Clinica Medica - INTERNATO

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UNIVERSIDAD MARIA AUXILIADORA – UMAX INTERNATO 
 
 
GENERALIDAD DEL ELECTROCARDIOGRAMA 
- El ECG es el registro gráfico y lineal de la actividad 
eléctrica del corazón a lo largo del tiempo. 
 
I. Posición de los Electrodos: 
- LA (muñeca izquierda); 
- RA (muñeca derecha); 
- LF (tobillo izquierdo); 
- RF (tobillo derecho). 
 
- V1 en el 4° espacio intercostal, línea paraesternal 
derecha; 
- V2 en el 4° espacio intercostal, línea paraesternal 
izquierda; 
- V3 en el punto intermedio de V2 y V4; 
- V4 en el 5° espacio intercostal, línea medio 
clavicular izquierda; 
- V5 en el 5° espacio intercostal, línea axilar anterior 
izquierda; 
- V6 en el 5° espacio intercostal, línea axilar media 
izquierda. 
 
II. Derivaciones: 
Derivaciones en el Plano Frontal: 
  Bipolares (DI – DII – DIII): 
- Es la diferencia entre 2 polos positivo y negativo. 
  Unipolares (aVR – aVL – aVF): 
 
 
Derivaciones en el Plano Horizontal: 
  Precordiales (V1 a V6): 
 
 
 
 
 
 
 
Derivaciones según el Área del Corazón: 
- Cara Inferior (DII – DIII y aVF); 
- Septo (V1 y V2); 
- Cara Anterior (V3 y V4); 
- Cara Lateral (V5 y V6); 
- ADA (V1-V6); 
- Circunfleja (DI, aVL, V5 y V6); 
- ACD (DII, DIII y aVF). 
 
III. Leyendo el ECG: 
- 01 cuadrado pequeño corresponde a 0,04 s; 
- 01 cuadrado grande (25 pequeños), corresponde 
a 0,2 s y tiene 5mm de tamaño; 
- 30 cuadrados grandes corresponden a 6 s. 
 
Componentes del ECG: 
- Onda P (despolarización auricular); 
- Complejo QRS (despolarización ventricular); 
- Onda T (repolarización ventricular); 
- Intervalo PR (tiempo entre despolarización y 
repolarización auricular y ventricular); 
- Seg. ST (inicio de repolarización ventricular); 
- Intervalo QT (despolarización y repolarización 
ventricular). 
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Normalidades del ECG: 
- Onda P positiva en DII; 
- Onda P negativa en aVR; 
- Onda P plana (isoeléctrica) en aVF; 
- Eje eléctrico normal (-30° a +90°); 
- Punto J (inicio del segmento ST y es importante 
para identificar infartos con supra o infradesnivel). 
 
Orden de Lectura del ECG: 
1. Ritmo Cardíaco: 
- Es originado en el nodo sinusal y se propaga el 
estímulo eléctrico hacia el resto del sistema de 
conducción especializado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Ritmo Sinusal (Onda P): 
- Onda P más positiva en DII; 
- Onda P negativa en aVR. 
DII (más positiva); 
aVF (menos positiva); 
aVR (negativa); 
DI (mucho menos positiva); 
aVL (no aparece); 
DIII (igual que DI). 
 
- Onda P en V1 es isodifásica (onda positiva y 
negativa); 
- Onda P no puede tener más que 0,12 s y más 
que 0,25 mV. 
 
 Ritmo No Sinusal: 
- Nodo AV (ausencia de onda P, QRS angosto y 
FC de 40 a 60 lpm); 
- Haz de His ausencia de onda P, QRS angosto y 
FC de 20 a 40 lpm). 
 
2. Eje Eléctrico: 
- Se realizan en derivaciones perpendiculares entre 
sí; 
- El eje normal del corazón está entre 0° y 90°; 
- También si considera el eje normal hasta -30° o se 
no sobrepasa el aVL. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Calculando el Eje Eléctrico: 
- Si observa el complejo QRS en las derivaciones 
DI y aVF; 
- Cuenta los cuadrados pequeños de arriba (son 
positivos) y los pequeños de abajo (negativos), 
después si hace la suma; 
- Con el valor de DI y aVF, hace un plan cartesiano 
y ubica la posición del eje del corazón. 
 
- Entre - 30° y 90° (eje normal); 
- Entre 90° y 180° (eje desviado a la derecha); 
- Entre - 30° y - 90° (eje desviado a la izquierda); 
- Entre - 90° y - 180° (eje con desviación extrema). 
 
 
 
 
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3. Frecuencia Cardíaca: 
Ritmo Regular: 
- Se cuenta cuantos cuadrados pequeños hay entre 
un intervalo RR; 
- Divide 1.500 por la cantidad de cuadrados 
pequeños entre el intervalo RR, el valor final es la 
frecuencia cardiaca. 
 
Ritmo Irregular: 
- Se cuenta cuantos complejos QRS hay en 30 
cuadrados grandes en la derivación DII; 
- Multiplica la cantidad de complejos QRS por 10, el 
valor final es la frecuencia cardiaca. 
 
Tiempo de las Ondas e Intervalos: 
 
Onda P 0,08 a 0,10 seg 
Complejo QRS 0,06 a 0,12 seg 
Onda T 0,1 a 0,25 seg 
Intervalo PR 0,12 a 0,2 seg 
Segmento ST 0,2 seg 
Intervalo QT 0,45 seg 
 
 
4. Onda P: 
- La onda P es originada en el nódulo sinoatrial; 
- Responsable por la despolarización auricular; 
- Posee forma plana y redondeada; 
- Siempre más positiva en DII; 
- La onda P isodifásica es representada por dos 
ondas, una positiva y otra negativa en V1. 
 
Alargamiento de Aurícula Derecha: 
- DII (aumento de altura de la onda); 
- V1 (dos ondas, pero una es más positiva). 
 
Alargamiento de Aurícula Izquierda: 
- DII (aumento del tiempo de la onda); 
- V1 (dos ondas, pero una es más negativa). 
 
5. Intervalo PR: 
- Es el tiempo que el impulso eléctrico emplea para 
desplazarse desde aurículas al haz de His; 
- Representa el tiempo de retraso normal entre la 
despolarización auricular y ventricular. 
 
 
 
6. Complejo QRS: 
- Representa la despolarización ventricular; 
- El eje se encuentra en 0 y 90°; 
- Onda Q (1° deflexión negativa); 
- Onda R (1° deflexión positiva); 
- Onda S (1° deflexión negativa tras una onda R); 
- Onda QS (deflexión negativa única); 
- Onda RS (deflexión positiva única). 
 
7. Segmento ST: 
- Es importante para ver si hay 
supradesnível o infradesnivel del ST, 
pero es importante identificar el punto J; 
- El segmento ST representa la porción 
inicial de la repolarización ventricular. 
 
8. Onda T: 
- Indica la repolarización de izquierda a la derecha 
de los ventrículos; 
- La onda T normal está en el mismo sentido del 
complejo QRS (sea positivo o negativo); 
- La onda T invertida (sentido contrario al complejo 
QRS) es indicativo de patología; 
 
9. Intervalo QT: 
- Corresponde al tiempo total de despolarización y 
repolarización ventricular; 
 
10. QTc: 
- Un intervalo QT corregido para la frecuencia 
cardíaca da como resultado el valor QTc (QT 
corregido); 
- La prolongación del intervalo QT/QTc, también 
conocida como QT prolongado, ocurre cuando el 
corazón tarda más de lo normal en recargarse entre 
latidos; 
- Si utiliza para las Bradicardias y Taquicardias; 
- Para la corrección del cálculo de QT, fórmula de 
Bazett: QTc= QT / √RR. 
 
Bradicardia Sinusal: 
- No baja el gasto cardíaco; 
 
Bradicardia Sintomática: 
- Baja el gasto cardíaco. 
 
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ARRITMIA SINUSAL 
- Irregularidad del latido cardíaco causada por un 
cambio cíclico en la frecuencia del ritmo sinusal; 
- Suele asociarse con el ciclo respiratorio; 
- También llamado de arritmia respiratoria. 
 
TAQUICARDIA SINUSAL 
- Caracterizado por una FC > 100 latidos/min. 
 
BRADICARDIA SINUSAL 
- Caracterizado por una FC 100). 
 
Tratamiento de la Fibrilación Auricular Crónica: 
- Controlar la frecuencia ventricular. 
 
Tratamiento de la Fibrilación Auricular Aguda: 
- Cardioversión Eléctrica (desfibrilador); 
- Cardioversión Química (amiodarona). 
 
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR 
PAROXÍSTICA 
- Ausencia de onda P y el ritmo es regular; 
- QRS e intervalo RR normaldel 
ventrículo izquierdo y de su función, así como de la 
presencia o ausencia de anomalías valvulares o del 
movimiento parietal regional (lo que sugiere infarto 
del miocardio previo); 
- Es útil para valorar fracción de eyección; 
- Es de gran utilidad para valorar el tamaño del 
ventrículo derecho y las presiones pulmonares. 
 
Resonancia Magnética: 
- Proporcionan un análisis amplio de la anatomía y 
función cardiacas y es el método para valorar la 
masa y volumen del ventrículo izquierdo; 
- También es un estudio útil y preciso en la 
valoración de pacientes con IC, tanto para valorar 
la estructura del ventrículo izquierdo como para 
identificar la causa del problema (amiloidosis, 
miocardiopatía isquémica, hemocromatosis). 
 
Fracción de Expulsión (eyección): 
- Es el índice más útil de la función del ventrículo 
izquierdo, que es el volumen sistólico dividido entre 
el volumen telediastólico); 
- Cuando la fracción de eyección es normal (>50%) 
la función sistólica suele ser adecuada; 
- Cuando la fracción de eyección presenta 
disminución significativa ( 35 
Pro-BNP > 125 
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II. Fisiopatología del Cor Pulmonale: 
- El mecanismo fisiopatológico frecuente es la 
hipertensión pulmonar y la poscarga aumentada del 
ventrículo derecho, suficiente para alterar la 
estructura del ventrículo derecho (dilatación con o 
sin hipertrofia) y su función. 
- Las consecuencias sistémicas de la cardiopatía 
pulmonar se relacionan con las alteraciones del 
gasto cardiaco y la homeostasis de líquidos y 
electrólitos (agua y sal); 
- La respuesta del ventrículo derecho a la 
hipertensión pulmonar depende de la agudeza 
(rapidez) y gravedad de la sobrecarga de presión. 
 
a) Cardiopatía Pulmonar Aguda: 
- Ocurre después de un estímulo súbito y grave, con 
dilatación e insuficiencia del ventrículo derecho; 
- Sin hipertrofia. 
 
b) Cardiopatía Pulmonar Crónica: 
- Se relaciona con hipertensión pulmonar de 
evolución más lenta y progresiva; 
- Produce hipertrofia del ventrículo derecho 
modesta inicial y dilatación. 
 
Factores Desencadenantes: 
- Empeoramiento de la hipoxia por cualquier causa 
(neumonía); 
- Acidemia (exacerbación de la EPOC); 
- Embolia pulmonar aguda; 
- Taquiarritmia auricular; 
- Hipervolemia; 
- Ventilación mecánica que comprime los vasos 
sanguíneos relacionados con los alvéolos. 
 
III. Clínica del Cor Pulmonale: 
Síntomas: 
- Los síntomas casi siempre se vinculan con el 
trastorno pulmonar subyacente; 
- El más frecuente es la disnea, como resultado del 
aumento del trabajo respiratorio consecutivo a los 
cambios causados por la disminución de la 
distensibilidad del pulmón, la mecánica respiratoria 
alterada o la ventilación ineficaz; 
- La ortopnea y disnea paroxística nocturna, rara 
vez son síntomas de IC derecha aislada y por lo 
general indican disfunción cardíaca izquierda; 
- El dolor abdominal y ascitis que ocurren en la 
cardiopatía pulmonar, son similares a los de la IC 
derecha que se observan en la IC crónica. 
 
Signos: 
- Es posible apreciar el soplo de la insuficiencia 
tricúspidea incrementado con la inspiración (signo 
de Carvallo); 
- Los hallazgos más evidentes son taquipnea, 
aumento de las presiones venosas yugulares, 
hepatomegalia y edema de extremidades inferiores; 
- Los pacientes pueden tener ondas v prominentes 
en el pulso venoso yugular como consecuencia de 
la insuficiencia tricúspidea; 
- Choque de punta intenso del ventrículo derecho 
sobre el borde esternal izquierdo o en epigastrio; 
- La cianosis es un signo tardío. 
 
IV. Diagnóstico del Cor Pulmonale: 
- La causa más común de IC derecha es la IC 
izquierda, y no enfermedades parenquimatosas o 
vasculares pulmonares; 
- Es decir que la IC derecha ocurre como una 
consecuencia de la IC izquierda. 
 
ECG: 
- En la hipertensión pulmonar grave muestra una P 
pulmonar, desviación del eje eléctrico del corazón a 
la derecha e hipertrofia del ventrículo derecho. 
 
Radiografía de Tórax: 
- Puede mostrar aumento de tamaño de la arteria 
pulmonar principal y de los vasos hiliares. 
 
Espirometría y Volúmenes Pulmonares: 
- Identifican los defectos obstructivos y restrictivos 
indicativos de neumopatías parenquimatosas. 
 
Gasometría Arterial: 
- Demostrar hipoxemia e hipercapnia o ambas, por 
lo regular revela hipoxemia con o sin hipercapnia. 
 
Valores de Referencia 
 
PO2 
80-100 Normal 
 100 Hiperoxemia 
 
PCO2 
35-45 Normal 
 45 Hipercapnia 
Hipoxemia: Nivel de O2 en sangre inferior al normal. 
Hiperoxemia: Nivel de O2 en sangre superior al normal. 
Hipocapnia: Nivel de CO2 en sangre inferior al normal. 
Hipercapnia: Nivel de CO2 en sangre superior al normal 
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TC Helicoidal del Tórax: 
- Ayuda al diagnóstico de la tromboembolia aguda, 
pero el gammagrama de ventilación-perfusión se 
mantiene como más adecuado para diagnosticar la 
enfermedad tromboembólica crónica. 
 
Ecocardiografía Bidimensional: 
- Permite medir el grosor del ventrículo derecho y 
las dimensiones de la cavidad; 
- La ecocardiografía Doppler puede usarse para 
valorar las presiones arteriales pulmonares. 
 
Cateterismo Cardíaco Derecho: 
- Permite confirmarel diagnóstico de hipertensión 
pulmonar y descartar el aumento de las presiones 
cardiacas izquierdas. 
 
BNP y pro-BNP: 
- La concentración se eleva en personas con 
cardiopatía pulmonar secundaria al estiramiento del 
ventrículo derecho y podría mostrar aumentos 
drásticos en la embolia pulmonar aguda. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMIENTO DE LA INS. CARDÍACA 
I. Objetivos en IC con FE Conservada (ICFEp): 
- El objetivo en la IC conservada es tratar la causa 
(etiologías y comorbilidades) como por ejemplo la 
Dislipidemia, Hipertensión Arterial, DM y etc; 
- Diuréticos son recomendados en pacientes con 
falla cardíaca con ICFEp para mejorar síntomas. 
 
Objetivos Terapéuticos en IC con FE Conservada: 
- Control de la congestión; 
- Estabilización de la frecuencia cardíaca; 
- Estabilización de la presión arterial; 
- Mejorar la tolerancia al ejercicio. 
 
II. Objetivos en la IC Reducida o Levemente: 
- Mejorar la supervivencia de largo plazo; 
- Aliviar los síntomas; 
- Aumentar la capacidad funcional; 
- Reducir las hospitalizaciones; 
- Prevenir y revertir la remodelación cardíaca. 
 
Recomendaciones en IC con FE Reducida: 
- IECA, β-bloqueadores, Antagonista de receptor 
mineralocorticoide, SGLT-2 son recomendados 
para para reducir el riesgo de hospitalización 
muerte; 
- Sacubitril y Valsartán son recomendados como 
reemplazo por IECA para reducir el riesgo de 
hospitalización y muerte; 
- Digoxina y Furosemida solo mejoran los síntomas 
y no las comorbilidades. 
 
Tratamiento Farmacológico en IC con FE Reducida: 
 IECA (inhibidor de la enzima convertidora 
de angiotensina): 
- Tienen como principal efecto la disminución de la 
tensión arterial; 
- Enalapril, captopril, lisinopril y trandolapril. 
 
 ARA II (antagonista de los receptores de 
angiotensina): 
- Actúan bloqueando a distinto nivel el SRA 
(bloqueando la angiotensina II); 
- Valsartán, Losartan, y candesartán. 
 
 β-bloqueadores: 
- Hacen que el corazón lata más despacio y con 
menos fuerza, lo que disminuye la presión arterial; 
- Carvedilol, bisoprolol y metoprolol. 
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 Antagonista de aldosterona (antagonista 
de receptor mineralocorticoide - ARM): 
- Bloquean los efectos de la aldosterona, que es 
producida por las glándulas suprarrenales que 
empeora la insuficiencia cardíaca; 
- Espironolactona y eplerenona. 
 
 Inhibidores SGLT-2: 
- Son recomendados en pacientes con DM2 con 
riesgo de eventos cardiovasculares, para reducir 
las hospitalizaciones; 
- Dapaglifozina y Empaglifozina es recomendada 
en pacientes con DM2 e ICFEr 100); 
- Anticoagulante: Solo administra si hay frecuencia 
ventricular controlada (FV 100% o > 3,5mg/dL, o TFG 
 30ml/min/1,73m2 para 
Dapaglifozina y para Empaglifozina con TFG > 
20ml/min/1,73m2. 
 
 
 Paciente con ERC e Hipercalemia (> 5.5): 
• Mantiene la dosis: iSGLT2, Diuréticos y β-
bloqueadores; 
• Administra: Quelante de K+ y Vericiguat; 
• Baja la dosis: IECA, ARA II, ARNI y ARM. 
 
 
 Paciente con ERC y TFG (>30ml/min/1,73m2): 
• Mantiene la dosis: iSGLT2, ARM, IECA, 
ARAII, ARNI, β-bloqueadores y Diuréticos; 
• Administra: Vericiguat, Dinitrato isosorbide 
Hidralazina. 
 
 Paciente con ERC y TFG (periodo neonatal, 
produce un cortocircuito de izquierda-derecha. 
 
I. Manifestaciones Clínicas del PDA: 
Ductus Arterioso Pequeño: 
- Pocos pacientes tienen síntomas, siendo el signo 
característico el soplo a la auscultación; 
- El desarrollo es normal; 
- A la auscultación el 1-2° ruido son normales; 
- Suele haber un soplo sistólico que no se ausculta 
en el periodo neonatal y que aparece cuando bajan 
las resistencias pulmonares; 
- ECG y la radiografía de tórax son normales. 
 
Ductus Arterioso Moderado: 
- Puede producir sintomatología como: 
• Dificultad en tomas, irritabilidad, taquipnea y 
retraso ponderal. 
- Sintomatología aumenta a partir del 2-3° mes; 
- Se produce hipertrofia miocárdica compensatoria 
y la situación general mejora; 
- Los niños crecen en % bajos y se fatigan fácil; 
- El pulso está aumentado (periféricos llenos y con 
rebote); 
- El precordio es hiperdinámico, con aumento del 
impulso apical; 
- El 1-2° ruidos enmascarados por un soplo fuerte; 
- ECG normal en lactantes, pero pueden aparecer 
signos de hipertrofia en los niños mayores; 
- Radiografía de tórax muestra cardiomegalia con: 
• Prominencia del ventrículo y aurícula 
izquierda, tronco y ramas pulmonares. 
 
Ductus Arterioso Grande: 
- Los lactantes tienen síntomas como: 
• Irritabilidad, dificultad en las tomas, retraso 
ponderal, cansancio fácil y sudoración con 
las tomas. 
- Tienen taquipnea y tiraje y cuadros de infección 
respiratoria frecuentes (reflejo de la insuficiencia 
cardiaca izquierda y del edema pulmonar); 
- El precordio es hiperdinámico; 
- Soplo sistólico en foco pulmonar y 3-4° espacio 
intercostal; 
- El ECG muestra el crecimiento del ventrículo 
izquierdo con ondas Q profundas y R prominentes; 
- La radiografía de tórax exhibe cardiomegalia a 
expensas de la aurícula y ventrículo izquierdo. 
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II. Complicaciones del PDA: 
- Endarteritis; 
- Aneurismas; 
- Hipertensión Pulmonar. 
 
III. Tratamiento del PDA: 
Tratamiento Médico: 
- No se debe diferir la intervención; 
- En presencia de insuficiencia cardiaca se puede 
iniciar tratamiento con: 
• Digoxina y Diuréticos; 
• Inotrópicos I.V (casos más graves). 
- Plan de nutrición con restricción de líquidos y 
formulas suplementadas con aporte calórico; 
- Ante el riesgo de complicaciones respiratorias se 
deben realizar inmunizaciones. 
 
Tratamiento Quirúrgico y/o Intervencionista: 
 Clase I: 
- Condiciones en las que existe acuerdo en que el 
cierre del PDA es apropiado: 
a) Pacientes sintomáticos; 
b) Pacientes con soplo continuo; 
c) Pacientes asintomático con soplo sistólico. 
 
 Clase II: 
- Condiciones en las que el cierre del PDA puede 
estar o no indicado: 
a) Pacientes con ductus silentes como hallazgo 
ecocardiográfico. 
 
 Clase III: 
- Condiciones en la que hay acuerdo en que el cierre 
del PDA es inapropiado: 
a) Pacientes con enfermedad vascular pulmonar 
irreversible. 
 
 
2. COMUNICACIÓN INTERAURICULAR (CIA): 
- Es la malformación del septo auricular que da lugar 
a la mezcla de sangre entre ambas aurículas; 
- El paso de sangre hacia las cavidades derechas 
provoca sobrecarga de volumen en la cámara 
correspondiente; 
- La CIA genera sobrecarga y dilatación de la 
aurícula y el ventrículo derechos. 
 
 
 
I. Tipos de Presentación Clínica de la CIA: 
Tipo Ostium Secundum 70% 
Tipo Ostium Primum 20% 
Tipo Seno Venoso 8-9% 
Con Defecto del Seno Coronario Menos frecuente 
 
II. Manifestaciones Clínicas de la CIA: 
- Los defectos pequeños ( 20 años); 
- Los signos clínicos encontrados en el examen 
físico varían desde auscultación de soplos hasta 
latidos palpables en distintos focos auscultatorios; 
- Los defectos pequeños no presentan síntomas y el 
defecto septal atrial suele autolimitarse (antes de los 
18 meses) sin requerir intervención quirúrgica; 
- El cierre quirúrgico está indicado en pacientes 
entre 3-5 años con cortocircuito significativo. 
 
III. Complicaciones de la CIA: 
- Si el paciente no recibe tratamiento oportuno, se 
podrían generar complicaciones como: 
• Embolia paradójica; 
• Taquicardia supraventricular; 
• Aleteo auricular o fibrilación auricular. 
 Embolia paradójica (el trombo proveniente del 
miembro inferior, que debería irse al pulmón, puede 
llegar al cerebro). 
- En caso de perpetuación de la hipertensión arterial 
pulmonar, el paciente podría desarrollar un 
cortocircuito bidireccional, generando aparición de 
eventos cianóticos en la adultez (Fenómeno de 
Eisenmenger); 
- El ecocardiograma transtorácico es el estudio de 
elección para el diagnóstico de CIA. 
 
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3. COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR (CIV): 
- Orificio en el tabique interventricular, que puede 
encontrarse en cualquier punto del mismo: 
• Único o múltiple; 
• Tamaño y forma variable. 
- Pueden presentarse aisladas o formando parte 
integrante de otras cardiopatías más complejas: 
• Tronco arterioso común; 
• Tetralogía de Fallot; 
• Ventrículo derecho de doble salida; 
• Transposición de grandes arterias; 
• Canal aurículo-ventricular común. 
 
I. Tipos de la CIV: 
Supracristal: 
- Representa 6% de las CIV; 
- Incidencia de 30% en los asiáticos; 
- El cierre es quirúrgico. 
 
Perimembranosa: 
- Representa 80% de las CIV; 
- Formación de aneurismas e Insuficiencia aórtica; 
- Cierre espontáneo es frecuente. 
 
Muscular: 
- Representa 20% de las CIV; 
- Cierre espontáneo es frecuente. 
 
Tipo Canal AV (entrada): 
- Es asociado al Síndrome de Down; 
- El cierre es quirúrgico. 
 
Tipo de CIV Cierre 
Supracristal Cierre quirúrgico. 
Perimembranosa Cierre espontáneo 
Muscular Cierre espontáneo 
Canal AV Cierre quirúrgico 
 Si la presión pulmonar es fija (no se opera). 
II. Clasificación de la CIV: 
- Se clasifican según su situación en el tabique: 
 
Perimembranosas (membranosas, infracristales o 
conoventriculares): 
- Son las más frecuentes (75-80%); 
- A nivel del tracto de salida ventricular izquierda, se 
sitúan por debajo de la válvula aórtica; 
 - En ventrículo derecho el defecto se localiza por 
debajo de la inserción de la valva septal tricúspide; 
 
Musculares (septo trabeculado): 
- Constituyen entre el 5-20% del total; 
- En lado derecho, el septo trabeculado se extiende 
entre las inserciones de las cuerdas tricúspideas, 
ápex y crista supraventricular; 
- Pueden subdividirse en: 
• Apicales (más frecuentes); 
• Centrales; 
• Marginales o anteriores. 
- Con frecuencia son múltiples (septo en queso 
suizo) o se asocian a defectos de otra localización. 
 
Infundibulares (Supracristal, conales, subpulmonar 
o subarteriales doblemente relacionadas): 
- Representan el 5-7%; 
- El septo infundibular comprende la porción septal 
entre la crista supraventricular y la válvula 
pulmonar; 
- Son defectos en el tracto de salida del ventrículo 
derecho debajo de la válvula pulmonar y asocian 
con frecuencia insuficiencia aórtica. 
 
Septo de Entrada (posteriores o canal AV): 
- Suponen el 5-8% de las CIV; 
- Se han llamado también defectos tipo canal atrio-
ventricular, término no adecuado; 
- El septo de entrada separa las porciones septales 
de los anillos mitral y tricúspide; 
- Son defectos posteriores e inferiores a los 
membranosos, por detrás de la valva septal de la 
válvula tricúspide. 
 
III. Fisiopatología de la CIV: 
- La CIV produce cortocircuito de ventrículo 
izquierdo a derecho, lo que comporta hiperflujo 
pulmonar y aumento del retorno venoso; 
- Esta sobrecarga conduce al crecimiento de las 
cavidades izquierdas; 
- Los defectos pequeños son restrictivos; 
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- En los defectos grandes no existe resistencia al 
flujo a través del orificio; 
- Con sobrecarga de volumen importante del 
ventrículo izquierdo se produce insuficiencia 
cardiaca congestiva entre las 2-8 semanas de vida; 
- La inversión del cortocircuito lleva a la aparición de 
cianosis; 
- Esta combinación de CIV, enfermedad vascular 
pulmonar y cianosis se denomina: 
• Complejo de Eissenmenger. 
 
IV. Manifestaciones Clínicas de la CIV: 
CIV Pequeña: 
- Los niños están asintomáticos, patrón alimentario, 
de crecimiento y del desarrollo es normal; 
- El único riesgo es la endocarditis infecciosa; 
- Se detecta soplo (pansistólico, de alta frecuencia 
e intenso) en las primeras semanas de vida. 
 
CIV Mediana o Grande: 
- Los niños pueden desarrollar síntomas en las 
primeras semanas de vida; 
- La clínica consiste en: 
• Taquipnea con aumento de trabajo 
respiratorio; 
• Sudoración excesiva; 
• Fatiga con la alimentación. 
- Soplo de los defectos medianos es pansistólico, de 
carácter rudo, con intensidad III-VI/VI y se asocia 
generalmente a frémito; 
- Soplo de una CIV grande es menos intenso. 
 
V. Diagnóstico de la CIV: 
ECG: 
- El ECG es normal en las CIV pequeñas; 
- A medida que aumenta el cortocircuito izquierda-
derecha aparecen signos de crecimiento auricular 
izquierdo y ventricular izquierdo. 
 
Radiografía de tórax: 
- Corazón de tamaño normal y vascularización 
normal en niños con CIV pequeña; 
- En los casos con CIV medianas y grandes existe 
cardiomegalia de severidad variable, las marcas 
vasculares pulmonares están aumentadas y el 
tronco pulmonar dilatado. 
 
 
 
 
Ecocardiografía: 
- Ecocardiografía bidimensional junto con el Doppler 
color permite determinar: 
• Número, tamaño y localización de la CIV; 
• Magnitud y características del cortocircuito; 
• Repercusiones funcionales. 
- La ecografía es útil para detectar la presencia de 
lesiones asociadas como son: 
• Anomalía de válvula aurículo-ventriculares, 
insuficiencia aórtica, obstrucción en tractos 
de salida ventriculares, cortocircuitos a otros 
niveles o coartación aórtica. 
- En casos con mala ventana transtorácica (adultos 
y niños mayores) puede ser útil la ecocardiografía 
transesofágica (ETE). 
 
Otras técnicas 
- Resonancia magnética nuclear; 
- Cateterismo. 
 
 Indicaciones de Cateterismo: 
- Valoración pre operatoria de defectos amplios y/o 
múltiples, con sospecha de patología asociada; 
- Defectos medianos con indicación de cirugía 
dudosa; 
- Pacientes con hipertensión pulmonar y 
cortocircuito I-D pequeño o moderado; 
- Oclusión del defecto mediante implantación de 
dispositivo por cateterismo. 
 
VI. Evolución Natural de la CIV: 
- Defectos membranosos y musculares reducen su 
tamaño con el tiempo y en casos se cierran 
espontáneamente (durante los 02 primeros años); 
- Las CIV infundibulares y las del septo de entrada 
no se cierran espontáneamente; 
- Tras el cierre espontáneo de una CIV el paciente 
puede ser dado alta, sin requerir controles o 
precauciones especiales; 
- La incidencia estimada de endocarditis infecciosa 
en pacientes con CIV varía entre el 1-15%; 
- Los enfermos con CIV medianas presentan 
máximo riesgo de ICC en los primeros 6 meses; 
- Los pacientes con grandes CIV son de manejo 
difícil, con morbimortalidad asociada a insuficiencia 
cardiaca, hipertensión pulmonar e infecciones 
pulmonares recurrentes, por lo que muchos deben 
ser intervenidos durante el primer año. 
 
 
 
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VII. Tratamiento de la CIV: 
Tratamiento Médico: 
- Todos deben recibir profilaxis antibiótica frente a 
endocarditis infecciosa, en procedimientos que 
puedan provocar bacteriemia; 
- Si los niños con CIV mediana-grande desarrollan 
ICC está indicado el tratamiento médico con: 
• IECA (captopril o enalapril); 
• Diuréticos (furosemida, espironolactona); 
• Digoxina. 
- El tratamiento inicial en el lactante sintomático 
debe incluir: 
• Control nutricional meticuloso. 
 
Tratamiento Quirúrgico: 
- Son motivos de intervención la presencia de: 
• ICC no controlada; 
• Hipertensión pulmonar; 
• Hipodesarrollo importante; 
• Infecciones respiratorias recurrentes. 
- CIV grandes, incluso asintomáticas, si asocian 
hipertensión pulmonar se intervienen en el 1° año; 
- La mortalidad quirúrgica está por debajo del 10%. 
 
VIII. Seguimiento Postoperatorio de la CIV: 
- No es rara la existencia de pequeños cortocircuitos 
residuales, hemodinámicamente significativos sólo 
en alrededor del 10%; 
- Produce bloqueo aurículo-ventricular en 2- 5%; 
- Puede ser transitorio, por lo que debe demorarse 
la inserción de marcapasos definitivo hasta la 2° 
semana del postoperatorio; 
- Existe riesgo de muerte súbita; 
- En pacientes con repercusión hemodinámica se 
recomienda: 
• Vacunación frente a gripe (> 6 meses), 
neumococo y varicela; 
• Profilaxis pasiva frente a infección por VRS 
con palivizumab. 
- En el postoperatorio precoz (2-3° semana), la 
aparición de fiebre o febrícula y disnea progresiva 
sin otra causa que las justifique, deben hacer 
sospechar síndrome postpericardiotomía y 
descartar el mismo mediante realización de 
ecocardiografía. 
 
 
 
 
 
4. TETRALOGÍA DE FALLOT (TF): 
- Complejo de alteraciones en la arquitectura 
cardiaca que consta de 4 componentes: 
• Aorta cabalgada; 
• Estenosis pulmonar; 
• Comunicación interventricular; 
• Hipertrofia de ventrículo derecho. 
 En Hipertrofia y Estenosis se indica Cateterismo. 
 
I. Manifestaciones Clínicas de la TF: 
- Retraso en desarrollo físico y 
psicomotor, además de manifestación 
de hipoxia crónica (acropaquía); 
 
- El estado de hipoxia crónica condiciona al 
desarrollo de policitemia, aumentando el riesgo de 
desarrollo de trombosis en diversos órganos; 
- En estenosis pulmonar no severa se manifiesta 
con signos clínicos de insuficiencia cardiaca; 
- En estenosis pulmonar severa se presentará con 
cianosis; 
- Crisis hipóxicas son paroxismos de episodios de 
disnea grave y cianosis desarrollados en periodos 
de alta demanda de oxígeno. 
 
II. Diagnóstico de la TF: 
- El diagnóstico es clínico, clasificándose ya sea en 
cianótica o acianótica dependiendo del grado de 
estenosis pulmonar; 
- Es relevante la auscultación, caracterizándose por 
la presencia de soplo sistólico expulsivo en región 
paraesternal superior izquierda 
 
 
 
 
 
 
 
 Silueta cardíaca en forma de Bota o Zueco. 
 
III. Pronóstico de la TF: 
- Sin corrección quirúrgica, con una sobrevida: 
• Al año de 66%; 
• 10 años de 24%. 
- Con la cirugía paliativa ésta aumenta hasta el 90%, 
y es cercana al 97% en pacientes que son atendidos 
de forma directa con cirugía correctiva. 
 
 
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INDICACIÓN DE CUANDO SE DEBE OPERAR 
 
Defecto Cortocircuito Sistólica Diastólica Sopo Edad de Cirugía 
CIA Aurículas Baja Baja Hiperflujo 
Pulmonar 
03 años 
CIV Ventrículos Alta Baja Sístole 06 meses 
CANAL AV Aurículas y 
Ventrículos 
Baja-Alta Baja Sístole 03-06 meses 
VENTANA AP Grandes Vasos Alta Alta Sístole y 
Diástole 
Neonato 
 Son de suma importancia las edades recomendadas para la cirugía de cada patología. 
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IRRIGACIÓN CEREBRAL 
I. Vasos Sanguíneos Cerebrales: 
- El flujo sanguíneo cerebral corre a cargo de: 
• 02 Carótidas internas en su parte anterior; 
• Arterias vertebrales en su parte posterior. 
- La arteria carótida, una rama terminal de la arteria 
carótida primitiva, se ramifica en varias arterias: 
• oftálmica, comunicante posterior, coroidea 
anterior, cerebral anterior y cerebral media. 
 
Arterias Cerebrales Anteriores: 
- Irrigan la superficie media de los lóbulos frontal y 
parietal y la mitad anterior del tálamo, el cuerpo 
estriado, parte del cuerpo calloso y el extremo 
anterior de la cápsula interna; 
 
Arteria Cerebral Media: 
- Pasalateralmente, irrigando a los ganglios basales 
laterales y a la ínsula, y después sale a la superficie 
cortical lateral, irrigando a la circunvolución frontal 
inferior, la corteza frontal motora y premotora 
encargada del control fino de la cara y la mano; 
- Los émbolos de la carótida interna se alojan en las 
ramificaciones de la arteria cerebral media. 
 
Corteza del lenguaje Frontal y temporal superior 
Corteza primaria y auditiva 
de asociación 
Circunvolución temporal 
superior 
Corteza primaria y 
somestésica de asociación 
para la cara u la mano 
Circunvolución poscentral, 
parietal 
 
Arterias Vertebrales: 
- Surgen de la subclavia y entran a los agujeros en 
las apófisis transversas espinales a nivel de la sexta 
vértebra cervical y continúan hacia arriba; 
 
Ramos de las Arterias Basilar y Vertebral 
- Irrigan la médula, el puente de Varolio, el cerebelo, 
el mesencéfalo y la parte caudal del diencéfalo. 
 
