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A3
PATOLOGIA
MAFÊ QUEIROZ T76
Carina
Mafê Queiroz T
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Febre reumática
Definição: doença inflamatória imunomediada e multissistêmica. É uma complicação de uma infecção pelo estreptococo beta-hemolítico do grupo A de Lancefield. Aparece de 10
dias à 6 semanas após infecção.
Fatores de risco: discreto predomínio do sexo feminino, maior ocorrência entre 5 e 15 anos, susceptibilidade genética (apenas 3% das crianças). 
Consequências: principal causa de cardiopatia adquirida crônica e morte (1% dos afetados morre e na fase crônica)
Patogenia: reação cruzada (mimetismo molecular): estreptocos expressa proteína M --> são produzidos anticorpos contra essa proteína M --> esses anticorpos atacam também
tecidos do coração e articulares devido hipersensibilidade do tipo II. Ou seja, há a produção de autoanticorpos, que ativam TCD4, liberam IL-2 e IL-12, que ativam macrófagos e
linfócitos TCD8. 
Quadro clínico em 3 fases:
Infecção de orofaringe 1.
Período de latência (pode variar de 0 a 45 dias, mas em média é de 7 a 14) 2.
Febre reumática 3.
Sinais e sintomas: poliartrite migratória de grande articulações, pancardite (inflamação generalizada do pericárdio, miocárdio e válvulas cardíacas), nódulos subcutâneos, eritema
marginalizado de pele e coréia de Sydenham (agressão de neurônios no núcleo da base, movimentos involuntários da região distal de membros e face)
Critérios de Jones (1992)
Maiores: cardite (inflamações de diversos tipos), artrite, coréia de Sydenham, nódulos subcutâneos, eritema marginalizado. 
Menores: febre, artralgia, elevação de provas inflamatórias, aumento do intervalo PR no ECG 
Diagnóstico: 2ou+ critérios maiores OU 1 maior + 2 menores + evidência de infecção estreptocócica, teste rápido (detecta antígenos de estreptococo), elevação de títulos de
anticorpos anti estreptocócitos. 
Mafê Queiroz T
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Fase aguda
Endocardite:
Manifestação mais frequente
Sinais e sintomas: assintomática ou sopros 
Ordem das valvas acometidas:
Valva mitral
Valva mitral + aórtica 
Valva aórtica 
Valva tricuspide ou pulmonar 
Macroscopicamente: pequenas verrugas enfileiradas ao longo da borda dos fechamentos das valvas
(placas de MacCallum)
Microscopicamente: hiperemia, edema, infiltrado inflamatório (linfócitos, monócitos e neutrófilos),
pode mas não muito comum nódulo de aschoff 
Miocardite:
É a mais comum de causar morte porque essa inflamação e necrose resultam em IC
Sinais e sintomas: taquicardia desproporcionada a febre, aumento da área cardíaca e sinais de IC
(ritmo de galope, congestão pulmonar, congestão porto-sistêmica)
Macroscopicamente: dilatação / hipertrofia das câmaras cardíacas 
Microscopicamente: nódulo de aschoff
Pericardite: 
Inflamação da cobertura externa do coração - pericárdio 
Não ocorre isoladamente na febre reumática 
Pode começas a ter fibrinose - aderência fibrosa entre os folhetos visceral e parietal
Sinais e sintomas: dor precordial, atrito pericárdico, alterações no ECG, com/sem sinais de derrame
pericárdico 
Macroscopicamente: pericardite fibrinosa, folhetos visceral e parietal com aspecto de pão de
manteiga 
Microscopicamente: exsudato com depósito fibrinoso, nódulos de aschoff podem ser observados 
Cardiopatia reumática
Fase crônica / cicatricial 
Fase que ocorre complicações (anos após a fase aguda)
Começa a deposição da matriz extracelular de forma desrregulada nas
valvas.
Ocorre geralmente se: o primeiro surto occoreu cedo na infância, se a
lesão aguda foi grave e se há surtos recorrentes 
Endocárdio:
Espessamento dos folhetos 
Fusão e encurtamento das comissuras 
Eventual calcificação 
Cordoalhas tendinosas também podem sofrer espessamento e fusão
Neovascularização 
Lesões valvares do tipo estenose e/ou insuficiência 
Pontes fibrosas dos lados das comissuras formam as estenoses em
''boca de peixe'' ou em ''casa de botâo'' 
Miocárdio:
Lesões cicatriciais fusiformes perivasculares 
Presença prévia de Nódulos de Aschoff 
Pericárdio:
Aderências fibrosas entre os folhetos visceral e parietal 
Complicações:
Fusão comissural: folhetos das válvulas se tornam mais espessos e
se fundem.
