ca de pulmão

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JÚLIA CAROLINA CARDOSO- MEDICINA 
CA DE PULMÃO 
 
1. Descrever a epidemiologia e fatores de risco/ desencadeantes para câncer de 
pulmão; 
 
 EPIDEMIOLOGIA 
O câncer de pulmão é um importante problema de saúde pública, ocupando atualmente a 
décima posição entre as principais causas de morte no mundo e a principal causa de morte 
dentre as neoplasias malignas. 
O Câncer de Pulmão é a neoplasia que mais mata em todo o mundo. A incidência é 
crescente e acompanha por décadas o hábito de fumar de cada população. Calculou-se um 
total de 1.8 milhão de casos em 2012 no planeta, com 1.59 milhão de mortes. 
Como resultado da diferença histórica do hábito tabágico entre os sexos, em que o pico de 
consumo nos homens antecedeu ao das mulheres em pelo menos duas décadas, observa-se 
hoje uma tendência à diminuição de casos novos no sexo masculino, o que não é observado 
no sexo feminino. O número total de casos, porém, é ainda superior em homens do que em 
mulheres, embora a diferença esteja reduzindo progressivamente. 
O câncer de pulmão, segundo as estimativas 2023, é o terceiro mais comum em homens 
(18.020 casos novos) e o quarto em mulheres no Brasil (14.540 casos novos) – sem contar o 
câncer de pele não melanoma. É o primeiro em todo o mundo em incidência entre os 
homens e o terceiro entre as mulheres. Em mortalidade é o primeiro entre os homens e o 
segundo entre as mulheres segundo estimativas mundiais de 2020, que apontou incidência 
de 2,2 milhões de casos novos, sendo 1,4 milhão em homens e 770 mil em mulheres. 
A taxa de incidência vem diminuindo desde meados da década de 1980 entre homens e 
desde meados dos anos 2000 entre as mulheres. Essa diferença deve-se aos padrões de 
adesão e cessação do tabagismo constatados nos diferentes sexos. 
No Brasil, a doença foi responsável por 28.618 mortes em 2020. No fim do século XX, o 
câncer de pulmão se tornou uma das principais causas de morte evitáveis. 
A Organização Internacional do Trabalho (OIT) estima que 17 a 29% dos casos de câncer de 
pulmão estejam relacionados a exposição ocupacional. O risco está relacionado ao tempo de 
exposição, ao ambiente de trabalho e a fatores genéticos. 
A taxa de sobrevida relativa em cinco anos para câncer de pulmão é de 18% (15% para 
homens e 21% para mulheres). Apenas 16% dos cânceres são diagnosticados em estágio 
inicial (câncer localizado), para o qual a taxa de sobrevida de cinco anos é de 56%. 
O câncer de pulmão não pequenas células (NSCLC, non small cell lung cancer) é o mais 
frequente, representando 85% dos casos de câncer de pulmão. 
Carcinoma de pulmão de pequenas células (CPPC) é diagnosticado em aproximadamente 10 
a 30% dos pacientes com câncer de pulmão1. O principal fator de risco é a exposição ao 
cigarro, responsável por até 90% dos casos diagnosticados. Somente cerca de 2% dos 
pacientes diagnosticados com CPPC não possuem história de uso de tabaco. Trata-se 
também do tipo histológico de câncer de pulmão mais comum entre os mineradores de 
urânio, resultado da exposição ao radônio radioativo, produto da degradação do urânio. 
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Exposição a outros carcinogênios respiratórios ambientais tais como asbestos, benzeno, 
carvão, e outros agentes químicos industriais podem interagir com o cigarro, aumentando o 
risco de desenvolvimento de CPPC. 
 FATORES DE RISCO/DESENCADEANTES 
Há diversos fatores ambientais e comportamentais associados com o desenvolvimento de 
câncer de pulmão, o que permite a consideração sobre estratégias visando a sua prevenção. 
O tabagismo, responsável por cerca de 90% dos casos da doença, é o principal fator de 
risco. Quando comparados com não fumantes, os tabagistas têm risco aumentado de 
apresentar esse tipo de câncer em cerca de 20 vezes. Outras formas de fumo como charutos, 
cachimbos, cigarros artesanais também estão relacionadas com aumento no risco. O uso de 
radioterapia prévia para tratamento de outras neoplasias como câncer de mama e linfoma de 
Hodgkin, elevam o risco para câncer primário de pulmão. Outros fatores associados com o 
risco de câncer de pulmão são o tabagismo passivo, asbestos, radônio, metais (como 
arsênio, cromo e níquel), radiação ionizante e hidrocarbonetos aromáticos policíclicos. 
Pacientes com infecção pelo HIV ou com história de fibrose pulmonar têm também seus 
riscos aumentados para essa neoplasia. O uso de terapia de reposição hormonal com 
estrógenos e progestágenos, em mulheres pós-menopáusicas, associou-se com aumento da 
mortalidade por câncer de pulmão, embora não tenha apresentado impacto significativo em 
sua incidência. Há ainda um componente genético no desenvolvimento do câncer de 
pulmão, não completamente elucidado, mas evidente clinicamente através de casos 
nitidamente familiares. Entre os marcadores moleculares conhecidos de risco para essa 
neoplasia estão: alterações cromossômicas, como deleção no braço curto do cromossomo 3, 
presente em cerca de 50% dos casos de NSCLC; aumento na expressão de oncogenes, como 
Ras, gene do receptor do fator de crescimento epidérmico tipo 1 (EGFR), HER-2, Bcl-2, 
entre outros; perda de função de genes supressores tumorais, como p53, gene do 
retinoblastoma e genes no braço curto do cromossomo 3. 
Principal fator de risco, o tabagismo, é responsável por 78% dos cânceres pulmonares em 
homens e 90% em mulheres. Outros fatores são: antecedente familiar de Câncer de Pulmão 
em parentes de primeiro grau, exposição à radiação (urânio ou radônio) e exposição a 
asbestos. O halogênio, a pneumonite intersticial crônica, o arsênico(encontrado em 
pesticidas e herbicidas), a radiação ionizante, a poluição atmosférica, a exposição a níquel e 
crômio e ao cloreto de vinila são outros fatores reconhecidos. 
A exposição à poluição do ar, infecções pulmonares de repetição, suplementação de altas 
doses de vitamina A, doença pulmonar obstrutiva crônica (enfisema pulmonar e bronquite 
crônica), fatores genéticos (que predispõem à ação carcinogênica de compostos inorgânicos 
de asbesto e hidrocarbonetos policíclicos aromáticos) e história familiar de câncer de 
pulmão favorecem ao desenvolvimento desse tipo de câncer. 
Apesar de ainda ser pouco explicada, acredita-se que a exposição a arsênico na água induz a 
produção de espécies reativas de oxigênio (EROs) que causam dano ao DNA, o que pode 
alterar sua transcrição, principalmente no tocante ao crescimento celular. O uso de 
suplementos de altas doses (>20mg) de betacaroteno, diferentemente do betacaroteno via 
alimentação, aumenta o risco para tabagistas. Acredita-se que o uso desses suplementos 
exacerbe a produção de EROs e aumente a produção de enzimas do complexo do citocromo 
P450, que destrói o ácido retinoico e sinaliza para aumentar o crescimento celular. Além 
disso, alguns metabólitos podem aumentar a ligação dos carcinógenos do tabaco ao DNA. 
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Prevenção do câncer de pulmão: A cessação do tabagismo é o principal fator de diminuição 
do risco, que depende da carga tabágica, de fatores genéticos, imunológicos, nutricionais, 
ocupacionais e ambientais. 
Rastreamento: Não há evidência científica de que o rastreamento do câncer de pulmão na 
população geral traga mais benefícios do que riscos e, portanto, até o momento, ele não é 
recomendado. Estudos recentes mostraram a possibilidade de que a realização de 
tomografia de baixa dose de radiação em grandes fumantes (um maço por dia por 30 anos) e 
com idade acima de 55 anos possa reduzir a mortalidade por esse câncer. Entretanto, há 
riscos ligados à investigação que se segue nos casos positivos. Por isso, a decisão de realizar 
ou não o exame deve ser discutida entre o paciente e o médico (CTFPHC, 2016; USPSTF, 
2021). 
Câncer de Pulmão em Não Fumantes: A OMS estima que 25% dos casos de câncer de 
pulmão no mundo ocorrem em indivíduos que nunca fumaram. Essa porcentagem 
provavelmentedeve ser confirmada com exames de imagem. Dois dados importantes que ajudam a 
apontar a causa da SVCS são: 
 
1. História de tabagismo e emagrecimento recente, o que sugere que a causa pode ser um 
tumor maligno. 
2. História de procedimentos anteriores como a colocação de stents, marca-passo ou 
cateter venoso central, que levantam a hipótese de que a SVCS foi causada por 
trombose (formação de coágulos dentro da veia cava). 
 
A radiografia de tórax é um dos primeiros exames que se faz, e, na maioria dos casos, ela mostra 
sinais como o alargamento do mediastino (área entre os pulmões) ou a presença de derrame 
pleural (acúmulo de líquido na pleura). No entanto, para fechar o diagnóstico com mais certeza 
e entender a causa da obstrução da veia cava superior, a tomografia computadorizada (TC) de 
tórax com contraste é o exame de escolha. Ela ajuda a localizar onde está a obstrução e a 
diferenciar se ela está sendo causada por algo comprimindo a veia de fora (compressão 
extrínseca) ou por algo dentro da veia (obstrução intrínseca, como trombose). 
Se o paciente não puder fazer o exame com contraste, a ressonância magnética (RM) é uma boa 
alternativa. Para confirmar que a causa da SVCS é trombose, a TC vai mostrar que a veia cava 
não está se enchendo com o contraste (ou seja, está bloqueada). Nos casos de câncer, a TC 
também ajuda a guiar o local da biópsia para confirmar qual tipo de tumor está causando a 
obstrução. 
 
Tratamento 
Ao identificar um paciente com SVCS, o primeiro passo é verificar se ele tem sinais de 
obstrução traqueal (via aérea), como: 
 Falta de ar (dispneia) intensa. 
 Estridor (ruído ao respirar). 
 Mudança na voz. 
Esses sinais são alarmantes porque indicam que a obstrução está comprometendo a respiração, o 
que torna o caso uma emergência. Nesses casos, após garantir que a via aérea está segura, o 
paciente precisa ser encaminhado imediatamente para tratamento de emergência, que pode 
envolver dois principais procedimentos: 
 
1. Colocação de stent: Esse dispositivo pode ser usado tanto em casos de SVCS por tumor 
maligno quanto em casos de trombose. 
2. Radioterapia: Usada em casos de SVCS causada por câncer, pois a maioria dos tumores 
que causam SVCS responde bem à radioterapia. 
Nos casos oncológicos, depois da emergência, o paciente deve continuar o tratamento 
definitivo, que pode incluir quimioterapia e/ou radioterapia, dependendo do tipo de tumor. 
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Se a obstrução for causada por trombose, deve-se iniciar imediatamente um tratamento com 
trombolíticos (medicações que dissolvem o coágulo) associado a anticoagulantes orais, antes de 
colocar o stent. Caso a trombose tenha sido causada por um cateter venoso, o cateter deve ser 
removido. A angioplastia, que é uma dilatação da veia obstruída, não costuma ter efeito 
duradouro, então geralmente é feita como preparação para o stent. 
A radioterapia imediata só é indicada para tumores malignos. Como a maioria dos tumores que 
causam SVCS são sensíveis à radioterapia, ela pode ser iniciada até sem a confirmação exata do 
tipo de tumor. Cerca de 63% a 78% dos pacientes têm melhora dos sintomas após a radioterapia. 
Quando não há sinais de obstrução traqueal, o próximo passo é confirmar a causa da SVCS e, 
então, planejar o tratamento definitivo. 
Além dos tratamentos de emergência, algumas medidas gerais para aliviar os sintomas devem 
sempre ser aplicadas, como: 
o Elevação da cabeceira: para reduzir a pressão nas veias da cabeça e pescoço. 
o Repouso no leito. 
o Dieta com baixo teor de sódio (hipossódica): para reduzir a retenção de líquidos. 
o Diuréticos de alça: ajudam a eliminar líquidos, mas com cuidado para evitar 
desidratação, pois isso poderia aumentar o risco de trombose. 
o Oxigenoterapia: se o paciente estiver com falta de ar. 
o O uso de corticosteroides não é comprovado como benéfico, sendo reservado apenas 
para casos de obstrução causada por linfomas ou timomas. 
 
Manifestações clínicas: 
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5. Diferenciar os tipos de câncer de pulmão e relacionar com prognóstico e 
manifestações clínicas; 
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ASPECTOS PATOLÓGICOS 
Em termos de frequência, dados norte-americanos estimam que os adenocarcinomas são o 
subtipo histológico mais comum (cerca de 40% dos casos), seguidos pelo carcinoma 
epidermoide (20%), carcinoma de pequenas células (cerca de 15%), carcinoma de grandes 
células (5%) e outros subtipos perfazendo o restante dos casos. A incidência relativa do 
adenocarcinoma tem aumentado de forma importante nas últimas décadas, com correspondente 
redução relativa dos outros subtipos histológicos. Tal fenômeno é atribuído ao uso de filtros nos 
cigarros a partir da década de 1960. 
 
Os tipos histológicos se dividem em dois grandes grupos: o primeiro grupo é o de tumores de 
não pequenas células, que compreende três dos quatro principais tipos histológicos — 
adenocarcinoma, carcinoma de células escamosas e carcinoma de grandes células; o segundo 
grupo é o de tumores de pequenas células. Este último apresenta prognóstico mais reservado, 
sendo, na maioria dos casos, já detectado na presença de metástases a distância. 
 
Câncer de pulmão de células não pequenas 
 
CARCINOMA EPIDERMOIDE OU CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS 
 
Esse tipo de câncer foi predominante até a década de 1980 e origina-se, em sua maioria, nas 
porções proximais da árvore traqueobrônquica. O carcinoma epidermoide é caracterizado por 
necrose central e formação de cavitações. 
É um tumor tipicamente central, que se origina nas vias aéreas mais proximais das células de 
revestimento do epitélio brônquico metaplásico. 
Vale lembrar que o epitélio brônquico normal é do tipo colunar pseudoestratificado ciliar com 
células glandulares, ou seja, onde estão as células escamosas? Elas se originam por metaplasia 
do epitélio colunar, habitualmente relacionado à exposição à fumaça do tabaco, um mecanismo 
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inicial de defesa daquela agressão; logo, é óbvia a sua relação muito forte com o tabagismo ou 
outras exposições correlatas, cerca de 95% dos casos. 
Esse tipo de tumor geralmente surge na região central do pulmão e é precedido por lesões 
precursoras, como: 
 
1. Metaplasia Escamosa e Displasia: O epitélio brônquico pode sofrer uma metaplasia 
escamosa, uma adaptação celular que prepara o terreno para o desenvolvimento de um 
carcinoma. A metaplasia é seguida por displasia, onde as células se tornam 
progressivamente mais anormais. 
2. Carcinoma In Situ: Fase na qual as células são cancerígenas, mas ainda não invadiram 
outros tecidos. Essa fase pode durar anos e é assintomática, mas células atípicas podem 
ser detectadas em exames como esfregaços citológicos. 
3. Crescimento Tumoral: O carcinoma de células escamosas pode crescer para dentro da 
luz brônquica, formando uma massa intraluminal que pode obstruir o brônquio, 
resultando em atelectasia e infecções. O tumor também pode infiltrar o tecido 
peribrônquico ou crescer como uma massa sólida. 
 