Arterias Cerebrales Posteriores: 
- Irrigan las regiones restantes occipital e inferior de 
los lóbulos temporales y el tálamo. 
 
 
 
Ramos Distales de Carótida Interna y Vertebrales: 
- Se comunican en la base del cerebro por medio 
del polígono de Willis. 
 
 La circulación cerebral es drenada por medio de 2 
grupos de venas: 
• Sistema venoso cerebral profundo (mayor); 
• Sistema venoso superficial. 
 
 
 
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ACCIDENTE CEREBROVASCULAR (ACV) 
- Es un síndrome de déficit neurológico focal por 
trastorno vascular que lesiona el tejido cerebral; 
- El término ataque cerebral se ha promovido para 
concientizar acerca del daño tisular dependiente 
del tiempo y que es necesario tratamiento urgente. 
 
I. Tipos del ACV: 
Isquémico: 
- Son provocados por una interrupción del flujo 
sanguíneo en un vaso cerebral; 
- Es el tipo más frecuente, representan 87% de 
todos los casos. 
 
Hemorrágico: 
- Son provocados por una ruptura de un vaso 
sanguíneo cerebral; 
- Representan 13% de todos los casos: 
• 10% Intracerebral; 
• 3% Subaracnoidea. 
 
 
Isquémico 
 Ataque Isquémico Transitorio 
 Ictus Isquémico (Ictus) 
 
Hemorrágico 
 Hemorragia Intracerebral 
 Hemorragia Subaracnoidea 
 Hematoma Extradural y Subdural 
 Shock Hemorrágico es resultado de la ruptura de 
un vaso sanguíneo provocada por: 
• Hipertensión, aneurisma o malformación 
arteriovenosa 
 Índice de mortalidad más elevado que isquémico 
 
II. Factores de Riesgo del ACV: 
 
 
No Modificables 
Edad y sexo; 
Etnia; 
ACV previo; 
Historia familiar. 
 
 
Modificables 
Hipertensión; 
Hipercolesterolemia; 
Diabetes mellitus; 
Hipercoagulabilidad; 
Coagulopatía. 
 
Conductuales 
Modificables 
Tabaquismo y Alcohol; 
Anticonceptivos orales; 
Sedentarismo y Obesidad; 
Utilización de drogas ilícitas. 
 La incidencia aumenta con la edad, y son mayores 
en los varones de edad temprana; 
 Negros, hispanos y latinoamericanos tienen una 
mayor incidencia. 
III. Manifestaciones Clínicas del ACV: 
- Las manifestaciones de ACV o AIT están 
determinadas por la arteria cerebral afectada; 
- Los síntomas son de inicio súbito y focales, 
además se presentan usualmente de un lado. 
 
Síntomas Más Frecuentes: 
- Caída facial; 
- Debilidad de brazos; 
- Lenguaje mal articulado; 
- Entumecimiento unilateral; 
- Pérdida de la visión en un ojo (amaurosis fugaz) 
o de un lado (hemianopsia); 
- Alteraciones del lenguaje (afasia); 
- Desequilibrio súbito, inexplicable o ataxia. 
 En el caso de AIT, los síntomas se resuelven 
rápido y de manera espontánea (en minutos). 
 
Isquemia Carotídea: 
- Pérdida visual monocular o afasia (hemisferio 
dominante) o inatención unilateral (hemisferio no 
dominante); 
- Pérdida sensitiva o motora contralateral. 
 
Isquemia Vertebrobasilar: 
- Ataxia; 
- Diplopía; 
- Hemianopsia; 
- Vértigo; 
- Déficit de los pares craneales; 
- Hemiplejia contralateral; 
- Déficits sensitivos; 
- Defectos de excitación. 
 
 
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Signos y Síntomas de ACV Según la Arteria: 
 Cerebral Anterior: 
- Parálisis del pie o pierna contralateral; 
- Alteración de la marcha; 
- Paresia del brazo contralateral; 
- Pérdida sensitiva contralateral de los dedos; 
- Problemas para tomar decisiones; 
- Falta de espontaneidad; 
- Distracción fácil; 
- Pensamiento lento; 
- Afasia e Incontinencia urinaria; 
- Trastornos cognitivos y afectivos. 
 
 Cerebral Media: 
- Hemiplejia contralateral (cara y brazos); 
- Alteración sensitiva contralateral; 
- Afasia; 
- Hemianopsia homónima; 
- Alteración de la conciencia (coma); 
- Incapacidad para mover los ojos; 
- Negación del lado o extremidad paralizado; 
- Acalculia y Paresia vasomotora. 
 
 Cerebral Posterior: 
- Hemianopsia homónima; 
- Defectos visuales; 
- Déficit de memoria; 
- Perseveración. 
 
 Basilar y Vertebral: 
- Pérdida de las modalidades sensitiva; 
- Dolor espontáneo; 
- Temblor de intención; 
- Hemiparesias leves y Afasia; 
- Parálisis del nervio oculomotor; 
- Diplopía, distaxia, vértigo, disfagia y disfonía. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
IV. Diagnóstico del ACV: 
- El diagnóstico exacto se basa en: 
• Historia clínica completa; 
• Exploración neurológica. 
 
Historia Clínica: 
- Documentación de AIT previos; 
- El momento de inicio, los síntomas focales 
específicos (probabilidad del territorio vascular); 
- Cualquier enfermedad coexistente, puede 
ayudar a determinar el tipo de accidente 
cerebrovascular. 
 
Exploración Neurológica: 
- La valoración diagnóstica debe enfocarse en 
determinar la: 
• Presencia de isquemia o hemorragia; 
• Identificar el mecanismo del ACV o AIT. 
- Los estudios de imagen cerebral documentan el 
infarto cerebral, en tanto que las imágenes 
vasculares revelan la anatomía y procesos 
patológicos de los vasos relacionados; 
- Las TC y la RM se han vuelto herramientas de 
imagen cerebral esenciales para el diagnóstico de 
ACV, para: 
• Diferenciar la hemorragia cerebral de la 
isquemia; 
• Excluir lesiones intracraneales que se 
semejan con ACV en la clínica. 
 
 
 La Isquemia Cerebral Transitoria, es una 
disfunción neurológica transitoria que dura de 1-2h. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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V. Tratamiento del ACV: 
- El tratamiento depende del tipo y la causa del 
ACV, así como de la gravedad de los síntomas; 
- El tratamiento se centra en restaurar el flujo 
sanguíneo al cerebro lo antes posible y en prevenir 
complicaciones. 
 
Isquémico: 
- Se puede administrar una terapia de reperfusión, 
como una trombólisis o una trombectomía, para: 
• Disolver o extraer el coágulo; 
• Restaurar el flujo sanguíneo al cerebro. 
- En casos, se pueden utilizar medicamentos para: 
• Prevenir formación de coágulo sanguíneo; 
• Controlar la PA, colesterol y glicemia. 
 
Hemorrágico: 
- El tratamiento puede incluir medidas para prevenir 
complicaciones, como: 
• Control de la presión arterial; 
• Monitorización de la presión intracraneal. 
- En algunos casos, pueden ser necesarios 
medicamentos para reducir la inflamación y la 
hinchazón en el cerebro. 
 
  En Casos graves: 
- Intervención quirúrgica para detener el sangrado y 
aliviar la presión en el cerebro; 
- Pueden ser necesarias medidas para controlar la 
presión arterial y reducir el riesgo de que se 
produzcan más hemorragias. 
 
Tratamientos Fundamentales de Soporte: 
- Mantener la saturación de O2 en ≥ 92%; 
- Acceso IV y monitorización cardíaca; 
- Control glucémico; 
- TC cefálica sin medio de contraste. 
- Tratamiento de hipertensión en apoplejía 
isquémica aguda: 
• Intervención cuando la PAS > 220mmHg y 
PAD > 120mmHg. 
• Si necesario controlar la HAS, utilizar 
Labetalol 10-20mg en 1-2min. 
- Trombolíticos cuando cumple los requisitos; 
- Activador de plasminógeno de tejidos 
recombinantes IV para apoplejía isquémica aguda; 
- En individuos con IAT se recomienda:• AAS 325mg VO + Dipiridamol 400mg VO. 
• Se apoplejía isquémico AAS 235mg VO. 
1. ACV ISQUÉMICO: 
- Son provocados por obstrucción cerebrovascular 
por trombosis o émbolos; 
- Se puede clasificar en 5 mecanismos principales 
de subtipos y su frecuencia: 
• 20% trombosis de arteria grande 
(enfermedad ateroesclerótica); 
• 25% trombosis de arteria penetrante 
pequeña (ataque lagunar); 
• 20% embolismo cardiógeno; 
• 30% ataque criptógeno (indeterminada); 
• 5% otros. 
 
I. Tipos del ACV: 
Trombosis: 
- Coágulo en la arteria carótida que se extiende 
directamente hacia la arteria cerebral media. 
 
 
 
 
 
 
Embolia: 
- Fragmento de coágulo transportado desde el 
corazón o una arteria más proximal. 
 
 
 
 
 
 
Hipoxia: 
- Hipotensión y perfusión cerebral pobre: Infartos de 
zona borde, no hay oclusión vascular 
 
 
 
 
 
 
A) Penumbra Isquémica en ACV en Evolución: 
- Durante la evolución de un ACV, hay un núcleo 
central de muerte celular que están muriendo, 
rodeado de una banda de células con mínima 
perfusión llamada la penumbra (zona del borde); 
- Las células cerebrales reciben flujo sanguíneo, sus 
actividades metabólicas están alteradas, pero la 
integridad estructural de las células se conserva. 
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B) Ataques Isquémicos Transitorios (AIT): 
- Episodio transitorio de disfunción neurológica 
provocada por isquemia cerebral focal, de la médula 
espinal o de la retina, sin infarto agudo; 
- Un AIT refleja una alteración temporal en el flujo 
sanguíneo cerebral, lo cual se revierte antes de que 
se presente el infarto; 
- Las causas de AIT son las mismas que las del 
accidente cerebrovascular isquémico; 
- AIT son importantes porque avisan un accidente 
cerebrovascular inminente; 
 Existe mayor riesgo de ACV temprano después de 
un AIT, 10-15% tienen un ACV en los primeros 3 
meses con 50% en las primeras 48 h. 
 
C) ACV de Grandes Vasos (Trombóticos): 
- Los trombos son la causa más común de accidente 
cerebrovascular isquémico; 
- Presentan en vasos sanguíneos ateroscleróticos; 
- Las placas ateroscleróticas se encuentran con 
mayor frecuencia en las bifurcaciones arteriales; 
- Estos infartos afectan la corteza, provocando 
afasia, defectos de los campos visuales, o ceguera 
monoocular transitoria (amaurosis fugaz); 
- Los ataques trombóticos se observan en personas 
mayores y acompañan de enfermedad cardíaca o 
arterial periférica aterosclerótica. 
 
D) ACV de Vasos Pequeños (Lagunar): 
- Infartos lagunares son pequeños (1,5 a 2 cm) a 
muy pequeños (3 a 4 mm) localizados en las partes 
profundas, no corticales del cerebro o en el tronco; 
- Se encuentran en territorio de arterias penetrantes 
profundas únicas; 
- Son resultado de la oclusión de ramas penetrantes 
más pequeñas de arterias cerebrales grandes; 
- En el proceso de curación, los infartos lagunares 
dejan cavidades pequeñas, o lagunas (lagos). 
- 6 causas básicas de infarto lagunar: 
• Embolismo; 
• Hipertensión; 
• Enfermedad oclusiva de vasos pequeños; 
• Anomalías hematológicas; 
• Hemorragias intracerebrales pequeñas; 
• Vasoespasmo. 
 
E) ACV Embólico Cardiogénico: 
- Provocado por coágulo sanguíneo en movimiento 
que viaja desde su origen hasta el cerebro; 
- Afecta los vasos cerebrales proximales más 
grandes y se aloja en las bifurcaciones; 
- El sitio más frecuente de los ACV embólicos es la 
arteria cerebral media; 
- Casi todos los émbolos cerebrales se originan de 
un trombo en el hemicardio izquierdo; 
- El ataque embólico tiene un inicio súbito con déficit 
máximo inmediato; 
- Varias condiciones cardíacas predisponen a la 
formación de émbolos que provocan accidentes 
cerebrovasculares. 
 
 
2. ACV HEMORRÁGICO: 
- El ataque mortal más frecuente es resultado de 
ruptura espontánea de un vaso cerebral; 
- La hemorragia intracerebral puede provocar: 
• Hematoma focal; 
• Edema; 
• Compresión del contenido cerebral; 
• Espasmo de vasos sanguíneos adyacentes. 
 
Factores Más 
Frecuentes 
Edad avanzada; 
Hipertensión. 
 
Otras Causas de 
Hemorragia 
Traumatismo; 
Erosión de vasos por tumores; 
Trastorno de coagulación sanguínea; 
Vasculitis y Fármacos 
 Aneurismas y Malformaciones Congénitas son 
anomalías que pueden provocar hemorragia súbita. 
 
I. Etiología del ACV Hemorrágico: 
 
 
Hemorragia 
Subaracnoidea 
- Ruptura de Aneurisma 
 
Hemorragia 
Intracerebral 
- Causa Hipertensiva 
 
II. Clínica del ACV Hemorrágico: 
- Vómito al principio y cefalea después; 
- Los síntomas dependen del vaso afectado; 
- Hemiplejia contralateral; 
- Flacidez inicial con espasticidad. 
 
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ENFERMEDAD DE ALZHEIMER 
- Es la causa más común de demencia y representa 
alrededor del 60-80% de todos los casos; 
- Afecta a individuos en el grupo de edad: 
• Senil (a partir de los 65 años); 
• Presenil (antes de los 65 años). 
- La prevalencia de la enfermedad de Alzheimer 
aumenta con la edad, oscilando entre: 
• 0,16% en personas de 65 a 69 años; 
• 23,4% en personas mayores de 85 años. 
 
I. Factores de Riesgo del Alzheimer: 
- Los factores de riesgo cardiovascular clásicos: 
• Hipertensión arterial; 
• Diabetes mellitus; 
• Obesidad; 
• Tabaquismo; 
• Dislipidemia (LDL alto y HDL bajo). 
 La edad se considera el principal factor de riesgo. 
 
- La gran mayoría de los casos no son familiares, 
existen algunos factores genéticos que aumentan la 
probabilidad de desarrollar la enfermedad. 
 
II. Fisiopatología y Neuropatología de Alzheimer: 
- En una 1° fase, se produce pérdida de conexiones 
entre las neuronas corticales debido a: 
• Acumulación extracelular de placas 
neuríticas (senil) de péptido beta-amiloide. 
 
- Posteriormente, se inicia un proceso de pérdida 
neuronal por: 
• Depósito de proteína tau hiperfosforilada; 
• Formando ovillo neurofibrilar intracelular. 
 
- La pérdida neuronal ocurre inicialmente en el 
hipocampo y la corteza entorrinal en el lóbulo 
temporal. 
 
 Ocurre una reducción de producción cerebral de 
acetilcolina, que provoca deterioro en el rendimiento 
de los circuitos colinérgicos del sistema cerebral. 
 
 
 
III. Clínica del Alzheimer: 
- Se considera enfermedad insidiosa y progresiva; 
- La memoria episódica es el 1° síntoma y el más 
afectado en la mayoría de los pacientes; 
- Durante la anamnesis, las quejas suelen ser que 
el individuo es: 
• Muy repetitivo; 
• Se olvida de hacer mandados; 
• Falta a citas y objetos; 
• No recuerda haber comido; 
• No sabe la fecha; 
• No reconoce dónde está cuando va a 
lugares insólitos. 
- La aparición de los primeros síntomas se produce 
en la fase de deterioro cognitivo leve y no se 
acompaña de dificultades en las actividades de la 
vida diaria; 
- A medida que avanza la enfermedad, aparecen 
más cambios cognitivos y las actividades de la vida 
diaria se deterioran cada vez más; 
- 1° hay dificultades en las actividades de la vida 
diaria instrumentales y, después, en las básicas; 
- En las etapas iniciales, la parte del motor está 
relativamente a salvo; 
- Las manifestaciones neuropsiquiátricas ocurren en 
el 80% de los casos y se caracterizan por: 
• Apatía, depresión y agitación/agresión. 
- La muerte ocurre en promedio 7-15 años después 
del inicio de los primeros síntomas. 
 
IV. Exámenes Complementarios del Alzheimer: 
- El diagnóstico definitivo es anatomopatológico y no 
se realiza en la práctica clínica; 
- Se basa en el cuadro clínico y la exclusión de otras 
causas mediante exámenes complementarios para 
reversibles y otras causas específicas. 
 
Tomografía: 
- En las primeras etapas, suele ser normal; 
- La pérdida neuronal comienza en el hipocampo, 
que no se visualiza fácilmente con este método; 
- A medida que avanza la afección, aparece atrofia 
cortical, los ventrículos laterales comienzan a 
ocupar el espacio que antes era el parénquima y 
aparecen más grandes (hidrocefaliaex vacuum). 
 
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Resonancia Magnética: 
- Revela desde la etapa de deterioro cognitivo leve, 
• Algunos signos de atrofia del hipocampo. 
- La primera alteración visible en los pacientes: 
• Progresión de la atrofia del hipocampo 
(flechas) y la corteza durante 7 años. 
• El lugar que antes ocupaba la corteza ahora 
está lleno de LCR. 
 
 
- En los estadios más avanzados podemos notar 
una atrofia cortical difusa y la presencia de 
hidrocefalia ex vacuum; 
- En pacientes con deterioro cognitivo leve, la 
presencia de atrofia del hipocampo aumenta el 
riesgo de progresión a la enfermedad de Alzheimer. 
 
Examen de LCR: 
- En pacientes presenil, debemos solicitar una 
prueba de LCR; 
- Puede revelar un aumento de la proteína tau total 
y tau hiperfosforilada asociada con una reducción 
de beta-amiloide; 
- Estas alteraciones se pueden encontrar en fases 
pre sintomáticas. 
 
Prueba de Neuroimagen Funcional: 
- Las pruebas de neuroimagen funcional, como la: 
• TC por emisión de positrones (PET); 
• Emisión de fotón único (SPECT). 
- Pueden revelar un metabolismo cerebral reducido 
en las regiones temporoparietales. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
V. Diagnóstico del Alzheimer: 
Diagnóstico Definitivo: 
- Según la DSM-5, para el diagnóstico deben estar 
comprometidos al menos 02 dominios cognitivos. 
 
Diagnóstico Probable: 
- Se debe encontrar al menos uno de los siguientes: 
Evidencia de 01 
mutación genética 
- Antecedentes familiares; 
- Pruebas genéticas. 
 
 
Todos los 03 
- Disminución de la memoria y el 
aprendizaje y otro dominio cognitivo; 
- Progresivo y gradual; 
- Ausencia de evidencia de etiología 
mixta 
 
VI. Tratamiento del Alzheimer: 
- El tratamiento farmacológico se realiza para el 
control sintomático, con el objetivo de retrasar la 
progresión de los síntomas; 
- Las drogas funcionan como un paracaídas para 
alguien que saltó de un avión en pleno vuelo; 
- Los fármacos disponibles para el tratamiento son: 
• Anticolinesterásicos; 
• Memantina; 
• Antidepresivos y Antipsicóticos. 
- Estos fármacos pueden actuar sobre los síntomas: 
• Cognitivos y Neuropsiquiátricos. 
 
Anticolinesterásicos: 
- La inhibición de las acetilcolinarasas es el principal 
mecanismo de acción de los fármacos: 
• Donepezilo, Galantamina y Rivastigmina. 
- Los anticolinesterásicos están contraindicados en: 
• Bradicardia, Asma y Ataques Epilépticos. 
 
Memantina: 
- Antagonista del receptor de glutamato NMDA; 
- Puede estar indicado en estadios moderados a 
graves, solo o asociado a un anticolinesterásico; 
- Su efecto también se produce en términos de 
mejora cognitiva y funcional; 
 
Tratamiento Multidisciplinario: 
- Son medidas que traen un gran beneficio para el 
paciente y la familia: 
• rehabilitación neuropsicológica; 
• Fisioterapia, logopedia; 
• Terapia ocupacional. 
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ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUTIVA 
CRÓNICA (EPOC) 
I. Generalidades de la EPOC: 
- EPOC se define como un estado caracterizado por 
una limitación del flujo de aire que no es del todo 
reversible. 
 
Enfisema: 
- Cuadro definido en términos anatómicos; 
- Caracterizada por destrucción y ensanchamiento 
de los alvéolos pulmonares; 
- Se el enfisema es reversible en la espirometría no 
es una EPOC. 
 
Bronquitis Crónica: 
- Cuadro definido en términos clínicos; 
- Tos crónica productiva. 
 
Enfermedades de Vías Respiratorias Finas: 
- Hay estrechamiento de los bronquiolos. 
 
II. Patogenia de la EPOC: 
- La limitación del flujo de aire, que constituye el 
principal cambio funcional de la EPOC, es 
consecuencia de obstrucción de las vías 
respiratorias finas y enfisema; 
- En la Bronquitis hay una inflamación y exceso de 
moco; 
- En Enfisema hay destrucción de las membranas 
alveolares. 
 
III. Fisiopatología de la EPOC: 
- Las células involucradas son: 
• Macrófagos; 
• LT CD8; 
• Neutrófilos; 
• Células estrelladas. 
- El humo entra en contacto con los macrófagos, que 
entran en contacto con los neutrófilos; 
- Hace sensibilización de los LT CD8; 
- Pueden producir los siguientes cambios: 
• Remodelación bronquiolar; 
• Secreción de moco; 
• Fibrosis. 
 
 Fisiopatología en el Enfisema: 
- No hay remodelación de los bronquios; 
- Hay destrucción de los alvéolos; 
- Puede producir un neumotórax a tensión. 
 
 Fisiopatología en las Vías Aéreas Finas: 
- Puede ocurrir estrechamiento; 
- Hay hiperplasia, acumulación de moco y fibrosis. 
 
Obstrucción de Vías Respiratorias: 
- Obstrucción crónica del flujo de aire; 
- Espirometría menor relación de FEV1/FVC; 
- El FEV 45 - Hipercapnia. 
 
 El signo típico de EPOC es una disminución 
persistente del flujo espiratorio forzado. 
 
IV. Grupos y Factores de Riesgo de la EPOC: 
- Los fumadores son el grupo de riesgo que más 
están predispuestos a desarrollar una EPOC; 
- Otros grupos y factores de riesgos son: 
• Mineros (exposición laboral); 
• Humo de leña; 
• Fumadores pasivos; 
• Contaminación atmosférica; 
• Genética (deficiencia de α1AT); 
• Infección de vía respiratoria (es un factor 
desencadenante). 
 
 
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V. Clasificación del Enfisema: 
Enfisema Centroacinar: 
- Más frecuente en los tabaquistas; 
- Más notable en lóbulos superiores y segmentos 
superiores de los lóbulos inferiores. 
 
Enfisema Panacinar: 
- Frecuente en persona con α1-antitripsina (α1AT); 
- Predilección en lóbulos inferiores. 
 
VI. Cuadro Clínico de la EPOC: 
- Los síntomas más frecuentes son: 
• Tos; 
• Producción de esputo; 
• Disnea con el ejercicio. 
 
Signos Físicos de Bronquitis vs Enfisema: 
 Enfisema: 
- Soplador rosado; 
- Hábito constitucional delgado; 
- Roncus y sibilancias poco frecuentes; 
- La disnea es el síntoma predominante; 
- La tos es escasa o ausente; 
- El tórax es en tonel; 
- La cianosis está ausente; 
- Frecuente entre los 50-75 años. 
 
 Bronquitis Crónica: 
- Abotagado azul; 
- Hábito constitucional normal; 
- Roncus y sibilancias comunes; 
- La disnea es tardía e intermitente; 
- La tos es el síntoma predominante; 
- El tórax es normal; 
- La cianosis está presente; 
- Frecuente entre los 40-45 años. 
VII. Diagnóstico y Evaluación de la EPOC: 
Puntos Generales: 
- La EPOC debe considerarse mediante la clínica: 
• Disnea, tos crónica, producción de esputo, 
antecedentes de infecciones recurrentes del 
tracto respiratorio o exposición a factores de 
riesgo. 
- Se utiliza la Espirometría: 
• FEV/FVCuna pendiente. 
Grado 2 - No mantiene el paso de otras personas 
de la misma edad, o se detiene para 
respirar al andar en llano. 
Grado 3 - Se detiene para respirar después de 
andar 100 metros después de andar 
pocos minutos en llano. 
Grado 4 - Demasiada dificultad respiratoria para 
salir de casa o cuesta respirar al vestirse. 
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Clasificación de la Gravedad (FEV1): 
 
GOLD 1 Leve > 80 
GOLD 2 Moderada 50-79 
GOLD 3 Grave 30-49 
GOLD 4 Muy Grave 300 células; 
- Historia de asma. 
 
 Considere su Uso: 
- 1 exacerbación modera por año; 
- Eosinófilos en sangre entre 100-300. 
 
 No Usar: 
- Eventos repetidos de neumonía; 
- Eosinófilos en sangre 20; 
• Considere si los eosinófilos son ≥ 300. 
 
XII. Tratamiento de Seguimiento de la EPOC: 
En Caso de Disnea: 
 
En Caso de Exacerbaciones: 
 ICS es indicado en casos: 
• Eosinófilos > 300; 
• Eosinófilo 100-300 y ≥ 2 exacerbaciones 
moderadas / 1 hospitalización. 
 ICS es contraindicado en casos: 
• EosinófilosIII. Neumonía Extrahospitalaria: 
Etiología: 
- Los microorganismos comprende bacteria, virus, 
hongos y protozoos; 
- Entre los virus: 
• Hanta, metaneumovirus, coronavirus y 
cepas de S. aureus resistente a meticilina. 
- El germen más común es S. pneumoniae, pero 
también hay que pensar en otros microorganismos 
dentro de los factores de riesgo y la gravedad del 
trastorno en el paciente. 
- Entre las bacterias típicas: 
• S. pneumoniae, H. influenzae y en algunos 
pacientes S. aureus y bacilos gram 
negativos (Klebsiella y P. aeruginosa). 
- Entre las bacterias atípicas: 
• Mycoplasma pneumoniae, C. pneumoniae y 
Legionella. 
 
 Anaerobios intervienen de forma importante 
solo cuando se produjo un episodio de 
broncoaspiración de días o semanas antes del 
episodio inicial de neumonía. 
 
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Epidemiología: 
- 80% de los sujetos afectados se trata de manera 
ambulatoria y 20% en el hospital; 
- Tasa de mortalidad entre pacientes ambulatorios 
casi siempre es 25 neutrófilos y > 10 células 
del epitelio escamoso por campo; 
- La sensibilidad y la especificidad de la tinción de 
Gram y el cultivo de esputo son muy variables. 
 
Hemocultivos: 
- El índice de confirmación diagnostica es bajo; 
- Solo 5-14% de estos hemocultivos obtenidos de 
pacientes son positivos y el patógeno aislado más 
frecuente es S. pneumoniae. 
 
Prueba Urinarias con Antígenos: 
- 02 técnicas que se expenden en el comercio 
permiten detectar: 
• Antígenos de Neumococo y algunos de 
Legionella en la orina. 
 
Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR): 
- La PCR de los frotis rinofaríngeos se convirtió en 
el estándar para el diagnóstico de la infección 
respiratoria viral; 
- Por medio de la PCR múltiple se puede detectar 
el ácido nucleico de especies de: 
• Legionella, M. pneumoniae, C. pneumoniae 
y micobacterias. 
 
Métodos Serológicos: 
- Se considera que el incremento al cuádruple en la 
concentración de anticuerpos IgM específicos entre 
la muestra sérica de fase aguda y la de la 
convalecencia, confirma el diagnóstico de infección 
con el patógeno encontrado. 
 
Biomarcadores: 
- Son marcadores de la inflamación grave; 
- Proteína C reactiva (PCR) y Procalcitonina (PCT) 
- Las concentraciones de estos reactantes de fase 
aguda aumentan en presencia de una respuesta 
inflamatoria, contra patógenos bacterianos; 
- La PCR puede ser útil para detectar la agravación 
de la enfermedad o la falla terapéutica; 
- La PCT puede ayudar a determinar la necesidad 
de tratamiento antibacteriano; 
- Estas pruebas no deben usarse solas, pero 
cuando se interpretan en conjunto con otros 
hallazgos, ayudan a tomar decisiones sobre los 
antibióticos y tratamiento adecuado. 
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V. Diagnóstico Diferencial de la Neumonía: 
- Bronquitis aguda, exacerbación aguda de 
bronquitis crónica, insuficiencia cardíaca, embolia 
pulmonar, neumonitis por hipersensibilidad y 
neumonitis por radiación. 
 
VI. Sitio de Acción de la Neumonía: 
- Se cuenta con dos conjuntos de criterios para 
decidir si el paciente amerita o no hospitalización: 
Índice de gravedad de la neumonía (PSI, 
Pneumonia severity index): 
• Modelo pronóstico que permite identificar 
individuos con poco peligro de fallecer y los 
criterios CURB-65 que evalúan la gravedad 
de la enfermedad. 
 
- Para calcular el PSI se conceden puntuaciones a 
20 variables como: 
• edad, enfermedades coexistentes, datos 
anormales de exploración física y estudios 
de laboratorio. 
- Con base en la suma resultante se asigna al 
paciente a una de cinco categorías con las tasas de 
mortalidad siguientes: 
 
Clase 1 0.1% - Manejo ambulatorio; 
Clase 2 0.6% - Manejo ambulatorio; 
Clase 3 2.8% - Ingreso para observación; 
- Ambulatorio control estricto; 
Clase 4 8.2% - Hospitalizar; 
Clase 5 29.2% - Hospitalizar. 
 
 
- Escala de Gravedad CURB-65: 
• Cada ítem puntúa 1; 
• Se emplea en el ámbito extrahospitalario. 
C - Confusión aguda; 
U - Urea > 7mmol (≥ 41mg/dL); 
- BUN ≥ 3,27mmol (≥ 19mg/dL). 
R - FR ≥ 30 rpm; 
B - Presión Sistólica ≤ 90mmHg o 
Diastólica ≤ 60mmHg. 
65 - Edad ≥ 65 años. 
 
 Los pacientes con puntuación de 0, en quienes 
la tasa de mortalidad a los 30 días es de 1.5%, 
pueden ser tratados fuera del hospital; 
 Con un puntaje de 1 o 2, el paciente debe ser 
hospitalizado; 
 Las tasas de mortalidad en forma global son de 
22%, en unidad de cuidados intensivos. 
 
VII. Factores de Riesgo: 
 
VIII. Tratamiento de la Neumonía: 
Pacientes Ambulatorios: 
- Personas sanas y que no han recibido antibiótico 
en los últimos 90 días, una de las opciones es: 
• Claritromicina 500mg VO (2x al día); 
• Azitromicina VO (1 sola dosis de 500mg 
para seguir con 250 mg al día); 
• Doxiciclina 100mg VO (2x al día). 
 
- Otro trastorno concomitante o antibioticoterapia en 
los últimos 90 días, se debe seleccionar otro 
fármaco de clase diferente: 
 Fluoroquinolona: 
• Moxifloxacina 400mg VO; 
• Gemifloxacina 320mg VO; 
• Levofloxacina 750mg VO. 
 
 B-Lactámico: 
• Amoxicilina 1g (3x al día); 
• Amoxicilina + Clavulanato 2g (2x al día); 
• Ceftriaxona 1-2g IV. 
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Sujetos Hospitalizados: 
 Fluoroquinolona: 
• Moxifloxacina 400mg VO o IV; 
• Levofloxacina 750mg VO o IV. 
 
 B-Lactámico: 
• Cefotaxima 1-2g IV (cada 8 horas); 
• Ampicilina 1-2g IV (cada 4-6 horas). 
 
 Macrólido: 
• Claritromicina o Azitromicina. 
 
Sujetos Hospitalizados en UCI: 
 B-Lactámico: 
• Cefotaxima 2g IV (cada 8 días); 
• Ampicilina-Sulbactam 2g IV (cada 8 horas); 
• Cefotaxima 1-2g IV (cada 8 horas). 
 
 Macrólido y Fluoroquinolona: 
 
Antibioticoterapia Empírica en la Neumonía 
Vinculada con la Atención de la Salud: 
 
 MDR (cepas con resistencia a múltiples 
fármacos). 
 
 
 
IX. Complicaciones de la Neumonía: 
- Insuficiencia respiratoria; 
- Choque; 
- Falla de múltiples órganos; 
- Diátesis hemorrágicas; 
- Exacerbación de enfermedades coexistentes. 
 
Tres Problemas Muy Importantes: 
- Infección metastásica; 
- Abscesos de pulmón; 
- Derrame pleural complicado. 
 
X. Profilaxis de la Neumonía: 
- La principal medida preventiva esla vacunación: 
• PCV 13. 
 
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GENERALIDADES DEL DERRAME PLEURAL 
- Es la acumulación de líquido en el espacio pleural, 
que se produce cuando se alteran las fuerzas 
homeostáticas, que controlan el flujo que ingresa en 
el espacio pleural y sale de él; 
- El espacio pleural contiene 25 ml de líquido; 
- Se denomina derrame pleural a la acumulación 
anormal de líquido en ese espacio. 
 
I. Fisiología del Derrame Pleural: 
- Hay 06 mecanismos responsables de formación 
de un derrame pleural: 
1) Incremento en la presión hidrostática capilar; 
2) Disminución de la presión oncótica capilar; 
3) Disminución de la presión del espacio pleural; 
4) Incremento en la permeabilidad vascular; 
5) Compromiso del drenaje linfático; 
6) Movimiento de líquido del espacio peritoneal a 
través de los linfáticos diafragmáticos o por defectos 
del diafragma. 
- El movimiento del líquido entre las hojas está 
determinado por la presión hidrostática y osmótica 
de los capilares, por el drenaje linfático y el estado 
de la superficie de las membranas pleurales; 
 
Trasudado: 
- Ultrafiltrado del plasma; 
- Incremento de presión hidrostática; 
- Disminuye la presión oncótica; 
- Alteraciones en circulación sistémica. 
 
 Hallazgo de un trasudado se debe pensar en una 
enfermedad sistémica que altera los gradientes de 
presiones pleurales; 
 La insuficiencia cardíaca congestiva la causa más 
común de Derrame Pleural Trasudativo. 
 
Exudado: 
- Aumenta la permeabilidad de vasos pleurales a 
proteínas; 
- Obstrucción de los vasos linfáticos; 
- Enfermedades de la pleura. 
 
 El hallazgo de un exudado indica la presencia de 
una enfermedad que afecta directamente la pleura. 
 
 
II. Etiología del Derrame Pleural: 
- Pueden dividirse en 02 grandes grupos: 
• Trasudados y Exudados. 
 
Causas Frecuentes de Derramen Pleural 
Trasudados Trasudados 
- ICC (unilateral derecho o 
bilateral); 
- Cirrosis hepática; 
- Afecciones renales; 
- Pericarditis (unilateral e 
izquierdo); 
- Hipoproteinemia; 
- Diálisis peritoneal; 
- Urinotórax; 
- Edema ex-vacuo; 
- Sx. de Meigs; 
- Catéter venoso subclavio en 
el espacio pleural. 
- Infecciones; 
- Tumores; 
- Tromboembolia pulmonar; 
- Reacciones a fármacos; 
- Traumatismos; 
- Cirugía abdominal, torácica 
o retroperitoneal; 
- Afecciones abdominales; 
- Radioterapia; 
- Asbestosis; 
- Afectación pericárdica; 
- Enfermedades sistémicas; 
- Amiloidosis. 
 
 La causa más común del Derrame Pleural es la: 
• Insuficiencia Cardiaca Izquierda. 
 
Absorción del Líquido Pleural: 
 
Aumenta - Ejercicios e Hiperpnea. 
Disminuye - Reposo, Neumotórax, Paquipleuritis 
y Anestesia General. 
 
