para a absorção dérmica, os 
estudos utilizados foram de Cal,27,28 que apresentaram, 
in vitro, melhor absorção do terpeno-4-ol em relação 
a outros quatro tipos de terpenos, além de melhor 
resultado da utilização de solução oleosa em relação a 
emulsão e hidrogel, a serem utilizados como veículos; e 
absorção corporal de 10% a 20% dos terpenos comuns 
do OEAz em 1 hora, após sua aplicação. Essa atividade 
farmacocinética também foi acordada por Koh et al.25 
e Khalil et al.29 As leituras sempre foram no final do 
tratamento, permitindo, assim, tempo de ação do OEAz.
Já para Sapra et al.,30 os terpenos, a exemplo de 
1,8-cineol, podem ser utilizados com o propósito de 
melhor absorção dos medicamentos transdérmicos, já 
que interagem com lipídios e queratina, além de permi-
tir maior solubilidade aos medicamentos. Justificando 
novamente este estudo, utilizar via dérmica.
Conclusão
Como os resultados do tratamento da cinesioterapia 
associada com o óleo essencial por via dérmica foram 
Arq Bras Neurocir 31(3): 110-5, 2012
Viabilidade do uso do óleo essencial da Alpinia zerumbet
Cândido EAF, Xavier-Filho L
115
melhores que os resultados do tratamento da cinesiote-
rapia associada com o óleo essencial por via inalatória, 
indica-se a aplicação dérmica para ser utilizada de forma 
associada à cinesioterapia de crianças espásticas decor-
rente de paralisia cerebral, além de a aplicação dérmica 
ser fácil. Essa aplicação tópica permite direcionar especi-
ficamente o óleo essencial aos músculos espásticos e não 
submeter à criança a um tratamento de ação sistêmica.
Conflito de interesses
Os autores declaram não haver conflito de interesse 
na realização deste estudo.
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Endereço para correspondência
Edna Aragão Farias Cândido
Av. Murilo Dantas, 300, prédio do ITP, Farolândia
49032-490 – Aracaju, Sergipe, Brasil
E-mails: edna_aragao1@globo.com; edna.aragao@itar.com.br 
Arq Bras Neurocir 31(3): 110-5, 2012
Viabilidade do uso do óleo essencial da Alpinia zerumbet
Cândido EAF, Xavier-Filho L
Arq Bras Neurocir 31(3): 116-23, 2012
Varizes do nervo ciático são uma 
doença pouco conhecida?
Kennedy Gonçalves Pachêco1, Fabio Vargas Magalhães2, Alexei Loureiro3
RESUMO
Objetivo: Relatar nossa experiência com varizes do nervo ciático e indicar que tipo de paciente é mais 
provável de ser acometido por essa patologia. Método: A amostra foi constituída de 2.400 pacientes, 
selecionando-se 80 deles (3,3%) como possíveis portadores de varizes do nervo ciático. Foram 
considerados pacientes suspeitos: pacientes portadores de varizes na face lateral da perna, coxa e oco 
poplíteo; pacientes com recidiva anárquica de varizes após safenectomia; pacientes com sintomas e 
exames positivos para varizes pélvicas; pacientes com história prévia de trombose venosa profunda; 
pacientes com queixas de dores ciáticas e aumento do diâmetro de um membro com relação ao outro. 
Esses pacientes foram submetidos a exames detalhados e rigorosos do losango poplíteo com objetivo 
de identificar varizes dentro da bainha do nervo ciático e na face lateral da perna. Desses, 10 foram 
submetidos à angiografia venosa para detalhar a relação anatômica com o nervo ciático. Resultados: 
De 80 pacientes previamente selecionados, encontramos 21 (26,3%) casos positivos para varizes do 
nervo ciático ao exame ecográfico. Dez pacientes tinham varizes do nervo ciático associadas a recidiva 
anárquica de varizes após safenectomia e outros 10 associadas a varizes pélvicas. A dor ciática esteve 
presente em 100% dos pacientes positivos para VNC. Conclusão: Varizes do nervo ciático são pouco 
conhecidas pela medicina. Se o médico fizer uma seleção prévia conforme descrito em “pacientes 
e métodos” e concentrar-se no exame ecográfico do losango poplíteo e face lateral da perna, irá se 
surpreender com o elevado número de casos de varizes do nervo ciático que diagnosticará.
PALAVRAS-CHAVE
Neuropatia ciática, varizes/diagnóstico, nervo isquiático/patologia, síndromes de compressão nervosa. 