Histologia e Características 
Queratinização: Tumores de células escamosas são caracterizados pela presença de 
queratinização, que pode assumir a forma de pérolas córneas ou células com citoplasma denso e 
eosinófilo. Essas características são mais proeminentes em tumores bem diferenciados. 
Progressão para a Periferia: Embora muitos tumores de células escamosas se originem 
centralmente, há uma tendência crescente de eles aparecerem também na periferia do pulmão. 
 
A histologia revela a produção de queratina e presença de desmossomos intercelulares, 
conhecidos como pontes intercelulares, o que frequentemente dispensa a necessidade de testes 
imunoistoquímicos. 
Imunoistoquímica: Esse tipo de carcinoma é tipicamente negativo para CK7 e CK20, mas pode 
expressar CK5/6 e AE1/AE3. A expressão de TTF-1 (fator de transcriçãoda tireoide) é rara, 
ocorrendo em cerca de 7% dos casos. 
São tumores de localização mais próxima aos brônquios principais e, como consequência, 
apresentam características como: massa pulmonar central, pneumonia obstrutiva, atelectasia 
pulmonar, hemoptise e facilidade de diagnóstico por meio de broncoscopia e biópsia 
endobrônquica devido à fácil visualização da lesão pelo exame endoscópico. 
É o tipo histológico que mais cursa com hipercalcemia e com necrose tumoral central. Há 
metástases linfonodais e ósseas com bastante frequência. 
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Ao perfil a imagem projeta-se sobre a região do hilo. 
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Pela tomografia se observa a massa central próxima ao hilo, pouco abaixo da carina, de 
contornos irregulares e íntimo contato com o mediastino. 
 
ADENOCARCINOMA 
Atualmente, o adenocarcinoma é o tipo histológico mais comum de câncer de pulmão, 
localizado geralmente na periferia do pulmão. O diagnóstico se baseia em padrões glandulares 
ou presença de mucina intracitoplasmática, porém tumores mal diferenciados podem requerer o 
uso de técnicas imunoistoquímicas. 
Os adenocarcinomas são tumores originados das glândulas mucosas do epitélio brônquico, 
habitualmente de localização periférica, ou seja, originam-se em vias aéreas de menor calibre e, 
portanto, manifestam-se, inicialmente, como nódulo pulmonar isolado ou massa pulmonar 
totalmente circundada por parênquima pulmonar normal; assim, não invadem estruturas nobres, 
como brônquios principais, traqueia ou grandes vasos do mediastino. Mais frequentemente, 
apresentam invasão das pleuras visceral e parietal e, por vezes, da parede torácica. 
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Os adenocarcinomas, tipo histológico mais frequente na atualidade, costumam ter origem nas 
porções mais distais da árvore respiratória, tendo localização periférica na maior parte dos 
casos. 
O diagnóstico histológico se faz pela visualização de arranjo glandular das células neoplásicas 
ou pela presença de mucina intracitoplasmática. Há contudo, uma grande variabilidade desses 
achados, sobretudo entre tumores bem diferenciados e outros pouco diferenciados ou 
indiferenciados. Nesse contexto, a utilização de técnicas imunoistoquímicas pode ser útil na 
confirmação diagnóstica. 
Trata-se do tipo histológico com menor relação com tabagismo — 80 a 85% dos casos —, sendo 
mais comum em mulheres e em indivíduos com menos de 40 anos. 
O adenocarcinoma é um tumor epitelial maligno que pode se apresentar de várias formas, 
dependendo do grau de diferenciação e do padrão de crescimento celular. Esse tipo de câncer 
costuma ocorrer mais frequentemente na periferia do pulmão e é caracterizado por sua produção 
de mucina ou diferenciação glandular. 
 
1. Hiperplasia Adenomatosa Atípica: Trata-se de uma lesão pequena (≤ 5 mm) que aparece 
com pneumócitos displásicos revestindo paredes alveolares ligeiramente fibróticas. Essa 
hiperplasia pode ser única ou múltipla, e está localizada tanto próxima ao tumor 
invasivo quanto em áreas distantes. 
 
2. Adenocarcinoma In Situ: Lesão menor que 3 cm, composta por células displásicas que 
crescem ao longo do septo alveolar preexistente. Essa lesão, anteriormente chamada de 
carcinoma bronquioloalveolar, pode ser mucinoso ou não mucinoso (dependendo da 
presença de mucina intracelular). 
 
3. Adenocarcinoma Microinvasivo: Um tumor com componente invasivo pequeno (≤ 5 
mm), que frequentemente está associado a cicatrizes e apresenta um padrão de 
crescimento periférico lepídico. Este padrão é mais favorável, com um prognóstico 
melhor em comparação a adenocarcinomas maiores e mais invasivos. 
 
4. Padrões de Crescimento: Os adenocarcinomas podem crescer em diferentes padrões, 
como acinar, lepídico, papilar, micropapilar, e sólido com produção de mucina. Essa 
variedade de padrões pode impactar no comportamento clínico do tumor e na resposta 
ao tratamento. 
 
Adenocarcinomas Mucinosos: Esses tumores tendem a se espalhar pelos espaços aéreos, 
formando tumores satélites. Eles podem se manifestar como nódulos solitários, múltiplos ou até 
consolidar um lobo inteiro, podendo lembrar uma pneumonia lobar, o que dificulta a cura 
cirúrgica. 
Imunoistoquímica: O adenocarcinoma é positivo para CK7 e TTF-1, e negativo para CK20. A 
variabilidade na expressão desses marcadores pode ocorrer dentro dos subtipos de 
adenocarcinoma. 
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Hoje, com a nova nomenclatura, falamos em adenocarcinomas de crescimento lepídico — 
disseminação alveolar — e não mais devemos utilizar carcinoma bronquioloalveolar. 
Diferentemente de outros tipos de neoplasias, poderá apresentar-se radiologicamente como 
infiltrados do tipo alveolar, associados à tosse com secreção mucoide abundante associada à 
síndrome consumptiva e dispneia progressiva. Muitas vezes, pela apresentação radiológica, 
pode ser confundida com pneumonia e outros diagnósticos diferenciais que apresentam 
consolidação como achado radiológico. 
Atualmente, os adenocarcinomas são classificados da seguinte forma: 
▶ Adenocarcinoma in situ: adenocarcinomas solitários, pequenos, de 3 cm ou menos, com 
crescimento lepídico — disseminação alveolar; 
▶ Adenocarcinoma minimamente invasivo: crescimento lepídico de 5 mm ou menos; 
▶ Adenocarcinoma invasivo, que pode ser lepídico, papilar ou acinar 
 
 
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O adenocarcinoma faz parte do grupo dos carcinomas não pequenas células (CPNPC) e é um 
dos quatro principais tipos de neoplasias do pulmão. Geralmente ele se apresenta como um 
tumor periférico. Nesse caso, massas periféricas bilaterais nos lobos superiores. 
 
Observe que a lesão no lobo superior direito invade a parede torácica e leva à corrosão do arco 
costal (seta). 
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O adenocarcinoma de pulmão padrão bronquioloalveolar se apresenta como múltiplas imagens 
nodulares bilaterais com tendência a consolidação nas bases. 
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massa periférica de contornos mal definidos em lobo superior direito. Observe que o seio 
costofrênico direito está discretamente velado, compatível com derrame pleural. 
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CARCINOMA DE GRANDES CÉLULAS 
É considerado um diagnóstico de exclusão, pois não apresenta diferenciação glandular ou 
escamosa, nem características do carcinoma de pequenas células. Ao microscópio eletrônico ou 
com imunoistoquímica, pode-se observar diferenciação escamosa, glandular ou neuroendócrina 
em mais de 90% dos casos. 
Apresentação: O carcinoma de grandes células geralmente se manifesta como uma massa 
pulmonar periférica com necrose extensa. 
O carcinoma de grandes células é um tumor epitelial maligno indiferenciado. Ele é 
diagnosticado por exclusão, pois não expressa marcadores associados com outros tipos de 
câncer de pulmão, como TTF-1 (adenocarcinoma) ou p63 (carcinoma de células escamosas). 
Histologia: As células tumorais são grandes, com núcleos grandes, nucléolos proeminentes, e 
citoplasma moderado. O carcinoma de grandes células tem características moleculares 
semelhantes ao carcinoma de pequenas células, mas suas células são maiores. 
O carcinoma de grandes células é um tipo histológico que se origina mais frequentemente em 
vias aéreas periféricas, designando um grupo relativamente heterogêneo de tumores pouco 
diferenciados — células grandes e que não preenchem critérios para os outros tipos 
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histológicos. Costuma ser um tumor altamente proliferativo, com curso clínico agressivo,tendência à necrose e à invasão de estruturas por contiguidade, ao invés de metástases a 
distância. 
O carcinoma de grandes células caracteriza-se pela ausência, à microscopia óptica, de 
diferenciação glandular ou escamosa, bem como ausência de achados citológicos compatíveis 
com carcinoma de pequenas células, sendo, portanto, um diagnóstico de exclusão. Quando são 
utilizadas técnicas de microscopia eletrônica ou imunoistoquímica, evidências de diferenciação 
escamosa, glandular ou neuroendócrina se fazem presentes em mais de 90% dos casos, mas não 
parecem agregar informações prognósticas significativas. Sua apresentação mais típica é a de 
uma massa pulmonar periférica com extensas áreas de necrose. 
 
O carcinoma de grandes células é um dos quatro principais tipos de neoplasias do pulmão e 
geralmente apresenta-se como lesão periférica, como neste caso, onde se observa grande massa 
em lobo inferior direito. 
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SUBTIPOS NEUROENDÓCRINOS DE NSCLC 
Dentro dos subtipos neuroendócrinos estão os tumores carcinoides (típicos e atípicos) e o 
carcinoma de grandes células neuroendócrino. 
Carcinoides Típicos: Caracterizam-se por células poligonais, núcleos ovais ou redondos, e 
ausência de necrose, com menos de 2 mitoses por campo de grande aumento, sendo 
considerados tumores de baixo grau. 
Carcinoides Atípicos: Apresentam características semelhantes, mas com 2 a 10 mitoses por 
campo de grande aumento e presença de necrose. 
Carcinoma de Grandes Células Neuroendócrino: Este tumor apresenta uma arquitetura 
organoide, trabecular ou paliçada, com necrose proeminente e marcadores neuroendócrinos 
detectados por imunoistoquímica, como cromogranina, sinaptofisina e CD56. Esses tumores 
têm comportamento clínico semelhante ao do carcinoma de pequenas células. 
 
Câncer de pulmão de células pequenas 
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CARCINOMA DE PEQUENAS CÉLULAS 
O carcinoma de pequenas células é um dos tipos mais agressivos de câncer de pulmão e está 
fortemente relacionado ao tabagismo. Cerca de 1% dos casos ocorrem em não fumantes. Ele 
pode surgir tanto nos brônquios principais quanto na periferia. 
O CPPC é um tipo de câncer que se origina no pulmão, especificamente nas vias aéreas centrais 
(como brônquios). Ele apresenta algumas características morfológicas importantes: 
 
 Organização Celular: As células neoplásicas (células cancerígenas) são tipicamente 
dispostas em grupos, cordões ou trabéculas (estruturas em forma de ponte) que são 
separadas por um estroma fibrovascular delicado. O estroma é o tecido de suporte que 
contém vasos sanguíneos e fibroblastos, que são células que ajudam na formação de 
tecido conjuntivo. 
 Infiltração: A tumoração inicia-se infiltrando a submucosa (a camada logo abaixo da 
mucosa que reveste as vias aéreas) e pode obstruir a luz brônquica (o espaço interno do 
brônquio), dificultando a passagem do ar. 
 Aspecto Celular: As células tumorais são menores que as células normais e geralmente 
têm um tamanho de 1,5 a 2,5 vezes maior que os linfócitos (um tipo de célula do 
sistema imunológico). Elas têm citoplasma escasso (a parte da célula que não é o 
núcleo) e cromatina nuclear granulada, que se refere à forma como o material genético 
(DNA) está organizado dentro do núcleo. 
 Atividade Mitótica: Os índices mitóticos (a quantidade de divisões celulares que estão 
ocorrendo) são altos, indicando uma rápida proliferação celular. A necrose celular 
(morte das células) também é comum, sugerindo que o tumor cresce rapidamente e pode 
ultrapassar seu suprimento de sangue. 
 
 Grânulos Neurossecretores: Dois terços dos casos apresentam grânulos neurossecretores 
visíveis em microscopia eletrônica, indicando que o tumor tem origem em células 
neuroendócrinas progenitoras. 
 
Muitas vezes, a apresentação inicial pode ser devido a uma síndrome compressiva — por 
exemplo, síndrome de veia cava superior ou síndrome de Horner —, na presença de grandes 
massas de linfonodos mediastinais e uma pequena lesão primária pulmonar. Assim como o 
carcinoma epidermoide, é um tumor predominantemente central (lembrar-se da relação mais 
forte com o tabagismo), com potencial de ocasionar estreitamento brônquico, atelectasias e 
pneumonias pós-obstrutivas. 
É disparado o tipo histológico mais comumente relacionado às síndromes paraneoplásicas, 
sobretudo, as endócrinas (como síndrome de secreção inapropriada de hormônio antidiurético e 
síndrome de Cushing), exceção somente feita à hipercalcemia. Vale lembrar que, 
paradoxalmente, uma síndrome paraneoplásica que, praticamente, exclui a sua possibilidade 
diagnóstica é a presença de baqueteamento digital ou osteoartropatia hipertrófica; esta é mais 
relacionada ao adenocarcinoma e ao carcinoma epidermoide. 
Subtipos e Classificação 
O CPPC pode ser classificado de duas formas: 
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1. CPPC Clássico: Este é o tipo mais comum, caracterizado pelas características 
mencionadas acima. 
2. CPPC Combinado: Neste subtipo, o CPPC coexiste com outros tipos de câncer de 
pulmão, como carcinoma epidermoide ou adenocarcinoma. Esses subtipos adicionais 
são menos frequentes, mas sua presença pode impactar o tratamento e o prognóstico. 
 
O carcinoma de pequenas células é um dos quatro principais tipos de câncer de pulmão. 
Normalmente possui localização central e relaciona-se com o tabagismo. Na radiografia em PA, 
observa-se opacidade nodular peribrônquica à direita (seta). 
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Neste corte tomográfico com janela para pulmão, observa-se formação sólida peri-hilar à direita 
(seta vermelha), medindo 4,0 x 2,2 cm, de contornos irregulares. Esta lesão mantém íntimo 
contato com o brônquio para o lobo superior direito e aparentemente determina redução de seu 
calibre. 
 
Múltiplos focos hipoatenuantes de paredes mal definidas, difusos em todos segmentos 
pulmonares, principalmente em campos pulmonares superiores, compatível com enfisema 
centrolobular (setas amarelas). 
JÚLIA CAROLINA CARDOSO- MEDICINA 
 
Na incidência em perfil, observa-se densidade maior projetando-se sobre o hilo pulmonar (seta). 
JÚLIA CAROLINA CARDOSO- MEDICINA 
 
No corte tomográfico com janela para mediastino, observa-se melhor a formação sólida de 
contornos irregulares, com algumas calcificações de permeio e realce heterogêneo pelo meio de 
contraste endovenoso (seta vermelha). A lesão mantém íntimo contato com o brônquio para o 
lobo superior direito e determina redução de seu calibre. 
 
Linfonodos mediastinais aumentados em número e tamanho de aspecto confluente em cadeias 
paratraqueais (seta branca) e janela aortopulmonar (seta amarela) medindo até 2,0 cm. 
 