Trasudados (Causas Osmóticas): 
 Aumento de la presión hidrostática; 
- Insuficiencia cardíaca o global; 
- Síndrome de pericarditis constrictiva y obstrucción 
de la vena cava superior. 
 
 Disminución de la presión oncótica 
(hipoalbuminemia): 
- Síndrome nefrótico; 
- Cirrosis hepática. 
 
Exudados (Enfermedad Pleural): 
 Infecciones: 
- Bacterianas (estafilo, Klebsiella, P. aeruginosa); 
- Tuberculosis; 
- Micóticas (Histoplasma capsulatum, Blastomyces 
dermatitidis y Cryptococcus neoformans); 
- Virus y Micoplasma. 
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 Neoplasias (40% de derrames pleurales): 
- Cáncer broncogénico; 
- Carcinomas metastásicos; 
- Linfomas, Leucemias y Mesoteliomas malignos; 
- Neoplasias de la pared torácica 
 
 Embolia de pulmón: 
- Suelen ser pequeños, unilaterales o bilaterales; 
- En ocasiones se expresan como un trasudado. 
 
 Enfermedades del tejido conjuntivo: 
- LES y Artritis reumatoidea (AR). 
 
 Enfermedad intraabdominal: 
- Absceso subfrénico; 
- Pancreatitis. 
 
 Hemotórax: 
- Presencia de sangre en el espacio pleural con 
hematocrito > 50% del de la sangre periférica; 
- Mayoría de las veces de origen traumático. 
 
 Quilotórax: 
- Es un derrame pleural por filtración de linfa del 
conducto torácico dentro del espacio pleural; 
- 50% se debe a su lesión traumática. 
- El restante son de etiología tumoral maligna. 
 
III. Clínica del Derrame Pleural: 
- Los derrames pequeños son asintomáticos y se 
encuentran de forma accidental en la radiografía; 
- Los principales síntomas son disnea, tos y dolor 
pleural; 
- La disnea es proporcional al tamaño del derrame 
y a la causa subyacente; 
- La tos es seca e irritativa y se atribuye a la 
inflamación de la pleura; 
- Dolor intenso y localizado (puntada de costado); 
- La irritación de la pleura parietal diafragmática 
puede provocar un dolor referido al hombro. 
 
IV. Examen Físico del Derrame Pleural: 
Anamnesis: 
 Se deberá preguntar sobre: 
- Disnea, ortopnea y palpitaciones; 
- Antecedentes de hepatitis B o alcoholismo; 
- Edemas en los miembros inferiores y DM; 
- Contacto con tuberculosis; 
- Tabaquismo y pérdida de peso; 
- Contacto con asbesto; 
- Dolores articulares (colagenopatía); 
- Ingesta de fármacos; 
- Várices en MMII, reposo prolongado, embarazo; 
- Antecedentes de traumatismo en el tórax. 
 
Inspección: 
- Abombamiento del hemitórax correspondiente al 
área localizada del derrame (necesita 1 litro o más 
para abombar); 
- Disminución de la expansión torácica; 
- Aumento de la frecuencia respiratoria. 
 
Palpación: 
- Revela disminución de la elasticidad y expansión; 
- Abolición marcada o por completo de las 
vibraciones vocales (frémito vocal). 
 
Percusión: 
- Matidez intensa o hídrica (curva parabólica o de 
Damoiseau) depende de la cantidad de derrame; 
- Se debe percutir de s de la base hacia arriba; 
- El ruido normal a la percusión del tórax es 
resonante. 
 
Auscultación: 
- Desaparición del murmullo vesicular en zonas 
sobre el derrame (no se oye nada); 
- Por arriba del derrame se puede oír ruido vesicular, 
en la parte libre del pulmón que está funcionando. 
 
V. Diagnóstico del Derrame Pleural: 
Exámenes Complementarios: 
 Radiografía de tórax: 
- Detecta la presencia del derrame y sugiere su 
etiología; 
- En la radiografía PA y Lateral, el hallazgo típico del 
derrame pleural es la obliteración del ángulo 
costofrénico posterior (imagen de menisco); 
- Un derrame masivo produce desviación 
contralateral del mediastino, y la causa más 
frecuente es la malignidad; 
- Opacidad homogénea en derrames de mayor 
magnitud; 
- Derrame pleural >1.500ml hay desplazamiento del 
mediastino hacia el lado opuesto; 
- Derrame pleural 0.5 
Relación LDH/LDHSP 0.6 
LDHP 2/3 Suero 
 
 
 
 
 
 
 
VI. Drenaje del Derrame Pleural: 
Tubo Torácico: 
- Es un procedimiento en el que se introduce un 
tubo en el espacio entre el pulmón y la pared del 
tórax (llamado espacio pleural); 
- El procedimiento se realiza para drenar el aire del 
espacio si el pulmón está colapsado (neumotórax); 
- También se hace a veces para drenar el líquido 
situado en el espacio pleural (derrame pleural);o ancho; 
- Si hay una onda es la T. 
 
Tratamiento: 
- Cardioversión Eléctrica (desfibrilador); 
- Cardioversión Química (adenosina). 
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EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR (EV) 
- Complejo QRS extra e imprevisto, habitualmente 
es ensanchado (> 0,12 seg); 
- La onda T es invertida; 
- 03 extrasístoles indican Taquicardia Ventricular; 
- EV con Bigeminismo (EV es la 2° QRS); 
- EV con Trigeminismo (EV es la 3° QRS); 
- EV Unifocal o Monomórfica (sentido igual); 
- EV Multifocal o Polimórfica (sentido diferente). 
 
TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV) 
- Originado en la red de Purkinje o ramas del 
marcapaso ectópico; 
- El QRS es ancho (forma de M o W) y el ritmo es 
regular en todas las derivaciones; 
- La onda P es ausente; 
- Se define sostenida cuando no se revierte, y no 
sostenida cuando se revierte; 
 
Tratamiento de TV: 
- TV con pulso (cardioversión eléctrica o química); 
- TVSP (cardioversión eléctrica y RCP). 
 
Torsades de Pointes: 
- Cuando hay varias extrasístoles; 
- Tratamiento con Sulfato de Magnesio. 
 
 
FIBRILACIÓN VENTRICULAR (FV) 
- Todas las ondas y segmentos son desordenados; 
- Ondas de fibrilación muy rápidas y caóticas; 
- Ausencia de complejo QRS 
- Paciente en PCR (desfibrilación y RCP); 
 
BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO 
- Ritmo que se produce un retraso constante en la 
conducción de los primeros impulsos; 
- Intervalo PR prolongado en todas derivaciones, 
con tiempo hasta 0,2 segundos o más; 
- No produce síntomas ni signos; 
- La onda P es ascendente en DII y el complejo QRS 
es normal a menos que haya un retraso. 
 
Causas del Bloqueo AV de Primer Grado: 
- IAM, cardiopatía isquémica, tono vagal, fiebre 
reumática aguda, miocarditis, amiodarona, B-
bloqueante, antagonista del calcio, desequilibrio 
electrolítico (hiperpotasemia), intoxicación digitálica 
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BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO 
I. Tipo I (Wenckebach): 
- Ritmo es subyacente con irregularidad de patrón; 
- Intervalo PR no constante, es mayor hasta que 
falta un QRS; 
- Onda P ascendente en DII; 
- Proporción 4:3 (4 P y 3 QRS). 
 
Causas del Bloqueo tipo I: 
- IAM, cardiopatía isquémica, tono vagal, fiebre 
reumática, intoxicación digitálica, amiodarona, B-
bloqueante, antagonista del calcio, desequilibrio 
electrolítico y miocarditis. 
 
Relevancia Clínica del Bloqueo tipo I: 
- Suele ser transitorio y reversible; 
- Puede progresar a bloqueo AV de mayor grado. 
 
II. Tipo II (Mobitz II): 
- Ritmo subyacente caracterizado por bloqueo 
intermitente, de irregularidad con patrón; 
- Intervalo PR constante hasta que una onda P no 
conduce; 
- Complejo QRS mayor de 0,12 segundos; 
- Proporción 3:3 o 3:2 (3 P y 2 QRS). 
 
Causas del Bloqueo tipo II: 
- Resultado de un daño extenso de las ramas tras 
un IAM de la pared anterior. 
 
 
 
 
III. 2:1 Avanzado: 
- 2 o más onda P que no conducidas consecutivas; 
- Proporciones se cuentan entre un QRS y otro; 
- Por lo general es mayor de 0,12 segundos; 
- Onda P ascendente en DII; 
- Ritmo con patrón irregular. 
 
 
BLOQUEO AV DE TERCER GRADO 
- Causado por la ausencia completa de conducción 
del impulso eléctrico y caracterizado por ondas P y 
complejos QRS independientes unos de otros 
(disociación AV); 
- La onda P puede estar en cualquier lugar. 
 
Causas del Bloqueo AV de Tercer Grado: 
 Transitorio y reversible, suele asociarse con 
complejo QRS estrecho y frecuencia cardiaca de 
40-60 latidos. 
- IAM, cardiopatía isquémica, tono vagal, fiebre 
reumática, miocarditis, intoxicación digitálica, 
amiodarona, B-bloqueantes, antagonistas del 
calcio, desequilibrio electrolítico (hiperpotasemia). 
 
 Permanente y crónico suele asociarse con 
un complejo QRS ancho y frecuencia cardíaca de 
20-40 lpm o menos. 
- IAM de la pared anterior y alteraciones 
degenerativas crónicas de las ramas que tienen 
lugar en ancianos. 
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BLOQUEO DE RAMA DERECHA (BRD) 
- El BRD se produce cuando la rama derecha no es 
capaz de conducir el estímulo eléctrico. 
 
Derivaciones V1 y V2: 
- Complejo QRS ancho, con patrón clásico (rSR´) de 
“orejas de conejo”; 
- Onda r inicial pequeña, onda S profunda y 
empastada y onda R´ alta; 
- Hay un descenso del segmento ST e inversión de 
la onda T. 
 
Derivaciones DI, aVL, V5 y V6: 
- Complejo QRS ancho con patrón qRS; 
- Onda q inicial pequeña, onda R alta y onda S 
empastada. 
 
Eje QRS: 
- Normal o desviación a la derecha (90 a 110°). 
 
Tiempo de Activación Ventricular (TAV): 
- Prolongado, más allá del límite superior normal de 
0,035 s en derivaciones precordiales derechas V1 y 
V2. 
 
Causas del Bloqueo de Rama Derecha: 
- A veces se presentan sin causa aparente en 
personas sanas. 
 
 Causas Patológicas: 
- Cardiopatía coronaria hipertensiva; 
- Infarto de miocardio antero septal; 
- Infarto o embolia pulmonar; 
- Insuficiencia cardíaca; 
- Pericarditis o miocarditis. 
 
 
 
 
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA 
- Se produce un retraso o una obstrucción en la vía 
por la que viajan los impulsos eléctricos para que el 
corazón lata. 
 
Derivaciones V1 a V3: 
- Complejo QRS ancho con patrón rS o QS; 
- Onda r inicial pequeña u onda R ausente; 
- Onda S ancha y profunda; 
- Elevación del segmento ST y onda concordante 
con el complejo QRS. 
 
Derivaciones DI, aVL, V5 y V6: 
- Complejo QRS ancho con patrón R; 
- Ausencia de pequeña onda q inicial; 
- Onda R alta, ancha y empastada, con o sin 
muesca y tiempo de activación ventricular 
prolongado; 
- Descenso del segmento ST y concordancia de 
inversión de onda T. 
 
Eje QRS: 
- Normal o desviación a la izquierda (-30 a -90°). 
 
Tiempo de Activación Ventricular (TAV): 
- Prolongado, por encima del límite superior de 
0,055 s en derivaciones precordiales V5 y V6. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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AUMENTO DE LA AURICULA DERECHA 
- Se registra en las estenosis de válvula pulmonar, 
estenosis e insuficiencia de válvula tricúspide e 
hipertensión pulmonar por diversas causas. 
 
Características: 
 Onda P: 
- Alta, picuda y simétrica (onda P pulmonar), en DII, 
DIII y aVF; 
- Duración normal (0,1 s o menos); 
- Es positiva ascendente en DII, DIII y aVF, y 
bifásica en V1 y V2, con deflexión inicial mayor. 
 
 
 
 
 
 
AUMENTO DE LA AURICULA IZQUIERDA 
- Se observa en las estenosis e insuficiencia de la 
válvula mitral, IAM, insuficiencia cardiaca izquierda 
e hipertrofia ventricular izquierda (HVI). 
 
Características: 
 Onda P: 
- Ancha y mellada (P mitral); 
- Duración mayor que 0,1 seg; 
- Es positiva ascendente. 
- La P mitral aparece en DI, DII, V4, V5 y V6; 
- Onda P bifásica con el componente terminal 
negativo de 1mm (0,1mV) o más profundo; 
- Las ondas P bifásicas aparecen en V1 y V2. 
 
 
 
 
 
 
HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA 
- Se produce en las estenosis de válvula pulmonar, 
insuficiencia de la válvula tricúspide, hipertensión 
pulmonar y otros defectos cardíacos congénitos. 
 
Características: 
 Onda P: 
- Cambios indicativos de aumento de tamaño de la 
aurícula derecha (onda P pulmonar en DII, DIII y 
aVF, y ondas bifásicas picudas en V1 y V2). 
 Complejo QRS: 
- Duración normal de 0,12 s o menos; 
- El eje QRS desvía a la derecha de 90° o más; 
- TAV se prolonga más allá del límite normal, 
superior de 0,035 en V1 y V2. 
 
 Patrón del QRS: 
- Onda R alta en DII, DIII y V1 (0,7mV o más); 
- Onda S más profunda en DI, V4 y V5. 
 
 Segmento ST: 
- Hay descenso del segmento ST de 1mm o más en 
DII, DIII, aVF, V1 (a veces V2 y V3). 
 
 Onda T: 
- Inversión de la onda T en DII, DIII, aVF y V1 (a 
veces en V2 y V3). 
 
 
HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA (HVI) 
- Se produce en la insuficiencia- En algunas situaciones, la inserción de una sonda 
torácica es un procedimiento de emergencia que 
puede salvar la vida; 
 Los tubos de drenajes: 
• 22Fr (neumotórax); 
• Mayor de 30Fr (hemotórax, pio o quilotórax). 
 
 
 
 
 
 
 
  Técnica de Inserción: 
- La inserción de un tubo de tórax se hace con la 
persona despierta, aunque a veces se le da un 
sedante; 
- El médico anestesia la zona entre dos costillas, 
luego se hace una pequeña incisión y se inserta el 
tubo (5° espacio intercostal, por encima de la 
costilla inferior); 
- El tubo está se conecta a sistema de aspiración; 
- Suele realizarse una radiografía de tórax después 
de la inserción del tubo para confirmar que ha sido 
colocado de forma correcta; 
- Las complicaciones graves son poco frecuentes: 
• Dolor de pecho, punción del pulmón o del 
diafragma, acumulación de aire bajo la piel 
e infección. 
- En ocasiones, es necesario reemplazar el tubo 
porque se acoda, se sale, o se obstruye por un 
coágulo de sangre; 
 
 Triángulo de Seguridad: 
• Borde Posterior del Pectoral Mayor; 
• Borde Anterior de Dorsal Ancho; 
• Línea que pasa por el Pezón. 
 
 
 
 
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 Frasco colector debe estar con 500cc de SF0,9%; 
 El conector debe estar protegido con Leukoplast; 
 Evaluar burbujeo, al no presentar burbujeo y sin 
liquido pleural de más de 24h se realiza rayo x de 
control y si se observa buena expansión pulmonar 
se retira. 
 
Toracocentesis: 
- Es indicado en las siguientes situaciones: 
• Derrame Pleural, Sospecha de Infección o 
Hemorragia, Disnea, Evaluar 
características del Líquido y Neoplasias. 
 
 Técnica: 
- Sentada, brazos abducidos, inclinado hacia 
adelante el tórax; 
- Mejor zona de punción en el no más abajo del 7° 
espacio intercostal posterior por debajo del vértice 
escapular; 
- Siempre borde superior de la costilla inferior; 
- Se puede también realizar en la línea axilar 
posterior y siempre áreas más declives; 
- Materiales: 
• Punzocat 18-14, guantes estériles, llave tres 
vías, jeringa de 60cc, frasco estéril para 
conectar por la llave, para campo estéril, 
leukomed o gasa y leukoplast. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
VII. Antibioticoterapia Según los Gérmenes: 
- Los gérmenes más frecuentes son: 
• Streptococcus y S. aureus. 
 
Intrahospitalaria: 
- Triple Terapia: 
• Vancomicina o Linezolid; 
• Cefalosporina 3ra o carbapenem; 
• Metronidazol. 
 Se debe administrar los 03 fármacos. 
 
Comunidad: 
- Hay varias opciones de Doble Terapia: 
• Amoxicilina + Clavulánico; 
• Amoxicilina + Sulbactam; 
• Cefalosporina de 3ra generación + 
Clindamicina o Metronidazol. 
 Puede elegir una de las opciones de doble terapia. 
 
 
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GENERALIDAD DE LA FARINGOAMIGDALITIS 
- La faringoamigdalitis aguda (FAA) es una de las 
enfermedades más comunes en la infancia; 
- La etiología más frecuente es vírica; 
- Entre las causas bacterianas, el principal agente: 
• S. pyogenes; 
• S. β-hemolítico del grupo A. 
- Los antibióticos de elección para el tratamiento de 
la FAA estreptocócica son: 
• Penicilina y amoxicilina. 
- Amoxicilina-clavulánico no está indicado en la 
infección aguda; 
- Los macrólidos es el tratamiento de 2° elección 
(no es erradicador); 
- En los niños 1cm) y dolorosas; 
- Dolor de garganta de comienzo brusco; 
- Fiebre, el malestar general y la cefalea; 
- Dolor abdominal, náuseas y vómitos (niños más 
pequeños). 
 
 Edad: 5-15 años. 
 Otra forma de presentación de la infección por S. 
b-hemolítico del grupo A es la escarlatina. 
 
Infección Viral: 
- Afonía y Disfonía; 
- Conjuntivitis, Rinorrea, Tos y Diarrea; 
- Exantemas o enantemas característicos; 
- A cualquier edad, la presencia de conjuntivitis, 
rinorrea, afonía, tos y/o diarrea es un hallazgo 
sugestivo de un origen vírico de la infección; 
- Hay realizar diagnostico diferencial con virosis. 
 
  Mononucleosis: 
- Hepatoesplenomegalia; 
- Adenopatías. 
 
II. Complicaciones: 
Supurativas: 
- Celulitis; 
- Absceso (periamigdalino y retrofaríngeo); 
- Otitis media aguda, sinusitis, mastoiditis y adenitis 
cervical supurativa; 
- Meningitis, absceso cerebral, trombosis de los 
senos venosos intracraneales; 
- Neumonía estreptocócica; 
- Metástasis hematógena (artritis supurada, 
osteomielitis, absceso hepático, endocarditis). 
 
No supurativas: 
- Fiebre reumática aguda (FRA); 
- Glomerulonefritis postestreptocócica (GMNPE); 
- Artritis reactiva postestreptocócica; 
- El eritema nodoso; 
- Púrpura anafilactoide; 
- Síndrome PANDAS (síndrome neuropsiquiátrico 
autoinmunitario asociado a infección por 
estreptococo en la edad pediátrica). 
 
III. Criterios de Mc Isaac y Actitud: 
Criterios Puntos 
Fiebre > 38° 1 
Hipertrofia o exudado amigdalar 1 
Adenopatía latero cervical anterior 
dolorosa 
1 
Ausencia de tos 1 
Edad 3-14 años 1 
> 15 años 0 
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IV. Diagnóstico de la Faringoamigdalitis: 
- Existen 02 tipos de pruebas complementarias: 
• Detección rápida de estreptocócico (Ag); 
• Cultivo de muestra (Ac - ASTO). 
 Ag en 48 horas; 
 Ac en 7 días. 
 Los 02 test poseen un 70% de sensibilidad. 
 Ninguna diferencia de forma viral o bacteriana. 
- Solo la presencia del ASTO no determina el 
tratamiento; 
- Si necesita de cambio en hemograma o síntomas 
asociados. 
 
V. Indicaciones para Solicitar Pruebas 
Microbiológicas: 
TDR: 
- Puntuación ≥ 2 en las escalas de McIsaac y en 
ausencia de sintomatología viral. 
 
Cultivo: 
- Puntuación ≥ 2 en la escala de McIsaac, en 
ausencia de sintomatología viral y cuando no exista 
la posibilidad de realizar TDR; 
- TDR negativo y presencia de uno del siguiente: 
• Antecedentes de FRA o GMNPE (niños con 
FAA como en contactos domiciliarios). 
• Mayor incidencia en la comunidad de 
enfermedad estreptocócica invasiva o 
contacto confirmado con la misma. 
• Alta sospecha de origen bacteriano de la 
FAA a pesar de TDR negativo (valorar 
cultivos específicos). 
• Baja sensibilidad demostrada de la TDR. 
 El estado de portador, solo interesa cuando hay 
recurrencia. 
 
VI. Criterios de Antibioticoterapia en la FAA: 
- Casos confirmados por Test rápido o cultivo; 
- Casos de alta sospecha bacteriano (4-5 puntos de 
los criterios de McIsaac); 
- Caso de TDR negativa o no disponibilidad de la 
prueba y a la espera de los resultados del cultivo; 
- Presencia de un cuadro de FAA en la familia; 
- Si existen antecedentes de FRA en el niño o en 
algún familiar convive. 
 
VII. Tratamiento: 
- Penicilinas; 
- Macrólidos en casos de alergia a penicilinas. 
 
 
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GENERALIDADES DE LA LARINGITIS AGUDA 
I. Definición de la Laringitis Aguda: 
- Es la inflamación de la laringe y las vías aéreas 
respiratorias subglóticas; 
- Es una causa frecuente de obstrucción aguda de 
las vías aéreas superiores en la infancia. 
 
II. Epidemiología de la Laringitis Aguda: 
- Afectan a niños entre 6 meses y 3 años, pero 
puede ocurrir a cualquier edad; 
- Posee predominio en los varones (2:1); 
- La incidenciaaumenta durante los meses de otoño 
e invierno. 
 
III. Etiología de la Laringitis Aguda: 
- La principal causa es el virus parainfluenza tipo 1; 
- El parainfluenza tipo 2 y 3, VRS, influenza A y B, 
adenovirus, también pueden causar la laringitis; 
- Las bacterias del tipo M. pneumoniae, S. aureus, 
S. pyogenes, S. pneumoniae y H. influenzae, 
raramente causan la enfermedad; 
- El SARS-COV2 puede ser un agente etiológico. 
 
IV. Clínica de la Laringitis Aguda: 
- La mayor parte de los casos son leves; 
- El cuadro se presenta de forma rápida, progresiva 
y con mayor frecuencia por la noche; 
- Pueden remitir en unos días y hasta 15% 
ocasionan consultas repetidas; 
- La tos dura cerca de 3 días; 
- 5% presenta gravedad y de ingreso hospitalario. 
 
Clínica Habitual: 
- Tos ronca y disfonía; 
- Estridor inspiratorio al agitarse o en reposo; 
- Distintos niveles de dificultad respiratoria (en 
cuadros moderados o graves); 
- Precedida de un cuadro catarral y fiebre. 
 
Exploración: 
- Debe evitar molestar al paciente para no empeorar 
los síntomas; 
- Signos de dificultad respiratoria: 
• Tiraje supraesternal, intercostal y subcostal 
con hipoventilación. 
 
- Letargia o agitación (indicadores de gravedad). 
 
V. Diagnóstico de la Laringitis Aguda: 
- El diagnóstico es clínico y se basa en la presencia 
de la tríada clásica de presentación: 
• Disfonía, tos perruna y estridor inspiratorio. 
- Puede o no haber signo de dificultad respiratoria. 
 
Radiografía de Tórax: 
- No son necesarias; 
- Está indicada en casos: 
• Curso atípico o diagnóstico dudoso; 
• Niño con síntomas graves y no responde a 
las intervenciones terapéuticas; 
• Sospecha de un cuerpo extraño; 
• Episodios recurrentes. 
 
Estudios de Laboratorio: 
- Raramente se indican en los niños; 
- Son de utilidad diagnóstica limitada. 
 
VI. Valoración de Gravedad de Laringitis Aguda 
- Se determina mediante los hallazgos clínicos, a 
través de la escala de Taussing-Westley. 
 
Leve (Taussing ≤ 2): 
- Sin estridor en reposo (o cuando está llorando); 
- Tos perruna y llanto ronco; 
- Ninguna o solo retracción leve de pared subcostal 
o torácica y SpO2 ≥ 95%. 
 
Moderado (Taussing 3 a 7): 
- Estridor en reposo; 
- Retracciones leves y de dificultad respiratoria; 
- Poca o ninguna agitación; 
- SpO2 ≥ 95%. 
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Severo (Taussing 8 a 11): 
- Estridor en reposo; 
- Retracciones marcadas (hasta de esternón); 
- Ansiedad, agitación, pálido y fatigado; 
- Hipoventilación pulmonar o SpO2 ≤ 94%. 
 
Insuficiencia Respiratoria Inminente (≥ 12): 
- Riesgo de PCR inminente; 
- Es resultado de una obstrucción grave de la vía 
respiratoria superiore con insuficiencia respiratoria; 
- Presenta los signos: 
• Fatiga y apatía; 
• Retracciones marcadas; 
• Sonido respiratorio disminuido o ausente; 
• Alteración del nivel de conciencia; 
• Taquicardia desproporcionada; 
• Fiebre, cianosis o palidez. 
 
VII. Tratamiento de la Laringitis Aguda: 
- Es esencial garantizar la permeabilidad de la vía 
aérea, su oxigenación y ventilación. 
 
Medidas Generales: 
- Brindar conforto con posición adecuada; 
- Posponer exploración que no es indispensable; 
- La exploración de la faringe forzada puede generar 
una obstrucción severa. 
 
Tratamiento en Taussing Leve (≤ 2): 
 Corticoterapia Oral: 
• Dexametasona (dosis única de 0,6mg/kg o 
dosis máxima de 16mg); 
• Prednisolona (1mg/kg durante 3 días en una 
dosis); 
• Prednisona (1-2mg/kg/día en 2 dosis por 3 
días). 
- Nebulización de Budesonida (en caso de 
intolerancia oral); 
- Dar alta con signos de alarma. 
 
Tratamiento en Taussing Moderado (3 a 7): 
 Corticoides: 
- Dexametasona: 
• Glucocorticoide de elección; 
• Dosis de 0,6mg/kg y máxima de 16mg; 
• Puede ser por vía I.V o I.M (en caso si no 
tolera la ingesta oral). 
- Prednisolona: 
• Dosis de 1mg/kg VO por 3 días y 1 dosis. 
- Prednisona: 
• Dosis de 1-2mg/k/día por 3 días en 2 dosis. 
- Adrenalina Nebulizada: 
• Dosis de 0,5mg/kg con un máximo de 5mg; 
• Flujo entre 5-6 L/min durante 15 minutos; 
• Posee efecto rápido y duran 2 horas; 
• Su efecto es transitorio; 
• Repetir en intervalos cada 15-20 minutos; 
• Permanecer 2-4 horas en observación. 
 
Tratamiento en Taussing Severo (8 a 11): 
- Monitorización: 
• En sala de reanimación. 
- Oxígeno: 
• Agregar si SpO2 95%; 
- Ausencia de dificultad respiratoria; 
- Buena coloración y estado general del paciente; 
- Buena tolerancia oral a líquidos; 
- Capacidad de acudir nuevamente al hospital si 
presenta empeoramiento. 
 
 
 
 
 
X. Triángulo de la Evaluación Pediátrica (TEP):
 
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INTESTINO DELGADO 
I. Anatomía del Intestino Delgado: 
- El intestino delgado se extiende desde el 
• Píloro (unión gastroduodenal) hasta el 
Ciego (unión ileocecal); 
- El intestino delgado se subdivide en: 
• Duodeno, Yeyuno e Íleon. 
- Mide de 600-700 cm, siendo 20 cm el duodeno; 
- Donde ocurre los principales eventos digestivos y, 
sobre todo, la absorción. 
 
Duodeno: 
- Es la porción más corta y ancha, con forma de C 
alrededor de la cabeza del páncreas; 
- Se extiende desde la unión gastroduodenal hasta 
el ángulo de duodeno-yeyunal; 
- Es sostenido por el ligamento de Treitz; 
- Es casi completamente retroperitoneal; 
- Las arterias que irrigan, se originan en el: 
• Tronco Celiaco (arteria pancreato duodenal 
superior); 
• Arteria Mesentérica Superior (arteria 
pancreato-duodenal inferior). 
 
 Tronco Celíaco: 
• Arteria Gástrica Izquierda; 
• Arteria Esplénica; 
• Arteria Hepática Común. 
 
Yeyuno e Íleon: 
- No hay ningún marcador anatómico que 
establezca exactamente dónde termina el yeyuno y 
donde comienza el íleon, se considera: 
• Yeyuno (2/5 proximales); 
• Íleon (3/5 distales). 
- El yeyuno suele tener un color más rojizo, 
además de presentar una pared más gruesa y 
válvulas de Kerckring más prominentes; 
- Ambos son intraperitoneales 
y rodeados por el mesenterio; 
- Son irrigados a través de los 
arcos arteriales originados de 
la arteria mesentérica superior. 
 
 
 
II. Microscopía del Intestino Delgado: 
- La pared está compuesta por 4 capas, dispuestas 
en orden de dentro hacia fuera: 
• Mucosa; 
• Submucosa; 
• Muscular Propia; 
• Serosa. 
- La mucosa está dividida en 03 capas: 
• Capa muscularde la mucosa; 
• Lámina propia (rica en células de defensa); 
• Capa epitelial. 
- La capa mucosa presenta vellosidades de 1 mm 
de longitud; 
- Algunas de las células de esta capa presentan 
microvellosidades, con alrededor de 1 micrómetro: 
• Borde en cepillo. 
- La principal función de estas es aumentar la 
superficie absorbente del intestino. 
 
 
III. Fisiología del Intestino Delgado: 
- Desempeña 02 principales funciones: 
• Continuar la digestión; 
• Propiciar la absorción de los nutrientes. 
- También tiene, entre sus funciones: 
• Peristaltismo; 
• Función Endocrina e Inmunológica. 
 
 
 
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Digestión y Absorción: 
- De los 8-10 litros de líquidos que pasan por el 
intestino delgado, solo 500ml penetran en el colon, 
debido a la importancia de la absorción en el 
intestino delgado; 
- La mayoría de los nutrientes de la dieta, se 
absorben en el intestino delgado. 
 
Absorción de Nutrientes Según la Porción 
Porción Nutrientes 
Duodeno - Aminoácidos, disacáridos, hierro, agua 
y electrolitos. 
 
Yeyuno 
- Mono y disacáridos, ácidos grasos 
libres, monoglicéridos, ácido fólico, 
vitaminas (A, D, E y K); 
- Calcio, Magnesio, Zinc y Cobre. 
Íleon - Vitamina B12 y ácidos biliares. 
 
Peristaltismo: 
- Contracciones musculares para movilizar el bolo 
alimentar. 
 
Función Endócrina: 
- Es el mayor órgano endocrino del cuerpo; 
- Inúmeras hormonas son secretados: 
• Gastrina y péptido liberador de gastrina; 
• Colecistocinina, secretina, somatostatina y 
motilina; 
• Péptido intestinal vaso activo, y otros. 
 
Función Inmunológica: 
- Dispone de una serie de mecanismos capaces de 
eliminar patógenos extraños. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INTESTINO GRUESO 
I. Anatomía del Intestino Grueso: 
- También llamado de colon; 
- Constituye junto con el recto, un tubo de 150cm; 
- Es subdividido en: 
• Apéndice y Ciego; 
• Colon (ascendente, transverso y 
descendente y sigmoide); 
- El sigmoide se conecta con el recto y funciona 
como un reservorio fecal; 
- El intestino delgado se conecta al grueso, por 
medio de una válvula ileocecal. 
 
Ciego y Apéndice Vermiforme: 
- El ciego se encuentra en el cuadrante inferior 
derecho del abdomen y allí se encuentra la papila 
ileal (válvula ileocecal); 
- Esta papila tiene importancia anatómica al 
impedir el reflujo del contenido cecal al íleon; 
- El apéndice es en forma de bolsa de 8-10 cm, y 
es retrocecal en el 65% de los casos; 
- El ciego es irrigado por la arteria ileocólica (rama 
de la mesentérica superior); 
- El apéndice es irrigado por la arteria apendicular 
(rama de la ileocólica). 
 
Colon: 
 
Ascendente - Se desplaza cranealmente, girando 
a la izquierda en la flexura derecha 
del colon (flexura hepática). 
 
 
Transverso 
- Es la porción más larga (45 cm) y 
móvil del intestino grueso; 
- Se encuentra desde la flexura 
hepática hasta la flexura izquierda del 
colon (flexura esplénica); 
Descendente - Se extiende desde flexura esplénica 
hasta la FII, y continúa con el colon 
sigmoideo. 
Sigmoide - Tiene forma de letra "S", conectando 
el colon descendente con el recto. 
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  Vascularización del Colon: 
Ascendente - Arterias ileocólica y cólica derecha 
(ramas de la Mesentérica Superior). 
 
Transverso 
- Arteria cólica media (rama de la 
Mesentérica Superior); 
- Arteria cólica derecha e izquierda. 
Descendente 
e Sigmoide 
- Arterias cólica izquierda y sigmoidea 
(ramas de la Mesentérica Inferior). 
 
 
 
Recto y Canal Anal: 
  Recto: 
- El recto es a la porción distal, continuándose con 
el canal anal y mide de 12-15 cm; 
- La separación entre el recto y el canal anal se 
hace internamente por la línea pectínea; 
- Es un órgano fijo, retro y subperitoneal; 
- No tiene tenías, ni apéndices epiploicos; 
- Presenta 03 involuciones o pliegues llamados 
Valvas de Houston (superior, media e inferior); 
- A pesar del nombre, ellas no presentan función 
de válvula, es decir, no impiden flujo alguno. 
 
 Canal Anal: 
- El canal anal va desde la línea pectínea al ano y 
mide entre 2,5 a 3 cm; 
- Siendo circundado por 02 esfínteres que 
posibilitan la continencia fecal: 
• Esfínter anal interno (involuntario, profundo, 
formado por musculatura lisa circular); 
• Esfínter anal externo (voluntario, formado 
por musculatura estriada). 
 
II. Fisiología del Intestino Grueso: 
- Las principales funciones son la: 
• Absorción de agua y electrolitos; 
• Almacenar y eliminación de material fecal. 
- La mayor parte de la absorción ocurre en la mitad 
proximal del colon (colon absorbente); 
- La porción más distal tiene como principal función 
el almacenamiento de las heces; 
 
Flora Colónica: 
- Presenta flora mucho más rica que el delgado; 
- Esta flora colónica tiene un papel en la: 
• Defensa del intestino (contra patógeno); 
• Formación de nutrientes (vitamina K). 
 
Absorción: 
- Presenta un área absorbente de 900 cm2, inferior 
a la del intestino delgado; 
- De 1 a 1,5 litros de contenido que entra en el 
colon, solo se eliminan 100-150 mL en las heces; 
- Absorbe agua y electrolitos (sodio y cloro). 
 
Secreción: 
- Las células no secretan enzimas, sino Moco; 
- Este moco tiene un pH alcalino, protege la pared 
intestinal de los ácidos fecales y de patógenos. 
 
Motilidad: 
- Los movimientos colónicos son más lentos y se 
dividen en "movimientos de mezcla"; 
- Permiten que el material fecal sea revuelto y 
totalmente expuesto a la mucosa intestinal, lo que 
hace posible el proceso de absorción. 
 
Formación de Heces: 
- Después de la absorción de agua y electrolitos y 
la acción de las bacterias de la flora intestinal, se 
forman las heces; 
- Las heces están compuestas por: 
• 75% de agua; 
• 25% de material sólido (bacterias, grasa, 
materia inorgánica, proteínas y restos no 
digeridos). 
 