Estenose valvar mitral com dilatação do átrio esquerdo com ICE
Formação de trombos murais e embolia 
Necrose valvar associada a deposição de substâncias fibrinóides 
Predisposição das valvas lesadas à endocardite bacteriana (áreas
asperas de fácil fixação e invasão microbiana)
Tratamento: troca por valvas artificias através de cirurgia cardíaca. 
Áreas de necrose fibrinóide 
Em interstício entre feixes de miocardiócitos e perto de vasos 
Granulomas inflamados no tecido do miocárdio
Com infiltrado linfoplasmocitario 
Macrófagos ativados (cromatina condensada no centro do núcleo - olho de coruja)
Macrófagos multinucleados = células de aschoff 
Macrófagos monocelulares = células de anitschkow
Aglomerado de anitschkow = células gigantes de Aschoff
Mafê Queiroz T
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Inflamação crônica granulomatosa 
Definição: resposta imunológica inflamatória que leva a formação de granulomas (aglomerados de células imunes, principalmente macrófagos que tentam isolar e eliminar a
substância invasora). É especifica de hipersensibilidade tardia (tipo IV)
Causas: bactérias, vírus, helmintos, metais e corpo estranho. Tipos: depende das causas e características das células envolvidas. 
Infecciosas: tuberculose, hanseníase, sífilis, micoses, esquistossomose e doença da arranhadura do gato 
Não infecciosas: sarcoidose, doença de crohn, vasculites primárias 
Constituição do granuloma 
Células epitelióides ativadas (macrófagos) 
Circundadas por um halo de infiltrado linfomononuclear, fibroblastos e outras células inflamatórias 
Migram para o local e se diferenciam 
Associadas à síntese de mediadores químicos 
Células gigantes multinucleadas
Células epitelióides fundidas, possui grande citoplasma e núcleos na periferia 
De Langhans: tuberculose, núcleos periféricos, em forma de meia lua. 
Do tipo corpo estranho: no centro do granuloma 
Leucócitos (neutrófilos, eosinófilos...) 
O centro: necrótico (necrose caseosa), tecido amorfo e eosinofílico 
Patogênese - granuloma de corpo estranho 
Ausência de resposta imunomediada por células T
Células epitelioides + células gigantes são depositadas no corpo estranho que deve estar no centro
São mais frouxos porque não formam paliçada pelas células epitelióides 
Pouca ou nenhuma neoformação vascular 
Cura por fibrose, tecido cicatricial encarcera o corpo estranho caso não tenha sido digerido. 
Patogênese - granuloma imunogênico ou epitelióides 
Causada por células que induzem resposta imune mediada por células T
Reação de hipersensibilidade 4 
Macrófagos englobam antígenos de proteínas estranhas -- processamento antigênico -- apresentação para LT -- IL-2 e INF-y -- ativa T, epitelióides e gigantes 
Mafê Queiroz T
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Tuberculose (TB)
Agente etiológico: Mycobacterium tuberculosis ou bacilo de Koch (BK) ---- álcool-ácido resistente, capsulados, aeróbios que entram em contato primeiro com o pulmão. É capaz
de romper a membrana do lisossomo e voltar para o meio. 
Transmissão: pessoa para pessoa por aerossóis. Diagnóstico: ziehl neelsen, com corante fucisna. 
Inalação de bacilos de aerossóis de um ser com TB pulmonar ativa --- bacilos nos alvéolos --- resposta inata exsudativa --- resposta adaptativa - granulomas 
Problema do granuloma: destruição do parênquima pulmonar, dá origem a cavernas tuberculosas, perda de função do tecido. Lesão progressiva que se não tratada gera
insuficiência respiratória. Leva à cicatrização (pulmão não se regenera). No caso da tuberculose o granuloma tem células gigantes de Langhans
NORMAL: Patógeno - emigração e proliferação de fibroblastos - granuloma - TC fibroso - isola o organismo - prisão 
IMUNOSSUPRESSÃO: ''abre a prisão'', desenvolve quadro clínico - tosse (pode expelir tecido necrosado do centro do granuloma, a produtiva tem expectoração com presença de
células pulmonares), hemoptise, sudorese noturna. 