Patologia Secundária 
Os carcinomas pulmonares têm efeitos locais que podem causar várias alterações patológicas 
nos pulmões distalmente ao ponto do envolvimento brônquico. A obstrução parcial pode causar 
enfisema focal acentuado; a obstrução total pode levar à atelectasia. A drenagem prejudicada das 
vias aéreas é uma causa comum de bronquite supurativa ou ulcerativa severa ou de 
bronquiectasia. Abscessos pulmonares às vezes chamam atenção para um carcinoma silencioso 
sob outros aspectos. A compressão ou invasão da veia cava superior pode causar congestão 
venosa e edema da cabeça e dos braços e, finalmente, comprometimento circulatório — a 
síndrome da veia cava superior. Extensão para o saco pericárdico ou pleural pode causar 
pericardite ou pleurite com derrames significativos. 
 
6. Abordar os cuidados paliativos (definição e importância), as entidades 
responsáveis/ trabalho multiprofissional e humanização do atendimento ao 
paciente e a família; 
Cuidados Paliativos são uma abordagem integral voltada para melhorar a qualidade de vida de 
pacientes que enfrentam doenças graves, crônicas e/ou terminais, como o câncer de pulmão, 
além de fornecer suporte a suas famílias. O objetivocentral dos cuidados paliativos não é curar 
JÚLIA CAROLINA CARDOSO- MEDICINA 
a doença, mas sim aliviar o sofrimento, gerenciar sintomas e oferecer suporte emocional, 
psicológico e espiritual. 
Definição e Importância 
Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), os cuidados paliativos “previnem e aliviam o 
sofrimento por meio da identificação precoce, avaliação correta e tratamento de dor e outros 
problemas físicos, psicossociais e espirituais.” Eles são importantes em várias fases da doença, 
especialmente quando os tratamentos curativos não são mais eficazes, ou os efeitos adversos de 
terapias agressivas podem sobrecarregar o paciente. 
A importância dos cuidados paliativos está no fato de que: 
Promovem alívio de sintomas físicos: como dor, falta de ar, fadiga, náuseas, insônia e anorexia. 
Proporcionam suporte emocional: cuidando não só da saúde física do paciente, mas também do 
bem-estar emocional e psicológico, reduzindo a angústia, ansiedade e depressão. 
Respeitam a autonomia do paciente: auxiliando na tomada de decisões e respeitando suas 
escolhas em relação aos tratamentos e procedimentos. 
Apoiam a família: tanto durante o tratamento quanto no luto, com suporte emocional e 
orientação. 
 
Entidades Responsáveis e o Trabalho Multiprofissional 
O cuidado paliativo é uma prática que exige a atuação de uma equipe multiprofissional e 
integrada, pois abrange aspectos complexos da vida do paciente e de sua família. A equipe de 
cuidados paliativos geralmente é composta por: 
Médicos: Especialistas em cuidados paliativos ou clínicos que gerenciam sintomas e ajustam 
tratamentos com base nas necessidades do paciente. 
Enfermeiros: Prestam cuidados diários, monitoram o estado físico do paciente e aplicam 
intervenções para o alívio de sintomas. 
Psicólogos: Auxiliam o paciente e a família a lidar com o impacto emocional da doença, 
ajudando no enfrentamento do estresse e oferecendo suporte psicológico. 
Assistentes sociais: Oferecem apoio socioeconômico, orientam a família em relação a serviços 
de apoio e ajudam no planejamento de cuidados futuros. 
Fisioterapeutas: Ajudam na manutenção ou melhoria da mobilidade e na qualidade de vida 
através de intervenções que reduzem a dor e melhoram a funcionalidade. 
Nutricionistas: Avaliam e ajustam a alimentação do paciente para garantir conforto e melhorar a 
nutrição conforme suas necessidades. 
Capelães ou líderes espirituais: Oferecem suporte espiritual, ajudando o paciente e a família a 
encontrar conforto e paz. 
No Brasil, as entidades responsáveis pela regulação e promoção dos cuidados paliativos incluem 
o Ministério da Saúde, que estabelece diretrizes para o cuidado paliativo no Sistema Único de 
Saúde (SUS), e organizações como a Academia Nacional de Cuidados Paliativos (ANCP), que 
promove a capacitação e o desenvolvimento de políticas na área. Além disso, a Organização 
JÚLIA CAROLINA CARDOSO- MEDICINA 
Mundial da Saúde (OMS) fornece orientações globais sobre cuidados paliativos, incentivando 
sua inclusão nos sistemas de saúde. 
 
Humanização do Atendimento ao Paciente e à Família 
A humanização do atendimento é um dos pilares fundamentais dos cuidados paliativos. Ela 
envolve tratar o paciente de forma digna, respeitando suas vontades, crenças e valores, e 
garantindo que suas necessidades sejam ouvidas e atendidas. A humanização do atendimento 
abrange: 
1. Comunicação aberta e honesta: Os profissionais devem estabelecer uma comunicação 
clara com o paciente e sua família, explicando o estado da doença, as opções de 
tratamento e o que esperar. Isso ajuda a reduzir a incerteza e a promover uma relação de 
confiança. 
2. Tomada de decisão compartilhada: Os pacientes são encorajados a participar das 
decisões sobre seus cuidados, garantindo que suas preferências pessoais sejam 
respeitadas. Quando o paciente não pode mais tomar decisões, a família e os 
representantes legais são envolvidos nesse processo. 
3. Atenção ao conforto emocional: Além de aliviar a dor física, o cuidado paliativo busca 
também aliviar o sofrimento emocional e psicológico do paciente. Isso envolve escutar 
suas preocupações e oferecer suporte emocional. 
4. Suporte à família: Os cuidados paliativos não se restringem ao paciente. A família 
também é um foco de atenção, pois muitas vezes passa por intenso sofrimento 
emocional. A equipe oferece apoio para lidar com o estresse, ajudar na organização de 
questões práticas e preparar a família para o luto. 
5. Cuidado com o luto: Após a morte do paciente, a equipe continua a apoiar a família 
durante o processo de luto, oferecendo serviços de acompanhamento, grupos de apoio 
ou orientação individual. 
 
Cuidados paliativos 
Os cuidados paliativos podem começar o mais rápido possível, para melhorar e controlar as 
condições clínicas do paciente. 
Em casos de fases terminais, em que o paciente tem pouco tempo de vida, o tratamento paliativo 
se torna prioritário para garantir qualidade de vida e conforto. 
A abordagem desse tratamento é feita ao paciente com a participação da família por uma equipe 
multifuncional composta por todos os profissionais necessários para cada quadro (nutricionista, 
terapeuta, conselheiro etc.) o que difere de paciente para paciente. 
Esses profissionais serão responsáveis por acompanhar e ajudar a saúde e bem-estar de cada 
família e paciente. 
Pontos abordados no suporte paliativos 
Segundo o Instituto Oncoguia os suportes oferecidos podem ser: 
Físicos: Dor, fadiga, perda de apetite, náuseas, vômitos, estresse, falta de ar e insônia. 
Aqui, o controle de sintomas é muito importante. Assim, é possível melhorar as dores, os efeitos 
colaterais de medicamentos e tratamentos para que o paciente fique mais confortável, mas ainda 
alerta para algum sintoma novo que venha aparecer. 
JÚLIA CAROLINA CARDOSO- MEDICINA 
Emocional: Os profissionais de cuidados paliativos podem fornecer recursos para ajudar os 
pacientes e seus familiares a lidar com as emoções que acompanham o diagnóstico e o 
tratamento do câncer. 
O medo, a angústia e a tristeza são algumas das preocupações que podem ser abordadas pelos 
profissionais responsáveis 
Pelos cuidados paliativos. 
Espiritual: Os pacientes e familiares buscam mais profundamente o significando de suas vidas 
após esse diagnóstico. 
 Um especialista nesses cuidados pode ajudar a explorar todas as crenças e valores para 
encontrarem paz com sua situação e aceitá-la. 
Necessidades do cuidador: 
Os amigos e familiares podem querer dar conta de tudo, isso porque não querem que o paciente 
se sinta abandonado. 
Por isso, é comum que eles se sintam sobrecarregados e até perdidos. 
 Um profissional pode orientá-los a contratarem um cuidador, não para “tomar” o lugar deles, 
mas para auxiliar nesse momento e aliviar um pouco toda a tensão. 
Assistência ao luto: É um suporte para a família e entes queridos antes e depois da morte do 
paciente, nos casos mais graves. Esse pode ser um assunto delicado, mas é importante conversar 
sobre ele. Assistentes sociais, enfermeiros e especialistas podem ajudar no processo de luto. 
Os cuidados paliativos estão disponíveis para o paciente com câncer 24 horas por dia, 7 dias por 
semana. Eles podem ser realizados na residência do paciente, num hospital, em casa de repouso 
ou clínica particular. 
Um médico ou assistente social pode ajudar a decidir qual programa de cuidados paliativos é 
melhor para você e sua família. 
O apoio da família é fundamental para o tratamento paliativo, pois a família ou amigo próximo 
incentivara o paciente nesse momento difícil e manterá contato com a equipe médica junto ao 
paciente 
No câncer de pulmão, os procedimentos são os mesmos, o que muda é que os cuidados vão ser 
focados nos sintomas específicos daquele diagnóstico. 
A respiração, por exemplo, pode ser facilitada com a ajuda de exercícios simples, evitando 
viagens desnecessárias para cima e para baixonas escadas, usando um ventilador para fundir o 
ar fresco para a face, e a fisioterapia da caixa por exemplo. 
Caso necessário, a terapia de oxigênio em casa e as medicações podem ser prescritas para 
melhorar a respiração. 
Como a dor é controlada, é importante ficar atento às respostas do paciente durante os outros 
cuidados. Caso aconteça alguma alteração ou sintoma novo, é importante sempre comunicar ao 
médico. 
Com os cuidados paliativos certos, o paciente pode se sentir mais confortável e seguir o seu 
tratamento com mais força e determinação. Pode ter certeza de que isso fará toda a diferença no 
bem-estar e na maneira de encarar os desafios que o câncer pode trazer. 
JÚLIA CAROLINA CARDOSO- MEDICINA 
 
 
7. Explanar as políticas públicas para rastreio e prevenção do câncer de pulmão. 
A Política Nacional para a Prevenção e Controle do Câncer (PNPCC) visa a: 
I. Reduzir a mortalidade e incapacidade causadas pelo câncer; 
II. Diminuir a incidência de alguns tipos de câncer; 
III. Melhorar a qualidade de vida dos usuários com câncer, por meio de ações de promoção, 
prevenção, detecção precoce, tratamento oportuno e cuidados paliativos. 
Programa Nacional de Controle do Tabagismo 
O PNCT articula a Rede de tratamento do tabagismo no SUS, o Programa Saber Saúde, as 
campanhas e outras ações educativas e a promoção de ambientes livres da fumaça do tabaco 
O Programa tem como objetivo reduzir a prevalência de fumantes e a consequente 
morbimortalidade relacionada ao consumo de produtos derivados do tabaco no Brasil. Para 
tanto, segue um modelo lógico no qual ações educativas, de comunicação, de atenção à saúde, 
junto com o apoio, a adoção ou cumprimento de medidas legislativas e econômicas, se 
potencializam para prevenir a iniciação do tabagismo, principalmente entre crianças, 
adolescentes e jovens; para promover a cessação de fumar; para proteger a população da 
exposição à fumaça ambiental do tabaco e reduzir o dano individual, social e ambiental dos 
produtos derivados do tabaco. O PNCT articula a Rede de tratamento do tabagismo no SUS, o 
Programa Saber Saúde, as campanhas e outras ações educativas e a promoção de ambientes 
livres de fumo 
29/8 – Dia Nacional de Combate ao Fumo 
A data comemorativa foi instituída pela Lei nº 7.488/1986 e em seu parágrafo único prevê que, 
através do Ministério da Saúde sejam promovidas, na semana que anteceder aquela data, uma 
campanha de âmbito nacional, visando a alertar para os malefícios advindos com o uso do fumo, 
reforçando ações nacionais de sensibilização e mobilização da população para os danos sociais, 
políticos, econômicos e ambientais causados pelo tabaco 
A lei dos 60 dias (12.732/12), que começou a vigorar em maio de 2013, garante ao paciente com 
câncer o direito de iniciar o tratamento no Sistema Único de Saúde (SUS) em, no máximo, 60 
dias após o diagnóstico da doença 
LEI Nº 14.238, DE 19 DE NOVEMBRO DE 2021 
Esta Lei estabelece princípios e objetivos essenciais à proteção dos direitos da pessoa com 
câncer e à efetivação de políticas públicas de prevenção e combate ao câncer. 
São princípios essenciais deste Estatuto: 
I – respeito à dignidade da pessoa humana, à igualdade, à não discriminação e à autonomia 
individual; 
II – acesso universal e equânime ao tratamento adequado; 
III – diagnóstico precoce; 
IV – estímulo à prevenção; 
V – informação clara e confiável sobre a doença e o seu tratamento; 
JÚLIA CAROLINA CARDOSO- MEDICINA 
VI – transparência das informações dos órgãos e das entidades em seus processos, prazos e 
fluxos; 
VII – oferecimento de tratamento sistêmico referenciado em acordo com diretrizes 
preestabelecidas por órgãos competentes; 
VIII – fomento à formação e à especialização dos profissionais envolvidos; 
As políticas públicas voltadas para o rastreamento e a prevenção do câncer de pulmão são 
essenciais para reduzir a incidência e a mortalidade dessa doença, que é uma das principais 
causas de morte por câncer no mundo. O foco dessas políticas está em duas vertentes principais: 
a prevenção primária, que visa evitar o desenvolvimento do câncer, e a prevenção secundária, 
que tem como objetivo o diagnóstico precoce através de programas de rastreamento em 
populações de risco. Abaixo estão as abordagens mais relevantes adotadas em várias partes do 
mundo e no Brasil: 
 
 Prevenção Primária 
A prevenção primária busca atuar sobre os fatores de risco modificáveis que aumentam a chance 
de desenvolvimento do câncer de pulmão, com ênfase no controle do tabagismo, exposição a 
substâncias nocivas e a promoção de ambientes mais saudáveis. 
 
a) Controle do tabagismo O tabagismo é o principal fator de risco para o câncer de 
pulmão, sendo responsável por até 85% dos casos. As políticas públicas de 
controle do tabagismo estão entre as estratégias mais eficazes na prevenção 
primária da doença. As principais iniciativas incluem: 
 
Criação de ambientes livres de fumo: A Lei Antifumo (Lei nº 12.546/2011, no Brasil) proíbe o 
fumo em ambientes fechados, públicos ou privados, protegendo os não fumantes da exposição 
ao tabagismo passivo. 
Aumento de impostos sobre produtos derivados do tabaco: Estudos demonstram que o aumento 
do preço de cigarros e outros produtos de tabaco reduz significativamente o consumo, 
especialmente entre jovens e pessoas de baixa renda. 
Campanhas de conscientização: O Brasil tem implementado campanhas públicas como o Dia 
Nacional de Combate ao Fumo e a inclusão de imagens de advertência nos maços de cigarro, 
alertando sobre os riscos do tabagismo. 
Programas de cessação do tabagismo: O Sistema Único de Saúde (SUS) oferece programas de 
apoio à cessação do tabagismo, incluindo grupos de apoio e distribuição de medicamentos para 
ajudar fumantes a parar de fumar, como adesivos de nicotina e bupropiona. 
 
b) Redução da exposição a agentes carcinogênicos Além do tabaco, outros fatores 
ambientais, como a exposição a poluentes, radiação ionizante (como o radônio), 
asbesto e produtos químicos no ambiente de trabalho, são associados ao 
desenvolvimento do câncer de pulmão. As políticas voltadas para a prevenção 
incluem: 
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Regulamentação de ambientes ocupacionais: Leis e regulamentações trabalhistas visam 
controlar a exposição de trabalhadores a agentes cancerígenos em indústrias que utilizam 
produtos como amianto e sílica. 
Monitoramento da qualidade do ar: Políticas que monitoram e limitam a emissão de poluentes 
industriais e automotivos são implementadas para melhorar a qualidade do ar e reduzir o risco 
de doenças respiratórias e câncer de pulmão. 
 