Defecación: 
- El recto está vacío la mayor parte del tiempo; 
- Cuando ocurre un movimiento de masa suficiente 
para forzar las heces hacia el recto, surge la 
necesidad de evacuar. 
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GENERALIDADES DEL ESOFAGO 
- Es un tubo muscular hueco que pasa por el 
mediastino posterior para unir a la hipofaringe con 
el estómago, con esfínter en los extremos; 
- La principal función es transportar alimentos y 
líquidos entre estos extremos; 
- Enfermedades esofágicas pueden manifestarse 
por Disfunción o Dolor. 
- El dolor puede deberse a inflamación, infección, 
dismotilidad o neoplasia; 
- Dolor retroesternal es similar al infarto cardíaco, 
tiene que hacer ECG para descartar. 
 
Alteraciones Funcionales: 
• Trastornos de la deglución; 
• Reflujo gastroesofágico excesivo. 
 
I. Síntomas de la Enfermedad Esofágica: 
- La historia clínica es un elemento central; 
- Entre los detalles, se encuentran: 
• Ganancia o pérdida de peso; 
• Hemorragia de tubo digestivo; 
• Hábitos alimentarios, tabaquismo y alcohol. 
 
Principales Síntomas de la Enfermedad Esofágica: 
• Pirosis; 
• Regurgitación; 
• Disfagia; 
• Dolor torácico; 
• Odinofagia; 
• Sensación de distensión. 
 
A) PIROSIS: 
- Es una sensación retroesternal que tiene origen en 
el epigastrio y puede irradiarse hacia el cuello. 
 
B) REGURGITACIÓN: 
- Es el retorno sin esfuerzo de los alimentos o los 
líquidos hacia la faringe, sin acompañarse de 
nausea o arqueo. 
 
C) DISFAGIA: 
- Sensación de que los alimentos se adhieren o 
incluso se alojan en el tórax. 
 
D) DOLOR TORÁCICO: 
- Sensación de tipo opresivo en la región central del 
tórax, que se irradia hacia la parte media de la 
espalda, las extremidades superiores o la 
mandíbula. 
 
E) ODINOFAGIA: 
- Es el dolor que puede generarse o exacerbarse 
con la deglución. 
 
F) SENSACIÓN DE DISTENSIÓN: 
- También conocida como sensación del globo o 
globus hystericus; 
- Corresponde a percepción de una protuberancia o 
impresiónde plenitud en la garganta. 
 
II. Diagnósticos de la Enfermedad Esofágica: 
Endoscopia – Esofagogastroduodenal (EGD): 
- Constituye la mejor prueba para valorar el tubo 
digestivo; 
- Las ventajas de la endoscopia a respecto de la 
radiografía con bario son: 
• Más sensibilidad para la detección de 
lesiones de la mucosa; 
• Sensibilidad mayor para anomalías con 
coloración anómala (metaplasia de Barrett o 
lesiones vasculares); 
• Obtener muestras de biopsia; 
• Dilatar las estenosis durante exploración. 
- La desventaja principal es el: 
• Costo; 
• Utilización de sedantes o anestésicos. 
 
Radiografía: 
- La radiografía con contraste del esófago, el 
estómago y duodeno puede revelar: 
• Reflujo del medio de contraste; 
• Hernia hiatal; 
• Granulaciones de la mucosa; 
• Erosiones; 
• Ulceraciones; 
• Estenosis. 
 
 
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 La sensibilidad de la radiografía en 
comparación con la de la endoscopia para la 
detección de esofagitis varía entre 22-95%; 
 La desventaja principal de la radiografía con 
bario es que rara vez elimina la necesidad de una 
endoscopia. 
 
Ecografía Endoscópica: 
- Las aplicaciones esofágicas principales de la 
ecografía son: 
• Estatificación del cáncer esofágico; 
• Valoración de la displasia del esófago de 
Barret; 
• Estudio de los tumores submucosos. 
 
Manometría Esofágica: 
- Es una prueba de motilidad que detecta los 
cambios de la presión; 
- Consiste en la colocación de un catéter sensor de 
presión dentro del esófago para luego observar la 
contractilidad tras la realización de degluciones; 
- Sirve para diagnosticar trastornos de la motilidad 
(acalasia, espasmos esofágicos) y valorar la 
integridad peristáltica antes de la intervención 
quirúrgica de la enfermedad por reflujo, 
 
pH-metría Esofágica: 
- Es utilizada como prueba para el reflujo, cuando 
hay falta de respuesta al tratamiento; 
- Es registrado de forma extrahospitalario de 24-48 
horas del pH esofágico con el uso de un transmisor 
inalámbrico susceptible al pH. 
 
 
 
1. TRASTORNO ESTRUCTURAL ESOFÁGICO 
I. Hernia Hiatal: 
- Las hernias del hiato esofágico son aquellas en las 
cuales, una parte o la totalidad del estómago pasa 
a través del hiato esofágico hacia el mediastino 
posterior. 
- Las hernias hiatales de los tipos II, III y IV son 
subtipos de hernias paraesofágicas en las cuales la 
hernia hacia el mediastino incluye alguna estructura 
visceral distinta del cardias gástrico; 
- Las hernias de los tipos II y III, el fondo gástrico 
también se hernia, en el tipo II la unión 
gastroesofágica permanece fija en el hiato. 
 
 
 
A) TIPO I (HERNIA POR DESLIZAMIENTO): 
- Desplazamiento del cardias hacia el mediastino 
posterior; 
- Conocida como hernia hiatal deslizante, constituye 
90-95% de los casos; 
- La unión gastroesofágica y el cardias gástrico se 
deslizan en dirección cefálica a consecuencia del 
debilitamiento frenoesofágico. 
 
 
 
 
 
 
 
B) TIPO II (HERNIA PARAESOFÁGICA): 
- Desplazamiento del fundus gástrico hacia arriba 
con un cardias en posición normal. 
 
 
 
 
 
C) TIPO III (HERNIA MIXTA): 
- Desplazamiento del fundus y del cardias. 
 
 
 
 
 
D) TIPO IV: 
- Contiene una víscera diferente al estómago como 
colon, intestino delgado, bazo o páncreas. 
 
 
 
 
 
 
II. Anillo y Membranas: 
- El anillo mucoso en el esófago inferior, que 
también se denomina anillo B, es estrechamiento 
membranoso delgado que se ubica en la unión 
plano cilíndrica de la mucosa; 
- Si el diámetro de la luz esexacerbar el reflujo sin 
importar el mecanismo son: 
• Obesidad abdominal, embarazo, estados de 
hipersecreción gástrica, retraso del 
vaciamiento gástrico, alteración de la 
peristalsis esofágica y glotonería. 
 
- Consecuencias de las causas del retraso de la 
eliminación del ácido son: 
• Alteración de la peristalsis; 
• Disminución de la salivación. 
 
 
Manifestaciones Sintomatológicas del GERD: 
- Pirosis y Regurgitación son síntomas típicos; 
- Disfagia y Dolor torácico, poco menos frecuente; 
- La estrategia clínica que predomina es la 
administración de tratamiento empírico con 
inhibidores del ácido y se reserva la valoración 
complementaria para quienes no responden; 
- Los síndromes extraesofágicos que muestran una 
relación establecida con GERD: 
• Tos crónica, laringitis, asma y erosión de las 
piezas dentales. 
- Los mecanismos potenciales de manifestaciones 
extraesofágicas de GERD son: 
• Regurgitación; 
• Reflejo Vasovagal (crisis asmática). 
 
Diagnóstico Diferencial del GERD: 
- Esofagitis infecciosa, píldoras, enfermedad 
ulcerosa péptica, dispepsia, cólico biliar, trastornos 
de la motilidad esofágica y coronariopatía. 
 
Complicaciones del GERD: 
- Tienen relación con esofagitis crónica (estenosis y 
hemorragia) y con la relación que hay entre la 
GERD y el Adenocarcinoma esofágico; 
- La consecuencia histológica más grave de GERD 
es la metaplasia de Barret, con el riesgo 
concomitante de adenocarcinoma. 
 Metaplasia de Barret (cambio de coloración 
del esófago). 
 
Tratamiento No Farmacológico del GERD: 
- Evitar alimentos que reducen la presión del esfínter 
esofágico inferior; 
- Evitar alimentos ácidos que son irritantes; 
- Adoptar conductas que lleven al mínimo el reflujo 
y la pirosis. 
 
Tratamiento Farmacológico del GERD: 
- La estrategia farmacológica dominante es el uso 
de Inhibidores de la Secreción del Ácido Gástrico 
(no impide el reflujo, pero mejora los síntomas); 
- Con el tratamiento pueden afectarse la absorción 
de vitamina B12 y Hierro. 
 
Antiemético 
Procinético 
Metoclopramida; 
Domperidona. 
Cisaprida Para jóvenes sin 
patología cardíaca. 
Omeprazol Para disminución del 
ácido clorhídrico. 
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Tratamiento Quirúrgico del GERD: 
- La Funduplicatura de Nissen Laparoscópica, es 
una alternativa quirúrgica para el tratamiento de la 
GERD crónica. 
 
 
3. OTRAS PATOLOGÍAS ESOFÁGICAS 
I. Esofagitis Eosinofílica: 
- Se diagnostica con base en la combinación de 
síntomas esofágicos típicos y biopsias esofágicas 
de la mucosa que revelan infiltración del epitelio 
plano con eosinófilos. 
 
II. Esofagitis Infecciosa: 
- Surge con el mayor uso de inmunodepresores para 
el trasplante de órganos, así como las 
enfermedades inflamatorias crónicas y la 
quimioterapia, junto con la epidemia del SIDA: 
• Infecciones por cándida, virus del herpes y 
citomegalovirus. 
- La odinofagia es una manifestación característica; 
- La disfagia, dolor torácico y hemorragia también 
son frecuentes. 
 
 
 
 
III. Perforación Esofágica: 
- La mayor parte de los casos se deben a 
instrumentación del esófago o traumatismo; 
- La mediastinitis es una complicación importante de 
la perforación esofágica; 
- La TC de tórax tiene la sensibilidad más alta para 
la detección del aire en el mediastino; 
- La perforación esofágica se confirma con un trago 
de medio de contraste. 
 
IV. Desgarro de Mallory-Weiss: 
- El vómito, arqueo o tos vigorosa pueden propiciar 
un desgarro que no atraviese la pared del esófago 
en la unión gastroesofágica, el cual es causa de 
hemorragia del tubo digestivo proximal; 
- La mayor parte de los pacientes se presenta con 
hematemesis; 
- Pocas veces se necesita intervención quirúrgica. 
 
V. Esofagitis por Radiación: 
- Puede complicar el tratamiento de los cánceres 
torácicos, en especial de mama y pulmón; 
- El riesgo es proporcional a la dosis de radiación; 
- La disfagia y odinofagia pueden durar semanas o 
meses tras el tratamiento; 
- La mucosa esofágica se observa eritematosa, 
edematosa y friable. 
 
VI. Esofagitis Corrosiva: 
- La lesión esofágica por cáusticos debida a la 
ingestión de álcalis o, con menos frecuencia, 
ácidos, puede ser de origen accidental o por intento 
de suicidio; 
- Valoración endoscópica oportuna para valorar y 
calificar la lesión de la mucosa esofágica. 
 
VII. Esofagitis por Píldoras: 
- Ocurre cuando una píldora se deglute y no alcanza 
a transitar por todo el esófago y se aloja en la luz de 
éste; 
- Se atribuye a “malos hábitos para la ingestión de 
píldoras”; 
- Los más comunes son doxiciclina, tetraciclina, 
quinidina, difenilhidantoína, cloruro de potasio, 
sulfato ferroso, AINEs y bisfosfonatos; 
- Los síntomas típicos de la esofagitis por píldoras 
son dolor torácico y odinofagia de inicio súbito. 
 
VIII. Cuerpos Extraños y Retención Alimentaria: 
- Los alimentos o los cuerpos extraños pueden 
alojarse en el esófago y producir una obstrucción 
completa, lo cual desencadena incapacidad para 
manejar las secreciones (formación de espuma en 
la boca) y dolor torácico intenso. 
 
 
CASO CLÍNICO 
- Paciente de 25 años de edad de sexo femenino 
con IMC de 36 sin patología de base, con cuadro de 
dolor tipo urente a nivel de epigastrio que irradia 
hacia cuello desde hace 3 semanas, relacionadas 
con la ingesta de comidas grasas. 
 
1.Cual es el diagnostico probable? 
- GERD / Esofagitis. 
 
2.Que estudios solicitaría? 
- Endoscopía (Esofagogastroduodenoscopía); 
- Radiografía con contraste. 
 
3.Que tratamiento recomendarías? 
- Cambios alimentarios; 
- Cisaprida, Omeprazol y Procinético. 
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ENFERMEDAD INFLAMTORIA INTESTINAL (EII) 
I. Generalidades de la EII: 
- Son un grupo de afecciones inflamatorias 
intestinales crónicas e idiopáticas; 
- Las principales entidades de este grupo son: 
• Colitis Ulcerativa (CU); 
• Enfermedad de Crohn (EC). 
- 10-15% de los casos, no es posible determinar la 
entidad, la cual llamamos de Colitis Indeterminada; 
- La EII presenta 02 picos de incidencia: 
• 15-30 años (primero y más importante); 
• 55-80 años (segundo pico). 
 
Aspectos Epidemiológicos 
 CU EC 
Edad Distribución con 02 picos. 
Género Más en hombres Más en mujeres 
Tabaquismo Factor Protector Factor de Riesgo 
Anticoncepcional Factor de Riesgo Factor de Riesgo 
Apendicectomía Factor Protector Factor de Riesgo 
 
II. Etiopatogenia de la EII: 
- La etiología aún no fue definida completamente; 
- Hay algunas hipótesis, siendo la principal, la 
interacción entre: 
• Flora intestinal; 
• Células epiteliales intestinales; 
• Células inmunes. 
- Los factores ambientales y genéticos actúan en 
esos 3 compartimientos, alterando la homeostasis. 
 
III. Manifestaciones Clínicas de la EII: 
Colitis Ulcerativa: 
- Inflamación restricta de la Mucosa; 
- Es confinada al colon y recto (40%); 
- Acometimiento continuo y ascendente. 
 
Enfermedad de Crohn: 
- Inflamación Transmural (todas las 04 capas); 
- Afecta cualquier parte del tracto gastrointestinal; 
- 30-40% comprometen solo el intestino delgado; 
- El recto no es acometido. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. COLITIS ULCERATIVA (CU): 
- Los síntomas están relacionados directamente a 
los locales afectados por la enfermedad; 
- Presenta diarrea invasiva con moco y sangre; 
- Hay periodos de exacerbación y mejora; 
- Puede presentar síntomas sistémicos: 
• Fiebre, fatiga y pérdida ponderal (no son 
frecuentes). 
 
Proctitis (acometimiento rectal): 
- Eliminación de sangre y/o moco, con heces duras 
o normales; 
- Puede presentar urgencia y tenesmo; 
- El dolor abdominal es raro. 
 
Acometimiento Colónico: 
- Diarrea sanguinolenta, asociada o no a la 
molestia abdominal; 
- Presencia de heces pastosas o liquidas; 
- Cuanto mayor el acometimiento, mayor serán las 
cólicas abdominales.UNIVERSIDAD MARIA AUXILIADORA – UMAX INTERNATO 
 
2. ENFERMEDAD DE CROHN (EC): 
- Presenta algunos síntomas cardinales: 
• Dolor abdominal (principal síntoma); 
• Diarrea y Pérdida de peso; 
• Fatiga. 
 
Acometimiento Clínica 
Oral (raro) - Ulceras en mucosa asociada al dolor. 
Gastroduodenal 
(5-15%) 
- Náuseas, vómitos y dolor epigástrico; 
- Fistulas en el estómago o duodeno. 
 
 
 
Ileal 
- Diarrea asociada a dolor cólico en el 
cuadrante inferior derecho; 
- Es frecuente la pérdida de peso y 
obstrucción intestinal (por estenosis); 
- Masa abdominal palpable en el 
cuadrante inferior derecho; 
- Fistula intestinal, cutánea o vesical. 
Yeyuno Ileal - Esteatorrea con déficit absortiva; 
- Deficiencias nutricionales. 
Colon - Diarrea, dolor, hematoquecia, mal 
estar y obstrucción intestinal. 
 
 
Perianal 
- Común en la enfermedad de Crohn; 
- Causa fisuras y fístulas anorrectales, 
hemorroide, ulceras superficiales y 
abscesos perirrectales; 
- Puede ocurrir estenosis rectal. 
 
Principales Diferencias entre CU y EC: 
 
 CU EC 
Acometimiento - Continuo; 
- Ascendente. 
- Descontinuo. 
Afectación - Recto y colon. - Boca al ánus. 
Capas - Mucosa - Transmural. 
Fístulas - No - Sí 
Sangre y Moco - Frecuente - Ocasional 
Dolor Cólica - Ocasional - Frecuente 
Síntomas 
Sistémicos 
- Ocasional - Frecuente 
Obstrucción - No en delgado; 
- Raro en colon. 
- Frecuente. 
Afectación Rectal - Común. - Raro. 
Afectación Perianal - Raro. - Común. 
Masa Abdominal - Raro. - Frecuente. 
 
 
 
 
IV. Manifestaciones Extraintestinales de la EII: 
- Hasta 1/3 de los pacientes presentan al menos 01 
manifestación extraintestinal. 
 Patología Relación con 
Actividad Intestinal 
Pioderma 
Gangrenoso 
CU NO 
Eritema Nodoso EC SÍ 
Artritis Periférica EC SÍ 
Artritis Axial CU NO 
Epiescleritis EC SÍ 
Uveítis CU y EC NO 
CEP CU NO 
 Colangitis Esclerosante Primaria (CEP). 
 
V. Complicaciones de la EII: 
Sangrado: 
- Es más común en pacientes con CU (1%); 
- La hemorragia maciza, con indicaciones de 
múltiples transfusiones, puede indicar Colectomía. 
 
Megacolon Tóxico: 
- Es una grave complicación y, es más común en 
los pacientes con CU; 
- Caracterizada por la distensión colónica en la 
presencia de colitis aguda y con signos de 
toxicidad sistémica; 
- Los criterios diagnósticos son: 
Distensión colónica > 6cm con 
 
 
+ 03 criterios 
Temperatura > 38,5; 
FC > 120; 
Leucocitosis (neutrófilos); 
HB 75% del normal. 
Grave > 6 deposiciones/día, sangrado intenso 
en heces, temperatura > 37,5, FC > 90, 
Hb 30mm. 
 
Criterios Laboratoriales de Gravedad de E.C: 
 
Leve Estado general preservado, buena 
aceptación alimentar, 10%, fiebre, dolor abdominal y 
anemia. 
Grave Estado general ruin, caquexia, vómitos 
persistentes, fiebre, deshidratación, 
complicaciones, necesita internación. 
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VIII. Tratamiento de la EII: 
- Existen 02 posibles estrategias: 
 
Step Up 
- Iniciar con drogas menos potentes y, 
progresivamente, asociar drogas más 
potentes, en caso que las iniciales no 
tengan el efecto deseado. 
 
Top Down 
- Iniciar con drogas más potentes, y 
cambiar por drogas menos potentes, 
cuando haber control de la enfermedad. 
 
- El tratamiento se divide en 02 momentos: 
• Inducción de remisión (activa); 
• Manutención (impedir que se active). 
 
Manejo de la Colitis Ulcerativa: 
- El tratamiento depende de la gravedad de los 
síntomas, pronóstico y necesidad de colectomía. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Manejo de la Enfermedad de Crohn: 
- El manejo dependerá del riesgo y de la extensión 
de la enfermedad. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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DIFERENTES CONCEPTOS - DIVERTICULOSIS 
 
Divertículo - Protrusión de la pared 
colónica. 
 
Diverticulosis 
- Condición que cursa con la 
presencia de divertículos 
sintomáticos o asintomáticos. 
Enfermedad 
Diverticular 
- Cuando la diverticulosis es 
sintomática. 
Diverticulitis - Es la inflamación de los 
divertículos (complicación). 
 
I. Generalidades de la Diverticulosis: 
- Es la condición que afecta el intestino grueso y es 
la principal causa de resección electiva del colon; 
- Los divertículos son herniaciones saculares de la 
pared intestinal, formando dilataciones; 
- Los divertículos pueden complicar con: 
• Infección, perforación, fistula y obstrucción. 
 
II. Factores de Riesgo de la Diverticulosis: 
- Dieta rica en grasa y carne roja; 
- Sedentarismo y obesidad; 
- Edad avanzada; 
- Tabaquismo; 
- Comorbidades (síndromes del tejido conjuntivo); 
- Medicamentos (AINEs y opiáceos). 
 
III. Fisiopatología de la Diverticulosis:- La pared intestinal es compuesta por 04 capas; 
- El divertículo es la herniación de la mucosa y 
submucosa a través de la muscular (falso 
divertículo); 
 
 
- La herniación es facilitada por la existencia de 
puntos de fragilidad en la pared intestinal; 
- Los divertículos siempre surgen en el borde 
mesentérico del colon; 
- El local de mayor incidencia es el colon sigmoide. 
 
 
 
 
 
 
 
IV. Clínica de la Diverticulosis: 
- La diverticulosis es asintomática; 
- Cuando presenta síntoma, es llamada de 
Enfermedad Diverticular: 
• Dolor cólico en fosa iliaca izquierda; 
• Alivio del dolor al eliminar heces; 
• Hemorragia intestinal (hematoquecia). 
 
 
Diverticulitis Aguda: 
- Es la micro perforación del divertículo, con 
evolución para la inflamación; 
- Cursa con dolor abdominal en FII, fiebre baja, 
náuseas, anorexia y masa dolorosa palpable. 
 
V. Diagnóstico de la Diverticulosis: 
- Normalmente es diagnosticada con un hallazgo 
incidental de examen de imagen: 
• Enema baritado; 
• TC contrastada de abdomen y pelvis; 
• Colonoscopia. 
 
Enema Baritado: 
- Determina la extensión y localización de la 
enfermedad diverticular; 
- Debe ser evitado en casos de inflamación aguda. 
Diverticulosis
Asintomática 
70-80%
Sangrado 
5-15%
Diverticulitis 
4-15%
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TC Contrastada: 
- Examen Gold estándar para la evaluación de la 
diverticulitis aguda; 
- Permite la identificación de los divertículos en la 
pared intestinal, mismo sin inflamación; 
- En los casos de diverticulosis, evidencia los 
divertículos llenos de aire. 
 
Colonoscopía: 
- Permite visualización directa de los divertículos; 
- Presencia de múltiples protrusiones de la mucosa 
y submucosa en el lumen intestinal; 
- Es contraindica en la sospecha de divertículo, por 
el riesgo de perforación. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
VI. Tratamiento de la Diverticulosis: 
- No hay indicación de terapia en casos de 
diverticulosis, una vez que esté asintomática; 
- Se recomienda cambios en el estilo de vida; 
 
Enfermedad Diverticular: 
 Casos Leves: 
- Puede ser suficiente un cambio en la dieta, 
incluyendo un aumento en la ingesta de fibras para 
ayudar a prevenir el estreñimiento y aliviar la presión 
en el colon; 
- Alimentos como frutas, verduras granos y nueces 
son buenas fuentes de fibras; 
 
 Casos Más Graves: 
- Medicamentos para controlar los síntomas, como 
dolor abdominal, diarrea o estreñimiento; 
- Los antibióticos pueden ser recetados para tratar 
infecciones o inflamaciones asociadas con la 
enfermedad diverticular. 
 
 Casos Raros: 
- Puede ser necesaria cirugía para remover parte 
del colon afectado por la enfermedad diverticular; 
- Esto se reserva para casos graves en los que hay 
complicaciones como perforación o absceso. 
 
Diverticulitis: 
- El tratamiento implica un enfoque multifacético que 
incluye cambios en la dieta, medicamentos y, en 
casos graves, cirugía. 
 
 
Antibióticos 
- Si es causada por una infección; 
- El tipo depende de la gravedad de la 
infección; 
Analgésicos - para aliviar el dolor, como ibuprofeno o 
acetaminofeno; 
Cambios en 
la dieta 
- Dieta rica en fibra; 
- Frutas, verduras, granos integrales y 
nueces son buenas fuentes de fibra. 
 
Reposo 
intestinal 
- En casos más graves; 
- Evitar alimentos sólidos; 
- Ingerir líquidos y alimentos fáciles de 
digerir. 
 
 
Cirugía 
- En casos graves o recurrentes de 
diverticulitis; 
- Puede ser necesario remover parte del 
colon afectado por la enfermedad; 
- Se conoce como colectomía y puede 
realizarse por laparoscopia. 
 
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1. DIVERTÍCULO DE MECKEL: 
- Es una anormalidad congénita más común del 
tracto gastrointestinal; 
- Afecta el intestino delgado, siendo un divertículo: 
• Congénito y Verdadero. 
- Ocurre por el cierre incompleto del ducto 
onfalomesentérico o vitelino, afecta el borde anti 
mesentérico del intestino delgado; 
- La mayoría están ubicaos en el íleon. 
 
Regla de los 02: 
- Afecta 02% de la población; 
- Mide 02 pulgadas (5 cm); 
- Puede tener 02 tipos de mucosas ectópicas: 
• Gástrica y Pancreática. 
- Aproximadamente 02% se complican; 
- Las complicaciones surgen antes de los 02 años. 
 
I. Generalidades D. de Meckel: 
Origen Cierre incompleto del ducto 
onfalomesenterico 
Frecuencia 2% de la población. 
Tipo Verdadero 
Ubicación Borde antimesentérico del íleon 
45-60cm de la válvula ileocecal 
Tejido 
heterotópico 
Mucosa Gástrica (más común); 
Mucosa Pancreática 
 
II. Clínica del D. de Meckel 
- La mayoría de los pacientes son asintomáticos; 
 Cuando Sintomático: 
- La principal manifestación es el Sangrado 
Gastrointestinal, que ocurre en niños 2cm; 
• Anormalidad palpable. 
 
Adultos > 50 años 
No hacer resección, en casos 
que no haya una anormalidad 
palpable. 
 
 
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SINDROME DEL INTESTINO IRRITABLE (SII) 
I. Generalidades del SII: 
-Disturbio funcional del tracto gastrointestinal, que 
se caracteriza por: 
• Dolor abdominal crónica; 
• Diarrea y/o constipación. 
- Es una patología recidiva, con periodos de 
empeoramiento y mejora; 
- Afecta cerca de 10-20% de los jóvenes y adulos, 
siendo 2-3x más común en las mujeres; 
- Algunas condiciones pueden asociarse a SII: 
• Depresión, ansiedad, dispepsia funcional, 
fibromialgia y somatización. 
 
II. Manifestaciones Clínicas del SII: 
Dolor Abdominal: 
- Es el criterio obligatorio para el diagnóstico; 
- Presenta intensidad variable; 
- Es de carácter cólico, transitorio y recidivante; 
- Algunos factores asociados al dolor abdominal: 
• No despierta el paciente a la noche; 
• Rara asociación a anorexia o desnutrición; 
• Empeora con la dieta y estrés; 
• Puede empeorar con la menstruación. 
 
Alteración del Habito Intestinal: 
- Puede incluir la predominancia de: 
• Diarrea; 
• Constipación; 
• Alternancia entre diarrea y constipación. 
- En casos diarreicos, hay un aumento de la 
frecuencia de evacuaciones con volúmenes 
pequeños; 
- Las heces pueden contener moco, pero sin 
presencia de sangre o grasa; 
- En casos de constipación, es acompañado de 
tenesmo y sensación de evacuación incompleta. 
 
Otros: 
- Flatulencia; 
- Síntomas de tracto gastrointestinal superior: 
• Dispepsia; 
• Náuseas y Vómitos. 
 
III. Fisiopatología del SII: 
- No es totalmente definida, siendo más probable la 
teoría multifactorial; 
- Algunos de esos factores más importantes, son: 
• Hipersensibilidad visceral; 
• Motilidad intestinal; 
• Desregulación neuronal central; 
• Disturbios psicológicos; 
• SII post infecciosa; 
• Activación inmune; 
• Inflamación de mucosa; 
• Alteración de la flora intestinal; 
• Anormalidades en vías serotoninérgicas. 
 
IV. Manejo del SII: 
 
V. Diagnósticos Diferenciales del SII: 
- Debe sospechar de otros diagnósticos, cuando: 
• Inicio de síntomas > 50 años; 
• Pérdida de peso inexplicable; 
• Heces con sangre o grasa; 
• Empeora progresiva de dolor abdominal; 
• Diarrea > 48h en ayuno; 
• Diarrea nocturna; 
• Examen laboratorial alterado; 
• Historia familiar de cancer colorrectal. 
 
 
 
Dieta - Dieta ricas en fibras; 
- Suplementar con psyllium. 
Actividad Física 
 
Dolor 
Abdominal 
- Antiespasmódicos; 
- Antidepresivos; 
- Probióticos. 
Diarrea - Antidiarreicos; 
- Antagonistas de serotonina. 
 
Constipación 
- Laxante osmóticos; 
- Activadores de canales de cloro; 
- Agonistas de guanilato-ciclase C. 
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VI. Tratamiento del SII: 
- Se debe orientar bien al paciente, a cerca de los 
posibles factores de mejora y empeora; 
- Comunicar que la enfermedad no es grave y, 
tampoco presenta amenaza a la vida. 
 
 
Dieta 
- Evitar alimentos que empeora la 
enfermedad (ricos en grasa); 
- Adoptar dieta rica en fibras; 
Actividad Física - Mejora el control de síntomas. 
 
Antiespasmódicos 
- Anticolinérgicos: 
• Hioscina y Escopolamina. 
 Alivio de las cólicas. 
 
 
 
Antidepresivos 
- Tricíclicos: 
• Amitriptilina e Imipramina. 
 Lenificación del tránsito GI. 
 
- ISRS: 
• Fluoxetina y Paroxetina. 
 Aceleración del tránsito GI. 
Modulación de la 
Flora Intestinal 
- Los probióticos alivian el dolor 
abdominal, distensión y flatos. 
 
Antidiarreicos 
- Los opioides de acción periférica 
son excelentes para el tratamiento; 
- Loperamida reduce la peristalsis 
y la secreción de fluido intestinal. 
 
Laxativos Osmóticos 
- Auxilian en el tratamiento de la 
constipación: 
• Polietilenglicol. 
Agonista y 
Antagonista de los 
Receptores de la 
Serotonina 
- Los antagonistas retardan el 
transito gastrointestinal; 
- Los agonistas estimulan el 
transito gastrointestinal. 
 
 
VII. Diagnóstico del SII: 
- Para el diagnóstico de la SII, se utilizan los 
Criterios de Roma IV: 
• Dolor abdominal recidiva, por lo 
menos 1x por semana en los últimos 
03 meses, asociada a 02 o más de 
los siguientes criterios: 
- Relación con evacuación; 
- Cambio en la frecuencia evacuatoria; 
- Cambio en los aspectos de las heces. 
 
 No presenta alteración en los exámenes: 
• Laboratoriales; 
• Imagenológicos; 
• Físico. 
 
 
 
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SÍNDROME DE LA MALA ABSORCIÓN 
- Hace referencia a varios trastornos en los cuales 
los nutrientes de los alimentos no se absorben 
adecuadamente en el intestino delgado; 
- Algunos trastornos, infecciones e intervenciones 
quirúrgicas pueden producir malabsorción; 
- La malabsorción causa diarrea, pérdida de peso y 
heces voluminosas y con mal olor; 
- Diagnóstico se basa en síntomas característicos, 
junto con análisis de muestras de heces y en 
ocasiones biopsia del intestino delgado; 
- El tratamiento depende de la causa. 
 
I. Causas del Sx. de Mala Absorción: 
- Normalmente los alimentos se digieren y los 
nutrientes, se absorben al torrente sanguíneo, 
principalmente en el intestino delgado; 
- La malabsorción puede ocurrir si un trastorno: 
• Interfiere en la digestión de los alimentos; 
• Interfiere en la absorción de los nutrientes. 
 
Problemas Digestivos: 
- La digestión puede ser afectada por: 
• Trastornos que impiden mezcla adecuada 
de los alimentos con las enzimas digestivas 
y el ácido gástrico; 
• Producción insuficiente de enzimas 
digestivas; 
• Disminución de la producción de bilis; 
• Demasiado ácido gástrico; 
• Poco ácido estomacal (gastritis atrófica); 
• Crecimiento del tipo equivocado de 
bacterias en el intestino delgado 
 
 La mezcla inadecuada puede ocurrir cuando se 
ha extirpado una parte del estómago. 
 
Problemas de Absorción: 
- La absorción de nutrientes al torrente sanguíneo 
puede verse afectada por: 
• Trastornos que lesionan la mucosa del 
intestino delgado; 
• Extirpación quirúrgica de una sección 
importante del intestino delgado; 
• Trastornos que afectan la circulación de 
líquido linfático desde el intestino. 
 
Problemas Patologías 
 
Digestivo 
- Deficiencia de lactasa; 
- Proliferación bacteriana del intestino 
delgado. 
 
 
Absorción 
- Enfermedad celíaca; 
- Enfermedad de Crohn; 
- Síndrome del intestino corto; 
- Linfangiectasia intestinal. 
 
II. Clínica del Sx. de Mala Absorción: 
- Los síntomas se producen por el aumento del 
paso de nutrientes no absorbidos a través del tubo 
digestivo o por las deficiencias nutricionales que 
resultan de una inadecuada absorción; 
 
- El síntoma más común de malabsorción es: 
• Esteatorrea (diarrea crónica). 
 
- Cuando no se absorben adecuadamente las 
grasas en el tubo digestivo, las heces contienen: 
• Exceso de grasa; 
• Color claro; 
• Blandas y voluminosas; 
• Malolientes. 
- Las heces pueden flotar o quedarse pegadas al 
inodoro y ser difíciles de eliminar al descargar; 
 
- La absorción inadecuada de azúcares produce: 
• Diarrea explosiva, hinchazón abdominal y 
flatulencia. 
 
- Las personas con malabsorción pierden peso o 
tienen dificultad para mantener su peso; 
- Las mujeres pueden dejar de menstruar; 
- Los síntomas varían con el déficit específico: 
• Edema e Hinchazón (déficit de proteínas) 
puede causar sequedad de la piel y caída 
del cabello. 
• Anemia (déficit de vitaminas o hierro) puede 
causar fatiga y debilidad. 
 
 
 
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III. Diagnóstico del Sx. de Mala Absorción: 
- Valoración de la historia personal y síntomas. 
 
Laboratorio de Confirmación del Diagnóstico: 
• Pruebas para medir la grasa en las heces; 
• Examen visual de las heces; 
• Análisis de sangre. 
 
 
 
Grasa en 
Heces 
- Mide la cantidad de grasa en las heces 
recogidas a lo largo de 3 días es la más 
fiable para diagnosticar; 
- Hallazgo de más de 7 g/día de grasa en 
las heces es el indicador más 
característico de malabsorción. 
 
 
 
Examen Visual 
de Heces 
- Presencia de fragmento de alimento sin 
digerir puede significarque el alimento 
pasa rápido por el intestino; 
- Persona con ictericia, las heces con 
exceso de grasa indican una disminución 
en la producción o la secreción de bilis; 
- Se hay parásitos o huevos, sugiere que 
es causada por infección parasitaria. 
Análisis de 
Sangre 
- Detectar la malabsorción de otras 
sustancias específicas, como la lactosa o 
la vitamina B12. 
 Si confirma el trastorno de malabsorción, se 
realizan pruebas para diagnosticar la causa. 
 
 
Pruebas de Confirmación de la Causa: 
• Biopsia; 
• Pruebas de Imagen; 
• Pruebas de Función Hepática. 
 
Biopsia - Detectar anomalías en el revestimiento 
del intestino delgado. 
 
Pruebas de 
Imagen 
- Enteroscopia con videocápsula; 
- Tomografía computarizada; 
- Radiografías con contraste de bario. 
 
 
 
Función 
Hepática 
- Sospecha de producción insuficiente de 
enzimas digestivas por parte del páncreas; 
- Se introduce un tubo por la boca y se 
dirige hasta el intestino delgado, donde 
pueden recogerse y medirse los jugos 
intestinales que contienen secreciones 
pancreáticas; 
- En otra prueba, la persona ingiere una 
sustancia y requiere enzimas pancreáticas 
para su digestión. 
 