ABSTRACT
Nerve varices a little known disease?
Objective: To report our experience with patients with sciatic nerve varices (SNV) and to indicate which 
type of patient is more likely to be afflicted with this particular pathology. Method: The sample consisted 
of 2,400 patients, selecting 80 (3.3%) as possible sufferers of SNV. Patients with the following conditions 
were highly suspected: patients with varices on the lateral aspect of the leg, the thigh, and oco politeo; 
patients with uncontrolled variceal recurrence after a safenectomy; patients with symptoms of and 
who tested positive for pelvic varices; patients with a history of deep vein thrombosis; and patients 
complaining of sciatic pain along with an increase in the diameter of one limb in relation to the other. 
These patients underwent detailed and rigorous examination of the “losango popliteo” with the objective 
of identifying varices inside the sheath of the sciatic nerve and on the lateral aspect of the leg. Of these, 
10 underwent venous angiography to detail the anatomical relationship with the sciatic nerve. Results: 
Of the 80 patients previously selected, we found 21 (26.3%) cases that were positive for SNV through 
ultrasound. Ten patients had SNV associated with uncontrolled variceal recurrence after safenectomy, 
while the other 10 were associated with pelvic varices. Sciatic pain was present in 100% of the patients 
who tested positive for SNV. Conclusion: SNV are not well known in Medicine. If the doctor makes a 
examination as described in the “patients and methods” section and concentrates on the ultrasound 
scan of the “diamond popliteal” and lateral aspect of the leg, he or she will be surprised by the high 
number of cases of SNV that will be diagnosed.
KEYWORDS 
Sciatic neuropathy, varicose veins/diagnosis, sciatic nerve/pathology, nerve compression syndromes. 
1 Especializado em Flebologia pela L’Université Pierre et Marie Curie, Paris, França, cirurgião vascular e angiologista ex-residente do Hospital 
de Ipanema, Rio de Janeiro, RJ, Brasil. 
2 Ex-residente do Hospital Naval Marcílio Dias, Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
3 Ex-residente da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ), Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
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Arq Bras Neurocir 31(3): 116-23, 2012
Introdução
As varizes do nervo ciático se caracterizam pela 
presença de veias varicosas dentro da bainha do ner-
vo ciático, possivelmente causando doença venosa 
crônica.1
O primeiro autor a reconhecer esse tipo de variz 
foi Verneuil em 1890 apud Van der Stricht.2 Em 1988, 
o jornal francês Phlébologie continha um pequeno 
artigo escrito por Thiery,3 no qual ele escrevia sobre o 
assunto “varizes do nervo ciático” e afirmava que elas 
causavam “sintomas varicosos sem varizes” e dores 
ciáticas começando na região poplítea, irradiando-se 
para a região glútea.
A apresentação clínica dessa doença poderá se 
caracterizar como uma dor ciática intermitente na 
face lateral da perna, irradiando-se para região glútea, 
acompanhada de varizes originadas na fossa poplítea.4
Em 2001, Lemasle et al.5 divulgaram 8 casos em 
5.000 (0,16%) de varicose da bainha (la gaine) do nervo 
ciático em pacientes com suspeita de varizes de mem-
bros inferiores submetidos a exames.
Em 2001, Labropoulos et al.,6 num artigo sobre 
refluxos de veias varicosas de origem não safênica, 
examinaram 835 pernas com varizes de membros 
inferiores, encontrando 84 membros com varizes de 
origem não safênica e nove (1%) desses apresentavam 
varizes do nervo ciático.
Lemasle7 demonstra que, por meio do ecocolorDoppler 
venoso, a distribuição dessas varizes pode se exteriorizar 
já acima da prega da flexão do joelho e mais frequente-
mente sobre a face posterolateral da panturrilha, por fora 
da linha mediana. As varizes em questão continuariam 
pela face lateral da perna, em relação à cabeça do perônio 
(péroné), dirigindo-se em direção à grande veia safena, 
caminhando também verticalmente pelo maléolo externo 
(Figura 1 – Kennedy – e Figura 2 – Lemasle). 
Em 2005, Ricci et al.8,9 relataram três casos que 
haviam sido observados em 2003 por ecocolorDoppler 
venoso, nos quais realizou compressão manual no terço 
superoposterior de perna, evocando resposta dolorosa 
ao palpar profundamente essa região.
Bendszus et al.10 relataram casos de três pacientes 
com dor ciática crônica, sem déficit neurológico focal. 