 Prevenção Secundária: Programas de Rastreamento 
O rastreamento para câncer de pulmão visa detectar a doença em estágios iniciais em 
populações de alto risco, como fumantes ou ex-fumantes, o que possibilita um tratamento mais 
eficaz e melhora a sobrevida. 
 
c) Rastreamento com Tomografia Computadorizada de Baixa Dose (TCBD) A 
introdução da tomografia computadorizada de baixa dose para rastreamento de 
câncer de pulmão mostrou ser eficaz na detecção precoce da doença em 
populações de risco. Diversos estudos, como o National Lung Screening Trial 
(NLST) nos EUA, demonstraram que o rastreamento com TCBD pode reduzir a 
mortalidade por câncer de pulmão em até 20%. 
 
Diretrizes Internacionais: Muitas sociedades de oncologia e pneumologia recomendam o 
rastreamento anual com TCBD em fumantes ou ex-fumantes com idade entre 50 e 80 anos e que 
tenham uma carga tabágica significativa (geralmente 20 a 30 anos-maço). Isso inclui ex-
fumantes que pararam de fumar nos últimos 15 anos. 
Implementação no Brasil: Embora o rastreamento com TCBD não faça parte das diretrizes 
nacionais de saúde pública no Brasil de forma universal, ele está sendo avaliado em estudos 
clínicos e iniciativas regionais. Atualmente, não há um programa nacional estruturado de 
rastreamento para o câncer de pulmãono SUS, mas alguns centros de referência já oferecem o 
exame para populações de alto risco. 
 
 Desafios para a Implementação de Políticas de Rastreamento no Brasil 
A implementação de um programa nacional de rastreamento enfrenta alguns desafios 
importantes: 
Infraestrutura e custos: A disponibilidade de tomografia computadorizada de baixa dose em 
larga escala, especialmente em regiões remotas, é limitada. Além disso, o custo de realizar esse 
rastreamento anualmente em populações de risco pode ser elevado, exigindo avaliação criteriosa 
de custo-benefício. 
Equidade de acesso: Um programa de rastreamento eficaz deve garantir que toda a população-
alvo, especialmente em áreas mais vulneráveis e de difícil acesso, tenha oportunidade de 
realizar o exame. 
Risco de falso-positivos: O rastreamento com TCBD pode levar a achados incidentais e falso-
positivos, resultando em exames invasivos desnecessários. É fundamental que os profissionais 
JÚLIA CAROLINA CARDOSO- MEDICINA 
de saúde recebam treinamento adequado para interpretar os resultados e que os pacientes sejam 
acompanhados de forma adequada. 
 
 Educação e Conscientização 
A conscientização pública sobre os fatores de risco e a importância da detecção precoce é um 
componente essencial das políticas de prevenção. No Brasil, diversas campanhas educativas são 
realizadas pelo Ministério da Saúde, com foco na redução do tabagismo e na promoção da saúde 
respiratória. Essas campanhas utilizam mídias tradicionais e digitais para alcançar uma grande 
parte da população. 
 
 Apoio e Reabilitação para Pacientes 
Outra dimensão das políticas públicas é o apoio aos pacientes diagnosticados com câncer de 
pulmão, tanto em termos de tratamento quanto de reabilitação. 
Acesso ao tratamento pelo SUS: O Sistema Único de Saúde oferece tratamento gratuito para o 
câncer de pulmão, incluindo cirurgias, quimioterapia, radioterapia e, em alguns centros, 
terapias-alvo e imunoterapia. 
Apoio psicossocial: Programas de apoio psicossocial para pacientes e famílias são parte 
importante da política de cuidado integral, ajudando a lidar com o impacto emocional e físico do 
diagnóstico e tratamento. 
 
 
8. Abordar os cuidados com o paciente com câncer de pulmão relacionados aos 
diversos tratamentos existentes. 
Os cuidados com o paciente com câncer de pulmão envolvem uma abordagem multidisciplinar 
que considera não apenas o tratamento específico da doença, mas também o manejo dos 
sintomas e dos efeitos colaterais associados aos diferentes tipos de tratamento. A escolha do 
tratamento depende do tipo de câncer de pulmão (principalmente se é de pequenas células ou 
não pequenas células), do estágio da doença, do estado de saúde geral do paciente e das 
características moleculares do tumor. Abaixo, abordo os principais tratamentos e seus cuidados: 
 
 Cirurgia 
A cirurgia é uma opção para os estágios iniciais do câncer de pulmão não pequenas células 
(NSCLC), quando o tumor está localizado e pode ser removido. Os procedimentos variam de 
lobectomia (remoção de um lobo do pulmão) à pneumonectomia (remoção de um pulmão 
inteiro), dependendo da extensão da doença. 
Cuidados pós-operatórios: 
Monitoramento respiratório: O paciente pode apresentar redução na capacidade pulmonar e 
dificuldades respiratórias após a remoção de parte ou de todo o pulmão. O uso de exercícios 
respiratórios e fisioterapia pulmonar é crucial para melhorar a função respiratória. 
JÚLIA CAROLINA CARDOSO- MEDICINA 
Controle da dor: A dor torácica pode ser significativa após a cirurgia, especialmente em 
cirurgias abertas. Analgésicos são frequentemente prescritos para controlar o desconforto. 
Infecção: Cuidados rigorosos com a ferida cirúrgica e acompanhamento de sinais de infecção 
são necessários, uma vez que a cirurgia torácica envolve maior risco de complicações como 
pneumonia. 
 
 Radioterapia 
A radioterapia é indicada para tratar tumores localizados ou para aliviar sintomas em casos de 
metástase. Pode ser usada como tratamento primário, adjuvante (após cirurgia) ou paliativo 
(para controle de sintomas). 
Cuidados durante a radioterapia: 
Proteção da pele: A área tratada pela radioterapia pode sofrer efeitos de radiação, como 
vermelhidão, descamação e sensibilidade. Cremes específicos são recomendados, e o paciente 
deve evitar exposição solar direta. 
Fadiga: A radioterapia pode causar cansaço extremo. O paciente deve ser incentivado a 
descansar, mas também a realizar atividades físicas leves para manter a energia e a saúde geral. 
Monitoramento de efeitos colaterais: A radioterapia no tórax pode causar esofagite, pneumonite 
por radiação e fibrose pulmonar. O acompanhamento deve focar na detecção precoce desses 
sintomas, como tosse, dificuldade para engolir e falta de ar. 
 
 Quimioterapia 
A quimioterapia é um tratamento sistêmico que pode ser utilizado tanto em casos de câncer de 
pulmão de pequenas células (SCLC), quanto em cânceres de não pequenas células (NSCLC) 
mais avançados ou em combinação com outros tratamentos. Ela tem o objetivo de destruir 
células cancerígenas ou controlar o crescimento tumoral. 
Cuidados durante a quimioterapia: 
Gerenciamento de náuseas e vômitos: Medicamentos antieméticos são fundamentais para 
controlar os efeitos colaterais gastrointestinais. 
Monitoramento de toxicidade hematológica: A quimioterapia pode causar supressão da medula 
óssea, resultando em neutropenia, anemia e trombocitopenia. É essencial realizar hemogramas 
regulares para acompanhar esses parâmetros e prevenir infecções ou hemorragias. 
Cuidado com a mucosite: Inflamações na boca e no trato gastrointestinal podem ocorrer. 
Higiene oral adequada e o uso de agentes tópicos ou analgésicos são recomendados. 
Suporte nutricional: A perda de apetite e o comprometimento do sistema digestivo podem causar 
perda de peso. Acompanhamento com nutricionista e suplementação alimentar são 
frequentemente necessários. 
 
 Imunoterapia 
JÚLIA CAROLINA CARDOSO- MEDICINA 
A imunoterapia envolve o uso de medicamentos que estimulam o sistema imunológico a atacar 
as células cancerígenas. Esses medicamentos são frequentemente utilizados para cânceres de 
pulmão não pequenas células avançados que expressam certas proteínas, como o PD-L1. 
Cuidados durante a imunoterapia: 
Monitoramento de reações imunes: A imunoterapia pode causar inflamação em órgãos 
saudáveis, como pulmões (pneumonite), fígado (hepatite) ou intestinos (colite). O 
acompanhamento clínico próximo é essencial para identificar sintomas precoces de toxicidade 
imunomediada, como tosse, diarreia e icterícia. 
Controle de fadiga: A imunoterapia pode causar cansaço significativo. O equilíbrio entre 
repouso e atividades físicas leves é importante para o bem-estar do paciente. 
Suporte emocional: O impacto emocional e psicológico de tratamentos prolongados com 
imunoterapia deve ser avaliado, e o paciente deve receber apoio psicológico ou psiquiátrico 
conforme necessário. 
 
 Terapias Alvo 
Algumas mutações genéticas no câncer de pulmão, como mutações no EGFR, rearranjos no 
ALK ou ROS1, podem ser tratadas com terapias-alvo, que são medicamentos projetados para 
bloquear vias específicas que permitem o crescimento do tumor. 
Cuidados com o uso de terapias-alvo: 
Monitoramento de toxicidade hepática e cutânea: As terapias-alvo podem causar 
hepatotoxicidade e reações cutâneas, como rash. Acompanhar a função hepática e cuidar da pele 
com agentes hidratantes e fotoproteção são medidas importantes. 
Gestão de diarreia: Medicamentos alvo como inibidores de EGFR podem causar diarreia, que 
deve ser prontamente controlada para evitar desidratação. 
Acompanhamento das respostas tumorais: O monitoramento contínuo por exames de imagem é 
fundamental para avaliar a eficácia do tratamento e a possível resistência adquirida ao longo do 
tempo. 
 
 Cuidados Paliativos 
Para pacientes com câncer de pulmão avançado,onde o tratamento curativo não é mais uma 
opção, os cuidados paliativos se concentram no alívio de sintomas e na manutenção da 
qualidade de vida. 
Cuidados paliativos: 
Controle da dor: O uso de analgésicos, desde opioides até tratamentos locais, como bloqueios 
nervosos, pode ser necessário. 
Gestão de dispneia: A falta de ar é um sintoma comum. O uso de oxigenoterapia, 
broncodilatadores e posicionamento adequado ajuda a melhorar o conforto respiratório. 
Apoio psicológico: O impacto emocional de uma doença avançada é significativo. É importante 
fornecer apoio psicológico contínuo ao paciente e à família. 
JÚLIA CAROLINA CARDOSO- MEDICINA 
Cuidados com derrame pleural: O acúmulo de líquido na pleura pode causar desconforto e falta 
de ar. Procedimentos como toracocentese ou a colocação de drenos pleurais permanentes podem 
ser realizados para aliviar esses sintomas.se aproxima dos 10%-15% em países ocidentais. Esses cânceres ocorrem 
mais comumente em mulheres, e a maioria é de adenocarcinomas. Os cânceres em não 
fumantes provavelmente apresenta mutações no EGFR, e quase nunca têm mutações 
KRAS; as mutações TP53 não são incomuns, mas ocorrem com menos frequência do que 
em cânceres relacionados ao tabagismo. 
 
2. Compreender a fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico e tratamento do câncer 
de pulmão (relacionando com manifestações clínicas); 
 
 FISIOPATOLOGIA 
 
DA EXPOSIÇÃO AMBIENTAL AO CÂNCER DE PULMÃO 
O tabagismo representa o principal fator de risco para o câncer de pulmão e está 
envolvido em até 90% dos casos. O cigarro de tabaco contém mais de 4.000 produtos 
químicos, sendo que cerca de 60 foram identificados como carcinógenos. Dentre eles, 
os hidrocarbonetos aromáticos policíclicos (PAH) e as nitrosaminas derivadas de 
nicotina (NNK) estão especialmente implicados na tumorigênese do câncer de pulmão. 
Nitrosaminas e seus metabólitos são capazes de induzir alterações genéticas e 
epigenéticas ao DNA. Entre os seus alvos estão o gene TP53 e KRAS, cuja mutação 
pode levar à instabilidade genômica e, possivelmente, ao desenvolvimento da doença. 
Diversos mecanismos podem ocorrer durante esse processo na tentativa de poupar o 
organismo dos danos causados por esses carcinógenos, ou mesmo das consequências 
desses danos. Nesse sentido, proteínas da família da glutationa-S transferase e da 
família de P450 são capazes de inativar esses carcinógenos, assim como mecanismos de 
reparo de DNA atuam na detecção de adutos, parada de ciclo celular, reparo das 
alterações ou indução de apoptose das células com o DNA alterado. Apenas 11% dos 
fumantes vão eventualmente desenvolver câncer de pulmão, o que sugere que esses 
mecanismos estejam atuando de forma eficaz em cerca de 90% dos casos. A 
predisposição individual ao desenvolvimento do câncer de pulmão pode, portanto, estar 
associada a polimorfismos envolvendo mecanismos de ativação e detoxificação desses 
carcinógenos, ou ainda, em defeitos nos mecanismos de identificação e reparo aos 
danos ao DNA. 
 
ALTERAÇÕES GENÉTICAS E EPIGENÉTICAS EM CÂNCER DE PULMÃO 
Em câncer de pulmão, assim como em outros tumores epiteliais, as células 
frequentemente apresentam instabilidade cromossômica. Isso significa que há mudanças 
JÚLIA CAROLINA CARDOSO- MEDICINA 
no número ou na estrutura dos cromossomos dentro da célula, o que é chamado de 
aneuploidia (quando há cromossomos a mais ou a menos) ou alterações estruturais 
(quando partes dos cromossomos estão danificadas ou reorganizadas). Um exemplo 
importante ocorre em regiões onde se encontra o gene TP53, que é um dos principais 
genes supressores tumorais. Esse gene ajuda a controlar o ciclo celular e a prevenir a 
formação de tumores. Quando ele sofre mutações ou alterações, a célula perde essa 
proteção, o que favorece o crescimento descontrolado, típico do câncer. 
 
Outro tipo de mudança ocorre quando há um aumento no número de cópias de certos 
genes, o que chamamos de polissomia. Isso pode aumentar a expressão de proto-
oncogenes, que são genes normais que podem se tornar oncogênicos se superexpressos 
ou alterados. Dois exemplos de proto-oncogenes comumente afetados em câncer de 
pulmão são o EGFR (receptor do fator de crescimento epidérmico) e o MYC (um 
regulador importante da proliferação celular). Quando esses genes estão superexpressos 
ou amplificados, a célula pode crescer de maneira descontrolada. 
 
Translocações cromossômicas, que são trocas de segmentos entre cromossomos 
diferentes, também podem ocorrer, mas são extremamente raras no câncer de pulmão. 
Já as alterações em microssatélites (pequenas sequências repetidas no DNA) são um 
pouco mais comuns. Essas mudanças podem prejudicar a estabilidade do DNA da 
célula. 
 