 
 
IV. Tratamiento del Sx. de Mala Absorción: 
- El tratamiento depende de la causa y está 
destinado a aliviar los síntomas y asegurar que el 
cuerpo reciba suficientes nutrientes; 
- Se puede tratar una dieta alta en calorías: 
• Vitaminas y minerales clave (hierro, ácido 
fólico, y vitamina B12); 
• Carbohidratos, proteínas y grasas. 
 
 Pacientes con daño al páncreas pueden necesitar 
tomar enzimas pancreáticas. 
 
 Se pueden tratar medicamentos para frenar el 
movimiento normal del intestino. 
 
 Si no es capaz de absorber suficientes nutrientes, 
se intenta con nutrición parenteral total (NPT). 
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ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA HEPÁTICA 
I. Anatomía del Hígado: 
- Órgano ubicado en el cuadrante superior derecho 
del abdomen, debajo del diafragma; 
- Tiene un peso entre 1.200 a 1.500 gramos; 
- Posee 02 lóbulos anatómicos: 
• Derecho (caudado y cuadrado); 
• Izquierdo. 
- El Lóbulo Caudado en la porción posterior y el 
Cuadrado en la porción inferior son pequeños 
segmentos del lóbulo derecho; 
- Los 02 lóbulos son separados: 
• Anteriormente por el ligamento falciforme; 
• Posteriormente por el ligamento venoso. 
 
Cisura de Cantlie: 
- Separa el hígado derecho del izquierdo; 
- Línea desde la vena cava hasta la vesícula biliar 
(en el trayecto pasa por la vena hepática media). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Segmentos V, VI, VII y VIII (derecho); 
 Segmentos II, III y IV (izquierdo); 
 Segmento I (caudado). 
 
 
Vascularización: 
- El hígado recibe sangre de la: 
• Vena porta (junción de la vena mesentérica 
superior y vena esplénica); 
• Arteria hepática. 
- La vena porta representa 80% del flujo sanguíneo 
hepático. 
 
II. Anatomía de las Vías Biliares: 
- La extremidad apical del hepatocito forma el 
canalículo biliar, por ende, secreta la bilis; 
- Los canalículos biliares llegan al espacio portal y 
liberan la secreción en el ducto biliar; 
- Varios ductos biliares se unen para formar los 
ductos hepáticos derecho e izquierdo; 
- Ya fuera del hígado, esos dos ductos se unen 
formando el ducto hepático común; 
- El ducto hepático común se une al ducto cístico 
formando el ducto colédoco; 
- El colédoco libera la bilis en el duodeno, por 
medio de la papila de Vater. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
III. Funciones del Hígado: 
Metabolismo de los Carbohidratos: 
- Galactosa y fructosa son convertidas en glucosa; 
- Glucosa es almacenada en forma de glucogénio; 
- Ocurre la gluconeogénesis: 
• Convierte aminoácido y glicerol en glucosa. 
 
Metabolismo de las Grasas: 
- Hace B-oxidación de las grasas: 
• Ocurre la formación de acetil-CoA. 
- Produce colesterol, lipoproteínas y fosfolípidos: 
• Colesterol es convertido en sales biliares; 
• Fosfolípidos transportados a otras células. 
- Las células utilizan el colesterol y fosfolípido para 
producción de sustancias: 
• Hormonas; 
• Formación de membranas celulares y otras 
estructuras. 
- Lípidos son almacenados en los adipocitos. 
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Metabolismo de las Proteínas: 
- Responsable por desaminación de los 
aminoácidos, para que sean utilizados en la: 
• Producción de energía; 
• Convertirlos en glucosa o lípidos; 
- El amonio es metabolizada y secretada en forma 
de urea; 
- 90% de las proteínas plasmáticas son producidas 
en el tejido hepático, con excepción de las: 
• Gammaglobulinas. 
 
Almacenamiento de las Vitaminas: 
- Las células estrelladas almacenan vitamina A; 
- Estas células participan en la fisiopatología de la 
cirrosis hepática; 
- Otras vitaminas almacenadas en el hígado, son: 
• Vitamina B12 y D. 
 
Almacenamiento de Hierro: 
- Es almacenado en forma de ferritina; 
- Cuando el hierro está en exceso es almacenado, 
y cuando está con déficit es liberado. 
 
Síntesis de Sustancias Empleadas en Coagulación 
- Produce fibrinógeno, protrombina y varios 
factores de coagulación; 
- El tiempo de protrombina puede ser utilizado para 
la evaluación de función hepática. 
 
Metabolismo de Sustancias y Medicamentos: 
- Varios fármacos y toxinas son metabolizados en 
el hígado; 
- Algunas hormonas también son metabolizados y 
excretados por el hígado: 
• Estrógeno, Cortisol y Aldosterona. 
 
Secreción de Bilis: 
- Secreta entre 500 a 1.50ml de bilis por día; 
- La bilis es importante para la absorción de grasas 
y vitaminas liposolubles. 
 
Metabolismo de la Bilirrubina: 
- La bilirrubina es un pigmento amarillo, producto 
final de la degradación del radical Hemo; 
- La metabolización de la Hemoglobina genera la 
Biverdina, luego es convertida en Bilirrubina: 
• Indirecta o No Conjugada; 
• Directa o Conjugada. 
 Bilirrubina Indirecta o No Conjugada: 
- La bilirrubina inicialmente formada es insoluble y 
es transportada en el plasma por la Albumina; 
- Es transportada al hígado, donde es captada por 
el hepatocito; 
- En el hepatocito, 80% de la bilirrubina es 
conjugada al ácido glucorónico por la enzima 
glucoril-transferasa. 
 
 Bilirrubina Directa o Conjugada: 
- Después de la conjugación, la bilirrubina ahora es 
llamada de Bilirrubina Conjugada o Directa; 
- Es excretada por los hepatocitos hacia a los 
ductos biliares; 
- Es transportada por la vía biliar hacia el intestino 
delgado; 
- En el colon es hidrolizadas en bilirrubina indirecta; 
- Esa bilirrubina es metabolizada por las bacterias 
intestinales, dando origen al Urobilinógeno; 
- 80-90% del urobilinógeno es excretado en las 
heces. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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IV. Exámenes Laboratoriales Hepáticos: 
Bilirrubina Sérica: 
- Podemos evaluar los niveles de: 
• Bilirrubina total (0,1 a 1,1 mg/dl); 
• Bilirrubina directa (0,1 a 0,4 mg/dl); 
• Bilirrubina indirecta (0,1 a 0,7 mg/dl). 
- La presencia de bilirrubina directa > 15-20% de la 
total, define la Hiperbilirrubinemia Directa; 
- La Hiperbilirrubinemia Directa indica la presencia 
de patología hepática o de la vía biliar. 
 
Causas 
 
 
 
 
Hiperbilirrubinemia 
Directa 
- Obstrucción de las vías biliares; 
- Cáncer de páncreas; 
- Colangiocarcinoma; 
- Pancreatitis crónica. 
- Hepatitis Virales (CMV y VEB); 
- Hepatitis alcohólica; 
- Hepatopatías crónicas; 
- Colangitis biliar primaria; 
- Medicamentos; 
- Síndrome de Dubin-Johnson; 
- Síndrome de Rotor. 
 
 
 
Hiperbilirrubinemia 
Indirecta 
- Hemólisis; 
- Eritropoyesis ineficaz; 
- Aumento de producción de 
bilirrubina; 
- Enfermedades Hereditarias: 
• Síndrome de Gilbert; 
• Sx. de Crigler-Najjar. 
- Medicamentos (rifampicina). 
 
Bilirrubina Urinaria: 
- La bilirrubina indirecta no es soluble en el agua, y 
es transportada en plasma y no es filtrada por los 
riñones; 
- Indicala presencia de Hiperbilirrubinemia Directa: 
• Enfermedad hepática o biliar; 
• Coluria. 
 
Aminotransferasas (Transaminasas): 
- Participan del metabolismo de los aminoácidos; 
- Las dos enzimas de ese grupo son: 
• Alanina Aminotransferasa - ALT (TGP); 
• Aspartato Aminotransferasa - AST (TGO). 
- Son marcadores de lesiones hepatocelular. 
 
 
  ALT (TGP): 
- Enzima encontrada en el hígado, y tiene una alta 
especificidad para las patologías que cursan con 
lesión hepatocelular. 
 
 AST (TGO): 
- No es específica del hígado y puede ser 
encontrada en los: 
• Músculos, cerebro, huesos, riñones, 
pulmones, leucocitos y eritrocitos. 
- Puede estar aumentada en enfermedades: 
• Cardiacas, musculares y óseas. 
- Los valores no guardan relación con el grado de 
daño hepático. 
 
 Relación TGO/TGP > 1.5 y principalmente > 2 
(sugiere enfermedad hepática alcohólica); 
 Otras patologías hepáticas el TGP > TGO. 
 
Enzimas Caliculares: 
- El aumento de los niveles de Fosfatasa alcalina, 
5-nucleotidase y GGT, indican Colestasis; 
- La colestasis es la estasis de la bilis; 
- Las principales causas de colestasis, son: 
• Hepatitis virales o por medicamentos; 
• Obstrucción de la vía biliar; 
• Sepsis; 
• Nutrición parenteral; 
• Cáncer y Colangitis Biliar Primaria. 
- Más de 80% de la fosfatasa alcalina sérica es 
proveniente del hígado y huesos: 
• Enfermedades Hepáticas (valores 3x); 
• Obstrucción de vía biliar, cáncer o 
enfermedades oxeas (valores > 4x). 
- GGT puede estar aumentada en patología biliar y 
hepática, y en el consumo excesivo de alcohol. 
 
Albumina: 
- Producida exclusivamente en el hígado; 
- Posee una media vida longa (18-20 días); 
- Es un importante marcador de función hepática; 
- No es un buen marcador de insuficiencia hepática 
aguda (por su vida longa); 
- Las causas de la hipoalbuminemia, pueden ser: 
• Insuficiencia hepática; 
• Desnutrición; 
• Síndrome nefrótico; 
• Sx. disabsortivas (enfermedad celiaca). 
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Factores de la Coagulación: 
- Son producidos exclusivamente en el hígado, con 
excepción del factor VIII (producido en el endotelio 
vascular); 
- Poseen una media vida corta: 
• Factor VII (6 horas de media vida). 
- Son marcadores de insuficiencia hepática aguda; 
- Para la evaluación de función hepática, utilizamos 
el tiempo de protrombina, que evalúa: 
• Factores II, V, VII y X. 
- INR define el tiempo de protrombina de acuerdo 
con el reactivo de tromboplastina; 
- El prolongamiento del tiempo de protrombina (> 5 
seg por encima del normal), es encontrado en las: 
• Hepatitis; 
• Cirrosis; 
• Deficiencia de vitaminas. 
 
Exámenes para Evaluación Hepática: 
- Sigue abajo la tabla, con principales exámenes 
para la evaluación de un paciente con hepatopatía. 
 
AST (TGO) 
ALT (TGP) 
 
Indican lesión hepatocelular. 
Fosfatasa Alcalina 
Gama-GT (GGT) 
 
Indican colestasis. 
Albúmina 
Tiempo de Protrombina 
Bilirrubina total y fracción 
 
Evalúa la función hepática. 
 
V. Exámenes de Imágenes Hepáticas: 
Ecografía: 
- Es indicada en todos pacientes, con: 
• Ictericia; 
• Hiperbilirrubinemia directa; 
• Aumento de fosfatasa alcalina y GGT. 
- La ecografía hace buena evaluación de las vías 
biliares, en la Obstrucción, puede evaluar: 
• Dilatación de los ductos biliares; 
• Parénquima hepático (atrofia, masas 
hepáticas o hepatomegalias). 
- Tiene limitaciones en obesos y en pacientes con 
aumento de contenido gaseoso en el tracto 
gastrointestinal. 
 
 La ecografía de abdomen debe ser el primero 
examen a ser solicitado en pacientes con ictericia o 
síndrome colestásica. 
TC y RNM: 
- Identifican la dilatación de los ductos biliares y la 
esteatosis hepática; 
- La TC y RNM son los exámenes de elección para 
la diferenciación entre lesión benigna y maligna; 
- Son mejores para la evaluación del páncreas, 
parénquima hepático y órganos adyacentes. 
 
CPRE y CPRM: 
- Son indicados para la evaluación de la vía biliar; 
 
 Colangiopancreatografía con 
Resonancia Magnética (CPRM): 
 
- Tiene la ventaja de no necesitar de contraste o 
radiación, y no aumenta el riesgo de pancreatitis; 
- Tiene la sensibilidad menor en el diagnóstico de 
cálculos pequeños y esteatosis en el colédoco 
distal; 
 
  Colangiopancreatografía Retrógrada 
Endoscópica (CPRE): 
- Examen de elección para la coledocolitiasis; 
- Permite la visualización directa de la ampolla de 
Vater y del colédoco; 
- Puede ser utilizada en la papilotomia, con 
extracción de cálculo impactado en el colédoco y 
colocación de endoprótesis; 
- Posibilita la coleta de material para análisis 
histopatológicos. 
 
VI. Biopsia Hepática: 
- Es el examen Gold estándar para evaluar el 
parénquima hepático; 
- En las hepatopatías, puede evaluar: 
• Etiología; 
• Gravedad; 
• Estadios de las enfermedades. 
- Puede ser utilizada en el acompañamiento del 
tratamiento de algunas patologías, como: 
• Hepatitis autoinmune. 
 
 
 
 
 
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GENERALIDADES DE LA HEPATITIS VIRAL 
- La hepatitis viral aguda es una infección 
generalizada que afecta sobre todo al hígado; 
- Los tipos de Hepatitis Virales son: 
• Virus Hepatitis A (VHA); 
• Virus Hepatitis B (VHB); 
• Virus Hepatitis C (VHC); 
• Virus Hepatitis D (VHD) o microorganismo 
delta asociado al VHB; 
• Virus Hepatitis E (VHE). 
 
I. Transmisión de la Hepatitis Viral: 
Hep A - Oro fecal 
Hep B - Sangre, semen, secreción vaginal, 
transfusión, relación sexual y lactancia 
Hep C - Sangre, seme, secreción vaginal, 
transfusión, sexo, lactancia y drogas 
Hep D - Coinfección con el VHB y agente delta; 
Hep E - Oro fecal 
 
II. Clínica de la Hepatitis Viral: 
 
 
Hep A 
- Asintomáticos (niñosmitral, estenosis o 
insuficiencia aórtica, hipertensión sistémica, IAM y 
miocardiopatía hipertrófica. 
 
Características: 
- Produce fuerzas eléctricas anormalmente grandes 
hacia la izquierda, que se desplazan hacia las 
derivaciones V5 y V6, alejándose de la V1. 
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 Onda P: 
- Cambios indicativos de aumento de tamaño de la 
aurícula izquierda (onda P mitral en DI, DII, V4 y V6, 
e ondas P bifásicas en V1 y V2). 
 
 Complejo QRS: 
- Duración normal de 0,12 s o menos; 
- Eje QRS normal, aunque puede desviarse a la 
izquierda ligeramente (-30°); 
- TAV prolongado, por encima del límite superior 
normal de 0,04 - 0,05 seg en V5 y V6. 
 
 Onda R: 
- Onda R alta en DI, aVL, V5 y V6: 
 2mV o más en DI; 
 1,1mV o más en aVL; 
 3mV o más en V5 y V6. 
 
 Onda S: 
- Onda S profunda en DIII, V1 y V2: 
 2mV o más en DIII; 
 3mV o más en V1 y V2. 
 
 Segmento ST: 
- Descenso de 1mm o más en DI, aVL, V5 y V6; 
- Elevación de 1mm o más en V1, V2 y V3. 
 
 Onda T: 
- Inversión de onda T en DI, aVL, V5 y V6. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 La suma de una onda R y una S, en cualquiera 
de las derivaciones DI, DII y DIII es igual o 
superior a 20mm (2mV). 
R (DI, II o III) + S (DI, II o III): 20mmm (= 2mV) 
 
 La suma de la onda R en DI y onda S en DIII, 
es igual o superior a 25mm (2,5mV). 
R DI + S DIII: 25mm (= 2,5mV) 
 
 La suma de la onda S en V1 o V2 y la onda R 
en V5 o V6 es igual o superior a 35mm (3,5mV). 
S V1 o V2 + R V5 o V6: 35mm (= 3,5mV). 
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DISTÚRBIOS ELECTROLÍTICOS EN EL ECG 
- Los disturbios electrolíticos pueden afectar la 
función cardíaca y se pueden manifestar en el 
electrocardiograma de diferentes maneras. 
 
I. Potasio: 
Hipocalemia: 
- Se refiere a la concentración anormalmente baja 
de potasio en la sangre. 
Onda T - Aplanamiento, Inversión o Aumento 
de la amplitud. 
Intervalo QT - Prolongamiento del intervalo 
 La prolongación del intervalo QT, puede aumentar 
el riesgo de arritmias ventriculares. 
 
 
Hipercalemia: 
- Es la concentración alta de potasio en la sangre. 
Onda P - Aumento de duración y amplitud. 
QRS - Ensanchamiento y disminución de 
la amplitud. 
Intervalo PR y 
Voltaje 
- Provoca disminución de ambos. 
 
 
 
 
 
 
II. Sodio: 
Hiponatremia: 
- La hiponatremia se refiere a una concentración 
anormalmente baja de sodio en la sangre. 
Voltaje - Disminución del voltaje. 
Intervalo QT - Prolongación del intervalo. 
 Presenta Bradicardia. 
 
 
Hipernatremia: 
- La hipernatremia se refiere a una concentración 
anormalmente alta de sodio en la sangre. 
Voltaje - Disminución del voltaje. 
Onda T - Disminución de la amplitud. 
 Presenta Taquicardia. 
 
 
III. Calcio: 
Hipocalcemia: 
- La hipocalcemia se refiere a una concentración 
anormalmente baja de calcio en la sangre. 
Intervalo QT - Prolongación del intervalo. 
QRS - Ensanchamiento. 
Onda T - Aplanamiento o Inversión. 
 
 
Hipercalcemia: 
- La hipercalcemia se refiere a una concentración 
anormalmente alta de calcio en la sangre. 
Intervalo QT - Acortamiento del intervalo. 
QRS - Acortamiento del complejo. 
Onda T - Aumento de la amplitud. 
 
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CARDIOPATÍAS ISQUÉMICAS 
I. Concepto de Isquemia: 
- Se define como la pérdida del equilibrio entre el 
aporte y la demanda de oxígeno; 
- Las arterias coronarias se enferman como 
resultado de disfunción endotelial, pierden esta 
capacidad vasodilatadora y por tanto no son 
capaces de cubrir los incrementos en la demanda. 
 
II. Clasificación de Cardiopatía Isquémica: 
Arteriopatía Coronaria Crónica: 
- Angina estable. 
 
Síndromes Coronarios Agudos: 
- Infarto del miocardio con elevación de ST; 
- Infarto del miocardio sin elevación de ST; 
- Angina Inestable. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
III. Fisiopatología del Sx. Coronario Agudo Sin 
Elevación de ST: 
- La presencia de trombo que ocluye parcialmente 
y que se formó de placa coronaria aterotrombótica 
rota o bien del endotelio erosionado de la arteria 
coronaria; 
- Causa el desequilibrio entre el aporte y la demanda 
de oxígeno. 
 
Otras Causas: 
- Obstrucción dinámica; 
- Obstrucción mecánica intensa; 
- Mayor demanda de oxígeno por el miocardio, 
generado por situación como fiebre, taquicardia y 
tirotoxicosis. 
 
 
IV. Tipos de Patologías Coronarias Con o Sin 
Elevación del Segmento ST: 
A) Angina Estable: 
- Producida por obstrucción mecánica; 
- La placa es gruesa, no se rompe y ni lesiona; 
- En el ECG si observa una T invertida profunda. 
 
B) Angina Inestable: 
- La luz se ocluye parcialmente; 
- No hay alteración en las enzimas cardíacas; 
- Hay lesión de la placa; 
- No hay diferencias clínicas entre Angina Inestable 
y el IAM sin elevación de ST; 
 
C) IAM Sin Elevación de ST: 
- La luz se ocluye parcialmente; 
- Las enzimas cardíacas están alteradas: 
• Troponina I normal (a partir de las 6 horas); 
• Troponina I ultrasensible (a las 0 horas). 
- En el ECG no si observa elevación de ST. 
 
D) IAM Con Elevación de ST: 
- El vaso esta ocluso totalmente; 
- En el ECG si observa elevación de ST. 
 
V. Presentación Clínica: 
- Dolor de pecho de tipo opresivo e intenso; 
- El dolor es retroesternal e irradia al cuello, hombro, 
mandíbula, espalda y brazo izquierdo; 
- No pasa con reposo ni con el cambio de posición. 
 
VI. Factores de Riesgo Cardiovascular: 
- Historia familiar de infarto de miocardio en edad 
precoz o muerte súbita; 
- Obesidad y Sedentarismo; 
- HAS y DM; 
- Historia de tabaquismo y drogadictos; 
- Hiperlipidemia; 
- Hombres > 40 años y mujeres > 50 años; 
- Sexo masculino. 
 
 
 
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VII. ECG en el Sx. C. A. Sin Elevación de ST: 
- La depresión del segmento ST se observa en 20-
25% de los pacientes; 
- Debe realizar el ECG en los primeros 10 minutos; 
- La troponina I normal solo va presentar elevación 
6 horas después del examen. 
 
 
 
 
 
 
 
VIII. Valoración Diagnóstica: 
- Además de la exploración clínica, se utilizan 03 
instrumentos no penetrantes: 
• ECG; 
• Biomarcadores Cardíacos; 
• Pruebas de Esfuerzo. 
 
IX. Biomarcadores Cardíacos: 
- La determinación de los marcadores de daño 
miocárdico es un aspecto clave en la actuación ante 
un síndrome coronaria aguda sin elevación de ST; 
- La elevación de los marcadores bioquímicos, 
implica necrosis celular y es necesaria para el 
diagnóstico definitivo de infarto; 
- Es de elección la determinación de Troponina 
Cardioespecífica (normal), que debe realizarse a la 
llegada del paciente y, si es negativa, repetirse a: 
• 6 horas, 12 horas y 18 horas. 
- La Troponina Ultrasensible detecta niveles entre 
10-100 veces inferiores a la troponina normal, se 
logra identificar a los pacientes de forma más 
precoz, por lo que se puede realizar en: 
• 0 horas, 1 hora y 3 horas. 
 
X. Diagnósticos Diferenciales: 
Pericarditis: 
- Fiebre y Taquicardia; 
- En el ECG presenta un supradesnivel de ST. 
 
Disección de la Aorta: 
- No tiene manifestaciones electrocardiográficas. 
 
Embolia Pulmonar: 
- Disnea súbita; 
- Signo en el ECG (S1 Q3 T3). 
 
XI. Tratamiento del Síndrome C. A. Sin Elevación 
de ST: 
 
Bajar la Presión Arterial y el Dolor 
Nitrato - Mono o 
Dihidroisosorbida 
- Vía oral; 
- A cada 5min, hasta 3x. 
Nitroglicerina - Vía Intravenosa; 
- 5-10mcg. 
B-Bloqueador - Carvedilol - Vía oral; 
- 25mg cada 12h. 
Morfina - Vía Intravenosa; 
- 3-5mg cada 5 min. 
- Si el primero fármaco (nitrato) no hace efecto, 
se agrega el próximo (nitroglicerina) y así por 
delante; 
- Preguntar si hizo uso de Sildenafil en 24h o 
Tandenafil en 48h (viagras), no se puede 
administrar Nitrato en esos casos. 
 
Tratamiento Específico 
 
 
 
 
Antiagregante 
Plaquetario 
 
 
- Aspirina 
- Vía oral;al paciente; 
- El IgM (anti-VHA) +, es el marcador que confirma 
el diagnóstico de la Hepatitis A Aguda. 
 
Hepatitis B: 
 Antígenos (Ag): 
- Antígeno de Superficie (HBsAg): 
• Indica la presencia y replicación del virus. 
 
- Antígeno e (HBeAg): 
• Indica hepatitis si es activa; 
• Indica si la replicación viral es alta o baja; 
 HBeAg + (alta) e HBeAg - (baja). 
 
- Antígeno c (HBcAg): 
• No se detecta en la sangre; 
 
 Anticuerpos (Ac): 
- Anti-HBs: 
• Refleja inmunización frente al VHB y el valor 
debe ser > 10M UI/ml; 
• Si aparece solo sin otro anticuerpo, indica 
que el paciente fue vacunado. 
 
- Anti-HBe: 
• Representa la seroconversión (el virus está 
en la fase inactiva). 
 
- Anti-HBc: 
• Indica cuando hubo el contacto con VHB; 
 IgM + (contacto reciente) e IgG + (antiguo). 
 
 ADN viral: 
- Está aumentado en la presencia de la hepatitis 
aguda y crónica; 
- Es el principal marcador junto al HBsAg; 
- Su uso es más en la infección crónica para evaluar 
su estado de replicación. 
 
Hepatitis C: 
- Se debe solicitar el Anti-VHC y PCR-VHC; 
- Anti-VHC confirma el diagnóstico de hepatitis C; 
- El PCR-VHC indica si hay infección activa; 
- El Anti-VHC no confiere inmunidad al paciente. 
Hepatitis D: 
- El VHD por sí sólo no es capaz de producir una 
hepatitis, hay necesidad de la ayuda del VHB; 
- El diagnóstico es por Anti-VHD + y ARN-VHD +; 
- El IgM + es predominante en infección aguda. 
 
Hepatitis E: 
- Se diagnostica mediante el anticuerpo Anti-VHE; 
- Cuando es IgM + indica infección aguda; 
- Cuando es IgG + indica infección crónica. 
 
IV. Tratamiento de la Hepatitis Aguda: 
- Los pacientes con hepatitis viral aguda deben 
evitar el consumo de alcohol y de paracetamol; 
- Tratamiento antiviral específico de VHC; 
- Las relaciones sexuales deben evitarse si la 
pareja carece de protección; 
- Pacientes con hepatitis fulminante o sub se debe 
valorar el trasplante hepático y proporcionar 
medidas de soporte en una UCI. 
 
V. Pronóstico de la Hepatitis Aguda: 
- El pronóstico depende del grado de prolongación 
del tiempo de protrombina, grado de elevación de 
la concentración de bilirrubina y lactato; 
- La concentración de factor V 40 años; 
- Ausencia de ictericia; 
- Coinfección con HIV y/o Hepatitis B; 
- Genotipo no 3; 
- Inmunosupresión; 
- Factores genéticos. 
 
II. Clínica Extrahepática de Hepatitis A: 
- Crioglobulinemia mixta; 
- Glomerulonefritis; 
- Porfiria cutánea tardía. 
 
4. HEPATITIS D: 
- El microorganismo de la hepatitis delta o VHD, es 
el único miembro del género Deltaviridae; 
- Es un RNA virus defectuoso que infecta de forma 
simultánea conel VHB; 
- Depende de la infección de la Hepatitis B; 
- El VHD puede infectar de forma simultánea con 
VHB (coinfección) o sobreinfectar un individuo que 
ya está infectado por HBV (sobreinfección); 
- Puede ir a cirrosis o complicaciones como el 
carcinoma; 
- Es la Hepatitis de peor pronóstico. 
 
5. HEPATITIS E: 
- El VHE que antes se denominaba no A, no B, 
epidémica o de transmisión entérica; 
- Es una enfermedad infecciosa transmitida por vía 
entérica que causa hepatitis primaria; 
- En Asia, India, África y Centroamérica, el VHE es 
la causa más frecuente de hepatitis aguda. 
 
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Autor del Algoritmo: Jonathan Pradela 
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GENERALIDADES DE LA CIRROSIS HEPATICA 
- Es una enfermedad del hígado, crónica y difusa; 
- Caracterizada por cambios en su estructura 
histológica, siendo ellos: 
• Muerte de los hepatocitos; 
• Sustitución por bandas de fibrosis. 
- La cirrosis representa una etapa terminal de un 
número de enfermedades hepáticas crónicas, 
incluidas las causadas por: 
• Consumo excesivo de etanol; 
• Hepatitis viral; 
• Fármacos y toxinas; 
• Trastornos vasculares; 
• Autoinmunitario y metabólico. 
 
I. Características Patológicas de la Cirrosis: 
- Fibrosis y disminución de la masa hepatocelular; 
- Independiente de la causa de la cirrosis, las 
características patológicas consisten en la aparición 
de fibrosis que se produce una distorsión estructural 
y se forman nódulos de regeneración; 
- Este proceso se da por resultado de disminución 
de la masa hepatocelular y de la función (alteración 
en el flujo sanguíneo). 
 
II. Clasificación Clínica de la Cirrosis Hepática: 
Cirrosis Descompensada: 
- Es la cirrosis complicada por: 
• Hipertensión portal (ascitis, sangrado por 
varices esofágicas); 
• Insuficiencia hepática (encefalopatía e 
ictericia). 
- En la hipertensión portal la presión es > 5 mmHg. 
 
Cirrosis Compensada: 
- No hay la presencia de ictericia, encefalopatías, 
ascitis y hemorragias digestivas. 
 
III. Clasificación Morfológica de Cirrosis Hep.: 
Cirrosis Micronodular: 
- Caracterizada por pequeños nódulos de 
regeneración 3 mm; 
- El tamaño hepático es variable; 
- Cuanto más evolucionada sea la fibrosis, más 
pequeño es el hígado; 
- Este tipo es propio de la cirrosis posthepatica. 
 
Cirrosis Mixta: 
- Son cirrosis micronodulares que, con el tiempo, la 
regeneración hepatocelular asume una apariencia 
de cirrosis macronodular; 
- Los nódulos son mayores y menores que 3 mm. 
 
IV. Causas de la Cirrosis Hepática: 
- Alcoholismo (es la causa principal); 
- Hepatitis viral crónica (hepatitis B y C); 
- Hepatitis autoinmunitaria; 
- Esteatohepatitis no alcohólica; 
- Cirrosis biliar; 
- Colangitis esclerosante primaria; 
- Cirrosis cardíaca; 
- Hepatopatía metabólica hereditaria; 
- Cirrosis criptógena. 
 
Cirrosis Micronodular Cirrosis alcohólica 
Cirrosis Macronodular Cirrosis posthepatica 
 
 
 
1. CIRROSIS HEPÁTICA ALCOHÓLICA 
- Consumo crónico de alcohol produce fibrosis sin 
que ocurra inflamación o necrosis concomitante; 
- Los nódulos tienen diámetro• Hepatomegalia y esplenomegalia; 
• Ascitis y edema. 
- Otras manifestaciones específicas de la PBC: 
• Hiperpigmentación, xantelasma y xantoma; 
• Dolor óseo (osteopenia u osteoporosis). 
 
III. Diagnóstico de la Cirrosis Biliar: 
- Anomalías colestásicas en las enzimas hepáticas 
con elevación en la Glutamiltranspeptidasa y 
Fosfatasa alcalina, junto con aumento leve en las 
aminotransferasas (ALT y AST); 
- Ig casi siempre se incrementan, particular la IgM; 
- Hiperbilirrubinemia por lo general se presenta una 
vez que ha aparecido la cirrosis; 
- La trombocitopenia, la leucopenia y la anemia se 
observan en hipertensión portal e hiperesplenismo; 
- AMA son negativos; 
- La biopsia hepática es importante en enfermos con 
cirrosis biliar primaria negativa para AMA. 
 
 
 
 
IV. Tratamiento de la Cirrosis Biliar: 
  Ácido Ursodesoxicólico (UDCA): 
- Es el único que tiene cierto grado de eficacia; 
- Mejora las manifestaciones histológicas y 
bioquímicas de la enfermedad; 
- Administrada en dosis de 13-15 mg/kg por día; 
- Reduce la velocidad de la progresión de la cirrosis 
biliar primaria, pero no la resuelve ni cura la 
enfermedad; 
- El prurito se trata con: 
• Antihistamínicos; 
• Antagonista receptor opiáceo (naltrexona); 
• Rifampicina. 
 
4. COLANGITIS E. PRIMARIA (PSC): 
- Síndrome colestásico crónico que se caracteriza 
por inflamación difusa y fibrosis que afecta a todo el 
árbol biliar y que origina una colestasis crónica; 
- Se desconoce la causa de la PSC; 
- Este síndrome desencadena una cirrosis biliar, 
hipertensión portal e insuficiencia hepática. 
 
I. Clínica de la PSC: 
- Fatiga, prurito y esteatorrea; 
- Deficiencia de vitaminas liposolubles. 
 
II. Diagnóstico de la PSC: 
  Datos de Laboratorio: 
- Incremento por lo menos del doble en los valores 
de ALP y de las aminotransferasas; 
- Concentraciones de albúmina reducidas y los 
tiempos de protrombina prolongados. 
 
  Estudios de Imágenes: 
- Para establecer el diagnóstico definitivo se 
necesitan estudios colangiográficos; 
- Se hace colangiopancreatografía por RM; 
- También se realiza la CPRE para asegurarse de si 
existe o no una estenosis. 
 
III. Tratamiento de la PSC: 
- No hay un tratamiento específico para la PSC; 
- Colangiocarcinoma es una complicación temida de 
la colangitis esclerosante primaria. 
 
5. CIRROSIS CARDÍACA: 
- Pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva 
crónica del lado derecho tienen lesiones hepáticas 
crónicas y cirrosis cardíaca; 
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COMPLICACIONES DE CIRROSIS HEPATICA 
Complicaciones Más Comunes 
Hipertensión portal: 
- Varices gastroesofágicas, ascitis; 
- Esplenomegalia, hiperesplenismo y gastropatía. 
Peritonitis bacteriana espontánea 
Síndrome hepatorrenal 
Encefalopatía hepática 
Coagulopatía 
Osteopatía 
Anomalías hematológicas; 
 
 
1. HIPERTENSIÓN PORTAL 
- Se define como la elevación de la presión venosa 
hepática mayor que 5 mmHg; 
- Es una complicación de cirrosis descompensada e 
interviene en la aparición de la ascitis y la 
hemorragia por varices esofagogástricas. 
 
I. Fisiopatología de la Hipertensión Portal: 
- Aumento en la resistencia intrahepática al paso del 
flujo sanguíneo a través del hígado; 
- Incremento del flujo sanguíneo esplácnico. 
 
II. Clasificación de la Hipertensión Portal: 
Prehepatica: 
- Trombosis de la vena porta y esplénica; 
- Esplenomegalia masiva. 
 
Hepática (Intrahepática): 
- Contribuyen a más de 95% de los casos y están 
representadas por principales formas de cirrosis; 
- La causa hepática es dividida en: 
• Presinusoidal; 
• Sinusoidal (cirrosis); 
• Postsinusoidal. 
 
Posthepatica: 
- Síndrome de Budd-Chiari; 
- Membranas en la vena cava inferior; 
- Causas cardíacas. 
 
III. Clínica de la Hipertensión Portal: 
- Varices gastroesofágicos con hemorragia; 
- Ascitis e hiperesplenismo; 
- Plaquetopenia y leucopenia concomitante. 
IV. Diagnóstico de la Hipertensión Portal: 
- Aparición de hipertensión portal se manifiesta por: 
• Trombocitopenia 
• Esplenomegalia 
• Ascitis o Encefalopatía 
• Varices esofágicas con o sin hemorragia. 
 
Ecografía: 
- El gradiente normal es de 5 mmHg; 
- Pacientes con un gradiente > 12 mmHg corren el 
riesgo de hemorragia por varices. 
 
Examen Endoscópico: 
- Identifica las varices esofágicas. 
 
TC o RM: 
- Ayudan a demostrar el hígado nodular; 
- Encuentran cambios de hipertensión portal con 
circulación colateral intraabdominal. 
 
 
2. HEMORRAGIA POR VARICES ESOFÁGICAS 
I. Tratamiento de la Hemorragia por Varices 
- Se debe restringir el sodio; 
- Administra Inhibidor de Aldosterona: 
• Espironolactona a dosis alta 
(200mg moderada y 400-600mg grave) 
- Administrar Inhibidor β2 a nivel esplácnico: 
• Propanolol (β no cardio selectivo). 
 
Profilaxis Primaria: 
- Se debe hacer antes del sangramiento aparecer; 
- Adrenérgicos β no selectivos (Propanolol); 
- Ligadura de las varices con bandas elásticas por 
medio de la endoscopía. 
 