Primo-infecção:
Nódulo de Ghon: fibrocalcificação pulmonar
Componente linfonodal/granglionar: disseminação linfáticacom linfagite satélite 
Nódulo de Ghon + componente ganglionar = lesão de Ghon ou complexo primário tuberculoso (CPT)
Disseminação de CPT: bacilos em órgãos e tecidos que podem ficam em período de latência 
Evolução de CPT: cura (destruição de bacilos e cicatrização) ou doença (bacilos se multiplicam nos tecidos, leva à lesões)
Tuberculose progressiva da infância
É a má evolução de CPT 
Escrofulose: disseminação linfática para linfonodos mediastinais e cervicais 
Tuberculose miliar: disseminação hematogênica (disseminada e grave)
Neurotuberculose: disseminação no cérebro 
Tuberculose extra pulmonar do adulto
Em imunocompetentes: pleural 
Em imunocomprometidos: linfonodal, neurotuberculose (leptomeningite e tuberculoma), miliar, rins, adrenal (doença de Addison), óssea (vértebras - mal de pott), abcesso do
psoas, intestinal (deglutição do caseum), salpingite. 
Necrose caseosa 
Aparência friável esbranquiçada da área de necrose - centro do granuloma 
Coleção de células rompidas, restos granulares amorfos com borda inflamatória 
Ação de degradação progressiva e irreversível feita por enzimas em tecidos lesionados.
Mafê Queiroz T
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Matriz extracelular (MEC): rede tridimensional de macromoléculas, preenche espaços intercelulares, define limites dos tecidos, contribui para
crescimento, proliferação, movimento e diferenciação celular. 
Reparo: resposta fibroproliferativa que remenda o tecido lesionado, quando não há possibilidade de regeneração. 
Cicatriz: reparo em grave dano à integridade de MEC, geralmente lesões traumáticas ou inflamatórias, restringe-se à região. 
Fibrose: excesso de colágeno e outros componentes da MEC em um tecido, tendem a ser disseminadas, sistemicas e difusas que podem
comprometer todo o órgão 
Aumento patológico do estroma conjutivo de um órgão = desequilíbrio entre a produção e degradação de colágenos 
Lesão primária no órgão --- ativação de células efetoras --- desequilíbrio de MEC --- insuficiente remoção de mecanismos fibrinolíticos --- fibrose 
Lesão de células epiteliais e endoteliais --- liberação de mediadores inflamatórios (citocinas, quimiocinas, IL-1, TNF, IL-6, PDGF, IL-4, IL-13, CCL2,
CCL4) --- recrutamento e ativação de células inflamatórias (linfócitos, eosinófilos, basófilos, mastócitos e macrófagos) --- ativação de células
efetoras sintetizadoras de MEC (fibroblastos residentes, células estreladas, células tronco pluripotentes, células mesenquimais indiferenciadas,
células mielóides e fibrócitos circulantes)
Modifica a arquitetura do órgão 
Modifica funções de células parenquitomatosas secundárias 
Dá origem á disturbios funcionais e doenças próprias
Doenças fibrosantes 
Devido à estímulos persistentes (inflamatório, infeccioso, imunológico, tóxico, metabólico ou hemodinâmico)
Cascata de respostas celulares e moleculares 
Fibrose Mafê Queiroz T
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As células respondem de maneira cada vez mais patológica ao alcool. 90% do alcool é oxidado no fígado - leva a formação de acetil Coa e acetaldeído 
80g de etanol vários dias = esteatose leve e reversível e 80g de etanol diariamente por meses = lesão hepática grave (e assim por diante)
Diminuição da perfusão sinusoidal: alcool estimula liberação de endotelinas que fazem vasoconstrição. 
Esteatose hepática alcoólica (fígado gorduroso / degeneração gordurosa do fígado)
Sinais: hepatomegalia dolorosa ou não, disfunção leve, pouca ou nenhuma alteração nos níveis séricos de bilirrubinas e de transaminases 
Acetaldeído: favorece acumulo de TG nos hepatócitos pelo comprometimento do transporte de lipoproteínas
Excesso de acetil Coa favorece síntese de AG, origina TG que se acumulam nas células 
Ingestão moderada de álcool lipideo acumula nos hepatócito (esteatose microgoticular), se tornar crônica agrega-se em glóbulos maiores (esteatose macrogoticular), que
deslocam o núcleo para a periferia
A alteração é inicialmente centrolobular, depois progride para o lóbulo inteiro. 