Eles observaram, por meio de MRI (ressonância nuclear 
magnética), a presença de varizes glúteas comprimindo 
o nervo ciático. Os mesmos autores perceberam que 
Varizes do nervo ciático
Pachêco KG et al.
Figura 1 – Kennedy – Varizes do nervo ciático do oco poplíteo à região do nervo fibular.
Figura 2 – Lemasle – Distribuição ecoanatômica seguindo orientação do nervo 
ciático tibial e fibular.
118
a descompressão do nervo por cirurgia resultou em 
completo e permanente alívio das dores. 
Gianesini et al.,1 ao exame de 480 pacientes, encon-
traram 19 (4%) casos de varizes do nervo ciático (VNC). 
Fumagalli e Maltempi11 examinaram 92 pacientes, dos 
quais sete foram positivos para VNC, todos associados 
a varizes pélvicas.
Materiais e métodos
Os pacientes estudados pertenciam a etnias e sexo 
indiferentes, apresentando idade mínima de 27 e má-
xima de 85 anos, devendo ser portadores de varizes 
conforme a classificação CEAP. 
De um total de 2.400 pacientes atendidos em nossa 
clínica particular durante um período de seis meses 
(de agosto de 2011 a janeiro de 2012), selecionamos 80 
(3,3%), os quais consideramos como altamente suspeitos 
de serem acometidos por varizesdo nervo ciático. Essa 
população classificada era composta por: portadores 
de varizes localizadas na face lateral de perna, coxa e 
oco poplíteo; com recidiva anárquica de varizes após 
safenectomias; sintomatologia e exames positivos para 
varizes pélvicas; história prévia de trombose venosa 
profunda; queixas de dor ciática e aumento do diâmetro 
de um membro em relação ao outro.
Os 80 pacientes selecionados foram submetidos a 
exame específico de ecocolorDoppler do losango po-
plíteo, onde se identificou a divisão do nervo ciático 
próximo à veia e à artéria poplítea. Quando não se 
identificou o nervo, realizou-se busca ecográfica de 
varizes dentro dos músculos posterolaterais de coxa, 
tais como músculo semimembranoso e semitendinoso, 
posicionando a sonda nos cortes transversos e longitu-
dinais. Para tal, foi utilizado o aparelho de eco da marca 
Philips com sondas de 7 a 10 MHz.
Foram seguidos todos os critérios ecoanatômicos 
e hemodinâmicos relatados em literatura médica por 
Lemasle et al.4,5,7 Também foi realizada a busca de 
varizes na face lateral de pernas, investigando a região 
de nervo fibular, identificando a presença de varizes 
tubulares e de veias paralelas à veia safena externa 
(VPS). Quando feita essa identificação, prosseguiu-se 
com a pesquisa de refluxo por manobras de compressão 
e descompressão (chasse veineuse) ao nível da pantur-
rilha (compression du Mollet) e dos grupos musculares 
posterolaterais da coxa.
Sendo assim, consideramos o refluxo como pa-
tológico quando o tempo foi acima de 0,5 segundo. 
Com a finalidade de avaliar a extensão das varizes ou 
Varizes do nervo ciático
Pachêco KG et al.
a presença de malformações venosas, realizamos 10 
angiotomografias e uma varicografia nos pacientes com 
diagnóstico positivo para varizes do nervo ciático, por 
meio do ecocolorDoppler venoso (Figura 3).
Critérios de exclusão: pacientes portadores de 
neoplasia e/ou insuficiência arterial periférica (índice 
tornozelo/braçoo ponto de vista etiopatogênico, em 21 casos 
diagnosticados, notamos uma associação importante 
em 10 casos (Figura 8), com recidiva anárquica de 
canais safênicos, em outros 10 casos com varizes pél-
vicas, e em apenas um caso, associação com síndrome 
pós-trombótica. Trigaux et al.12 descrevem sete casos 
de varizes do nervo ciático, dentre os quais seis apre-
sentavam insuficiência do sistema venoso profundo, 
e publicaram estudo de recidivas de varizes por meio 
de flebovaricografia nos quais notaram uma via ciática 
venosa de drenagem.
Van der Stricht2 defende a teoria de que, após uma 
trombose venosa profunda, há utilização das veias do 
nervo ciático como importantes veias de drenagem.
Creton e Hannequin13 e Fumagalli e Maltempi11 
relatam a relação das varizes do nervo ciático com as 
varizes pélvicas. 