Prevención de Recidiva de la Hemorragia: 
- Primero tratar la hemorragia aguda; 
- Después prevenir una nueva hemorragia; 
- La prevención adicional suele lograrse con la 
ligadura de las varices con banda elástica. 
 
Tratamiento de Hemorragia Aguda por Varices: 
- Implica el empleo de vasoconstrictores: 
• Somatostatina. 
- Taponamiento con sonda Sengstaken-Blakmore 
se utiliza en casos de mucho sangrado y en 
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pacientes que no se someten al tratamiento 
endoscópico. 
 
Tratamiento Quirúrgico: 
- La cirugía endoscopía es el tratamiento de 
elección para controlar la hemorragia aguda. 
 
 
3. ESPLENOMEGALIA E HIPERESPLENISMO 
I. Clínica de Esplenomegalia - Hiperesplenismo: 
- Las manifestaciones incluyen la presentación de: 
• Esplenomegalia en la exploración física; 
• Trombocitopenia y leucopenia en cirróticos. 
- Hiperesplenismo con trombocitopenia suele ser el 
1° signo de hipertensión portal. 
 
 
4. ASCITIS 
- La ascitis es la aparición de líquido en la cavidad 
peritoneal, también pueden concurrir las causas 
malignas o infecciosa de la ascitis; 
- La presencia de hipertensión portal contribuye a la 
aparición de ascitis en cirróticos. 
 
I. Clínica de la Ascitis: 
- Incremento del perímetro abdominal que se 
acompaña de la aparición de edema periférico; 
- En la ascitis masiva hay presencia de: 
• Desnutrición, fatiga, debilidad excesiva y 
emaciación muscular. 
 
II. Diagnóstico de la Ascitis: 
- Establece por medio de la exploración física y se 
complementa con estudio de imagen abdominal: 
• Signo de la onda líquida; 
• Matidez cambiante; 
- Se pueden detectar grados sutiles de ascitis por 
medio de Ecografía o TC. 
 
Paracentesis Diagnóstica: 
- Se recomienda en pacientes con ascitis por 
primera vez, a fin de caracterizar el líquido; 
- Incluye determinación del contenido de: 
• Proteína total, albúmina, cultivo y biometría 
hemática con diferencial, amilasa y estudio 
citológico. 
- En los cirróticos la concentración de proteína del 
líquido es muy baja y tiene una concentración de 
proteína en líquido ascítico 1.1g/ 100ml, 
es probable que la causa de la ascitis sea la 
hipertensión portal; 
- Gradiente es 1.1g /100ml 
• Albúmina sérica; 
• Albúmina en líquido 
ascítico. 
Infecciosa o Maligna- Nivel de polimorfonucleares es > 250 células se 
sospechan de líquido ascítico infectado. 
 
III. Tratamiento de la Ascitis: 
Volumen Bajo de Ascitis: 
- Restricción de sodio en la dieta ( 250 células/μL 
 
III. Tratamiento de la Peritonitis B. Espontánea: 
- Cefotaxima es el antibiótico más utilizado. 
 
 
6. SÍNDROME HEPATORRENAL 
- Insuficiencia renal funcional sin patología renal que 
ocurre en cerca de 10% de los pacientes con cirrosis 
avanzada o insuficiencia hepática aguda. 
 
 
7. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA 
 - Se define como alteración en el estado mental y 
en el funcionamiento cognitivo que se presenta en 
pacientes con insuficiencia hepática; 
- Es complicación grave de la hepatopatía crónica. 
 
I. Clasificación de la Encefalopatía Hepática: 
Según la Enfermedad de Base: 
 
Tipo Causa 
A Hepatitis Fulminante 
B Complicación de Shunt Portosistémico 
C Cirrosis Hepática 
 
 
Según la Frecuencia: 
 
Tipo Frecuencia 
Episódica Eventos raros ( 60% > 50% 
 
Ferritina 
 Valor Indicativo de HH 
Hombre o 
Mujer posmenopáusica 
> 300 ng/ml 
Mujer premenopáusica > 200 ng/ml 
 
 Pacientes con aumento de Ferritina y valores 
normales de SAT, deben ser evaluados para otras 
causas de Hiperferritinemia, como: 
• Enfermedad hepática no alcohólica; 
• Cáncer y Hepatitis. 
 
 Luego rastreo positivo, el diagnóstico es 
confirmado mediante test genético para las 02 
mutaciones: 
• C282Y y H63D. 
 
 
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Biopsia Hepática: 
- Las principales indicaciones de biopsia, son: 
• Evaluar la extensión de fibrosis y/o cirrosis; 
• Casos sospechosos; 
• Evaluar la presencia de otra hepatopatía; 
• Aumento de SAT y/o Ferritina con hallazgos 
de sobrecarga de Hierro en la RNM y test 
genético negativo; 
• Ferritina > 1.000 ng/ml y/o elevación de la 
Transaminasas. 
 
Rastreo de la Hemocromatosis: 
- Debe ser realizado en todos los familiares de 1-2° 
grados, en pacientes con HH; 
- Es realizado el dosaje de SAT, Ferritina y Test 
Genético. 
 
V. Tratamiento de la Hemocromatosis: 
Flebotomía (Sangrías): 
- Es el tratamiento Gold estándar; 
- Recomienda sangría de 500ml 1x por semana; 
- Se realiza hasta que la Ferritina logre 50 ng/ml; 
- Al alcanzar este valor, se puede hacer a cada 2-3 
meses, para mantener el valor entre 50-110 ng/ml; 
- En casos graves, pueden ser necesarias sangrías 
semanales por 1 a 2 años. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aféresis Terapéutica: 
- Hace la retirada de componentes de la sangre por 
medio de equipamientos especializados; 
- Los glóbulos rojos pueden ser retirados de la 
sangre y el plasma es reimplantado en el paciente.Quelantes de Hierro: 
- Desferroxamina, retira de 10-20mg hierro al día, y 
es de rara utilización por su costo; 
- Deferiprone hay sido empleado en el tratamiento 
de la Hemocromatosis, pero puede causar: 
• Molestia abdominal, artralgia y aumento de 
las enzimas hepáticas. 
ENFERMEDAD DE WILSON (EW) 
I. Generalidades de la Enfermedad de Wilson: 
- Es el acumulo de cobre en el organismo por la 
mutación en el gen ATP7B; 
- El cobre es depositado en el Hígado y SNC, y 
produce enfermedades hepáticas y neurológicas; 
- La EW es una enfermedad autosómica recesiva 
causada por mutaciones en el gen ATP7B; 
- Este gen codifica la proteína Wilson ATPasa o 
ATPasa transportadora de cobre, que es 
responsable por el transporte intracelular del cobre. 
 
II. Clínica de la Enfermedad de Wilson: 
- Presenta con enfermedad hepática o neurológica. 
 
Órgano Clínica 
Ojo Anillos de Kayser-Fleischer 
 
Cerebro 
Desordenes del SNC 
Síntomas neurológicos 
Síntomas psiquiátricos 
Hígado Hepatomegalia 
Riñón Disfunción renal 
Articulación Artritis 
Corazón Cardiomiopatía 
 
Formas de Presentación Hepática: 
- Asintomáticos; 
- Esteatosis hepática; 
- Hepatitis aguda o crónica; 
- Insuficiencia hepática aguda; 
- Cirrosis hepática. 
 El comprometimiento hepático ocurre en 18-84%. 
 
Formas de Presentación Neurológica: 
- Disartria (más común); 
- Anormalidad de la marcha (ataxia); 
- Distonía; 
- Tremores y Parkinsonismo; 
- Sialorrea. 
 Comprometimiento neurológico ocurre 18-73%. 
 Hasta 98% poseen Anillo de Kayser-Fleischer: 
• Acúmulo de cobre en la córnea. 
 
 
 No es patognomónico, 
puede ocurrir en enfermedad 
colestásica crónica. 
 
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Formas de Presentación Psiquiátrica: 
- Depresión, alteración de personalidad, psicosis, 
irritabilidad, comprometimiento de aprendizaje, 
impulsividad, labilidad emocional, exhibicionismo 
sexual y trastorno bipolar del humor. 
 Síntomas psiquiátricos ocurren en 10-100%. 
 
III. Diagnóstico de la Enfermedad de Wilson: 
- Es recomendado la evaluación de los niveles de: 
• Ceruloplasmina; 
• Cobre en orina. 
- Además, la búsqueda de anillos Kayser-Fleischer. 
 
Alteraciones Laboratoriales 
Parámetro Resultado 
Ceruloplasmina sérica Reducida ( 20 mcg/dl) 
Cobre en orina de 24h Alto (> 100 mcg) 
Sospecha (> 40 mcg) 
Cobre hepático Alto (> 250 mcg/g) 
 Diagnostico Confirmativo: 
• Aumento de cobre en orina; 
• Reducción de los niveles de ceruloplasmina; 
• Anillos de Kayser-Fleischer. 
 
Biopsia Hepática: 
- Es el Gold estándar para el diagnóstico; 
- Las concentraciones hepáticas de cobre: 
• Mayor o igual a 200 mcg/g (confirma); 
• Menor a 50 mcg/g (excluye); 
• Entre 50-250 mcg/g (sospecha). 
 
 En casos de sospecha, se debe realizar el teste 
genético para la confirmación. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
IV. Tratamiento de la Enfermedad de Wilson: 
- El tratamiento inicial se hace con la reducción de 
ingesta de alimentos ricos en cobre (frutos del mar, 
chocolate, café, poroto, hígado), con quelantes de 
cobre; 
- La dieta sola, no es suficiente para el tratamiento. 
 
Tratamiento 
Estadio 1° Línea 
Hepatitis o 
Cirrosis Compensada 
Zinc 
Hepatopatía con 
Descompensación Leve 
Trientina y Zinc 
Hepatopatía con 
Descompensación Moderada 
Trientina y Zinc 
Hepatopatía con 
Descompensación Grave 
Trasplante Hepático 
Neurológica inicial Tetratiomolibdato y 
Zinc 
Pre Sintomática Zinc 
Manutención Zinc 
Niños y Embarazadas Zinc 
 
Trasplante Hepático: 
- Las principales indicaciones para el trasplante: 
• Insuficiencia hepática aguda; 
• Insuficiencia hepática crónica terminal. 
- La sobrevida en 1 año es de 79-90%. 
 
 
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GENERALIDAD INSUFICIENCIA RENAL AGUDA-IRA 
- Es definida por la falla de la filtración renal y la 
función excretora en días a semanas; 
- Es un grupo que comparten signos diagnósticos: 
• Mayor concentración de creatinina; 
• Menor volumen de orina. 
 Aumento desproporcional del BUN/creatinina. 
 
I. Epidemiología de la IRA: 
- Es una complicación hospitalaria en 5-7% y hasta 
en 30% de admisiones en la UCI; 
- La mortalidad intrahospitalaria es > 50%; 
- Puede adquirirse en el hospital o la comunidad. 
 
Causas Extrahospitalaria: 
- Hipovolemia, Insuficiencia cardíaca, efectos 
adversos de fármacos, obstrucción de vías 
urinarias o neoplasias. 
 
Causas Hospitalaria: 
- Septicemia; 
- Procedimientos quirúrgicos mayores; 
- Enfermedad grave que incluye: 
• insuficiencia cardíaca o hepática; 
- Fármacos nefrotóxicos. 
 
II. Etiología y Fisiopatología de la IRA: 
- IRA Prerrenal (Hiperazoemia prerrenal); 
- IRA Intrarrenal (Enfermedad intrínseca); 
- IRA Post renal (Obstrucción post renal). 
 
Prerrenal (Hiperazoemia): 
- Las causas son: 
• Hipovolemia (sangrados, deshidratación y 
vómitos). 
• Disminución del volumen circulante 
(insuficiencia cardíaca y hepática). 
• Disminución del gasto cardíaco; 
• Deficiencia de la autorregulación renal 
(AINES e IECA). 
 
 Diagnóstico confirmativo es por la Diuresis: 
• Aumento desproporcional (BUN/creatinina). 
 
 
Intrarrenal (Intrínseca): 
- Las causas son: 
• Glomerular (Glomerulonefritis aguda); 
• Túbulos e Intersticio (isquemia, septicemia y 
nefrotoxinas). 
• Vascular (Vasculitis, Hipertensión maligna); 
 
Post Renal (Obstrucción): 
- Las causas son: 
• Obstrucción del cuello vesical; 
• Obstrucción pelvicoureteral. 
 
 
1. HIPERAZOEMIA PRERRNEAL: 
- Hiperazoemia (nitrógeno y sangre), constituye la 
forma más común de IRA; 
- Es el incremento de la concentración de BUN p la 
creatinina sérica, por el flujo plasmático renal; 
- No implica daño al parénquima renal y puede 
revertirse con rapidez, cuando se restaura la 
hemodinámica intraglomerular; 
 
I. Cuadro Clínico de la IRA Prerrenal: 
- Hipovolemia; 
- Menor gasto cardíaco; 
- Fármacos que interfieren en la respuesta 
autorreguladora renal (AINES e IECA); 
- La tasa de filtrado glomerular se conserva en parte 
por la resistencia de las arteriolas renales aferentes 
y eferentes; 
 
 Hiperazoemia prolongada puede producir una 
Necrosis Tubular Aguda. 
 
II. Autorregulación de la IRA Prerrenal: 
- Realiza por retroalimentación tubuloglomerular, en 
la cual las disminuciones de la liberación de solutos 
a la mácula densa, induce la dilatación de la 
arteriola aferente para conservar la perfusión 
glomerular, mecanismo mediado por Óxido nítrico; 
- Diversos factores determinan la intensidad de la 
respuesta autorreguladora y el riesgo: 
• Ateroesclerosis; 
• Hipertensión prolongada; 
• Estenosis estructural de las arteriolas. 
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2. ENFERMEDAD INTRÍNSECA: 
- Las causas más frecuentes son: 
• Septicemia; 
• Isquemia; 
• Nefrotoxinas (endógenas y exógenas). 
 
 Afectan al Túbulo o Intersticio. 
 
Septicemia: 
- La disminución del filtrado glomerular con la 
septicemia puede aparecer sin hipotensión franca; 
- Muchos casos de IRA grave aparecen en el 
entorno del colapso hemodinámico; 
- Daño tubular indica la presencia de: 
• Restos celulares en túbulos; 
• Cilindros en la orina. 
- También hay inflamación y edema intersticial en la 
IRA inducida por septicemia; 
- Los mecanismos que operen sea el: 
• Exceso de dilatación de arteriola eferente; 
• Vasoconstricción renal por la activación del 
SNS, el SRAA, vasopresina y endotelina. 
 
Isquemia: 
- Riñones sanos reciben 20% del gasto cardíaco y 
representan 10% del consumo de O2 en reposo; 
- La IRA surge en la clínica cuando aparece 
isquemia en el contexto de: 
• Reserva renal limitada; 
• Factores lesivos coexistentes (septicemia, 
fármacos vasoactivos o nefrotóxicos, 
rabdomiólisis, quemadura y pancreatitis). 
 
 Quemaduras y Pancreatitis: 
- Las quemaduras y pancreatitis son frecuentesen 
las pérdidas extensas de líquidos dentro de los 
compartimientos extravasculares del cuerpo; 
- La IRA es una complicación de las quemaduras y 
afecta a 25% que tienen quemada > 10% de la 
superficie corporal total; 
- Las quemaduras y la pancreatitis aguda originan: 
• Inflamación no regulada; 
• Mayor riesgo de septicemia; 
• Lesión pulmonar aguda; 
• Cuadros que pueden facilitar la aparición y 
la evolución de IRA. 
 
 
 Microvasculares: 
- Enfermedades de la microvasculatura causante 
de isquemia son: 
• Microangiopatías trombóticas (cocaína, 
agentes quimioterápicos y síndrome de 
anticuerpo antifosfolípidos). 
• Nefritis post radiación; 
• Nefroesclerosis hipertensiva maligna, SUH 
y Púrpura trombocitopénica trombótica; 
• Esclerodermia; 
• Enfermedad ateroembólica. 
 
 Macrovasculares: 
- Enfermedades de macrovasculatura causante 
de isquemia son: 
• Disección de arteria renal; 
• Tromboembolia y Trombosis; 
• Compresión o Trombosis de la vena renal. 
 
Nefrotoxinas: 
- Todas estructuras de los riñones son vulnerables 
al daño por sustancias tóxicas, incluso: 
• Túbulos, Intersticio, Vasos y Colectores. 
 
Nefrotoxinas 
Exógenas - Contrastes (medios yodados); 
- Antibióticos, AINES e IBP. 
 
 
Endógenas 
- Hemólisis; 
- Rabdomiólisis (mioglobina); 
- Mieloma; 
- Cristales (tumores de ácido úrico). 
 
 Exógenas: 
a) Medios de Contrastes Yodados: 
- Los contrastes es una causa importante de IRA; 
- Riesgo se agrava en caso de nefropatía crónica; 
- Evolución clínica de nefropatía por contraste es el 
Incremento de depuración de creatinina: 
• Comienza 24-48h después de exposición; 
• Alcanza el máximo en 3-5 días; 
• Se resuelve en 01 semana. 
 
b) Antibióticos: 
- Aminoglucósidos y Anfotericina B causan necrosis 
tubular; 
- IRA se manifiesta después de 5-7 días y puede 
surgir posterior a la interrupción del antibiótico, un 
signo frecuente es la Hipomagnesemia. 
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c) Quimioterápicos: 
- Cisplatino y Carboplatino se acumulan en la zona 
proximal de los túbulos y causan necrosis y 
apoptosis. 
 
d) IBP y AINES: 
- Son fármacos de uso frecuente vinculados con 
Nefritis Tubulointersticial. 
 
 
 Endógenos 
a) Mioglobina: 
- Produce la Rabdomiólisis, que puede conllevar a 
una hiperfosfatemia e hiperpotasemia. 
 
b) Hemoglobina: 
- Produce la Hemólisis, que puede conllevar a una 
anemia y aumento de la bilirrubina. 
 
c) Ácido Úrico: 
- Están relacionados con los tumores cristaloides). 
 
d) Mieloma. 
 
 
3. OBSTRUCCIÓN POST RENAL: 
- Aparece cuando hay un bloqueo agudo, parcial o 
total de la corriente de orina que es unidireccional, 
lo cual eleva la presión hidrostática retrógrada e 
interfiere con la filtración glomerular; 
- La obstrucción de la orina puede deberse a: 
• Alteraciones funcionales o estructurales 
entre la pelvis renal y orificio de la uretra. 
 
 
VALORACIÓN DIAGNÓSTICA DE IRA 
- Es posible establecer IRA por el incremento de la 
concentración de creatinina sérica; 
- IRA se define por el: 
• Aumento de 0.3 mg/100ml en 48h o; 
• 50% mayor que cifra basal en 1 semana o; 
• Disminución del volumen de orina a 6h; 
- Algunos individuos con IRA no sufren lesión 
tubular ni glomerular (hiperazoemia prerrenal); 
- Hay que diferenciar IRA de nefropatías crónicas 
para el diagnóstico y el tratamiento apropiados; 
- Distinción es directa cuando se conoce la cifra 
basal reciente de la concentración de creatinina 
sérica, pero es más difícil si no se conoce tal cifra. 
I. Estudios Diagnósticos de IRA Prerrenal, 
Intrínseca y Post renal: 
 
Hiperazoemia Prerrenal: 
- Proporción BUN/creatinina > 20; 
- FeNa 1.018; 
- Osmolalidad de orina > 500 mOsm/kg. 
 
IRA por Septicemia: 
- Cultivo positivo de líquidos corporales estériles; 
- Presencia de cilindros granulosos y cilindros de 
células epiteliales del túbulo renal en sedimento. 
 
IRA por Isquemia: 
- Presencia de cilindros granulosos y cilindros de 
células epiteliales del túbulo renal en sedimento; 
- FeNa > 1%. 
 
Nefrotoxinas: 
 
Endógenas 
 
Rabdomiólisis 
- Incremento de mioglobina y 
creatina cinasa; 
- Positividad del hemo en orina 
con escasos eritrocitos. 
 
Hemólisis 
- Anemia; 
- LDH aumentado; 
- Disminución de hepatoglobina. 
Lisis Tumoral - Hiperfosfatemia, hiperuricemia e 
hipocalcemia. 
Mieloma Múltiple - Pico monoclonal; 
- Desequilibrio aniónico y anemia. 
 
Exógenas 
 
Contraste Yodado 
- Aumento de creatinina sérica; 
- Nivel máximo en 3-5 días; 
- Recuperación en 7 días. 
 
Lesión Tubular 
- Cilindros granulosos y de células 
epiteliales en sedimento; 
- FeNa > 1%. 
Nefritis Intersticial - Eosinofilia y piuria estéril; 
- No hay oliguria. 
 
Obstrucción Post Renal: 
- No se conocen signos específicos distintos; 
- Puede haber piuria o hematuria. 
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II. Anamnesis y Exploración Física de la IRA: 
- Sospechar de Hiperazoemia Prerrenal: 
• Vómito, diarrea, poliuria y consumo de 
fármacos (diurético, AINEs, IECA y ARA II). 
- Los signos físicos en la Hiperazoemia Prerrenal: 
• Hipotensión ortostática, disminución de la 
presión venosa yugular, taquicardia, 
turgencia cutánea y sequedad de mucosas. 
- La insuficiencia cardiaca congestiva, enfermedad 
hepática y síndrome nefrótico se acompañan de 
disminución del flujo sanguíneo renal y alteraciones 
de la hemodinamia intrarrenal que conducen al 
descenso de la filtración glomerular; 
- Indican la probabilidad de IRA Post Renal: 
• Antecedente de enfermedad prostática, 
nefrolitiasis, cáncer pélvico o paraaórtico. 
- La presencia o ausencia de síntomas tempranos 
durante la obstrucción de las vías urinarias 
depende del sitio de la obstrucción; 
- El cólico en el flanco que se irradia a la ingle 
sugiere obstrucción aguda de uréteres; 
- En la afectación de la próstata se observan: 
• Nicturia, polaquiuria o dificultad para 
comenzar la micción; 
- El embarazo obliga a considerar la preeclampsia 
como factor contribuyente de la IRA; 
- Un abdomen tenso hace pensar en un síndrome 
agudo de compartimiento abdominal que exige 
medir la presión vesical 
- Los signos de isquemia de extremidades pueden 
ser indicios de rabdomiólisis. 
 
III. Hallazgos en Orina en la IRA: 
Anuria: 
- La anuria completa de la evolución de IRA es 
infrecuente, excepto en las situaciones siguientes: 
• Obstrucción completa de vías urinarias; 
• Oclusión de arteria renal; 
• Choque séptico sobreagudo; 
• Isquemia grave (con necrosis cortical); 
• Glomerulonefritis proliferativa grave; 
• Vasculitis. 
 
Oliguria: 
- La oliguria (disminución de la diuresis) es definida 
comoy 
Microangiopatía. 
Leucocitos y 
Cilindros de 
leucocitos; 
- Nefritis intersticial, Pielonefritis, GN, 
Rechazo de aloinjerto e Infiltración 
maligna del riñón. 
Células de 
epitelio tubular 
renal (RTE), 
Cilindros de 
RTE y Cilindros 
pigmentados; 
- Necrosis tubular aguda (ATN); 
- Nefritis tubulointersticial; 
- Rechazo de aloinjerto; 
- Mio y Hemoglobinuria. 
Cilindros 
granulosos; 
- ATN, GN, Vasculitis y Nefritis 
tubulointersticial. 
 
Eosinofilia; 
- Nefritis intersticial alérgica; 
- Enfermedad ateroembólica; 
- Pielonefritis, Cistitis y GN. 
 
Cristaluria 
- Nefropatía aguda por ácido úrico 
- Fármacos o toxinas (aciclovir, 
indinavir, sulfadiazina y amoxicilina). 
 
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IV. Estudios de Sangre en la IRA: 
- La hiperazoemia prerrenal provoca incrementos 
menores de creatinina, que vuelven al nivel basal 
cuando mejora el estado hemodinámico; 
- La enfermedad ateroembólica suele manifestarse 
por incrementos más subagudos de la creatinina; 
- Anemia es frecuente y su causa es multifactorial; 
- La eosinofilia periférica acompaña a veces a la: 
• Nefritis intersticial; 
• Enfermedad ateroembólica; 
• Poliarteritis nodosa; 
• Vasculitis de Churg-Strauss. 
- La anemia intensa sin hemorragia puede indicar: 
• Hemólisis, mieloma múltiple o; 
• Microangiopatía trombótica (SUH y TTP). 
- Otros datos de laboratorio indicativos de 
microangiopatía trombótica son: 
• Trombocitopenia; 
• Esquistocitos en frotis de sangre periférica; 
• Cifras mayores de lactato deshidrogenasa; 
• Bajo contenido de haptoglobina. 
 
 IRA ocasiona: Hiperpotasemia, Hiperfosfatemia e 
Hipocalcemia. 
 Hiperfosfatemia junto con hipocalcemia, sugiere: 
Rabdomiólisis o Síndrome de lisis tumoral. 
 
V. Valoración Radiológica en la IRA: 
- El sondeo vesical puede descartar la posibilidad 
de obstrucción uretral; 
- Solicitan estudios de imagen de las vías urinarias 
con ecografía renal o TC para buscar obstrucción; 
- Los signos de obstrucción incluyen: 
• Dilatación del sistema colector; 
• Hidroureteronefrosis. 
- También aportan datos útiles respecto del tamaño 
del riñón y su carácter ecógeno; 
- En la ERC los riñones son más pequeños; 
- En IRA los riñones tengan tamaño normal; 
 
 Los riñones crecidos en IRA indican: 
• Nefritis intersticial aguda; 
• Enfermedades infiltrativas. 
 
VI. Biopsia de Riñón en la IRA: 
- Se hace si no se identifica la causa de IRA; 
- Se utiliza más cuando la prerrenal, post renal y la 
IRA isquémica o nefrotóxica son improbables. 
COMPLICACIONES DE IRA 
- El riñón tiene una función central para el control: 
• Estado volumétrico; 
• Presión arterial; 
• Composición de electrólitos del plasma; 
• Equilibrio acido base. 
- Además de excreción de productos nitrogenados 
y de desecho de otro tipo; 
- La IRA leve o moderada puede ser del todo 
asintomática, en particular al inicio de su evolución. 
 
Complicaciones 
- Uremia, Acidosis y Desnutrición; 
- Hipervolemia e Hipovolemia; 
- Hiponatremia e Hiperpotasemia; 
- Hiperfosfatemia e Hipocalcemia; 
- Hemorragias e Infecciones; 
- Complicaciones Cardíacas. 
 
 
MANEJO y TRATAMIENTO DE IRA 
- Hay algunos principios para todas las IRA: 
1. Esencial la optimización de la hemodinámica. 
2. Corrección de desequilibrios hidroelectrolíticos. 
3. Interrupción de fármacos nefrotóxicos. 
4. Ajuste posológico de los medicamentos. 
5. Algunas causas de la IRA (septicemia y ATN 
isquémica), carecen de tratamiento específico una 
vez establecida la lesión, 
 
I. Prevención y Tratamiento de la IRA: 
- La prevención y el tratamiento de la hiperazoemia 
prerrenal requieren optimizar la perfusión renal; 
- La composición de los líquidos de sustitución debe 
centrarse en el tipo de líquidos perdidos; 
- La pérdida aguda y grave de sangre debe tratarse 
con concentrados eritrocíticos; 
- Se emplean soluciones isotónicas de cristaloides 
o coloides en la hemorragia menos grave o pérdida 
del plasma en caso de quemaduras y pancreatitis. 
 
 Se debe restaurar el volumen con hidratación; 
 Hace la suspensión de fármacos que pueden estar 
induciendo la IRA; 
 La hidratación debe ser de 06 horas; 
 Si no hay mejora en el cuadro del paciente, se 
debe empezar la administración de Ionotrópicos 
(norepinefrina). 
 
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II. Diuréticos en la IRA: 
- Los diuréticos ASA son de elección (furosemida); 
- La furosemida puede ayudar en el manejo de la: 
• Sobrecarga de volumen; 
• Hiperpotasemia y Acidosis metabólica. 
 
Paciente Oligúrico: 
- Se puede realizar una prueba de diuresis así: 
1. Furosemida IV a una dosis de 1mg/kg si 
previamente no recibía diuréticos; 
2. Una dosis 1.5 mg/kg si previamente los recibía. 
 
Paciente Anúrico: 
- Si está anúrico y no tuvo respuesta con la prueba 
de diuresis; 
- No hay sentido continuar los bolos o las infusiones 
de furosemida; 
- Esto puede traer más toxicidad o aumentar la 
mortalidad por retardar el inicio de la terapia de 
remplazo renal (TRR). 
 
III. Vasopresores en la IRA: 
Autorregulación y PAM o PS: 
- La autorregulación renal funciona muy bien en 
pacientes críticos normotensos con una: 
• PAM entre 65-100; 
• Presión sistólica (PS) entre 90-160. 
 
- Pacientes críticos hipertensos mal controlados la 
autorregulación se mantiene con: 
• PAM entre 80-120 o PS entre 120-180. 
 
 Limitar el uso de vasopresores en hipovolémicos. 
 
Vasopresores: 
- El de elección en IRA es la norepinefrina; 
- No se recomienda el uso de dopamina en IRA; 
- En pacientes críticos en estado de choque, sin 
historia de HTA, la PAM meta es 65-70 mmHg; 
- Mayores presiones no han mostrado mejorar los 
desenlaces y si pueden aumentar los riesgos; 
- En pacientes críticos en estado de choque, con 
historia de HTA mal controlada, la meta de PAM 
debe ser ≥ 80 mmHg; 
- En pacientes con falla cardiaca aguda con fracción 
de eyección deprimida y IRA, se recomienda el uso 
de inotrópicos (dobutamina). 
 
 
IV. Criterios de Diálisis de Urgencia: 
- Las diálisis no parece mejorar el pronóstico en la 
IRA, 
- Sólo debe hacerse en caso necesario y cuando 
las medidas conservadoras fallan: 
 
Indicaciones de la Diálisis en el Fracaso Renal: 
- Edema agudo de pulmón. 
- Hiperpotasemia grave (> 7) o con signos de 
toxicidad cardiaca. 
- Acidosis metabólica refractaria (bicarbonato 3 meses) 
- Sean marcadores de daño renal o descenso de la 
función de filtrado. 
 
Marcadores de Daño Renal: 
- Albuminuria elevada; 
- Alteración en el sedimento urinario; 
- Alteraciones hidroelectrolíticas; 
- Otras alteraciones de origen tubular; 
- Alteraciones estructurales (biopsias); 
- Paciente trasplantado renal. 
 
Disminución de la Función del Filtrado: 
- Filtrado glomerular 300mg/g; 
 Pacientes con FG 90); 
- Son asintomáticos, y sólo es detectable por los 
marcadores de daño renal: 
• Albuminuria elevada; 
• Alteración en sedimento urinario (hematuria, 
proteinuria, cilindros); 
• Síndrome nefrótico, nefrítico y tubular; 
• Alteraciones estructurales; 
• Trasplantadorenal. 
 
G2: 
- FG ligeramente disminuido (60-89); 
- Los pacientes suelen ser asintomáticos; 
 
G3 A: 
- FG ligera a moderadamente disminuido (45-59); 
- La clínica del paciente puede presentar: 
• Elevación de urea y creatinina; 
• Anemia asociada; 
• Isostenuria. 
 
G3 B: 
- FG moderada-grave disminuido (30-44); 
- La clínica es igual a la del G3 A. 
 
G4: 
- FG gravemente disminuido (15-29); 
- La clínica suele tener aparición de: 
• Hiperpotasemia, acidosis e hiperfosfatemia; 
• Clínica urémica inespecífica (astenia, 
anorexia y náuseas). 
 Es la etapa de Nefropatía crónica en que se debe 
evitar la administración de IECA o ARA II. 
 
G5: 
- Fallo terminal; 
- La FG ese Hiperfosforemia. 
 
 Carbonato cálcico en la Hipocalcemia. 
 
Quelantes de Fósforo: 
- Basados en calcio (carbonato o acetato cálcico) o 
libres de él (Sevelamero, lantano); 
- Hay que evitar el hidróxido de aluminio por las 
complicaciones neurológicas; 
. El objetivo del tratamiento es conseguir niveles: 
• Calcio y Fósforo normales; 
• PTH 0.5g/24h, 
cuyo objetivo de PAS puede reducirse a 250mg/dL; 
• Síndrome del Ovario Poliquístico; 
• Obesidad y acantosis nigricans; 
• Historia de enfermedad cardiovascular. 
 
Criterios Diagnósticos en la Prediabetes: 
1) Glucosa en ayuno 100-125mg/dL; 
2) Glucosa plasmática a las 2h (140-199mg/dL) 
durante una prueba oral de tolerancia a la glucosa; 
3) Hemoglobina glicada 5.7 a 6.4%. 
 
 La prueba oral de tolerancia debe ser realizada 
con carga de 75 gramos de glucosa en agua. 
V. Regulación de Homeostasis de la Glucosa: 
- La homeostasis de la glucosa refleja un balance 
entre la producción hepática de glucosa, y la 
captación y utilización periféricas de la glucosa; 
- La insulina es el regulador más importante, pero 
los impulsos neurales, señales metabólicas y otras 
hormonas (glucagón) participan en el control 
integrado del suministro y utilización de la glucosa; 
- En ayuno, la concentración baja de insulina eleva 
la producción de glucosa porque favorece: 
• Gluconeogénesis hepática y glucogenólisis 
- Reduce la captación de glucosa en tejidos 
sensibles a insulina; 
- El glucagón, secretado por las células α del 
páncreas cuando las concentraciones de glucosa o 
insulina son bajas, estimula la: 
• Glucogenólisis y la gluconeogénesis. 
- Después de comer, la carga de glucosa induce 
aumento de la insulina y descenso del glucagón, lo 
que revierte estos procesos; 
- La insulina, una hormona anabólica, estimula el 
almacenamiento de carbohidrato y grasa, así como 
la síntesis de proteínas. 
 
 
Biosíntesis de la Insulina: 
- La insulina es producidapor las células beta; 
- La molécula de insulina madura y el péptido C se 
almacenan y se segregan de forma simultánea; 
- El péptido C es un marcador útil de la secreción 
de insulina y permite diferenciar a las insulinas de 
origen endógeno y exógeno. 
 
Secreción de Insulina: 
- La glucosa es el regulador esencial de secreción 
de insulina; 
- La secreción de insulina revela modelo pulsátil de 
descarga, cada 10 min superpuestas a oscilaciones 
de mayor amplitud de 80 a 150 min; 
- Las células neuroendocrinas liberan incretinas, y 
amplifican la secreción de insulina estimulada por 
glucosa y suprimen la de glucagón; 
- Péptido glucagonoide 1 (GLP-1), es la incretina 
más potente, es liberado de células L y estimula la 
secreción de insulina solo cuando la glucemia 
rebasa el nivel del ayuno. 
- Las incretinas son: 
• GLP-1 
• DTP-4. 
 
 
 
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 GLP-1 estimula la insulina glucosa dependiente 
solo cuando es destruido por enzima DTP-4 (GLP-1 
muere en 3-4 minutos después de la ingestión de los 
alimentos). 
 
Acción de la Insulina: 
- La insulina se une al receptor y estimula al GLUT-
4 para acercarse a la membrana; 
- Eso permite el paso de la glucosa a la célula. 
 
 
1. DIABETES MELLITUS TIPO 1: 
I. Patogenia de la DM-1: 
- La DM-1 es consecuencia de interacciones de 
factores genéticos, ambientales e inmunológicos, 
que culminan en la destrucción de las células beta 
del páncreas y la deficiencia de insulina; 
- La DM-1, que puede desarrollarse a cualquier 
edad, comienza con frecuencia antes de 20 años; 
- La incidencia de DM-1 aumenta de 3-4% por año 
por razones desconocidas; 
- Es consecuencia de destrucción autoinmunitaria 
de las células beta, y algunas personas expresan 
autoinmunidad dirigida contra islotes; 
- Las características de la diabetes solo se hacen 
evidentes cuando se ha destruido la mayor parte de 
las células beta (70-80%); 
- La presentación inicial de DM1, puede haber una 
fase de “luna de miel” durante la cual es posible 
controlar la glucemia con dosis bajas de insulina. 
 Luna de Miel (10% del páncreas que despierta 
después del tratamiento). 
 GADA es el principal marcador inmunitario; 
 Ag Islotes-2 es el 2° marcador inmunitario. 
 