Os polimorfismos (pequenas variações na sequência de DNA) também são relevantes, 
pois podem afetar genes envolvidos na reparação do DNA, como ERCC1, XRCC1, 
ERCC5/XPG e MGMT/AGT. Se essas vias de reparo forem ineficazes, o DNA acumula 
danos, o que favorece a formação de mutações e, consequentemente, o desenvolvimento 
do câncer. 
 
Além das alterações genéticas, temos também as alterações epigenéticas. Essas são 
modificações que não mudam a sequência do DNA, mas afetam a forma como os genes 
são expressos. Um exemplo é a hipermetilação de regiões promotoras de genes 
supressores tumorais, como o p16INK4A, que é importante para controlar o ciclo 
celular. Quando essas regiões estão hipermetiladas, o gene é “desligado”, o que permite 
que a célula cresça de forma descontrolada. Outra modificação epigenética é a 
deacetilação de histonas, que altera a estrutura da cromatina e pode levar ao 
silenciamento de genes, sendo uma área de interesse para novas terapias. 
 
Por outro lado, a hipometilação (redução dos níveis de metilação) em regiões 
promotoras de oncogenes, como o IGF2 (fator de crescimento semelhante à insulina), 
pode aumentar a sua expressão, favorecendo o desenvolvimento do câncer. 
 
PROTO-ONCOGENES E GENES SUPRESSORES TUMORAIS 
Proto-oncogenes 
 
Os proto-oncogenes são genes normais que regulam processos como o crescimento e a 
divisão celular. Quando sofrem mutações ativadoras ou amplificações, transformam-se 
em oncogenes, promovendo o crescimento celular descontrolado, uma característica 
fundamental do câncer. Em câncer de pulmão, proto-oncogenes como BRAF, EGFR, 
ERBB2, KRAS, NRAS, PIK3CA, e membros da família MYC estão frequentemente 
mutados ou amplificados. 
 
JÚLIA CAROLINA CARDOSO- MEDICINA 
Os proto-oncogenes mais comumente mutados no câncer de pulmão são: 
 
1. EGFR: Responsável pela codificação de um receptor de tirosina-quinase, ativado 
por ligantes como EGF e TGF-α. Quando mutado, ele ativa uma série de vias de 
sinalização intracelular, como as vias MAPK e PI3K, que levam à proliferação 
celular, invasão e metástases. As mutações de EGFR são mais comuns em 
mulheres, não fumantes, de origem asiática, e principalmente em adenocarcinomas. 
As mutações mais frequentes estão nos éxons 18 a 21, como a mutação L858R e a 
deleção no éxon 19, que ativam a tirosina-quinase do EGFR de forma constitutiva. 
 
 
2. KRAS: Codifica uma proteína GTPase que também está envolvida na via de 
sinalização do EGFR. A mutação de KRAS ocorre em aproximadamente 20% dos 
cânceres de pulmão, principalmente em fumantes, e está associada a um 
prognóstico ruim. A proteína Ras, quando mutada, continua a ativar a via 
RAF/MEK/ERK e a via PI3K, que promovem a proliferação celular. Mutações em 
KRAS e EGFR raramente coexistem no mesmo tumor, sugerindo que cada uma 
representa uma via oncogênica distinta. 
 
 
3. PIK3CA: Este gene codifica a subunidade catalítica da PI3K, uma enzima 
importante na sinalização celular para crescimento e sobrevivência. Mutações nesse 
gene são menos frequentes no câncer de pulmão, mas a amplificação de PIK3CA é 
comum, especialmente nos carcinomas escamosos. 
 
Outro proto-oncogene de destaque é o EML4-ALK, que resulta de uma fusão gênica e 
ocorre em cerca de 2 a 7% dos carcinomas pulmonares não pequenas células (CPNPC). 
Esta fusão é particularmente comum em pacientes jovens, não fumantes, sem mutações 
em EGFR ou KRAS, e é um alvo terapêutico importante. 
 
Genes Supressores Tumorais 
 
Os genes supressores tumorais são responsáveis por impedir o crescimento 
descontrolado das células, regulando processos como o ciclo celular, a reparação de 
DNA e a apoptose (morte celular programada). Quando esses genes são inativados por 
mutações, deleções ou hipermetilação, a célula perde mecanismos que normalmente 
previnem o desenvolvimento de tumores. 
 
Os principais genes supressores tumorais alterados no câncer de pulmão são: 
 
1. TP53: É o gene supressor tumoral mais frequentemente mutado nas neoplasias 
humanas. Ele codifica a proteína p53, que atua como um fatorde transcrição 
regulando a resposta ao dano no DNA, o ciclo celular e a apoptose. No câncer de 
pulmão, TP53 está inativado em até 90% dos casos de carcinoma de pequenas 
células (CPPC) e em cerca de 50 a 70% dos casos de carcinoma de não pequenas 
células (CPNPC). A inativação de TP53 está fortemente associada ao tabagismo. 
 
 
2. LKB1: Codifica uma serina/treonina quinase que regula a via de AMPK, importante 
no controle do metabolismo celular e na resposta ao estresse energético. Mutações 
de LKB1 ocorrem principalmente em fumantes, e costumam estar associadas a 
JÚLIA CAROLINA CARDOSO- MEDICINA 
mutações em KRAS, mas não em EGFR. A perda de LKB1 permite que as células 
tumorais continuem proliferando mesmo em condições de escassez de energia, 
favorecendo o crescimento do tumor. 
 
 
3. PTEN: É um inibidor da via de PI3K/AKT, antagonizando o efeito de oncogenes 
como PIK3CA. Quando PTEN é inativado, geralmente por deleção, a via 
PI3K/AKT fica hiperativa, promovendo a sobrevivência e proliferação celular. Isso 
ocorre principalmente em carcinomas escamosos e CPPC. 
 
 
4. RB: É um regulador chave da transição do ciclo celular entre as fases G1 e S. Ele 
impede a progressão do ciclo celular ao interagir com fatores de transcrição como o 
E2F. Quando RB é inativado, como ocorre em até 90% dos casos de CPPC, as 
células passam a se dividir descontroladamente. 
 
 
5. CDKN2A (p16): Atua bloqueando a atividade das quinases dependentes de ciclina 
CDK4 e CDK6, que são necessárias para a fosforilação de RB e progressão do ciclo 
celular. A inativação de p16 ocorre frequentemente por hipermetilação da sua região 
promotora, levando à perda da inibição do ciclo celular. 
 
PATOLOGIA TABAGISMO 
Os carcinomas de pulmão relacionados ao tabagismo emergem a partir de um acúmulo 
progressivo de mutações que transformam células benignas em malignas. Isso ocorre de 
maneira sequencial, acompanhando a progressão histológica que culmina no câncer. As 
primeiras alterações incluem a inativação de genes supressores de tumor no cromossomo 3p, 
Conforme a doença progride, outras mutações ocorrem, como no gene TP53, que normalmente 
age corrigindo danos no DNA, e no oncogene KRAS, que estimula o crescimento celular. Essas 
mutações aparecem mais tarde na progressão do câncer. O oncogene KRAS, quando mutado, 
age como um acelerador que impulsiona o crescimento descontrolado das células. Vale destacar 
que essas mutações não ocorrem de forma aleatória, mas sim em uma sequência previsível, 
refletindo a evolução do tecido pulmonar desde uma condição benigna até o câncer.. 
Essas mutações são frequentemente induzidas por carcinógenos, especialmente a fumaça do 
tabaco, que causa um “efeito de campo” na mucosa respiratória. Nesse contexto, o epitélio 
brônquico benigno de tabagistas pode acumular mutações genéticas mesmo antes do surgimento 
de câncer.No entanto, o efeito mutagênico dessas substâncias pode variar de pessoa para pessoa, 
e isso é influenciado por fatores genéticos individuais. 
Pró-Carcinógenos e Ativação Enzimática 
Algumas substâncias presentes no tabaco são pró-carcinógenos, ou seja, elas não são 
cancerígenas diretamente, mas podem se tornar cancerígenas após passar por um processo de 
ativação no corpo. Essa ativação é realizada por um sistema de enzimas chamado mono-
oxigenases P-450, que é altamente polimórfico — ou seja, existem variações genéticas dessas 
enzimas entre as pessoas. 
Sistema P-450 
JÚLIA CAROLINA CARDOSO- MEDICINA 
O sistema P-450 é um conjunto de enzimas envolvidas no metabolismo de várias substâncias, 
incluindo drogas, toxinas e carcinógenos. Em algumas pessoas, devido a polimorfismos 
específicos (mutações ou variações genéticas), essas enzimas podem ser mais eficientes em 
ativar pró-carcinógenos presentes na fumaça do tabaco. Isso significa que esses indivíduos têm 
uma maior probabilidade de formar carcinógenos ativos a partir do tabaco, o que aumenta o 
risco de desenvolver câncer de pulmão. 
Genótipo de Sensibilidade Mutagênica 
Outro fator genético que influencia o risco de câncer de pulmão é a sensibilidade mutagênica. 
Algumas pessoas têm um genótipo que as torna mais suscetíveis a danos no DNA, como 
quebras cromossômicas, quando expostas a carcinógenos do tabaco. Essas quebras 
cromossômicas indicam que o DNA da célula foi danificado e não foi reparado adequadamente. 
Indivíduos com essa predisposição genética, que resulta em um genótipo de sensibilidade 
mutagênica, têm um risco até 10 vezes maior de desenvolver câncer de pulmão em comparação 
com pessoas que não possuem essa característica genética. Essa maior sensibilidade está ligada 
a defeitos em genes envolvidos no reparo do DNA, que são essenciais para corrigir os danos 
causados pelos carcinógenos. Se o DNA danificado não for reparado corretamente, as células 
podem adquirir mutações que levam ao câncer. 
Alterações Histológicas no Caminho para o Câncer de Pulmão 
As alterações histológicas são mudanças na estrutura das células e tecidos que podem ser 
observadas ao microscópio, e essas alterações estão relacionadas ao processo de transformação 
neoplásica, ou seja, à formação do câncer. 
Esse processo é particularmente bem documentado para os carcinomas de células escamosas 
(um tipo de câncer de pulmão). A exposição prolongada à fumaça do tabaco leva a uma 
sequência de alterações nas células epiteliais dos pulmões: 
 
1. Hiperplasia de Células Basais: Um aumento no número de células basais (que são as 
células da camada mais profunda do epitélio). Inicialmente, essa hiperplasia parece 
inofensiva. 
 
2. Metaplasia Escamosa: É uma alteração adaptativa em que o tipo de célula epitelial 
muda para uma forma escamosa (achatada), que é mais resistente às agressões. No 
entanto, esse tipo de mudança pode ser um passo inicial para o desenvolvimento do 
câncer. 
 
3. Displasia Escamosa: As células começam a apresentar anormalidades na forma e 
função, um indicativo de que o processo de transformação maligna está em curso. 
 
4. Carcinoma In Situ: Neste estágio, as células malignas estão presentes, mas ainda não 
invadiram os tecidos vizinhos. O carcinoma in situ é considerado o último estágio antes 
da progressão para um câncer invasivo. 
Quatro tipos de lesões morfológicas epiteliais precursoras são reconhecidos: (1) displasia 
escamosa e carcinoma in situ, (2) hiperplasia adenomatosa atípica, (3) adenocarcinoma in situ, e 
JÚLIA CAROLINA CARDOSO- MEDICINA 
(4) hiperplasia de células neuroendócrinas pulmonares idiopática difusa. Deve-se lembrar que o 
termo precursor não implica que a progressão para o câncer seja inevitável. 
Os adenocarcinomas de pulmão, um subtipo de câncer, apresentam algumas mutações 
específicas, como no gene EGFR (receptor do fator de crescimento epidérmico). Esse gene 
controla o crescimento celular por meio de uma proteína chamada tirosina quinase, que é 
importante na ativação de diversas vias de sinalização pró-crescimento, como a via RAS-PI3K. 
Quando o EGFR está mutado, ele é permanentemente ativado, o que promove o crescimento 
descontrolado das células tumorais. Esse subtipo de adenocarcinoma é mais comum em 
mulheres não fumantes, especialmente em populações asiáticas. Tumores com mutação no 
EGFR são sensíveis a medicamentos que bloqueiam sua sinalização, mas os tumores 
frequentemente se tornam resistentes após um tempo de tratamento. 
 
É importante notar que as mutações no EGFR e no KRAS são mutuamente exclusivas, ou seja, 
um tumor geralmente apresenta mutação em apenas um desses genes, pois a KRAS atua na 
mesma via de sinalização que o EGFR. Outros genes, como ALK, ROS1, HER2 e c-MET, 
também podem estar alterados em adenocarcinomas de pulmão, e mutações nesses genes são 
alvo de terapias específicas, marcando o início de uma era de tratamento personalizado, onde a 
terapia é guiada pelas características genéticas do tumor. 
 
 QUADRO CLÍNICOA grande maioria dos pacientes (cerca de 75%) apresenta-se sintomática no momento do 
diagnóstico. Os sintomas e sinais podem decorrer dos efeitos locais do tumor, da disseminação 
regional e/ou sistêmica, ou ainda, da presença de alterações paraneoplásicas. 
As manifestações associadas a extensão local podem ser divididas, de acordo com a localização 
do tumor, em centrais e periféricas. Os tumores localizados nos brônquios centrais manifestam-
se mais frequentemente por tosse, escarros com sangue e pneumonias de repetição. Outros 
sintomas relacionados são dispneia, sibilo localizado e febre. Os tumores de localização 
periférica, por terem sua origem em vias aéreas de pequeno calibre, usualmente não provocam 
sintomas respiratórios significativos. Invasões diretas da parede torácica e mediastino são 
comuns, determinando o surgimento de dor, disfonia, síndrome de veia cava superior e paralisia 
frênica. 
A tosse é o sintoma inicial mais comum em pacientes com câncer de pulmão, especialmente em 
casos onde o tumor está localizado nas vias aéreas centrais, como brônquios principais e 
traqueia. Esses tumores centrais irritam as vias respiratórias, desencadeando a tosse, que é um 
mecanismo de defesa do corpo para expelir substâncias ou corpos estranhos dos pulmões. 
 