Encontramos pacientes com varizes do nervo ciático 
de um lado e do outro lado sem varizes do nervo ciático, 
mas com importante insuficiência da safena interna e 
da perfurante do pé evoluindo com úlcera no dorso do 
pé (Figura 9).
Sob o ponto de vista sintomatológico, a dor ciática 
pode induzir a suspeita de varizes do nervo ciático, po-
rém vale lembrar que causas ortopédicas e neurológicas 
também podem causar esses sintomas.
Bendszus et al.10 descreveram três casos de pacien-
tes que apresentavam dor ciática crônica causada por 
varizes do nervo ciático, os quais sentiam dor ao sentar 
ou deitar do lado afetado.
Van Gompel et al.14 descreveram quatro pacientes 
apresentando dores com irradiação para a perna por 
causa do envolvimento do nervo ciático, todos com 
etiologia vascular. Esses pacientes foram submetidos a 
extensa e limitada neurólise do nervo ciático. O estudo 
histológico no ato cirúrgico confirmou a presença 
de um angioma venoso, malformação arteriovenosa, 
malformação venosa associada à síndrome de Klippel-
Trenaunay e um hemangioma capilar.
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Varizes do nervo ciático
Pachêco KG et al.
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Figura 8 – Demonstra recidiva anárquica e varizes do nervo ciático.
Figura 9 – Úlcera do dorso do pé à direita e varizes do nervo ciático à esquerda tratada 
com espuma densa guiada por eco.
Arq Bras Neurocir 31(3): 116-23, 2012
Varizes do nervo ciático
Pachêco KG et al.
123
Tratamento
São poucos os artigos em literatura médica mundial 
que descrevem o tratamento de varizes do nervo ciático, 
quer seja com cirurgia ou com escleroterapia, assim 
como o resultado em longo prazo.
Gianesini et al.1 relataram bons resultados com 
escleroterapia em 19 pacientes tratados com espuma 
densa guiada por eco. Lemasle et al.5 trataram com ci-
rurgia e escleroterapia, enquanto Ricci et al.8 e Marongiu 
et al.15 destacaram a interrupção cirúrgica, quando pos-
sível, das conexões venosas que ligam o sistema venoso 
posterior acometido pela doença com a veia da bainha 
do nervo ciático, veias safenas externas, prolongamento 
axial da veia safena externa (VPS), perfurantes do oco 
poplíteo e as eventuais ligações com os eixos femorais, 
obtendo alívio dos sintomas neurológicos.
Leal Monedero et al.16 e Creton e Hannequin13 
encontraram o refluxo venoso originado na veia hipo-
gástrica e realizaram a embolização seletiva com coils 
e polidocanol, técnica conhecida como “técnica do 
sandwich”, obtendo bons resultados.
Van Gompel et al.14 realizaram incisões cirúrgicas 
extensas na região posterior de coxa e executaram 
neurólise interna e externa em pacientes com queixa de 
dor ciática de etiologia vascular. Fumagalli e Maltempi11 
advertiram que, se for feita a opção pela espuma densa 
guiada por eco, deve-se evitar fazer na coxa, realizando, 
sempre que possível, a punção abaixo da prega do joelho, 
evitando a lesão do nervo ciático ou tibial. Em nossa 
série, só tratamos 4 de 21 pacientes diagnosticados. Em 
um deles, foi feita injeção de espuma densa por uma 
colateral do plano suprafascial que se ligava a uma per-
furante, que conduziu o medicamento até as varizes do 
nervo ciático. As demais punções foram feitas abaixo da 
região posterior do joelho, e em curto prazo observamos 
melhora surpreendente das dores dos pacientes. Utili-
zamos polidocanol na concentração de 0,50% a 1,5%, 
na quantidade de 2 a 4 ml em várias sessões.
Conclusão 
As varizes do nervo ciático são uma patologia con-
siderada rara e pouco conhecida na medicina.
Segundo nossa experiência, essa doença apresenta 
frequência elevada, sendo evidenciada quando se faz 
uma seleção clínica prévia e criteriosa e se intensifica a 
investigação diagnóstica por meio de ecocolorDoppler 
venoso, desde o losango poplíteo, seguindo a orientação 
do nervo ciático, tibial e fibular.
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Endereço para correspondência
Kennedy Gonçalves Pacheco
Rua Alcindo Guanabara, 25, sala 1304 – Centro (Cinelândia)
20031-130 – Rio de Janeiro, RJ
Telefone: (21) 9811-8965 
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Arq Bras Neurocir 31(3): 116-23, 2012
Varizes do nervo ciático
Pachêco KG et al.
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