I. Fisiopatología de la DM-1: 
- Existen otros tipos de células de los islotes en el 
páncreas, además de las betas: 
• Alfa (productora de glucagón); 
• Delta (productora de somatostatina); 
• PP (productora de polipéptido pancreático). 
 La DM1 solo destruye las células BETA. 
 
Factores Ambientales: 
- Numerosos factores ambientales desencadenan 
el proceso autoinmunitario en vulnerables; 
- No se ha relacionado de manera concluyente 
ninguno de ellos con la diabetes; 
- Entre los desencadenantes hipotéticos: 
• Rubéola, Enterovirus y Coxsackie; 
• Proteínas de leche vaca y Nitrosoureas. 
2. DIABETES MELLITUS TIPO 2: 
I. Patogenia de la DM-2: 
- Son aspectos centrales del desarrollo de DM2: 
• Resistencia a la insulina; 
• Secreción anormal. 
 La resistencia precede a defecto de su secreción. 
- La DM2 posee un fuerte componente genético; 
- Los individuos con un progenitor con DM2 tienen 
mayor riesgo de padecer diabetes; 
- Si ambos progenitores tienen DM tipo 2, el riesgo 
puede alcanzar 40%; 
- Los factores ambientales son: 
• Obesidad, nutrición y actividad física. 
 La obesidad abdominal (visceral) es el principal 
factor de riesgo (≥ 80%). 
 
II. Fisiopatología de la DM-2: 
Procesos Fisiopatológicos: 
- Resistencia a la insulina; 
- Secreción alterada de la insulina; 
- Producción hepática excesiva de glucosa; 
- Metabolismo anormal de la grasa; 
- Inflamación sistémica leve. 
 
  Paso a Paso: 
- En las etapas iniciales, la tolerancia a la glucosa 
se mantiene casi normal, a pesar de la resistencia 
a la insulina, porque las células β del páncreas 
compensan mediante el incremento en la 
producción de insulina; 
- La resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia 
compensatoria, el islote pancreático puede ser 
incapaz de mantener el estado hiperinsulinemico; 
- Aparece la IGT, caracterizada por aumentos en la 
glucosa postprandial; 
- Un descenso adicional en la secreción de insulina 
y un incremento en la producción hepática de 
glucosa conducen a la diabetes manifiesta con 
hiperglucemia en ayuno; 
- Al final sobreviene la falla celular β. 
 
 En presencia de resistencia de insulina, hay un 
aumento de producción de insulina (insulinemia); 
 La insulinemia mantiene los valores normales; 
 Cuando la insulinemia no es capaz de mantener 
los valores, surge la IGT (aumento de glucosa 
postprandial); 
 Ocurre una disminución de insulina pancreática, y 
un aumento de producción de hepática de glucosa, 
que desarrolla una hiperglucemia. 
 Al final ocurre una falla celular β. 
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III. Metabolismo de la DM-2: 
Metabolismo Anormal de Músculo y Grasa: 
- La resistencia a la acción de la insulina altera la 
utilización de glucosa por los tejidos sensibles a 
insulina y aumenta la producción hepática de 
glucosa; 
- Ambos efectos contribuyen a la hiperglucemia de 
la diabetes; 
- El aumento de producción hepática de glucosa, se 
debe a los elevados niveles de FPG; 
- El decremento de la utilización periférica de 
glucosa produce hiperglucemia postprandial; 
 
 En estados muy avanzados, la masa magra 
disminuye (baja de peso). 
 
Trastorno de la Secreción de Insulina: 
- La hiperglucemia crónica altera de manera 
paradójica la función de los islotes (“toxicosis por 
glucosa”) y lleva empeoramiento de hiperglucemia; 
- La grasa de la dieta empeora el funcionamiento de 
los islotes; 
- Acción reducida de GLP-1 contribuya a disminuir 
la secreción de insulina. 
 
Aumento de Producción de Glucosa y Lípidos: 
- La resistencia hepática a la insulina refleja la 
incapacidad de la hiperinsulinemia de suprimir la 
gluconeogénesis; 
- El aumento de la producción hepática de glucosa 
ocurre en una fase temprana de la evolución de la 
diabetes; 
- Como resultado de la resistencia a la insulina en 
tejido adiposo, la lipólisis y el flujo de ácidos grasos 
libres (FFA) desde los adipocitos aumenta y como 
consecuencia se incrementa la síntesis de lípidos 
(VLDL) y de triglicéridos en los hepatocitos. 
- Este almacenamiento de lípidos o esteatosis del 
hígado puede ocasionar: 
• Hepatopatía grasa no alcohólica y 
anomalías en pruebas de función hepática; 
- Ocasiona la dislipidemia que aparece en la DM2: 
• Incrementa concentración de triglicéridos; 
• Disminución de HDL; 
• Incremento del número LDL. 
 
 
 
VALORES 
NORMALES 
HDL (mujer) > 50 
HDL (hombre) > 40 
LDL- 300mg (3 comprimidos 
de 125mg); 
- En el día siguiente dar 
1 comprimido. 
 
- Ticagrelor 
- Vía oral; 
- 180mg (2 comprimidos 
de 90mg) cada 12 horas 
- Prasugrel - Vía oral; 
- 60mg cada 24 horas. 
 
Anticoagulante 
 
- Heparina 
Low 
- 30mg vía intravenosa; 
- Después de 15 min si 
hace 1mg/kg vía S.C a 
cada 12 horas. 
- Si debe utilizar 02 antiagregantes plaquetarios 
(Aspirina y Ticagrelor); 
- En caso que no haya el Ticagrelor, si puede 
cambiar por el Prasugrel; 
- En la vida real si utiliza el Clopidogrel (600mg) o 8 
comprimidos; 
- Hay 03 tipos de Heparina (Low, No Fraccionada y 
Fondaparinux), pero la más empleada es la Low. 
 
Estatinas - Atorvastatina - Vía oral; 
- 80mg cada 24 horas. 
 
 
ANTI HTA 
IECA - Enalapril - Vía oral; 
- 20mg. 
ARA II - Losartán - Vía oral; 
- 100mg. 
 
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XII. Estimación del Riesgo: 
- Se recomienda hacer una estimación del riesgo de 
mortalidad y a largo plazo, empleando alguna de las 
escalas disponibles que recogen variables clínicas 
con implicaciones pronósticas (edad, FC, PA, clase 
Killip, DM y antecedentes coronarios); 
- La escala más utilizada en este contexto es la 
Escala GRACE, que clasifica el riesgo en: 
• Bajo, alto o muy alto. 
 
Escala de GRACE: 
• PCR al ingreso: 43 
• Elevación de Enzimas Cardíacas: 15 
• Desviación del Segmento ST: 30 
 
 Interpretación de la Escala de GRACE: 
 
Escala de Killip y Kimball: 
 
 No se hace el uso de fibrinolíticos; 
 Se debe hacer la categorización de riesgo: 
• Bajo; 
• Moderado (coronariografía); 
• Alto (cateterismo). 
 
Killip I 
- Paciente normal (sin signos y síntomas 
de insuficiencia cardíaca); 
- Puede presentar una taquicardia; 
- Tasa de mortalidad 6%. 
 
 
Killip II 
- Paciente con insuficiencia cardíaca 
leve 
- Estertores, crepitantes o 
subcrepitantes 
- 3° ruido cardíaco; 
- Aumento de la presión venosa yugular; 
- Tasa de mortalidad 17%. 
 
Killip III 
- Paciente con Edema Agudo de Pulmón; 
- Insuficiencia cardíaca descompensada; 
- Tasa de mortalidad de 38%. 
 
 
Killip IV 
- Pacientes con shock cardiogénico; 
- Hipotensión y vasoconstricción 
periférica (oliguria, cianosis o diaforesis); 
- Edema pulmonar mayor al 50%; 
- Tasa de mortalidad de 81%. 
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IAM CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST 
I. Fisiopatología del IAM Con Elevación ST: 
- Surge cuando disminuye de manera repentina el 
flujo de sangre por las coronarias después que un 
trombo ocluyo una de estas arterias. 
 
II. Cuadro Clínico del IAM Con Elevación ST: 
Dolor: 
- Dolor profundo y visceral, como sensación de 
pesantez, constrictivo y opresivo; 
- A veces el dolor es punzante o quemante; 
- Sus características son semejantes a las de la 
angina de pecho, pero es más intenso y duradero; 
- En forma típica, el dolor aparece en la zona central 
del tórax, epigastrio o ambas regiones y, a veces 
irradia a los brazos. 
 
Exploración Física: 
- Ansiedad e inquietud; 
- Palidez con diaforesis abundante y frialdad de las 
extremidades; 
- Combinación de dolor retroesternal que persiste 
más de 30 minutos y diaforesis que sugiere IAM con 
elevación de ST; 
- 25% con infarto en la cara anterior, tienen 
manifestaciones de hiperactividad del SNS: 
• Taquicardia, hipertensión o ambas. 
- Hasta 50% con infarto en la cara inferior, muestra 
signos de hiperactividad del SNP: 
• Bradicardia, hipotensión o ambas. 
 
III. Diagnóstico del IAM Con Elevación de ST: 
- Son útiles para confirmar el diagnóstico: 
 
ECG: 
- Si observa un supradesnivel del ST. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Marcadores Cardíacos Séricos: 
- El tejido miocárdico ya necrótico después del IAM 
libera a la sangre grandes cantidades de proteínas 
(biomarcadores cardíacos). 
 
 El diagnóstico puede ser hecho sin los 
estudios de enzimas cardíacas. 
 
  Troponina Cardioespecífica (cTnT) y 
Troponina I Cardioespecífica (cTnI): 
- Son útiles cuando hay la sospecha clínica de 
lesión de musculo estriado o de infarto de miocardio 
pequeño que pudieran no alcanzar el límite de 
detección respecto a mediciones de CK y CKMB; 
- Las cuantificaciones muy sensibles de la troponina 
tienen una utilidad inmediata menor en personas 
con IAM con elevación de ST; 
- La proporción de la masa de CK-MB y de CK de 
2.5 o más sugiere que el incremento de CK-MB 
provino del miocardio y no del músculo estriado; 
- La recanalización de una arteria coronaria ocluida 
(espontanea, farmacológica o mecánica) en las 
primeras horas hace que se alcancen más 
temprano las concentraciones máximas de los 
biomarcadores. 
 
Estudios Imagenológicos del Corazón; 
  Ecocardiografía Bidimensional: 
- Casi siempre aparecen anomalías de la cinética 
parietal; 
- No se puede diferenciar el IAM con elevación del 
ST agudo, de la cicatriz de un viejo infarto o de 
isquemia aguda y grave. 
 
  Resonancia Magnética: 
- El IAM se puede detectar con precisión por medio 
de la resonancia cardíaca de alta resolución con 
una técnica de contraste tardío. 
 
Índices inespecíficos de necrosis e inflamación 
hística: 
- La reacción inespecífica a la lesión del miocardio 
se acompaña de leucocitosis con predominio de 
polimorfonucleares; 
- El número de leucocitos suele fluctuar entre 
12.000 y 15.000 µ/L. 
 
 
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IV. Diagnóstico Diferencial: 
- Pericarditis aguda; 
- Embolia pulmonar; 
- Disección aórtica aguda; 
- Costocondritis; 
- Trastornos gastrointestinales. 
 
 Cuadro sin dolor (mayor en pacientes con DM 
y se incrementa con la edad); 
 En el anciano (manifiesta con falta de aire 
repentina que evoluciona hasta la aparición de 
edema pulmonar). 
 
V. Tratamiento del IAM Con Elevación de ST: 
Objetivos. 
- Control del dolor retroesternal; 
- Identificación rápida de sujetos elegibles para 
revascularización urgente; 
- Selección de enfermos de menor riesgo. 
 
En el Servicio de Urgencias. 
- Se debe hacer una reperfusión en 30 minutos; 
- Transferencia desde una institución que no cuente 
con PCI, a otra que tenga dichos servicios, con el 
objetivo de comenzar la PCI en término de 120 
minutos a partir del primer contacto médico o 90 
minutos si lo tiene. 
- PCI (Intervención Coronaria Percutánea) se debe 
hacer hasta 02 horas. 
- Ácido Acetilsalicílico (160-325mg VO); 
- Oxígeno en casos de hipoxemia, administrar por 
puntas nasales o mascarilla (2-4 L/min) en las 
primeras 6-12 horas. 
 
Protocolos Farmacológicos: 
 
 
Fibrinolíticos 
- Estreptocinasa 
- Alteplase 
- Reteplase 
- Tenecteplase 
- Se debe administrar después de las 2 horas; 
- El Reteplase se administra 10UI vía I.V en bolos 
de 2 minutos, y se repite en 30 minutos; 
- El objetivo es restaurar de inmediato el flujo 
sanguíneo por la arteria coronaria obstruida. 
- Las contraindicaciones de los fibrinolíticos son: 
• Antecedentes de hemorragia vascular 
cerebral, en cualquier fecha; 
• Accidente no hemorrágico u otra crisis 
vascular cerebral en los últimos 12 meses; 
• Hipertensión importante (> 180x110mmHg) 
• Sospecha de disección aórtica; 
• Hemorragia interna activa. 
 
- Las reacciones alérgicas a la Estreptocinasa: 
• Se observan en casi 2%; 
• 4-10% presenta un grado de hipotensión; 
• Hemorragia es complicación más frecuente 
y puede convertirse en la más grave. 
 
Bajar la Presión Arterial y el Dolor 
Nitrato - Mono o 
Dihidroisosorbida 
- Vía oral; 
- 5min por 3x. 
Nitroglicerina - 03 dosis 0,4mg cada 5 minutos 
(sublingual); 
- Vía Intravenosa (si no mejora); 
B-Bloqueador - Carvedilol - Vía oral; 
- 25mg cada 12h. 
Morfina - Vía Intravenosa; 
- 2-4mg cada 5 min. 
- Si el primero fármaco (nitrato) no hace efecto, 
se agrega el próximo (nitroglicerina) y así por 
delante; 
- Preguntar si hizo uso de Sildenafil en 24h o 
Tandenafil en 48h (viagras), no se puede 
administrar Nitrato en esos casos. 
 
Tratamientola tolerancia a la glucosa). 
 
 
ESTUDIO DEL PACIENTE CON DM: 
I. Enfoque de la Atención: 
Paciente Diagnosticado con DM: 
- La atención debe enfocarse en: 
• Síntomas de la DM (agudos y crónicos); 
• Clasificación del tipo de DM; 
• Hiperglucemia aguda puede (en cualquier 
etapa de la enfermedad); 
• Hiperglucemia crónica (durante la segunda 
década de hiperglucemia). 
 
 
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Interrogatorio: 
- Interrogatorio medico completo con énfasis 
especial en los aspectos relevantes de la DM: 
• Peso y Ejercicio; 
• Antecedente familiar y complicaciones; 
• Factor de riesgo de enfermedad cardiovascular; 
• Tabaquismo y Consumo de etanol. 
 
 Los síntomas de Hiperglucemia son: 
• Poliuria, Polidipsia, Pérdida de peso; 
• Fatiga, Debilidad y Visión borrosa; 
• Infección superficial (vaginitis y micóticas); 
• Cicatrización lenta de lesiones cutáneas 
después de traumatismos menores. 
 
 Paciente con DM Establecida, debe incluir: 
• Atención previa de la diabetes; 
• Tipo de tratamiento; 
• Cifras previas de HbA1c; 
• Resultados de vigilancia de la glucemia; 
• Frecuencia de la hipoglucemia; 
• Presencia de complicaciones diabéticas; 
• Valoración del conocimiento del paciente; 
• Ejercicio y Nutrición. 
 
Exploración Física en la DM: 
- Peso o el IMC; 
- Examen de la retina (oftalmología); 
- Presión sanguínea ortostática; 
- Exploración de los pies; 
- Pulsos periféricos; 
- Sitios de inyección de insulina; 
- La presión sanguínea >140/90mmHg (alterada); 
- Examinarse los dientes y encías (enfermedad 
periodontal es frecuente en la DM). 
 
Clasificación de DM: 
  DM1 (antes de los 30 años): 
- Inicio de la enfermedad antes de los 30 años; 
- Complexión corporal delgada; 
- Insulina como tratamiento inicial; 
- Propensión a desarrollar cetoacidosis; 
- Mayor riesgo de trastornos autoinmunitarios: 
• Enfermedad tiroidea autoinmunitaria, 
insuficiencia suprarrenal, vitíligo, anemia 
perniciosa y enfermedad celiaca. 
 DM2 (después de los 30 años): 
- Desarrollan después de 30 años de edad; 
- Casi siempre son obesos (80% tiene obesidad); 
- No necesiten insulina como tratamiento inicial; 
- Pueden tener trastornos relacionados, como: 
• Resistencia a la insulina, hipertensión, 
enfermedad cardiovascular y dislipidemia. 
 Algunos presentan con cetoacidosis diabética; 
 5-10% no tienen deficiencia absoluta de insulina, 
pero tienen marcadores autoinmunitarios. 
 
 
CONTROL y TRATAMIENTO DE LA DM: 
I. Objetivos del Tratamiento de DM1 o DM2: 
- Eliminar síntoma relacionado con hiperglucemia; 
- Eliminar o reducir las complicaciones de 
microangiopatía o macroangiopatía a largo plazo; 
- Permitir al paciente estilo de vida normal como sea 
posible. 
 
  Metas para Cumplir los Objetivos: 
- Control glucémico en cada paciente; 
- Educación 
- Fármacos; 
- Vigilar y tratar las complicaciones. 
 
 Solo se administra antiplaquetario (aspirina) en 
caso de IAM. 
 
Objetivos Terapéuticos en Adultos con DM: 
 
ÍNDICE OBJETIVO 
 
 
Control de 
Glucemia 
HbA1C 45ml/min: 
• Administra Metformina con dosis a 2.500 mg. 
 
II. α-inhibidores de Glucosidasa: 
- Absorción a nivel intestinal; 
- Disminuye la absorción de glucosa; 
- Reduce 0.5 a 0.8% de la HbA1c; 
- Contraindicado en enfermedad renal o hepática; 
- Los fármacos son: 
• Acarbosa, Miglitol y Voglibosa. 
 
 No baja ni aumenta el peso (NEUTRAL). 
 
Indicaciones: 
- Es indicado en la DM2 (produce hipoglucemia 
postprandial). 
 
III. Inhibidor de Dipeptidil Peptidasa IV (DTP4): 
- Posee prolongada acción endógena de GLP1, 
incrementa la insulina y baja el glucagón; 
- Hace una reducción de 0.5 a 0.8% de HbA1c; 
- Son bien tolerados y no causan hipoglucemia; 
- Se puede administrar en baja dosis en pacientes 
con enfermedad renal; 
- Los fármacos son: 
• Alogliptina, Saxagliptina, Sitagliptina y etc. 
 
 No baja ni aumenta el peso (NEUTRAL); 
 El efecto adverso más temible es la Pancreatitis; 
 Su metabolismo es renal; 
 Se indica el Linagliptina en Insuficiencia Renal; 
 Saxagliptina es contraindicado en Insuficiencia 
Cardíaca. 
 
IV. Secretagogos de Insulina: 
- Los Secretagogos no son tan beneficiosos. 
 
Sulfonilureas: 
- Su mecanismo es incrementar la secreción de 
insulina; 
- Reduce 1-2% de la HbA1c; 
- Posee un inicio de acción rápida; 
- Produce hipoglucemia y aumento de peso; 
- Contraindicado en enfermedad renal o hepática; 
- Los fármacos son: 
• Glibornurida, Glibenclamida, Glimepirida, 
Glipizida, Gliburida, Glucopiramida y etc. 
 
 Actúa a nivel pancreático; 
 El fármaco más utilizado es la Glimepirida por el 
bajo costo, pero no es tan eficaz. 
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No Sulfonilureas: 
- Posee mecanismo igual al de la Sulfonilureas; 
- Reduce 0.5 a 1% la HbA1c; 
- Tienen las mismas ventajas; 
- Produce Hipoglucemia. 
- Los fármacos son: 
• Mitiglinida, Nateglinida y Repaglinida. 
 
V. iSGLT-2: 
- Actúan por inhibición del transportador SGLT2 en 
el túbulo contorneado proximal y reducción del 
umbral de eliminación urinaria de glucosa, 
determinando glucosuria en rango 60-100 g/día; 
- Reduce 0.5 a 1% la HbA1c; 
- Los iSGLT-2 no producen hipoglucemia; 
- Los iSGLT-2 producen descenso de peso y PA; 
- El efecto adverso es la Cetoacidosis; 
- Los fármacos son: 
• Dapaglifozina, Empaglifozina y etc. 
- Está contraindicado en pacientes con: 
• Insuficiencia Renal Moderada; 
• DM con deficiencia de insulina. 
- En pacientes con Insuficiencia Renal se ajusta la 
dosis según la tasa de filtrado glomerular: 
• Dapaglifozina hasta 25ml/min 
• Demás fármacos entre 25-30ml/min. 
 
VI. Tiazolidinedionas: 
- El mecanismo actúa disminuyendo la resistencia 
a insulina y aumentando la utilización de glucosa; 
- Reduce 0.5 a 1.4% la HbA1c; 
- Tiene ventaja en pacientes con edema periférico; 
- La Tiazolidinediona produce aumento de peso; 
- Los fármacos son: 
• Pioglitazona y Rosiglitazona. 
 
 Es contraindicada en Insuficiencia Cardíaca. 
 
VII. Agonistasde Amilina: 
- El mecanismo de acción produce enlentecimiento 
del vaciamiento gástrico y disminuye el glucagón; 
- Reduce 0.25 a 0.5% la HbA1c; 
- Reduce la glucemia posprandial; 
- Las Amilinas producen pérdida de peso; 
- El fármaco es: 
• Pramilintida. 
 
VIII. Agonista del Receptor GLP-1: 
- El mecanismo de acción produce aumento de la 
insulina, disminución del glucagón y retrasa el 
vaciamiento gástrico (sensación de saciedad); 
- Reduce 0.5 a 1% la HbA1c; 
- Los GLP-1 producen pérdida de peso; 
- No producen hipoglucemia; 
- Los fármacos son: 
• Tirzepatida, Albiglutida, Dulaglutida y etc. 
- Los aGLP1 mejoran la homeostasis de la glucosa 
a través de múltiples efectos: 
• Estimulación de la secreción de insulina; 
• Inhibición de la secreción de glucagón; 
• Supresión endógena de la producción de 
glucosa por mecanismos directos e 
indirectos; 
• Supresión del apetito; 
• Aumento de la sensibilidad de la insulina 
mediada por la pérdida del peso corporal; 
• Retraso en el vaciamiento gástrico 
resultantes en una disminución de la 
hiperglucemia posprandial 
 
 Es el fármaco number 1 (elección); 
 Tiene acción mimética; 
 Tirzepatida es útil en el tratamiento de DM2 y 
Obesidad: 
• GLP-1 (reduce la sensación de apetito); 
• GIP (regula el acumulo de grasa corporal). 
 
IX. Insulina: 
- El mecanismo de acción produce un aumento de 
la glucosa, disminución de la producción hepática 
de glucosa y otras acciones anabólicas; 
- La reducción de HbA1c no es limitada; 
- La insulina produce hipoglucemia y puede 
producir un aumento de peso. 
 
Tipos de Insulina: 
- Las insulinas son clasificadas en: 
• Prandiales, Basales y Mezclas. 
 
 
Prandiales 
Ultrarrápidas Aspart, Glulisina y 
Lispro. 
Rápidas Regular. 
 
Basales 
Intermedias NPH 
Prolongadas Degludec, Glargina 
y Detemir. 
Mezclas Insulina Humana Rápida + NPH 
Análogos Aspart + NPA 
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 Prandiales: 
 
Ultrarrápidas 
- Inicio de acción (10-15 min); 
- Pico máximo (1-2 horas); 
- Duración (3-5 horas). 
 
Rápidas 
- Inicio de acción (30 min); 
- Pico máximo (2-4 horas); 
- Duración (6 horas). 
 
 Basales: 
 
Intermedias 
- Inicio de acción (1-2 horas); 
- Pico máximo (4-8 horas); 
- Duración (20-24 horas). 
 
 
 
 
 
Prolongadas 
 
NPH 
- Inicio de acción (1-2h); 
- Pico máximo (4-8 h); 
- Duración (12 horas). 
Glargina 
(Lantus) 
- Inicio de acción (1-2h); 
- Pico máximo (sin pico); 
- Duración (20-24h). 
 
Detemir 
- Inicio de acción (1-2h); 
- Pico máximo (sin pico); 
- Duración (12-18 horas). 
 
Degludec 
- Inicio de acción (1-2 h); 
- Pico máximo (sin pico); 
- Duración (24-42 horas). 
 NPH tiene riesgo de Hipoglucemia porque hacen 
varios picos; 
 Degludec es la mejor insulina prolongada. 
 
X. Efectos Adversos de Antihiperglucemiantes: 
Aumento de peso - Sulfonilureas, Tiazolidinedionas 
e Insulinas. 
Hipoglucemia - Sulfonilureas, Secretagogos, 
Insulinas 
Acidosis Láctica - Metformina e iSGLT-2. 
Deficiencia de B12 
Disfunción Renal 
- Metformina. 
Infección Urinaria - iSGLT-2. 
Disfunción 
Hepática 
- Metformina y Tiazolidinedionas. 
Pancreatitis - DTP-4. 
Fracturas - Tiazolidinedionas. 
Cardiovasculares - Sulfonilureas, Tiazolidinedionas 
 
XI. Efectos de los Fármacos sobre el Peso: 
Aumento de peso - Sulfonilureas, Tiazolidinedionas 
e Insulinas 
Neutral - Metformina, DTP-IV e 
Inhibidores alfa glucosidasas. 
Bajo de peso - iSGLT-2, GLP-1 y Amilinas 
 
2. TRATAMIENTO DE LA DM-1: 
- El paciente con DM-1 es insulinodependiente, o 
sea, el tratamiento es planteado bajo Insulina; 
- Es indicado que el paciente haga el control de la 
glucemia por 3-4 veces por día. 
 
I. Tratamiento de DM-1 Bajo Insulina: 
Métodos del Tratamiento: 
- La dosis normal inicial varía en 0.5-0.7 UI/kg/día; 
- El peso del paciente debe ser multiplicado por el 
dosaje elegido por el médico; 
- El dosaje debe ser dividida entre Insulina: 
• Basales (intermedia o prolongadas); 
• Prandiales (ultra o rápidas); 
- Hay 02 opciones de división: 
• 50% Basal y 50% Prandiales; 
• 70% Basal y 30% Prandiales (+ frecuente). 
 
 Ejemplo 01 (Dosis Inicial de 0.6): 
- Paciente con 80kg (80 x 0.6 = 48 UI por día); 
- El paciente va a necesitar por lo menos 48UI/día; 
- En la división del dosaje, se ha elegido el método 
de 70% (basales) y 30% (prandiales); 
- 70% de la dosis de 48UI (corresponde a 32UI); 
- 30% de la dosis de 48UI (corresponde a 16UI). 
 
Hay 03 Opciones de Insulinas Basales 
NPH Glargina Degludec 
02 dosis (2/3 por 
la mañana y 1/3 
por la noche) 
- 01 sola dosis 
(por su longa 
duración) 
- 01 sola dosis 
(por su longa 
duración) 
 
Prandiales 
Rápidas o Ultrarrápidas 
- Se deben hacer en 04 dosis: 
• Antes del desayuno (04UI); 
• Almuerzo (04UI); 
• Merienda (04UI); 
• Cena (04UI). 
 
 Ejemplo 02 (Dosis Inicial de 0.5): 
- Paciente con 70kg (70 x 0.5 = 35 UI por día); 
- El paciente va a necesitar por lo menos 35UI/día; 
- En la división del dosaje, se ha elegido el método 
de 70% (basales) y 30% (prandiales); 
- 70% de la dosis de 35UI (corresponde a 25UI); 
- 30% de la dosis de 35UI (corresponde a 10UI). 
 
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RECOMENDACIONES PARA EL TRATAMIENTO 
DE LA DM-2 EN SITUACIONES ESPECIALES: 
- Sin presencia de contraindicaciones: 
• Modificación de estilo de vida y Metformina. 
 No se debe asociar 02 Hipoglucemiantes juntos; 
 Nunca se asocia GLP-1 con iDPP4. 
 
I. Alto y Muy Alto Riesgo Cardiovascular: 
Alto Riesgo Cardiovascular: 
- Fármacos que pueden ser administrados: 
• GLP-1 e iSGLT-2. 
- En caso de ausencia de esos, puede administrar: 
• Pioglitazona, iDPP4 e Insulina (Degludec). 
 
Muy Alto Riesgo Cardiovascular: 
- Riesgo agregado a la Obesidad: 
• GLP-1. 
- Riesgo agregado al Sobrepeso: 
• iSGLT-2. 
 
Como Saber el Riesgo: 
- Se hace uso de la calculadora de riesgo 
cardiovascular, basado en los datos del paciente 
(edad, raza, colesterol y otros). 
 
Alto Riesgo 
Cardiovascular 
- DM-2 > 10 años de evolución. 
Muy Alto Riesgo 
Cardiovascular 
- Evento vascular cerebral, HIV, 
albuminuria, retinopatía, DM-1 
> 20 años de evolución. 
 Puede o no administrar Metformina. 
 
II. Insuficiencia Cardíaca: 
- Fármacos que pueden ser administrados: 
• iSGLT-2 (Empaglifozina si FEVI ≤ 40%); 
• GLP-1; iDPP4; Insulina Basal. 
 Puede o no administrar Metformina. 
 
III. Enfermedad Renal Diabética: 
FG ≥ 45ml/min: 
- Fármacos que pueden ser administrados: 
• iSGLT-2 (previne la albuminuria); 
• GLP-1; iDPP4; Insulina Basal. 
 
FG 44-30ml/min: 
• iSGLT-2; GLP-1; iDPP4; Insulina Basal. 
 Administra Metformina a 1g. 
FG 75 años: 
Ausencia de Fragilidad: 
- Fármacos que pueden ser administrados: 
• GLP-1 o iSGLT-2; 
• iDPP4; 
• Insulina Basal. 
 
Presencia de Fragilidad: 
- Fármacos que pueden ser administrados: 
• iDPP4; 
• Insulina Basal. 
 
VI. Minimizar la Hipoglucemia: 
- Fármacos que pueden ser administrados: 
• iDPP4; 
• iSGLT2; 
• GLP-1; 
• Pioglitazona; 
• Insulina Basal. 
 
VII. DM-2 con Más de 10 Años de Evolución: 
- Fármacos que pueden ser administrados: 
• iSGLT2; 
• GLP-1; 
• Pioglitazona; 
• Insulina Basal. 
 
 
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RECOMENDACIONES EN EL TRATAMIENTO DE LA DM-2 SEGÚN LAS CIFRAS DE HbA1c: 
I. HbA1cIII. HbA1c > 10% con Clínica Típica o Glucemia > 300mg/dL o Síntomas Cardinales: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 En caso de síntomas cardinales, evitar iSGLT-2 para disminuir el riesgo de cetoacidosis. 
 
IV. HbA1c > 10%: 
 
 
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1. CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CA): 
I. Generalidades de la Cetoacidosis Diabética: 
- Resultado de déficit relativo o absoluto de insulina 
combinado con exceso de hormonas antagonistas: 
• Glucagón, catecolamina, cortisol y hormona 
del crecimiento. 
- Para que se desarrolle una CA es necesaria la 
combinación de: 
• Déficit de insulina y Exceso de glucagón. 
- Cetosis es el resultado de incremento de ácidos 
grasos libres, con el resultado de desplazamiento 
hacia síntesis hepática de cuerpos cetónicos; 
- El descenso de la insulina, combinado con 
elevaciones de catecolaminas y hormona del 
crecimiento, aumenta la lipólisis y la liberación de 
ácidos grasos libres; 
- La hiperglucemia y las concentraciones elevadas 
de cuerpos cetónicos circulantes provocan una 
diuresis osmótica, que conduce a la hipovolemia y 
la disminución del índice del filtrado glomerular 
 
II. Patogénesis de la Cetoacidosis Diabética: 
- El principal mecanismo es la deficiencia de insulina 
(absoluta o relativa) y el aumento de las 
concentraciones de hormonas contrarreguladoras; 
- Este mecanismo pueden culminar en: 
• Hiperglicemia; 
• Cetonemia y Acidosis Metabólica. 
 
Hiperglicemia: 
- Luego el mecanismo principal, hay un incremento 
de la glucogenólisis y gluconeogénesis; 
- Desencadena una deficiencia de la utilización de 
la glucosa, culminando en la Hiperglicemia. 
 Diuresis osmótica, Glucosuria y Deshidratación. 
 
Cetonemia y Acidosis Metabólica: 
- Luego el mecanismo principal ya mencionado, 
ocurre incremento de la lipólisis; 
- Luego incremento de los ácidos grasos libres, que 
por medio de las Palmitoiltransferasas de carnitina 
I, se producen los cuerpos cetónicos 
(hidroxibutirato, acetoacetato y acetona); 
- Este proceso puede culminar en una Cetonemia 
y/o Acidosis Metabólica. 
 
 
 
III. Clínica de la Cetoacidosis Diabética: 
Síntomas: 
- Náuseas y vómitos, sed, poliuria, dolor abdominal 
y disnea. 
 
Datos Exploratorios: 
- Taquicardia, deshidratación, hipotensión, 
taquipnea, respiración de Kussmaul, dificultad 
respiratoria, sensibilidad abdominal a la palpación, 
letargo, embotamiento, edema cerebral y coma. 
 
Sucesos Desencadenantes: 
- Administración inadecuada de insulina; 
- Infecciones (neumonía, UCI, septicemia); 
- Infartos (cerebral, coronario, mesentérico); 
- Drogas (cocaína); 
- Embarazo. 
 
 
 Los Síntomas y Signos más frecuentes: 
• Dificultad respiratoria, náuseas, taquipnea, 
taquicardia, vómitos, deshidratación, dolor 
abdominal, respiración de Kussmaul y 
acidosis metabólica. 
 El dolor abdominal a la palpación: 
• Puede simular un abdomen agudo. 
 
IV. Factores Precipitantes de la CA: 
- Diabetes no diagnosticada o descompensada; 
- Insuficiencia o falta de dosis de insulina; 
- Enfermedad o Infección; 
- Consumo de drogas o efectos adversos; 
- Niveles de estrés; 
- Consumo excesivo de alcohol; 
- Embarazo; 
- IAM o AVC. 
 
V. Clasificación de Severidad de la CA y SHH: 
- La Cetoacidosis puede ser clasificada en: 
• Leve, Moderada y Severa. 
- Los parámetros evaluados en la clasificación de 
severidad en la CA y el SHH, son: 
• Glicemia, pH, Bicarbonato, Cetonas, 
Osmolaridad, Anión Gap y estado mental. 
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 CA SHH 
Glicemia 250-300 500-600 
pH Acidosis 
Metabólica 
> 7.3 
Osmolaridad Normal 
Levemente alta 
Muy aumentada 
Déficit de H2O 5-7 10-12 
Cetonuria Si No 
Cetonemia Si No 
Anión GAP Aumentado Normal o 
Variable 
 Osmolaridad normal es de 285-295; 
 Anión GAP normal es de 8-12; 
 Cetonemia es la presencia de cetona en sangre; 
 Cetonuria es la presencia de cetona en la orina. 
 
Valor Normal del pH: 
- El valor normal del pH es entre 7.35-7.45; 
- El valor por debajo de 7.35 es una acidosis; 
- El valor por encima de 7.45 es una alcalosis. 
 
Fórmula de la Osmolaridad: 
- Para el cálculo de la Osmolaridad se utilizan el 
valor del sodio (Na+), Glucemia, BUN o Urea; 
- Generalmente se utiliza más la Urea que el BUN. 
 