A esteatose é totalmente reversível se a ingestão de álcool for suspensa.
MACRO: pode chegar a 4-6 kg, com aspecto amarelado, amolecido e untuoso. 
MICRO: gotículas lipidicas intracitoplasmáticas microvesiculares, glóbulos macrovasculares que deslocam os núcleos dos hepatócitos. 
Hepatite alcoólica (inflamação): 
Inicio agudo, pós ingestão de alcool intensa em pouco tempo 
Varia de quadros leves até insuficiência hepática fulminante com prognóstico imprevisível
Agressão mediada pelo acetaldeído e estresse oxidativo 
Acetaldeído desorganiza citoesqueleto e função de membranas 
O alcool aumenta a permeabilidade do intestino delgado a endotoxinas bactérias 
Cirrose hepática alcoólica: surtos repetidos de hepatite 
MICRO: tumefação (degeneração hidrópica), esteatose, necrose, colestase (pigmento biliar) e deposição de hemossiderina (pigmento de ferro), células de Kupffer, corpúsculos de
Mallory (acúmulos grumosos ou filamentosos eosinofílicos no constituídos por citoqueratinas e outras proteínas)
Cirrose alcoólica:
Tecido fibroso forma nódulos e progride em cicatrizes duras e pálidas (cirrose)
Os hepatócitos perdem sua citoarquitetura, mas como se regeneram, formam nódulos irregulares 
MACRO: marrom, encolhido, não gorduroso 
MICRO: nódulos de hepatócitos em regeneração aprisionados em tecido fibroso. Corpúsculos de Mallory são raramente vistos neste estágio.
Doença hepática alcoólica Mafê Queiroz T
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Etiologias importantes: doença hepática alcoólica, hepatites virais, VHC, VHB, esteato-heptite não alcoólica. 
Outras causas: hepatite autoimune, cirrose biliar, doença de wilson, cirrose pós necrótica (medicamentosa), deficiência de alfa-antitripsina. 
É o estágio final da doença hepática crônica. Tem 3 caracteristicas:
Fibrose em ponte nos septos 1.
Nódulos parenquimatosos (ciclos de regeneração e cicatrização)2.
Desorganização da arquitetura hepática 3.
Patogenia 
Morte de hepatóctios 
Deposição de MEC
Reorganização vascular 
Ativação e proliferação de células estreladas (efetoras)
Células de Kupffer e linfócitos liberam citocinas e quimiocinas que modulam a expressão gênica envolvida na fibrogênese das células estreladas.
Sinais e sintomas:
Assintomaticos até um estágio tardio 
Icterícia, Hipoalbuminemia – edema periférico, Hiperamonemia – encefalopatia hepática, Hiperestrogenemia – eritema palmar, aranhas vasculares (angiomas), hipogonadismo e
ginecomastia, Coagulopatia, Ascite, Formação de shunts venosos portossistêmicos (hemorróidas, varizes esofágicas e gástricas, colaterais periumbilicais e da parede abdominal).
Esplenomegalia congestiva.
Hipertensão portal: aumento da resistência ao fluxo sanguíneo portal. Causas: 
Pré-hepáticas: trombose obstrutiva da veia porta ou estenose da veia porta. – 
Intra-hepática: Pré-sinusoidal: esquistossomose. Sinusoidal: cirrose – é a causa dominante. ]
Pós-hepática: ICD grave, pericardite constritiva, obstrução ao fluxo das veias hepáticas.