Quando um paciente tabagista ou ex-tabagista apresenta uma nova tosse ou nota uma mudança 
no padrão de uma tosse crônica, é fundamental considerar a possibilidade de câncer de pulmão. 
No contexto do câncer, essa mudança pode significar que o tumor está crescendo ou obstruindo 
as vias aéreas. Assim, a atenção especial a esses sinais é importante para diagnóstico precoce. 
Outro sintoma que pode ocorrer é a hemoptise, que é a presença de sangue ao tossir. A 
hemoptise, mesmo que leve, deve ser encarada como um sinal de alarme, pois pode indicar que 
o tumor está invadindo vasos sanguíneos no pulmão. A avaliação radiológica é essencial nesses 
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JÚLIA CAROLINA CARDOSO- MEDICINA 
casos para verificar a origem do sangramento e identificar possíveis lesões no pulmão, como 
tumores ou outras causas, como infecções. 
A dispneia (falta de ar) é outro sintoma comum, e suas causas são diversas em pacientes com 
câncer de pulmão. Pode ocorrer pela compressão extrínseca (externa) ou intraluminal (dentro 
das vias respiratórias) de brônquios, que são grandes vias aéreas dos pulmões. Quando o tumor 
cresce, ele pode comprimir os brônquios, dificultando a passagem de ar, causando essa sensação 
de falta de ar. Além disso, a dispneia pode ser causada por: 
 
 Atelectasia: Colapso parcial ou total de uma parte do pulmão devido à obstrução das 
vias aéreas pelo tumor. Isso impede a ventilação adequada daquela área do pulmão, 
resultando em diminuição da capacidade respiratória. 
 Pneumonite obstrutiva: Infecção pulmonar que ocorre devido à obstrução das vias 
aéreas por um tumor, que impede a eliminação normal de secreções, resultando em 
inflamação e infecção. 
 Linfangite carcinomatosa: Ocorre quando as células cancerígenas se espalham pelos 
vasos linfáticos do pulmão, causando inflamação e espessamento desses vasos, o que 
dificulta a troca gasosa e leva à dispneia. 
 Derrame pleural: Acúmulo de líquido na cavidade pleural, que é o espaço entre o 
pulmão e a parede torácica. Esse líquido pode ser causado pela disseminação do tumor 
para a pleura (membrana que reveste o pulmão) ou por inflamação associada ao câncer. 
O acúmulo de líquido comprime os pulmões, reduzindo sua capacidade de expansão 
durante a respiração, o que agrava a falta de ar. 
 Derrame pericárdico: Acúmulo de líquido no saco pericárdico, que envolve o coração. 
Quando o câncer se espalha para essa região, pode causar o acúmulo de líquido, 
comprimindo o coração e dificultando a circulação sanguínea adequada, o que pode 
aumentar a sensação de falta de ar e prejudicar o funcionamento do coração. 
O câncer de pulmão de pequenas células (CPPC) tem uma apresentação clínica que, em geral, é 
semelhante a outros tipos de câncer de pulmão, como o adenocarcinoma e o carcinoma de 
células escamosas. No entanto, a maioria dos pacientes já apresenta sintomas no momento do 
diagnóstico, ou seja, é raro que o CPPC seja diagnosticado em pacientes assintomáticos. 
Como o CPPC frequentemente afeta áreas centrais dos pulmões, sintomas como: 
Hemoptise (sangue ao tossir) podem ocorrer devido à invasão dos vasos sanguíneos locais pelo 
tumor. 
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JÚLIA CAROLINA CARDOSO- MEDICINA 
Pneumonia pós-obstrutiva: surge quando o tumor bloqueia uma via aérea, levando ao acúmulo 
de secreções e infecção na parte obstruída do pulmão. 
Sibilos (chiado no peito) e rouquidão podem ocorrer, principalmente se o tumor pressionar ou 
invadir o nervo laríngeo recorrente, que controla as cordas vocais, resultando em paralisia de 
uma das cordas vocais. 
Um sinal importante que pode aparecer em cerca de 10% dos pacientes com CPPC é a obstrução 
da veia cava superior.(relatada melhor em outro objetivo). 
Quando se realiza um exame de imagem do tórax (como uma tomografia computadorizada), é 
comum observar invasão hilar e mediastinal, ou seja, o tumor afeta a região em torno das 
grandes vias aéreas e estruturas centrais do tórax. Cerca de um terço dos pacientes também 
apresentam atelectasia (colapso de parte do pulmão), que ocorre pela obstrução das vias aéreas 
por tumor. 
Diferente de outros tipos de câncer de pulmão, o CPPC raramente se apresenta com lesões 
periféricas (localizadas nas regiões mais externas dos pulmões) ou com invasão da parede 
torácica (a área externa do tórax), o que é mais comum em adenocarcinomas, por exemplo. A 
cavitação, que é a formação de uma cavidade no tumor devido à necrose (morte do tecido 
tumoral), também é incomum no CPPC. 
Síndromes paraneoplásicas, que são condições clínicas causadas pela presença do câncer, mas 
que não estão diretamente relacionadas à invasão do tumor em tecidos. Nos carcinomas não 
pequenas células de pulmão (CNPPC), as síndromes paraneoplásicas mais comuns incluem: 
Hipercalcemia maligna, que ocorre pela produção de um peptídeo relacionado ao paratormônio 
(PTHrp), levando ao aumento do cálcio no sangue. A hipercalcemia pode causar sintomas como 
fraqueza, letargia, náuseas, constipação e confusão mental. 
Síndrome da secreção inapropriada do hormônio antidiurético (SIADH), onde há produção 
excessiva de hormônio antidiurético, levando à retenção de água e redução dos níveis de sódio 
no sangue, o que pode causar confusão mental, convulsões e coma. 
Osteoartropatia hipertrófica, que é uma condição onde há dor e inflamação nas articulações, 
além de espessamento dos ossos nas extremidades (dedos e unhas, por exemplo). 
Dermatopolimiosite, uma doença inflamatória que afeta a pele e os músculos, causando 
erupções cutâneas e fraqueza muscular. 
Manifestações hematológicas, como: 
o Anemia (redução dos glóbulos vermelhos) 
o Leucocitose (aumento dos glóbulos brancos), 
o Trombocitose (aumento das plaquetas), 
o Eosinofilia (aumento de eosinófilos, um tipo de glóbulo branco associado a reações 
alérgicas e parasitoses). 
Estados de hipercoagulabilidade, onde o sangue fica mais propenso a formar coágulos, levando 
a manifestações tromboembólicas (formação de coágulos que podem se deslocar para outras 
partes do corpo, como pulmões ou pernas). 
 DIAGNÓSTICO 
Todos os pacientes com suspeita clínica de NSCLC devem ser submetidos à anamnese e exame 
físico meticulosos, visando identificar sinais e sintomas sugestivos de disseminação local ou à 
distância, determinar a presença de outras morbidades clínicas, avaliar o status funcional 
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JÚLIA CAROLINA CARDOSO- MEDICINA 
cardiopulmonar e as condições geraisde saúde. Os pacientes devem ser submetidos à avaliação 
laboratorial incluindo hemograma completo, creatinina, eletrólitos séricos (incluindo cálcio), 
transaminases hepáticas e fosfatase alcalina. O uso de marcadores tumorais não é recomendado 
rotineiramente. Tomografia computadorizada com uso de contraste venoso, avaliando o tórax e 
abdome superior, deverá ser realizada em todos os casos suspeitos. O exame é capaz de 
caracterizar o tumor primário e a sua relação com as estruturas da caixa torácica, avaliar a 
presença de envolvimento de linfonodos mediastinais e de metástases à distância. 
A Tomografia de Tórax, e eventualmente a Ressonância Magnética do Tórax avaliam a extensão 
tumoral e sua relação com os diversos órgãos do tórax, bem como a parede torácica, a coluna 
vertebral, e a cavidade pleural e pericárdica. A Broncoscopia avalia lesões obstrutivas e 
infiltrativas 
A Tomografia e a Ressonância de Abdome detectam as metástases em glândula adrenal, fígado e 
ossos. A Cintilografia Óssea pode detectar além das lesões osteolíticas a osteoartropatia 
hipertrófica. O PET – Positron Emission Tomography -tem boa sensibilidade e especificidade 
para neoplasias maiores que 1 cm. Associado à Ressonância de Crânio na detecção de 
metástases encefálicas, é superior aos métodos de tomografia e cintilografia óssea juntos. A 
amostra tecidual de nódulos, infiltrada de mucosa brônquica, vegetações endobrônquicas, 
opacidade em vidro fosco e tecido pleural deverá ser providenciada pelos métodos 
minimamente invasivos, quais sejam a Broncoscopia, a Punção Biópsia Guiada por Tomografia, 
a Mediastinoscopia, a Punção Pleural, a Toracoscopia e a Ultrassonografia Endoscópica. Os 
tipos histológicos principais são o Adenocarcinoma, o Carcinoma Espinocelular, o Carcinoma 
Neuroendócrino de Grandes Células e o Carcinoma Neuroendócrino de Pequenas Células. 
Testes imunoistoquímicos são necessários para alcançar melhor definição histológica. Testes 
genéticos das mutações do EGFR-Epidermal Growth Factor Receptor-e do ALK – Anaplastic 
Lymphoma Kinase – determinam a sensibilidade tumoral aos fármacos de atuação molecular 
específicos. 
 Para confirmação diagnóstica, é necessária a obtenção de amostra de tecido para avaliação 
histológica, podendo ser realizada através da abordagem do tumor primário, linfonodos 
regionais ou sítios metastáticos. Como regra, o local ideal para realização da biópsia deverá ser 
aquele mais facilmente acessível e/ou que forneça o estadiamento mais avançado. Como 
exemplos, poderia ser citada a biópsia de metástases hepáticas ou a exérese de linfonodo 
supraclavicular. A abordagem de ambos, tumor primário e os sítios metastáticos, pode ser útil 
em alguns casos, sobretudo se houver suspeita da coexistência de duas neoplasias ou para 
confirmação histológica de metástase. 
As técnicas mais comuns para coletar amostras do tumor primário no câncer de pulmão 
envolvem diferentes abordagens, dependendo da localização do tumor e das condições do 
paciente. Aqui estão as principais: 
 
 Fibrobroncoscopia com biópsia endobrônquica ou transbrônquica: 
A fibrobroncoscopia é um procedimento em que um broncoscópio (um tubo fino e flexível com 
uma câmera) é inserido pelas vias aéreas, através do nariz ou da boca, até os brônquios, que são 
as vias respiratórias dentro dos pulmões. 
Durante o exame, é possível realizar uma biópsia endobrônquica, onde o médico coleta uma 
amostra de tecido diretamente da parede interna dos brônquios, se o tumor estiver presente ali. 
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JÚLIA CAROLINA CARDOSO- MEDICINA 
Se o tumor está mais afastado, em áreas do pulmão que não são diretamente visíveis pelo 
broncoscópio, pode-se realizar uma biópsia transbrônquica, onde um instrumento especial é 
inserido através do broncoscópio para acessar áreas mais profundas e coletar amostras de tecido. 
 
 Biópsia percutânea guiada por imagem: 
Este é um procedimento no qual uma agulha é inserida diretamente no pulmão, através da pele, 
para coletar uma amostra do tumor. 
O procedimento é guiado por métodos de imagem, como ultrassom (ecografia) ou tomografia 
computadorizada (TC), para garantir que a agulha seja posicionada corretamente no local do 
tumor. 
A ecografia é útil para tumores mais superficiais, enquanto a tomografia oferece uma 
visualização detalhada de áreas mais profundas e estruturas ao redor, ajudando a guiar a agulha 
com precisão. 
 
 Abordagem cirúrgica: 
Toracotomia e toracoscopia são procedimentos cirúrgicos usados para acessar diretamente o 
pulmão. 
Toracotomia envolve uma incisão maior no tórax para abrir o espaço entre as costelas e permitir 
o acesso direto ao pulmão. É um procedimento mais invasivo, mas permite a retirada de grandes 
amostras ou mesmo a remoção de parte do pulmão, se necessário. 
Toracoscopia é uma técnica minimamente invasiva, onde uma pequena câmera e instrumentos 
cirúrgicos são inseridos através de pequenas incisões na parede torácica. Isso permite ao 
cirurgião visualizar o pulmão e coletar amostras de tecido com menos impacto no paciente em 
comparação à toracotomia. 
 Exames de imagem 
Nódulo pulmonar solitário: Um tipo comum de apresentação do câncer de pulmão é o nódulo 
pulmonar solitário, uma lesão bem circunscrita com menos de 3 cm de diâmetro. Quando essas 
lesões mostram certos padrões de calcificação (por exemplo, calcificação em “pipoca”), pode-se 
sugerir uma etiologia benigna. Nódulos maiores que 2 cm geralmente são malignos, enquanto 
nódulos menores que 2 cm apresentam uma chance de 50% de malignidade. A TC é crucial para 
avaliar o padrão de calcificação e a presença de gordura, o que pode indicar benignidade. 
TC com contraste venoso: A TC com contraste pode fornecer informações adicionais, 
especialmente em lesões que não mostram sinais claros de malignidade ou benignidade. Lesões 
malignas geralmente apresentam maior realce após a administração de contraste. Um aumento 
de densidade maior que 15 unidades Hounsfield (UH) pode indicar malignidade. No entanto, se 
uma lesão tiver aparência típica de malignidade, a ausência de realce não exclui a possibilidade 
de ser cancerosa. 
PET com FDG (fluoro-deoxi-glicose): O PET permite avaliar a função metabólica do nódulo, 
sendo particularmente útil no diagnóstico de nódulo pulmonar solitário. Lesões malignas 
consomem mais glicose, o que se reflete em maior captação no exame de PET. No entanto, o 
método pode falhar em lesões menores que 1 cm ou em tipos de câncer como o carcinoma 
bronquíoloalveolar. 
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JÚLIA CAROLINA CARDOSO- MEDICINA 
Avaliação do tumor primário (fator T): A tomografia computadorizada é o principal exame para 
determinar a extensão do tumor. A invasão da parede torácica, por exemplo, pode ser detectada 
pela TC, mas em casos mais complexos, como tumores do sulco superior (próximos ao plexo 
braquial ou vasos subclávios), a RM pode ser superior, pois tem melhor resolução de contraste e 
consegue avaliar tecidos moles com mais precisão. 
Invasão mediastinal: A TC e a RM são utilizadas para detectar se o tumor se espalhou para o 
mediastino (área entre os pulmões). A presença de interdigitação entre a gordura mediastinal e o 
tumor, assim como o envolvimento de grandes vasos, pode indicar invasão. Ambos os métodos 
têm limitações na distinção entre tumores que estão próximos de órgãos vitais e aqueles que já 
invadiram esses órgãos. 
Derrame pleural: A TC também é usada para avaliar a presença de líquido na pleura, o que pode 
ser uma complicação do câncer de pulmão. A presença de espessamento da pleura ou nódulos 
pleurais sugere malignidade, mas a análise citológica do líquido pleural é necessária para 
confirmar. 
Avaliação de linfonodos (fator N): A TC e a RM são equivalentes na avaliação dos linfonodos. 
Linfonodos maiores que1 cm no mediastino são considerados suspeitos de metástase. No 
entanto, o PET-CT pode ser mais preciso na distinção entre linfonodos benignos e malignos, 
detectando até mesmo metástases microscópicas. 
Metástases à distância (fator M): O estadiamento para metástases a distância depende dos 
sintomas e dos exames laboratoriais. A TC e a RM de crânio são realizadas apenas se houver 
sinais neurológicos. A glândula adrenal é uma localização comum de metástases no câncer de 
pulmão, e a TC é o exame preferido para avaliar essas lesões. 
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 TRATAMENTO 
O tratamento cirúrgico para o carcinoma de pulmão não pequenas células (NSCLC) em estágios 
iniciais é considerado o principal componente da abordagem curativa. Aqui estão os principais 
princípios do tratamento cirúrgico e suas técnicas: 
 
 Ressecção completa com margens negativas: 
O objetivo da cirurgia é remover completamente o tumor primário, garantindo que as margens 
da área removida estejam livres de células cancerosas (margens negativas). Isso é essencial para 
reduzir a chance de recorrência local. 
Um componente importante desse processo é a dissecção linfonodal mediastinal sistemática, ou 
seja, a remoção dos linfonodos (gânglios linfáticos) na região do mediastino, a fim de verificar 
se o câncer se espalhou. Essa etapa é fundamental para o estadiamento adequado e para guiar 
decisões sobre tratamentos adicionais, como quimioterapia. 
 
 Procedimentos cirúrgicos: 
Pneumonectomia: Historicamente, a remoção total de um dos pulmões (pneumonectomia) foi 
vista como o procedimento necessário para garantir a ressecção completa do tumor. No entanto, 
essa técnica é bastante invasiva e pode resultar em complicações graves. 
Lobectomia: Com o avanço das técnicas de estadiamento e cirúrgicas, a lobectomia (remoção de 
um lobo do pulmão) tornou-se o procedimento de escolha para a maioria dos pacientes. Esse 
procedimento é menos invasivo, apresenta menor morbimortalidade perioperatória 
(complicações durante e após a cirurgia) e oferece resultados oncológicos semelhantes à 
pneumonectomia. 
JÚLIA CAROLINA CARDOSO- MEDICINA 
Bilobectomia ou pneumonectomia ainda podem ser necessárias em alguns casos, dependendo da 
extensão do tumor e sua localização, para garantir a ressecção completa com margens 
adequadas. 
 
 Dissecção linfonodal: 
Um estadiamento patológico preciso depende de uma dissecção cuidadosa dos linfonodos. Esses 
linfonodos são removidos para verificar a extensão da doença e garantir que não haja 
disseminação. 
A dissecção completa dos linfonodos mediastinais tem demonstrado ser mais eficaz do que 
apenas uma amostragem (remoção de um número menor de linfonodos), melhorando a precisão 
do estadiamento e possibilitando decisões mais acertadas sobre tratamentos adjuvantes, como 
quimioterapia. 
Dependendo do lado do pulmão afetado, linfonodos específicos são removidos: 
o No lado direito, são retirados os linfonodos das cadeias 2R, 4R, 7, 8R e 9R. 
o No lado esquerdo, os linfonodos das cadeias 5, 6, 7, 8L e 9L. 
 
 Benefícios da ressecção linfonodal completa: 
Estudos indicam que a ressecção completa dos linfonodos mediastinais está associada a uma 
melhor sobrevida a longo prazo em comparação com a amostragem linfonodal. A análise de 
Wright et al. Mostrou que a ressecção completa melhora a sobrevida em quatro anos em 
pacientes com NSCLC. 
 
Tratamento do Estágio I 
A lobectomia continua sendo o padrão de tratamento para pacientes com NSCLC estágio I, 
quando o paciente tem condições clínicas adequadas para o procedimento. 
A técnica VATS (video-assisted thoracic surgery), que é uma lobectomia assistida por vídeo, 
demonstrou ter os mesmos resultados oncológicos que a lobectomia tradicional, mas com 
menores complicações pós-operatórias. 
Em pacientes que não possuem condições clínicas para uma lobectomia, como função pulmonar 
limitada, pode-se optar pela segmentectomia anatômica, que é uma ressecção mais limitada. No 
entanto, essa abordagem tem sido historicamente associada a uma maior taxa de recidiva local, 
especialmente em tumores de histologia não epidermoide. 
 
Tratamento do Estágio II 
Assim como no estágio I, a cirurgia é a principal modalidade terapêutica para pacientes com 
NSCLC em estágio II. Porém, pacientes com estadiamento patológico II se beneficiam do uso 
de quimioterapia adjuvante (tratamento quimioterápico após a cirurgia) com base em cisplatina. 
Estudos como o IALT, JBR10 e ANITA mostraram que o uso da quimioterapia adjuvante em 
pacientes com estágios I-III ressecados aumenta a sobrevida a longo prazo. 
Tratamento do Estágio III 
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O tratamento é heterogêneo e depende se a doença é ressecável ou irressecável. Para pacientes 
com doença potencialmente ressecável (T1-3, N1 ou N2 não volumoso), a abordagem envolve 
cirurgia seguida de quimioterapia adjuvante, demonstrando benefícios significativos na 
sobrevida. No entanto, a situação é mais complexa para aqueles com doença N2 não volumosa, 
onde a quimioterapia adjuvante e, possivelmente, a radioterapia são recomendadas se o 
envolvimento mediastinal for identificado pós-operatório. Para pacientes com doença N2 
volumosa ou N3, a quimioterapia e a radioterapia combinadas são o padrão, mostrando melhora 
na sobrevida. 
Tratamento do Estágio IV 
O tratamento sistêmico é a principal abordagem. A quimioterapia baseada em platina é o padrão, 
geralmente em combinação com outra droga, demonstrando ganhos modestos em sobrevida. O 
uso de agentes antiangiogênicos como o bevacizumabe e inibidores de tirosina-quinase, como o 
erlotinibe e gefitinibe, também é explorado. O tratamento de segunda linha pode incluir 
docetaxel ou pemetrexede, com foco em manter a qualidade de vida. 
Manutenção e Tratamento Direcionado: A manutenção após a primeira linha mostra benefícios 
em sobrevida livre de progressão e global. A escolha do tratamento deve considerar a histologia 
e a presença de mutações genéticas, como no EGFR, que podem direcionar a terapia para 
opções mais eficazes, como os inibidores de tirosina-quinase. 
 
O tratamento do CPPC tem como objetivos principais o controle local da doença e o tratamento 
de micrometástases. A evolução do tratamento quimioterápico resultou em taxas de remissão 
completa mais elevadas, embora a recidiva local permaneça comum. A combinação de 
quimioterapia com radioterapia e cirurgia é frequentemente considerada. Estudos demonstram 
que essas abordagens levaram a aumentos significativos na sobrevida dos pacientes com doença 
limitada, com uma revisão de 30 estudos revelando melhorias notáveis em comparação a 
décadas anteriores. 
Tratamento Quimioterápico 
O CPPC responde bem à quimioterapia, que se mostrou eficaz em prolongar a sobrevida em 
comparação ao tratamento de suporte. A taxa de resposta da primeira linha varia de 65 a 80%, 
mas as recidivas ocorrem rapidamente, e os tratamentos de segunda linha frequentemente se 
mostram insuficientes. 
Após a comprovação da eficácia da ciclofosfamida, as combinações de medicamentos 
mostraram melhores resultados em relação ao uso de agentes únicos. Um dos regimes 
estabelecidos foi o CAV (ciclofosfamida, doxorrubicina e vincristina), que se tornou padrão na 
época. Estudos subsequentes introduziram etoposide, demonstrando aumento na taxa de 
resposta, mas com resultados mistos em termos de duração da resposta e sobrevida. 
O regime de etoposide e cisplatina (EP) se destacou, mostrando eficácia em pacientes 
previamente tratados e na primeira linha. Comparado a outros regimes, o EP demonstrou menos 
mielossupressão e menores taxas de complicações associadas à radioterapia. 
 
Regimes de Quimioterapia 
Os regimes contendo platina são considerados o padrão para tratamentode CPPC, mostrando 
maior taxa de resposta e melhor sobrevida. Carboplatina pode ser utilizada como alternativa à 
cisplatina, apresentando menos toxicidade. Estudos mostraram que a adição de paclitaxel aos 
JÚLIA CAROLINA CARDOSO- MEDICINA 
regimes de platina e etoposide aumentou a toxicidade sem benefícios significativos em 
sobrevida. 
Análises recentes de diferentes combinações de agentes, como irinotecano, apresentaram 
resultados mistos, com alguns estudos não confirmando a superioridade de novas combinações 
em relação ao EP. A atividade de epirrubicina foi também explorada, mostrando resultados 
semelhantes ao regime EP, mas com menor toxicidade hematológica. 
A duração do tratamento e a necessidade de terapia de manutenção permanecem debatidas, com 
metanálises sugerindo que 4 a 6 ciclos de quimioterapia sem manutenção são atualmente a 
prática padrão. 
A quimioterapia é eficaz, mas a duração da resposta ao tratamento inicial tende a ser breve, 
geralmente entre seis a oito meses, e a sobrevida de pacientes com doença recidivada é limitada, 
variando de 2 a 6 meses. A resposta ao tratamento de segunda linha depende do intervalo livre 
de tratamento, com melhores resultados em pacientes que respondem ao tratamento inicial e têm 
um intervalo maior que três meses. 
 
Radioterapia 
A radioterapia torácica desempenha um papel importante, especialmente no controle local da 
doença, demonstrando benefícios em sobrevida quando combinada com quimioterapia. Estudos 
mostram que a radioterapia iniciada precocemente durante a quimioterapia melhora os 
resultados de sobrevida, com a dose recomendada variando entre 45 Gy a 70 Gy, dependendo do 
regime utilizado. 
Além disso, a irradiação profilática do sistema nervoso central (SNC) é recomendada para 
pacientes que alcançam resposta completa, devido à alta taxa de falhas no SNC observada sem 
esse tratamento. Estudos mostram que a PCI (profilaxia craniana) reduz a incidência de 
metástases cerebrais e melhora a sobrevida global, com diferentes regimes de dose propostos, 
embora doses abaixo de 24 Gy não sejam recomendadas devido à falta de benefício. 
Finalmente, a preocupação com a toxicidade neurológica a partir da PCI, incluindo 
complicações agudas e tardias, deve ser cuidadosamente considerada, embora a maioria das 
complicações agudas sejam autolimitadas. Em suma, a combinação de quimioterapia, 
radioterapia torácica e PCI forma um regime de tratamento abrangente que tem demonstrado 
melhorar a sobrevida em pacientes com CPPC. 
 
Cirurgia 
Durante muitos anos, a cirurgia foi o tratamento padrão para todos os tipos de câncer de pulmão. 
Contudo, na década de 1970, estudos mostraram que a radioterapia era superior em pacientes 
com câncer de pulmão de pequenas células (CPPC), levando à exclusão da cirurgia para esse 
grupo. Somente após a introdução do sistema de estadiamento TNM, a cirurgia foi reavaliada, 
especialmente para casos de doença localizada (DL-CPPC). 
Pesquisas recentes, embora não randomizadas, indicam que a ressecção cirúrgica pode melhorar 
a sobrevida em estágios iniciais do CPPC. Um estudo mostrou sobrevida em 5 anos de cerca de 
50% para pacientes no estádio I. A cirurgia pode fazer parte de um tratamento multimodal, 
contribuindo para um melhor prognóstico e controle da recidiva. Por exemplo, um estudo de 
Granetzny et al. Envolvendo 95 pacientes com estágios I e II mostrou que aqueles que se 
submeteram a cirurgia seguida de quimioterapia e radioterapia tiveram bons resultados. 
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Outros estudos, como o de Rostad et al., revelaram que pacientes submetidos a cirurgia e 
tratamento adjuvante apresentaram taxas de sobrevida significativamente melhores em 
comparação com aqueles tratados apenas com métodos convencionais. Em estágios iniciais, 
especialmente em tumores periféricos, a cirurgia é recomendada. 
Uma revisão recente indicou que a cirurgia pode ser proposta para tumores classificados como 
T1-T2/N0, seguida de quimioterapia. Dados do Imperial College mostraram que, em pacientes 
selecionados, a cirurgia poderia resultar em sobrevida de 52% em 5 anos, mesmo em estágios 
mais avançados. 
O estadiamento preciso é crucial para selecionar pacientes para cirurgia. Todos os casos de 
CPPC que podem ser operados devem passar por mediastinoscopia cervical para excluir a 
presença de doença mediastinal. Se houver metástase mediastinal, a cirurgia não é indicada. 
Caso a mediastinoscopia seja realizada após a quimioterapia, deve preceder a ressecção radical. 
Embora a evidência sobre a superioridade da cirurgia em comparação com quimioterapia e 
radioterapia ainda seja limitada, ela pode ter um papel importante, seja como tratamento 
principal ou adjuvante. Para estágios T1N0 e possivelmente T2N0, a cirurgia seguida por 
quimioterapia é justificada. Em estágios II e IIIA, a ressecção radical deve ser considerada 
apenas em pacientes com resposta positiva ao tratamento e sem metástases mediastinais. A 
cirurgia também pode ser uma opção para tumores mistos que apresentam CPPC e câncer de 
pulmão não pequenas células (CPNPC). 
Dada a complexidade da situação, a melhor forma de integrar a cirurgia em um tratamento 
multimodal ainda precisa ser definida, especialmente considerando que estudos randomizados 
nesse contexto são difíceis de serem realizados. 
 
Resumindo... 
Câncer de Pulmão Não-Pequenas Células: Cirurgia é o tratamento de escolha para o estágio 
inicial( I e II). A técnica vídeo-cirúrgica e a cirurgia robótica estão sendo cada vez mais 
utilizadas, com resultados semelhantes à cirurgia convencional. A cirurgia radical inclui a 
segmentectomia, a lobectomia ou a pneumonectomia associada à linfonodectomia mediastinal. 
Outras intervenções incluem ressecção parcial de estruturas da parede torácica, mediastino, 
diafragma, corpo vertebral, traqueia, e brônquios com as respectivas reconstruções. 
A Radioterapia está indicada em pacientes com pouca reserva pulmonar ou nos quais a cirurgia 
seria de alto risco. Em pacientes no estágio inicial a Radioterapia Estereotáxica tem benefício 
para tumores menores que 5 cm, sem envolvimento linfonodal. 
A Quimioterapia Adjuvante (Pós-operatória) para o estágio Ib, II e IIIa aumenta a sobrevida 
geral em 6% em 5 anos. O benefício é maior para o estágio II. 
Para o Estágio III, a recomendação é quimiorradioterapia. Os guidelines do ACCP- American 
College of Chest Physicians recomendam tratamento concorrente, e não sequencial. Alternativa: 
quimioterapia neoadjuvante seguida de cirurgia, com resultados semelhantes. 
Estágio IV: Quimioterapia associada a terapias-alvo moleculares: Inibidores de receptores de 
fatores de crescimento epitelial (Gefitinib, Erlotinib, Cetuximab, Vandetanib), anti-angiogênese 
(Bevacizumab), mutação na ALK(Crizotinib e Ceritinib) e inibidor da tirosina quinase 
(Afatinib). 
Terapias imunológicas: substâncias protetoras dos Linfócitos TCD8+ (Nivolumab) atuam nos 
receptores PD1 e recuperam sua atividade no ataque às células defeituosas (cancerígenas). 
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Pacientes com estado geral deteriorado somente se beneficiarão das terapias paliativas. A 
radioterapia tem papel no controle da dor em metástases ósseas. 
Câncer de Pequenas Células: Doença limitada: O American College of Chest Physicians 
recomenda quimioterapia e radioterapia hiperfracionada acelerada. Doença extensa: 
Quimioterapia. Estudos com terapias-alvo moleculares ainda não mostraram benefícios. 
 