Cirrose hepática Mafê Queiroz T
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Aires
Mafê Queiroz T
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São novas formações celulares que dependem do hospedeiro para nutrição e suprimento saguíneo (e até de suporte hormonal)
É um distúrbio genético causado por mutações no DNA
Induzida por exposição a agentes mutagênicos ou envelhecimento 
Se dividem em benignas e malignas (depende do comportamento biológico e no potencial de comportamento clínico)
Para determinar comportamento biológico + tratamento + prognóstico = depende da origem histogenética
Componentes de um tumor:
Parênquima
Células neoplásicas / transformadas 
Determina o comportamento biológico
Estroma 
Não neoplásico, derivado do hospedeiro
É um tecido de sustentabilidade, responsável pela irrigação do tumor e tecido
Formado por TC + vasos sanguíneos + células inflamatórias 
Cânceres mais comuns por genero:
Feminino
Pele
Mama
Colo
Masculino 
Pele
Próstata 
Colon 
Neoplasias
Mafê Queiroz T
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Tumor benigno
Mafê Queiroz T
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Características micro e macro consideradas inocentes 
Permanece localizado 
Paciente geralmente sobrevive 
Tratamento: remoção cirúrgica 
Nomeclatura: sufixo OMA ao tipo celular que se origina (ex:fibroma)
Tumor maligno
Pode invadir e destruir estruturas adjacentes 
Dissemina-se para locais distantes (metástases) 
Principais órgãos de metástases: pulmão, fígado e pericárdio
Pode levar a morte 
Nomenclatura: 
Carcinomas (células escamosas)
Primeira via de metástase é a linfática
Obs: tumor em vaso linfático é sempre maligno
Adenocarcinomas (regiões glandulares)
Sarcoma (de origem mesenquimal)
Primeira via de metástase é a samguínea 
Diagnóstico macroscópico: tumor mole, ulcerado, necrosado 
Diagnóstico microscópico = Características gerais de malignidade
Polimorfismos
Hipercromatismo
Nucléolo evidente 
Basofilia citoplasmática 
Irregularidade de membrana 
Mitose atípica (N sobre N)
Originadas do epitélio de revestimento (ocorrem em epitélio plano estratificado, urotelial e pseudoestratificado)
Benigna = Papilomas 
Papiloma urotelial
Causa morte por toxemia (causa obstrução da uretra - impossibilita a urina de ser eliminada - toxemia)
Pode causar: hidroureter, hidronefrose, bexigoma e insuficiência glomerular 
Malignas = Carcinomas 
Carcinoma basocelular 
Mais frequente em homem 
Originado na camada basal da epiderme 
Diagnóstico: estudos histopatológicos
É o câncer de melhor prognóstico porque raramente evolui para metástase 
Provoca mutilações na pele = lesão que não cicatriza 
Principal fator causal: sol/raios UV que promovem mutação do DNA
Tem presença de ulcerações 
Células paliçadas (em fila) na periferia)
Carcinoma epidermóide 
É o segundo mais frequente 
Originado na camada espinhosa da epiderme 
Envolvida com os queratinócitos 
Exemplo: câncer de colo de útero
Principal fator causal: na pele são raios solares e no colo do útero HIV e/ou HPV. 
Carcinoma in situ = respeita a membrana basal 
Carcinoma invasivo = não respeita membrana basal e atinge a derme (rompem membrana basal pela quantidade de células)
Metástase via linfática 
Neoplasias epiteliais
Mafê Queiroz T
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Dentro de órgãos sob a forma de nódulos ou em
superfícies sob a forma de pólipos 
Tem prevalência em cólon, reto e sigmóide 
Benignas = Adenomas 
Malignas = Adenocarcinomas
Neoplasias de epitélio glandular
Neoplasias epiteliais
Mafê Queiroz T
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Neoplasias de origem do mesoderma (TC, ósseos, cartilaginosos e musculares)
Ocorre em todas as idades, e é o mais frequente em crianças (sarcomas)
Via hematogênica é a inicial para metástase 
Benigno = sufixo OMA 
Leiomioma 
Tumor benigno de músculo liso
Comum em corpo uterino e em vasos nos homens 
Depende do hormônio estrogênio (diminui de tamanho na menopausa)
Não causa metástase 
Crescimento exofítico (anormal, se projeta para fora da superficie do tecido)
Pode ter 3 origens:
Submucosa = sangramento fora do período menstrual, pode se externalizar
para fora da vagina e precisa operar 
Subseroso = não sangra fora do período menstrual, preciso operar pelo
risco de comprimir vasos 
Intramural = cresce menos por ter um espaço menor, normalmente não é
preciso operar. É o mais comum em idosas (hormônio). Pode diminuir
espontaneamente. 
Lipoma 
Tumor benigno de tecido adiposo 
Comum em mama e cólon 
É bem delimitado por cápsula fibrosa de fibras colágenas 
Condroma
Tumor benigno de condrócitos (produtor de cartilagem)
Neoplasias mesenquimais
Mafê Queiroz T
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Maligno = Sarcomas ou leucemias e linfomas, originados de
tecidos mesenquimais circulatórios
Osteossarcoma
Tumor maligno de tecido ósseo 
Comum na cabeça do fêmur 
Substitui osso compacto e esponjoso por osso poroso 
Forma uma massa brancacenta, úlcera e necrosa
Tem todas as características de malignidade
Neoplasias mesenquimais
Mafê Queiroz T
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