3. Explanar o estadiamento do câncer de pulmão; 
 
 
4. Compreender os principais sítios metastáticos, tumor de Pancoast e síndrome da 
veia cava superior; 
 
 METÁSTASES 
No câncer de pulmão, as metástases são bastante comuns, especialmente em estágios avançados, 
e os locais mais frequentemente afetados são o fígado, as glândulas adrenais, os ossos e o 
encéfalo. 
Metástases hepáticas (no fígado) tendem a ser inicialmenteassintomáticas, o que significa que o 
paciente geralmente não sente sintomas logo no início do acometimento do fígado. Elas são, 
muitas vezes, detectadas por exames laboratoriais que mostram anormalidades nas provas 
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hepáticas (como elevação de enzimas hepáticas) ou por exames de imagem, como tomografia ou 
ultrassom. Mesmo assim, à medida que o fígado se envolve de forma mais extensa, pode haver 
dor abdominal ou sensação de desconforto na região do fígado. 
Metástases ósseas são mais frequentemente sintomáticas, causando dor nas áreas afetadas. Essa 
dor pode ocorrer em várias regiões do corpo, como: 
o Região dorsal (costas), 
o Parede torácica (área ao redor do tórax), 
o Extremidades (membros inferiores, por exemplo). 
Além da dor, uma das características laboratoriais das metástases ósseas é a elevação da 
fosfatase alcalina, uma enzima que pode indicar a presença de lesão óssea. Quando o 
envolvimento ósseo é extenso, pode ocorrer elevação do cálcio sérico, levando à hipercalcemia, 
que pode causar sintomas como fraqueza muscular, constipação, confusão mental e, em casos 
graves, coma. 
As metástases adrenais (nas glândulas adrenais, que ficam acima dos rins) geralmente são 
assintomáticas, o que significa que a maioria dos pacientes não apresenta sintomas. No entanto, 
se o acometimento for bilateral (em ambas as glândulas adrenais), pode ocorrer insuficiência 
adrenal, ou seja, as glândulas não conseguem produzir hormônios adequadamente, resultando 
em sinais clínicos como fraqueza, fadiga, perda de peso, baixa pressão arterial e alterações 
laboratoriais, como redução de sódio e aumento de potássio no sangue. 
Metástases encefálicas (no cérebro) geralmente causam sintomas neurológicos importantes. 
Esses sintomas podem incluir: 
o Cefaleia (dor de cabeça), 
o Vômitos, muitas vezes associados ao aumento da pressão dentro do crânio, 
o Alterações de campo visual (perda parcial da visão), 
o Hemiparesia (fraqueza de um lado do corpo), 
o Convulsões. 
Essas metástases são mais comuns em adenocarcinomas, um tipo específico de câncer de 
pulmão. 
Deixando mais didático: 
Sítios Metastáticos Mais Comuns 
1. Cérebro 
O cérebro é um dos principais sítios de metástase do câncer de pulmão, especialmente no 
carcinoma pulmonar de células não pequenas (CPCNP). As metástases cerebrais podem causar 
sintomas neurológicos como dores de cabeça, alterações cognitivas, convulsões e déficits 
motores ou sensoriais, dependendo da localização e do tamanho da lesão. Isso ocorre porque o 
cérebro é um órgão vascularmente ativo e sua barreira hematoencefálica, embora normalmente 
protetora, pode ser ultrapassada por células tumorais agressivas. A ressonância magnética (RM) 
com contraste é o padrão ouro para detectar essas metástases. 
Tratamento: Frequentemente inclui radioterapia de cérebro total, radiocirurgia estereotática, e, 
em alguns casos, ressecção cirúrgica. Além disso, o tratamento sistêmico com quimioterapia ou 
terapia-alvo pode ser benéfico em controlar o crescimento tumoral tanto no cérebro quanto em 
outros locais. 
 
JÚLIA CAROLINA CARDOSO- MEDICINA 
2. Fígado 
O fígado é um dos órgãos mais comuns de metástase devido à sua rica vascularização pela veia 
porta, que facilita a disseminação hematogênica das células cancerígenas. No câncer de pulmão, 
as metástases hepáticas são frequentemente assintomáticas nos estágios iniciais, sendo 
descobertas incidentalmente durante exames de imagem de estadiamento, como tomografia 
computadorizada (TC) ou PET-CT (tomografia por emissão de pósitrons). 
Sintomas: Em estágios mais avançados, pode ocorrer hepatomegalia (aumento do fígado), dor 
no quadrante superior direito do abdome, icterícia (amarelamento da pele e dos olhos), e perda 
de apetite. O envolvimento hepático também pode piorar o prognóstico global do paciente. 
Tratamento: O tratamento é predominantemente sistêmico, usando quimioterapia ou terapias-
alvo. As abordagens cirúrgicas ou ablativas são raras, pois o fígado geralmente já apresenta 
múltiplos focos metastáticos quando as metástases são detectadas. 
 
3. Osso 
O esqueleto é outro local comum de metástase. Os tumores de pulmão frequentemente 
metastatizam para os ossos, como coluna vertebral, costelas e pelve, devido à abundância de 
vasos sanguíneos na medula óssea. As metástases ósseas podem ser líticas, causando destruição 
do tecido ósseo, ou blásticas, com formação de osso anômalo, sendo as lesões líticas mais 
comuns em metástases de câncer de pulmão. 
Sintomas: Pacientes podem relatar dor óssea intensa, fraturas patológicas (fraturas que ocorrem 
com trauma mínimo ou espontaneamente), e compressão da medula espinhal se a coluna estiver 
envolvida. A dor óssea pode ser exacerbada pelo movimento ou, às vezes, até em repouso. 
Diagnóstico: A cintilografia óssea, radiografias, tomografia ou PET-CT são usadas para 
identificar lesões ósseas. 
Tratamento: Pode incluir radioterapia para aliviar a dor e prevenir fraturas, bifosfonatos (para 
inibir a reabsorção óssea), e terapias sistêmicas como quimioterapia ou imunoterapia. 
 
4. Glândulas Adrenais 
As glândulas adrenais são frequentemente acometidas, porém as metástases para essa região são 
geralmente assintomáticas e descobertas incidentalmente durante o estadiamento por imagem. A 
função endócrina das adrenais pode, em alguns casos, ser preservada, mas metástases maiores 
podem levar a insuficiência adrenal, com sintomas como fadiga, fraqueza, hipotensão e 
desequilíbrios eletrolíticos. 
Diagnóstico: O PET-CT é útil para diferenciar entre metástase e massas benignas nas adrenais, 
como adenomas. 
Tratamento: Assim como em outros sítios metastáticos, o tratamento costuma ser sistêmico. A 
adrenalectomia pode ser considerada em casos isolados, se houver uma única metástase adrenal 
e controle adequado do tumor primário. 
 
 SÍNDROME DE PANCOAST 
JÚLIA CAROLINA CARDOSO- MEDICINA 
Os tumores de sulco superior ou tumores de Pancoast constituem-se geralmente de câncer de 
pulmão não pequenas células (CPNPC) que envolvem o ápice pulmonar. Recebem essa 
denominação pela sua relação com o sulco formado pela artéria subclávia no parênquima 
pulmonar do lobo superior. 
A definição de tumor de Pancoast clássica envolvia a presença de dor com irradiação distal para 
o braço, devido ao comprometimento das raízes inferiores do plexo braquial, além de 
manifestações clínicas da síndrome de Horner, resultante do envolvimento do gânglio estrelado. 
Para ser considerado um tumor de Pancoast, é necessário ocorrer a invasão da pleura parietal em 
nível apical com sintomas de dor e/ou disfunção neurológica. Tais tumores podem invadir 
músculos, primeiros arcos costais, corpos vertebrais torácicos, vasos subclávios, porção inferior 
do plexo braquial e porção superior da cadeia torácica autonômica, incluindo o gânglio 
estrelado. A síndrome de Pancoast é a constelação de sinais e sintomas que incluem dor no 
ombro e braço ao longo da distribuição do oitavo tronco nervoso cervical, primeiro e segundos 
troncos nervosos torácicos, síndrome de Horner, e fraqueza e atrofia da mão. Além do CPNPC, 
outros tipos de neoplasias e processos infecciosos podem também ocasionar a síndrome de 
Pancoast. 
Os principais sintomas associados aos tumores de Pancoast são em conseqüência de seu 
comportamento localmente invasivo. A dor é o sintoma inicial mais comum e sua natureza 
depende das estruturas anatômicas envolvidas (arcos costais, corpos vertebrais, nervos e 
músculos da parede torácica etc). 
A manifestação dolorosa mais característica ocasionada pelos tumores de sulco superior é 
aquela ocasionada pela invasão do plexo braquial inferior. Ocorrem o envolvimento do ombro 
inferiormente e irradiação para a parte medial do braço (distribuição ulnar). Com a progressão 
da doença, pode se observar fraqueza do braço e atrofia dos músculos da parte medial do braçoe mão. 
Outra causa da dor no membro afetado é ocasionada pela distrofia simpática reflexa, resultante 
da destruição da porção superior do tronco simpático torácico. 
A invasão do gânglio estrelado (cervical superior) resulta na síndrome de Horner (ptose, miose e 
anidrose) no lado da face afetada. Além disso, a progressão do tumor pode levar à invasão do 
forame intervertebral com o subseqüente desenvolvimento de dor, disfunção neurológica, 
paraplegia e até quadriplegia, se não for tratada rapidamente. 
Nos tumores de Pancoast, o intervalo entre o início dos sintomas e o diagnóstico é geralmente 
prolongado (um ano ou mais). Isto se deve ao fato de os sintomas iniciais não serem de origem 
pulmonar. 
 
Diagnóstico 
 Radiografia e Tomografia: A radiografia simples de tórax pode revelar um tumor apical, 
mas em alguns casos, ela pode não mostrar nada. Nesses casos, a tomografia axial 
computadorizada (TAC) é crucial, pois fornece informações detalhadas sobre a extensão 
do tumor, identificando nódulos pulmonares adicionais ou linfonodomegalia 
mediastinal. 
 Ressonância Magnética (RNM): Para tumores no sulco superior do pulmão, a RNM é 
mais eficaz na avaliação da invasão tumoral na pleura, gordura subpleural, plexo 
braquial e vasos subclávios. Isso se deve à sua maior acurácia em comparação à TAC. 
JÚLIA CAROLINA CARDOSO- MEDICINA 
 Angioressonância: Essa técnica recente é útil para detectar o envolvimento vascular, 
mostrando-se superior à RNM convencional e à TAC. 
 Tomografia por Emissão de Pósitrons (PET scan): Seu papel no diagnóstico dos 
tumores de Pancoast não é bem definido, mas pode ser útil no estadiamento do câncer 
de pulmão não pequenas células (CPNPC), especialmente na detecção de metástases. 
 Broncoscopia e Citologia: Devido à localização periférica dos tumores de Pancoast, 
esses métodos têm eficácia limitada para estabelecer diagnósticos, conseguindo 
resultados em apenas 10 a 20% dos casos. 
 Punção Transtorácica: Este é o método mais comum para diagnóstico, usando 
orientação por ultrassonografia ou tomografia. 
Estadiamento 
Os tumores de sulco superior são classificados em: 
T3: Tumores que invadem estruturas como a parede torácica ou pleura mediastinal. 
T4: Tumores que invadem o mediastino, coração, grandes vasos ou traqueia. 
 
Os linfonodos são classificados como: 
N2: Envolvimento ipsilateral (do mesmo lado). 
N3: Envolvimento contralateral (do lado oposto) ou supraclavicular. 
A sobrevida em cinco anos para pacientes com N2/N3 é inferior a 10%, o que justifica 
avaliações mais aprofundadas. 
Tratamento 
 Cirurgia: A ressecção cirúrgica é o tratamento ideal, preferencialmente uma lobectomia 
com ressecção em bloco. A sobrevida é significativamente melhor em ressecções 
completas (60%) em comparação com ressecções incompletas (33%). 
 
 Técnicas Operatórias: Variadas abordagens cirúrgicas incluem: 
 Toracotomia Póstero-Lateral: Clássica, permitindo boa visualização da parede torácica. 
 Acesso Transclavicular: Útil em tumores que afetam vasos subclávios. 
 Cervicotomia: Para tumores que exigem ressecção anterior. 
 
 Radioterapia: Pode ser usada isoladamente ou em combinação. As novas técnicas 
permitem melhor planejamento e aplicação da dose, aumentando a sobrevida em cinco 
anos. 
 Quimioterapia: Geralmente usada em contexto paliativo. Em combinação com 
radioterapia, tem mostrado bons resultados em aumentar a ressecabilidade e controle 
tumoral. 
 Tratamento Combinado: A abordagem padrão atual é quimioterapia e radioterapia pré-
operatória. Estudos mostram que essa combinação melhora a resposta ao tratamento e a 
sobrevida dos pacientes. 
Manifestações clínicas: 
JÚLIA CAROLINA CARDOSO- MEDICINA 
 
 
 
RX com massa no ápice do pulmão esquerdo 
 
 SÍNDROME DA VEIA CAVA SUPERIOR 
A Síndrome da Veia Cava Superior (SVCS) é uma manifestação comum dentro das emergências 
respiratórias. Seu reconhecimento em atendimentos de emergência é de fundamental 
importância, visto que, além de se tratar de uma manifestação secundária de uma patologia de 
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base potencialmente grave, a severidade de sua apresentação pode requerer intervenção 
imediata. 
A Veia Cava Superior (VCS) drena sangue proveniente da cabeça, pescoço, membros superiores 
e tórax superior,2 sendo responsável por aproximadamente 1/3 do retorno venoso sanguíneo ao 
coração.1 A obstrução da VCS resulta no acúmulo de sangue à montante, fator que leva ao 
desenvolvimento dos sinais e sintomas presentes na SVCS. Tal obstrução pode ser extrínseca, 
sendo causada por uma compressão externa, ou intrínseca. A partir do momento em que há 
obstrução da VCS, inicia-se o desenvolvimento de uma circulação colateral, sendo o sistema 
venoso azygos um dos principais a se desenvolver. Veias mamárias internas, torácicas laterais e 
subcutâneas são outros sistemas colaterais importantes, sendo este último o responsável pelo 
ingurgitamento do pescoço e tórax presente na clínica da SVCS. A circulação colateral demora 
semanas para se formar, dessa forma, o grau de estreitamento da VCS e a velocidade com que 
ele ocorre são os principais fatores determinantes da severidade dos sintomas. 
O acúmulo sanguíneo causado pela obstrução aumenta a pressão hidrostática dos vasos, levando 
ao edema de pescoço e membros superiores, os quais não costumam ter desfecho grave. 
Entretanto, sempre se deve atentar para pacientes com sinais de obstrução traqueal, visto que 
esta pode ser fatal. 
Atualmente, a principal causa da SVCS são as neoplasias malignas, as quais representam cerca 
de 65% dos casos. Tais neoplasias geram uma compressão extrínseca da VCS. Como causas 
intrínsecas podemos citar as condições não malignas, as quais correspondem aos outros 35%, 
sendo a trombose a principal delas, consequência do aumento da utilização de stent, marca-
passo e cateter venoso central nos últimos anos. 
Dentre as neoplasias malignas, o câncer de pulmão é a principal causa de SVCS, sendo o 
carcinoma de pequenas células e o carcinoma de células escamosas os mais frequentes devido a 
sua localização mais central. Linfomas, principalmente os Não-Hodgkin, e lesões metastáticas 
são a segunda causa maligna de SVCS, acometendo cerca de 10% dos pacientes. 
Os sinais e sintomas clínicos presentes na SVCS são consequência do acúmulo sanguíneo 
causado pela obstrução da VCS e do desenvolvimento da circulação colateral. Pacientes 
acometidos costumam procurar atendimento queixando-se de dispnéia progressiva, sintoma 
mais comum em pessoas com SVCS, ocorrendo em 63% dos casos. Tal sintoma é causado pelo 
edema de laringe, fator que pode levar também a tosse, cianose, estridor e disfagia. 
pacientes costumam apresentar também pletora fácil, edema de pescoço e de membros 
superiores. No exame físico também podem ser observados circulação colateral torácica visível, 
distensão de veias subcutâneas e turgência jugular, conforme representado na Figura 1.1 O sinal 
de Pemberton pode ser identificado nos pacientes com SVCS, exame no qual nota-se 
exacerbação da pletora facial e da turgência jugular após elevação dos membros superiores 
acima da cabeça. 
Caso se desenvolva edema cerebral, pode haver cefaléia, confusão mental e coma. Em alguns 
casos de SVCS causada por neoplasia maligna, ainda pode ocorrer paralisia de cordas vocais e 
Síndrome de Horner, as quais são causadas pela compressão do nervo laríngeo recorrente e da 
cadeia simpática cervical, respectivamente. A Síndrome de Horner caracteriza-se por ptose, 
miose, anidrose e rubor facial do lado afetado. 
 
Diagnóstico 
JÚLIA CAROLINA CARDOSO- MEDICINA 
A Síndrome da Veia Cava Superior (SVCS) é, em grande parte, um diagnóstico clínico. Isso 
significa que, observando os sintomas e fazendo uma boa anamnese, ou seja, um interrogatório 
detalhado sobre o histórico do paciente, e exame físico, é possível suspeitar da SVCS. Essa 
suspeita