Cálculo del Anión GAP: 
 
 
 
 
Cálculo del Déficit de H2O: 
 
 
 
 
 NaP es el Sodio Plasmático; 
 ACT es el Agua Corporal Total. 
 
- El ACT se calcula de siguiente manera: 
• Hombres (0,6 x peso); 
• Mujeres (0,5 x peso); 
• Ancianos (0,45 x peso). 
 Ejemplo: Hombre de 30 años con 80kg: 
• 0,6 x 80 = 48 (ACT es de 48). 
Cálculo de Sodio Corregido: 
- El cálculo de sodio corregido se hace 
• Valor de la glucosa (HGT) menos 100; 
• Este valor multiplica por 0,018; 
• Por último, se suma al sodio plasmático. 
 Ejemplo: Paciente con NaP de 135 y HGT de 200: 
• 135 + 0,018 x 200 – 100 = 
• 135 + 0,018 x 100 = 
• 135 + 1,8 = 
• 136,8 (es el valor corregido, o sea, es el real). 
 
Cálculo de Déficit de Bicarbonato (HCO3
-): 
 
 
- P es el Peso del paciente; 
- E.B es Exceso de Base (presente en gasometría). 
 
VI. Valores Normales de la Gasometría Arterial: 
 
 Valor de Referencia 
pH 7,35 – 7,45 
PcO2 35 – 45 
HCO3 22 – 26 
PO2 60 – 100 
SatO2 > 95% 
E. B +/- 2 
Na+ 136 – 146 
K+ 3,5 – 5,6 
CI- 90 – 100 
 
V. Diagnóstico y Tratamiento (Caso Clínico): 
- Paciente de sexo femenino, 50 años de edad, 
80kg, 1,60 de talla, portadora HAS hace 10 años 
(amlodipino 10mg), DM hace 5 años (glimepirida 
4mg), sedentaria, obesa y refiere mala dieta; 
- Cuadro 24h evolución con dificultad respiratoria, 
náuseas, vómitos en varias oportunidades, dolor 
abdominal difuso en hemiabdomen superior, sin 
deposiciones líquidas acompañada de anorexia y 
poca ingesta de líquido; 
- PA (100x60 mmHg); FC (90 lpm); FR (22 irpm); 
HGT (400 mg/dL); 
- Examen Físico: 
• Mucosa yugal y escleróticas secas; 
• Turgencia y elasticidad disminuida; 
• Pulsos periféricos palpables y llenado 
capilar 95% 
E. B - 8 +/- 2 
 
Leucocitos 12.000 
Neutrófilos 66% 
Plaquetas 250.000 
Hemoglobina 15 
Hematocrito 45% 
 
Urea 60 
Creatinina 1,2 
Na+ 135 
K+ 4,1 
CI- 45 
Amilasemia Normal 
Orina Simple Glucosa +++ 
Cuerpos Cetónicos +++ 
Hepatograma Normal 
Glucemia Central 350 mg/dL 
Crasis 99% 
Tipi O + 
 Calcular la Osmolaridad: 
 2 x 135 + 19,44 + 10;  270 + 19,44 + 10; 
 299 de Osmolaridad (levemente alterada). 
 
4° Paso: 
  Corrección de Glucemia con Insulina: 
- Primero se hace una administración en Bolus: 
• 0,1UI/Kp = 08UI (paciente con 80kg). 
 
- La administración Continua es: 
• 0,1UI/Kp/Hora = 08UI por hora (volumen que 
debe ser administrado por hora); 
• Debe administrar 100UI Insulina Cristalina 
en S.F0,9% 100ml: 
 Concentración de Insulina Cristalina y S.F 0,9%: 
• 100UI dividido por 100ml de S.F (a cada 01ml 
de SF hay 01UI); 
• El volumen a ser administrado ya calculado 
debe ser de 08UI por hora; 
• Entonces, el Bombo es de 8ml/h (puede ser 
ml, cc o microgota).5° Paso: 
  Control de HGT cada 12 horas: 
- Se debe realizar el control de glucemia cada 12h. 
 
  Hidratación Parenteral con S.F 0,9%: 
- En el caso de esa paciente, sigue la hidratación 
con SF 0,9% 1000ml más una ampolla de KCl (la 
infusión debe ser de 140ml/h). 
 
  Control de Electrólitos: 
- En nuevo test realizado salió: 
• Na+ (130); K+ (3.9); Cl- (92). 
- Se debe realizar el cálculo de Na+ corregido: 
NaP + [0,018 x (Glucosa – 100)] 
• 130 + [0,018 x (350 – 100)] = 
• 134,5 (es el sodio corregido, o sea real). 
 
 Na+ corregido está bajo, se administra: 
• SF 0,9% 500ml. 
 Na+ corregido está normal o aumentado: 
• Suero Hipotónico: 
(SF 0,9% 500ml + Agua Destilada 500ml) 
 En caso de K+ 7,3); 
• HCO3- (> 18); 
• Anión GAP (normal o casi normal). 
- También se debe llevar en cuenta los parámetros: 
• Urea, Creatinina y Electrólitos (normales). 
 
  Momento de Suspensión de Insulina en 
Caso de Síndrome Hiperosmolar Hiperglucémico: 
- Los parámetros que se deben considerar para la 
suspensión de insulina son: 
• Osmolaridad normal o casi normal; 
• Buena tolerancia por vía oral. 
 
8° Paso: 
  Antes de Suspensión Total de Insulina: 
- Antes de realizar la suspensión del goteo de la 
insulina, se debe realizar administración 02 horas 
antes de Insulina por vía S.C; 
- La fórmula empleada es: 0,5 a 0,7 UI/Kp/día 
Ejemplo: 
0,6 UI / Kp / día; 
0,6 / 80 / 1 = 48 UI. 
- La forma correcta de la administración de la 
insulina (48 UI) es 70% Basal y 30% Prandial: 
• 30UI (Basal) en 01 dosis S.C; 
• 18UI (Prandial) en 03 dosis de 06UI. 
 
 La insulina basal no se debe aplicar la Degludec 
por la primera vez, podemos elegir la Glargina; 
 La insulina prandial se debe aplicar en 03 dosis 
(antes del desayuno, almuerzo y cena). 
9° Paso: 
  Diagnóstico del Caso: 
- La paciente, presenta un cuadro de Cetoacidosis 
Diabética, por las siguientes razones: 
• Cuadro clínico compatible; 
• Acidosis metabólica; 
• Osmolaridad levemente aumentada; 
• Presencia de cuerpos cetónicos; 
• Glucemia descompensada. 
 
 
2. SX HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO-SHH 
I. Clínica del SHH: 
- La manifestación frecuente de la DM-2 de inicio 
reciente; 
- Causas similares a de la cetoacidosis diabética; 
- La diuresis osmótica produce: 
• Hipovolemia y pérdida de electrolitos. 
- Los síntomas y signos inician en días o semanas: 
• Alteración en el estado de conciencia; 
• Pérdida del turgor y deshidratación; 
• Taquicardia e hipotensión; 
• Convulsiones, debilidad y fiebre. 
 La alteración neurológica y la deshidratación son 
más presentes en el SHH. 
 No hay dolor abdominal y respiración de Kussmaul 
en el SHH. 
 Paciente típico (anciano con DM-2, síntomas de 
debilidad o cambios del estado mental, nefropatía o 
cardiopatía preexistentes). 
 
 
Diferencias Diagnósticas 
 CA SHH 
Glicemia 250-300 500-600 
pH Acidosis 
Metabólica 
> 7.3 
Osmolaridad Normal 
Levemente alta 
Muy aumentada 
Déficit de H2O 5-7 10-12 
Cetonuria Si No 
Cetonemia Si No 
Anión GAP Aumentado Normal o 
Variable 
 Osmolaridad normal es de 285-295; 
 Anión GAP normal es de 8-12; 
 Cetonemia es la presencia de cetona en sangre; 
 Cetonuria es la presencia de cetona en la orina. 
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RETINOPATÍA DIABÉTICA (RD) 
- Es una microangiopatía que muestra signos de 
obstrucción microvascular y extravasación; 
- Su prevalencia es de: 
• DM-1 (40%); 
• DM-2 (20%). 
- Es la causa más frecuente de ceguera legal entre 
los 20-65 años. 
 
I. Factores de Riesgo de la RD: 
Factores Principales 
 
 
Duración de 
la Diabetes 
- Es el factor de riesgo más importante; 
- Predictor de: 
• Enfermedad proliferativa; 
• Maculopatía; 
- Infrecuente antes de los 5 años del 
diagnóstico y antes de la pubertad. 
Mal Control 
Metabólico 
- Control estricto puede impedir o 
retrasar la RD. 
 
Factores Secundarios 
Embarazo - Asocia a la progresión rápida de la 
RD 
Hipertensión 
Arterial 
- El control estricto es beneficioso en 
DM-2 con maculopatía; 
- La PA ideal es 1/3 de área papilar 
y/o hemorragia prerretinal o vítrea con 
neovascularización retinal o papilar. 
Avanzada - 
 En la proliferativa aparecen los neovasos; 
 El uso de Láser puede frenar la RD proliferativo; 
 Los Anti-VEGF y corticoides mejoran la AV. 
 
 
 
 
 
 
 
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IV. Tratamiento de la RD: 
- El tratamiento se basa en el triángulo. 
 En la RD leve, moderada y severa solo se debe 
hacer el control; 
 En la RD muy severa y proliferativa se debe hacer 
el tratamiento. 
 
Panfotocoagulación con Láser (PFC): 
- La PFC quema toda la periferia, y sirve para frenar 
la producción de VEGF y estabilizar la enfermedad; 
- Se debe conservar la zona macular; 
- El paciente pierde la visión periférica y conserva la 
visión central. 
 
Anti-VEGF y Corticoides: 
- Es la inyección intravítrea que sirve para mejorar 
la agudeza visual. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamiento Quirúrgico VVPP: 
 Indicaciones del VVP: 
- RDP e imposibilidad para tratamiento con PFC; 
- RDP progresiva a pesar de PCF completa; 
- DR combinado (traccional y Regmatógeno). 
 
 
 
 
 
 
RETINOPATÍA HIPERTENSIVA 
- El aumento de la presión arterial prolongada hace 
colapso de los vasos sanguíneos; 
- La Retinopatía Hipertensiva es menos frecuente 
que la Retinopatía Diabética; 
- El tratamiento de la Retinopatía Hipertensiva es 
igual que al de la Retinopatía Diabética. 
 
I. Fisiopatología de la Retinopatía Hipertensiva: 
 
 
II. Hallazgo Clínico de Retinopatía Hipertensiva: 
- Hemorragias; 
- Edema retiniano y macular; 
- Exudados duros y/o algodonosos; 
- Pérdida de fibras nerviosas; 
- Trasudades intrarretinianos periarteriolares. 
 
III. Clasificación de la Retinopatía Hipertensiva: 
Grado Hallazgo 
0 - Ningún cambio 
1 - Estrechamiento arterial visible 
 
2 
- Notorio estrechamiento arterial conirregularidades focales más cambios del 
reflejo a la luz 
3 - Grado 2 más reflejo de cobre y hemorragia 
y exudades retinales 
4 - Grado 3 más reflejo de plata y papiledema 
 
IV. Cambios del Reflejo Dorso Arterial: 
- Las paredes arteriolares son invisibles en el fondo 
de ojo normal. 
 
Hilo de 
Cobre 
- Engrosamiento; 
- El reflejo vuelve difuso y esconde 
parcialmente la columna sanguínea 
 
Hilo de Plata 
- Hilo de cobre y engrosamiento 
progresivo; 
- La columna sanguínea desaparece. 
 
Engrosamiento 
de la íntima
Hiperplasia de la 
capa media
Degeneración 
hialina
Fase de 
esclerosis
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TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE 
- Los términos acidosis y alcalosis describen los 
padecimientos clínicos que surgen como resultado 
de cambios en las concentraciones de: 
• CO2 y HCO3
-. 
 
Ácido Molécula que dona (libera) un H+. 
Base Moléculas que recibe un H+. 
 
I. Regulación del pH: 
- Está regulado por 03 mecanismos principales: 
• Sistemas amortiguadores; 
• Pulmones (eliminación de CO2); 
• Riñones (eliminación de HCO3-). 
 
Conceptos Sobre el Equilibrio: 
 
 
Acidemia 
- Exceso de H+ en el compartimiento 
extracelular; 
- pH 7,45. 
 
Acidosis 
- Proceso de la reducción del pH: 
• Metabólico (caída de HCO3-); 
• Respiratorio (eleva PCO2). 
 
Alcalosis 
- Proceso del aumento del pH: 
• Metabólico (eleva HCO3-); 
• Respiratorio (caída de PCO2). 
 
Ecuación de Henderson Hasselbach: 
- El pH es la expresión de la concentración de H+; 
- La concentración de H+ es de 4nmol/L; 
- La representación matemática del pH es: 
 
 
 
 
Valores Normales 
pH 7,35 a 7,45 
PaCO2 35 a 45 
PO2 75 a 100 
HCO3 22 a 28 
SaO2 > 95% 
 
1. TRASTORNOS METABÓLICOS: 
- Producen alteración en la concentración 
plasmática de HCO3- y son el resultado de la 
adición o pérdida de ácido: 
• Acidosis Metabólica: Reducción de pH 
debida a una disminución de HCO3-. 
• Alcalosis Metabólica: Elevación de pH 
secundaria al aumento de HCO3-. 
 
 pH HCO3- PCO2 
Acidosis 
Metabólica 
Bajo Bajo Normal 
Alcalosis 
Metabólica 
Elevado Elevado Normal 
 
Mecanismos Compensatorios: 
 
 Respiratoria Renal 
Acidosis 
Metabólica 
↑ Ventilación 
↓ PCO2 
↑ Excreción de H+ 
↑ Reabsorción de HCO3 
Alcalosis 
Metabólica 
↓ Ventilación 
↑ PCO2 
↓ Excreción de H+ 
↓ Reabsorción de HCO3 
 
I. Acidosis Metabólica: 
- Proceso patológico definido por la reducción de los 
niveles séricos de bicarbonato ( 28mEq/L; 
- Hay un gaño de bases o pérdida de H+. 
 
Clasificación de la Alcalosis Metabólica: 
- Hipovolémicas (principal característica); 
- Normo o Hipervolémica. 
 
Causas de la Alcalosis Metabólica: 
- Aldosterona  Hiperaldosteronismo; 
- Píloro  Pérdida gástrica; 
- Renovascular  Causa de hiperaldosteronismo; 
- ENaC  Enfermedad de Cushing; 
- Ningún volumen  Hipovolemia; 
- Diuréticos  Alza o Tiazídicos; 
- Alcalinizantes  Bicarbonato y Citrato. 
 
Clínica de la Alcalosis Metabólica: 
- Constricción arteriolar, Arritmias y Angina; 
- Hipocalcemia e Hipocalemia; 
- Disminución del nivel de consciencia y Convulsión; 
- Hipoventilación, Hipoxia e Hipercapnia. 
 
Tratamiento de la Alcalosis Metabólica: 
- Basado en la identificación y corrección de la 
causa base y de los factores que causan su 
mantenimiento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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2. TRASTORNOS RESPIRATORIOS: 
- Hay una alteración de la PCO2, que refleja 
incremento o disminución de la ventilación alveolar: 
• Acidosis Respiratoria: Reducción de pH, que 
refleja disminución de la ventilación y un 
incremento de PCO2. 
• Alcalosis Respiratoria: Elevación de pH, 
debido a un aumento de ventilación alveolar 
y un descenso de PCO2. 
 
 pH HCO3- PCO2 
Acidosis 
Respiratoria 
Bajo Normal Elevado 
Alcalosis 
Respiratoria 
Elevado Normal Bajo 
 
Mecanismos Compensatorios: 
 
 Respiratoria Renal 
Acidosis 
Respiratoria 
Ninguna ↑ Excreción de H+ 
↑ Reabsorción de HCO3 
Alcalosis 
Respiratoria 
Ninguna ↓ Excreción de H+ 
↓ Reabsorción de HCO3 
 
I. Acidosis Respiratoria: 
- Caracterizada por el aumento de PCO2, 
 
Causas de la Acidosis Respiratoria: 
  Acidosis Respiratoria Aguda: 
- Miastenia gravis; 
- Broncoespasmo grave; 
- Neumotórax. 
 
  Acidosis Respiratoria Crónica: 
- EPOC; 
- Sx. de Pickwick (hipoventilación + Obesidad); 
- Parálisis diafragmática. 
 
Clínica de la Acidosis Respiratoria: 
- Confusión mental; 
- Temblores; 
- Coma y óbito; 
- Arritmias. 
 
Tratamiento de la Acidosis Respiratoria: 
- Basado en la corrección de la enfermedad de base 
que ocasiona el disturbio: 
• Drenaje torácico, ventilación invasiva y etc. 
II. Alcalosis Respiratoria: 
- Proceso definido por disminución del PCO2. 
 
Causas de la Alcalosis Respiratoria: 
 Hipoxia: 
- Neumonía; 
- TEP; 
- EAP; 
- Insuficiencia cardíaca 
 
  Estímulo del Centro Respiratorio: 
- Intoxicación por salicilato; 
- ACV. 
 
Clínica de la Alcalosis Respiratoria: 
- Hiperexcitabilidad neurológica; 
- Reducción del flujo sanguíneo cerebral; 
- Hipocalcemia transitoria; 
- Alteración del nivel de la consciencia; 
- Parestesia de extremidad. 
 
Tratamiento de la Alcalosis Respiratoria: 
- No hay tratamiento específico; 
- Tratamiento es basado en la enfermedad de base. 
 
 
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LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO (LES) 
- El LES es una enfermedad autoinmunitaria; 
- Puede afectar piel, articulaciones, riñones, cerebro 
y otros órganos; 
- Es predominante en mujer de edad fértil; 
- El rango etario es entre 20 a 40 años; 
- Es más común en los negros. 
 
C - Carácter inflamatorio y pleomórfico. 
A - Autoinmune (auto anticuerpos). 
O - Órganos variados son afectados. 
S - Sistémica. 
 
I. Etiopatogenia del LES: 
Alteraciones Inmunológicas: 
- Hay una deficiencia en la regulación del sistema 
inmunológico; 
- Ocurre pérdida de auto tolerancia con la formación 
de autoanticuerpos contra los autoantígenos; 
- Este ataque se produce con la formación de 
inmunocomplejos, que se depositarán en tejidos y 
órganos, generando inflamación; 
- El defecto genético en la apoptosis estimula la 
sobreproducción de autoantígenos.Genéticas: 
- En el LES no hay un solo polimorfismo identificado; 
- Aquí se deben considerar algunos factores, como: 
• Deficiencia del sistema del complemento; 
• Deficiencia del receptor Fc de Ig; 
• Afectación de HLA DR3 y DR2; 
• Alteración de TLR7 y PTPN22. 
 
Ambientales: 
- Los principales son: 
• Radiación UV y Tabaquismo; 
• Infecciones; 
• Medicamentos; 
• Polución y polvo de silicio. 
 
Hormonales: 
- Estrógeno es capaz de activar el sistema inmune; 
- Testosterona tiene actividad inmunosupresora. 
 
II. Manifestación Clínica del LES: 
 Lesiones en rostro en forma de alas de mariposa. 
 
Aspectos Generales: 
- El cuadro típico es de una mujer joven negra, con 
acometimiento de múltiples órganos y sistemas, 
asociado a la presencia de auto anticuerpos; 
- Algunos de los síntomas generales son: 
• Fatiga (90%); 
• Fiebre (80%); 
• Acometimiento de piel (70%); 
• Artralgia y Mialgia (95%); 
• Pleuritis (50%); 
• Renal (50%); 
• Queratoconjuntivitis Seca (60%); 
• Pericarditis (37%); 
• Anemia (57-78%); 
• SNC (20-80%). 
 
 Cuadro renal del LES (Nefritis Lúpica). 
 La enfermedad tiene un curso clínico cíclico, que 
alterna con periodos de remisión con actividad de la 
enfermedad. 
 
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III. Diagnóstico del LES: 
- El diagnóstico se basa en una combinación de 
signos y síntomas, así como en pruebas de 
laboratorio y diagnóstico por imagen; 
- No hay una única prueba que confirme el 
diagnóstico de LES, ya que los síntomas pueden ser 
muy variados y diferentes para cada paciente. 
 
Anamnesis Detallada y Examen Físico: 
- Signos y síntomas de LES, como: 
• Artralgias, fiebre, fatiga, eritema malar, 
úlceras bucales, entre otros. 
 
Análisis de Sangre: 
- Pueden ayudar a identificar ciertos anticuerpos y 
proteínas que pueden ser indicativos de LES, como: 
 
 Anticuerpos antinucleares (ANA): 
- Son anticuerpos que atacan el material genético 
de las células del cuerpo; 
- El 95% tienen ANA positivos. 
 
 Anticuerpos anti-ADN de doble cadena 
(anti-dsDNA): 
- Son anticuerpos que atacan el ADN; 
- Niveles elevados son indicativos de LES activo. 
 
 Anticuerpos anti-Sm: 
- Anticuerpos que atacan una proteína específica 
que se encuentra en el núcleo de las células; 
- Estos anticuerpos son muy específicos para LES; 
- Se encuentran en el 30%. 
 
 Niveles de complemento: 
- Grupo de proteínas que ayuda al sistema 
inmunológico a destruir los agentes infecciosos; 
- Los niveles pueden ser bajos en LES activo. 
 
Pruebas de Función Renal y Hepática: 
- Pueden ayudar a evaluar el daño; 
 
Pruebas de Imagen: 
- Evaluar los órganos internos y detectar cualquier 
daño causado por la enfermedad. 
 
Biopsia: 
- Biopsia de piel o riñón puede confirmar el 
diagnóstico de LES; 
- Puede determinar la gravedad de la enfermedad. 
IV. Tratamiento del LES: 
- Es basado en el acometimiento de la enfermedad. 
 
Gravedad del LES 
Leve - Fiebre, fatiga, clínica cutánea y articular. 
Moderado - Pleuritis y Pericarditis (serositis). 
 
Grave 
- Nefritis, vasculitis sistémica, miocarditis, 
pancreatitis, hemorragia alveolar, anemia 
hemolítica, acometimiento neurológico. 
 
 Hidroxicloroquina debe ser administrada a todo 
paciente (cuando no es contraindicada). 
 
 
 
Tratamiento de Forma Leve y Moderada: 
 
 
Piel 
- Medicaciones tópicas; 
- Hidroxicloroquina (1° elección); 
- Inmunosupresor (casos refractarios). 
Articulación - Anti inflamatorio o corticoides; 
- Hidroxicloroquina (caso crónico). 
 
Serosas 
- Prednisona (dosis baja a moderada); 
- Pulso terapia (derrame pleural o 
pericárdico). 
 
 
 
 
Tratamiento de Forma Grave: 
 
 
 
Inducción 
- Corticoide en pulso terapia (3 días); 
- Citotóxico: 
• Ciclofosfamida; 
• Micofenolato de mofetila. 
Mantenimiento - Corticoide oral con desmame; 
- M. de mofetila o Azatioprina 
 
 
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SÍNDROME DE SJÖGREN (SS) 
I. Generalidades de la Síndrome de Sjögren: 
- Es una enfermedad autoinmune sistémica y puede 
afectar a diversos órganos y sistemas; 
- La característica clínica más común es: 
• Xeroftalmía (ojo seco); 
• Xerostomía (boca seca). 
- Afecta más al sexo femenino (posmenopausia); 
- Entre la 5-6° década de vida; 
- Presentan riesgo aumentado para el Linfoma. 
 
II. Clínica de la Síndrome de Sjögren: 
- Se puede separar en 02 situaciones: 
• Polo Benigno (70%); 
• Manifestación Sistémica (30%). 
 
Polo Benigno: 
- Fatiga y Dolor; 
- Síndrome seca: 
• Xeroftalmía; 
• Xerostomía; 
• Parotiditis de repetición; 
• Aclorhidria (gastritis atrófica). 
 
 Mujer de media edad, síndrome seca y parotiditis 
de repetición (sospecha de SS). 
 
Manifestación Sistémica: 
 
 
Pulmonar 
- Neumonía intersticial no 
especifica; 
- Neumonía intersticial linfocítica. 
Renal - Enfermedad tubular intersticial; 
- Acidosis tubular distal tipo I. 
Neurológico - Anemias; 
- Leucopenia y Linfopenia. 
Hematológico - Citopenias. 
Cardiovascular - BAV total en recién nacidos; 
- Pericarditis. 
 
 
Neoplasias 
- Linfoma: 
• No Hodgkin (MALT). 
- Neoplasias en general: 
• Tiroides y Mieloma. 
 
III. Examen Laboratorial de la Sx. de Sjögren: 
- Los exámenes generales, no se encuentran 
hallazgos muy específicos; 
- Pueden encontrar hallazgos, como: 
• Citopenia; 
• VHS y PCR aumentadas; 
• Hipergammaglobulinemia; 
• Caída de complemento; 
• FR positivo (75 a 90%). 
 
FAN – Patrón Nuclear Punteado Fino: 
- FAN es encontrado en cerca del 80% de los 
pacientes, generalmente con el patrón nuclear 
punteado fino. 
 
 
 
 
 
 
 
 Anti-RO (SS-A) en 75-90%; 
 Anti-La (SS-B) en 40-60%. 
 
IV. Diagnóstico de la Síndrome de Sjögren: 
- El diagnóstico es realizado mediante 02 criterios 
clasificatorios: 
• ACR y EULAR de 2016. 
- Los criterios deberán ser aplicados en pacientes 
que tienen: 
• Síndrome seco o; 
• Manifestación compatible. 
 
 Puntaje 
Biopsia de glándulas salivares menores 3 
Anticuerpo anti-RO (SS-A) positivo 3 
Ocular Staining Scor > 5 o 
Van Bijsterveld Score > 4 
1 
Test de Schirmer 4 es diagnosticado. 
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V. Tratamiento de la Síndrome de Sjögren: 
Tratamiento Sustitutivo para la Sequedad: 
- Saliva artificial y colirios; 
- Inmunosupresión sistémica no funciona. 
 
Articular: 
- Antinflamatorios; 
- Hidroxicloroquina; 
- Metotrexato. 
 
Cuadros Graves: 
- Corticoterapia asociada a 2° inmunosupresor; 
- El 2° inmunosupresor, puede ser: 
• Azatioprina; 
• Micofenolato de mofetila 
• Ciclofosfamida. 
- En casos refractarios: 
• Rituximabe. 
 
Cuadro Renal: 
- En casos de Glomerulonefritis: 
• Corticoide oral; 
• Pulso terapía con metilprednisolona y 
ciclofosfamida. 
 
 
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HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENGINA (HPB) 
I. Generalidades de la HPB: 
- Es un crecimiento no canceroso de la próstata; 
- Es un trastorno común que afecta a los hombres a 
medida que envejecen; 
- El agrandamiento de la próstata puede comprimir 
la uretra, lo que puede dificultar la micción y causar 
problemas urinarios como: 
• Aumento de la frecuencia de la micción; 
• Flujo de orina débil o interrumpido; 
• Tenesmo vesical; 
• Nocturia. 
 
Morfología Normal de la Próstata: 
- La próstata es del tamaño de una nuez; 
- La morfología puede variar de un hombre a otro, 
pero en general, tiene las siguientes características: 
• Forma: Forma de cono y es simétrica, con 
una superficie suave y regular. 
• Tamaño: Tamaño de nuez o pelota de golf, 
con un volumen de 20-30 cm3. 
• Textura: Textura firme pero suave, similar a 
la de la punta de la nariz. 
• Color: Color marrón-rojizo debido a la 
presencia de sangre en sus tejidos. 
• Estructura interna: Zona periférica, central y 
de transición (la mayoríade los cánceres se 
originan en la zona periférica). 
 
 
 
 
 
 
 
II. Fisiopatología de la HPB: 
- La próstata es una glándula que produce líquido 
seminal, un componente del semen que ayuda a 
transportar y nutrir los espermatozoides; 
- El crecimiento de la próstata se produce en 
respuesta a los cambios hormonales que se 
producen con la edad; 
- Testosterona se convierte en dihidrotestosterona 
(DHT) en la próstata, y es responsable de estimular 
el crecimiento de las células de la próstata; 
 
- A medida que los hombres envejecen, los niveles 
de testosterona y DHT disminuyen, pero la próstata 
sigue siendo sensible a los efectos de la DHT, lo que 
puede provocar un crecimiento excesivo de las 
células de la próstata. 
 
III. Causas de la HPB: 
- Se desconoce la causa exacta de la HPB; 
- Cree que es el resultado de cambios hormonales 
y celulares asociados con el envejecimiento. 
 
Cambios Hormonales: 
- Debido a la fisiopatología de la testosterona y 
dihidrotestosterona ya mencionado anteriormente. 
 
Factores Genéticos: 
- Es más común en hombres con antecedentes 
familiares de la enfermedad. 
 
Inflamación de la Próstata: 
- Puede provocar un crecimiento excesivo de las 
células de la próstata. 
 
Factores Ambientales: 
- La exposición a productos químicos tóxicos, 
pueden aumentar el riesgo de desarrollar HPB. 
 
IV. Clasificación de la HPB: 
- Se puede clasificar en diferentes categorías en 
función de su tamaño y gravedad de los síntomas. 
 
Clasificación por Tamaño: 
- Se basa en la medición del volumen de la próstata. 
• Próstata Pequeña: 40cc. 
 
Clasificación por Síntomas: 
- Se basa en la evaluación de la gravedad. 
• Leve: Poco molestos. 
• Moderado: Afectan a la calidad de vida. 
• Grave: Afecta seriamente la calidad de vida. 
• Retención Urinaria Aguda: incapacidad para 
orinar repentina y completa. 
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V. Manifestaciones Clínicas de la HPB 
- Puede producir variedad de síntomas urinarios. 
• Aumento de la frecuencia de la micción; 
• Dificultad para iniciar la micción. 
• Chorro de orina débil o intermitente; 
• Tenesmo vesical; 
• Necesidad urgente de orinar; 
• Nocturia; 
• Goteo de orina. 
- Estos síntomas pueden variar en intensidad y 
gravedad de una persona a otra; 
- En algunos casos, la HPB puede ser asintomática 
o producir solo síntomas leves, mientras que en 
otros casos puede provocar síntomas graves. 
 
VI. Diagnóstico de la HPB 
- El diagnóstico implica pruebas y evaluaciones para 
descartar otras afecciones y confirmar la presencia 
de un agrandamiento de la próstata. 
 
Anamnesis y Examen Físico: 
- Preguntas sobre los síntomas urinarios, frecuencia 
y la gravedad de los mismos; 
- Realizar examen físico que incluya una palpación 
de la próstata a través del recto. 
 
Análisis de Sangre: 
- Pueden ayudar a descartar otras afecciones, como 
infecciones o cáncer de próstata. 
 
Examen de Orina: 
- Puede ayudar a descartar infecciones del tracto 
urinario y otras afecciones. 
 
Prueba de flujo urinario: 
- Mide la velocidad y la fuerza del flujo de orina; 
- Determina la gravedad de los síntomas urinarios. 
 
Ecografía de la Próstata: 
- Puede determinar el tamaño y cualquier anomalía. 
 
Biopsia de Próstata: 
- Se utiliza para confirmar o descartar la presencia 
de cáncer de próstata, ya que a veces puede ser 
confundido con HPB; 
- También puede ayudar a determinar la gravedad 
de la HPB. 
- La biopsia implica la toma de muestras de tejido de 
la próstata utilizando una aguja; 
- Se realiza bajo anestesia local y se guía mediante 
una ecografía transrectal (TRUS); 
- La TRUS también puede proporcionar una imagen 
clara de la próstata y ayudar a guiar la aguja; 
- Las muestras de tejido se envían a un laboratorio; 
- Es importante tener en cuenta que la biopsia 
puede tener algunos riesgos, como: 
• Sangrado, infección y dolor. 
 
VII. Tratamiento de la HPB 
- El tratamiento depende de la gravedad de los 
síntomas y otros factores individuales. 
 
Medicamentos: 
- Hay varios tipos de medicamentos disponibles 
para tratar la HPB, incluyendo: 
• Alfa-bloqueantes; 
• Inhibidores de la 5-alfa reductasa; 
• Medicamentos combinados. 
- Estos medicamentos pueden ayudar a reducir los 
síntomas urinarios y disminuir el tamaño de la 
próstata en algunos casos. 
 
Terapia con Láser: 
- Puede ayudar a reducir el tamaño de la próstata y 
aliviar los síntomas urinarios en algunos casos. 
 
Cirugía: 
- En casos graves, puede ser necesario cirugía para 
extirpar parte o la totalidad de la próstata; 
- Las opciones quirúrgicas incluyen: 
• Resección transuretral de la próstata (RTU); 
• Prostatectomía abierta; 
• Prostatectomía laparoscópica. 
 
Otros Procedimientos: 
- Existen otros procedimientos menos invasivos 
para tratar la HPB, como: 
• Terapia con microondas; 
• Vaporización con plasma; 
• Ablación con aguja. 
- También se pueden recomendar cambios en el 
estilo de vida, como: 
• Evitar la cafeína y alcohol; 
• Hacer ejercicio regularmente; 
• Orinar con más frecuencia. 
 
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ARTRITITS REUMATOIDE (AR) 
- Tiene una prevalencia en 0,5 a 1% de la población; 
- Afecta a ambos los sexos, independiente de la 
etnia y edad; 
- Aunque es más frecuente en: 
• Mujeres de 30 a 60 años. 
 
I. Etiofisiopatología de la A.R: 
- Es una enfermedad autoinmune de carácter 
inflamatorio crónico; 
- Surge a partir de la interacción entre: 
• Genética y Ambiente. 
 
Genética - HLA-DR. 
 
Ambiente 
- Tabaquismo; 
- Infecciones y Alteraciones en el 
microbiota intestinal. 
 
- Luego de esa interacción, desencadena una 
respuesta inmune disfuncional, involucrando: 
• Hiperactividad de linfocitos; 
• Liberación de citocina inflamatoria (IL-S); 
• Autoanticuerpos (FR y Anti-CCP). 
- Ese mecanismo explica el aparecimiento de la 
lesión primaria de A.R (sinovitis) y de sus diversas 
manifestaciones extra articulares. 
 
 
 
 
 
 
II. Manifestaciones Clínicas de la A.R: 
Manifestaciones Articulares: 
- La AR posee un patrón de acometimiento clínico 
muy característico: 
• Poliartritis crónica y simétrica; 
• Pequeñas y grandes articulaciones; 
• Rigidez matinal (1h o más). 
- Presenta inicio insidioso, afecta las articulaciones 
de las manos y puños; 
- La sinovitis se manifiesta con: 
• Dolor, edema, calor y rubor. 
- La sinovitis posee carácter sumativo: 
• Poliartritis (> 4 articulaciones); 
• Crónica (> 6 semanas); 
• Simétrica (ambos lados del cuerpo). 
- El dolor empeora con el reposo y mejora con la 
actividad física, y es asociada a rigidez matinal; 
- Con el avance, surge las deformidades: 
• Desvío cubital de los dedos y subluxación 
metacarpofalángicas; 
• Dedos en “cuello de cisne” (hiperextensión 
proximal y flexión distal interfalángicas). 
 
 También puede afectar la columna vertebral 
cervical, en especial entre C1 y C2. 
 
 Diagnóstico Excluyente de AR: 
- En presencia de esas manifestaciones, se debe 
excluir el diagnóstico de AR: 
• Monoartritis y oligoartritis; 
• Acometimiento de interfalange distal; 
• Acometimiento de columna torácica, lumbar, 
sacral e iliaca; 
• Artritis migratoria; 
• Artritis aguda. 
 
 
 
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Manifestaciones Extra Articulares: 
- Es un cuadro inflamatorio sistémico; 
- Puede presentar quejas como: 
• Fatiga, molestia y pérdida de peso. 
 
Principales Manifestaciones Extra Articulares 
Cutáneas Nódulos reumatoides y Pioderma. 
Oftalmológicas Queratoconjuntivitis y Escleritis. 
Pulmonares Pleuritis y Enfermedad Intersticial. 
Cardiovascular Pericarditis 
Vasculares Hemorragias, Infarto y Gangrena. 
Neurológicas Mielopatía cervical 
Sx. del Túnel del carpo. 
Hematológicas Síndrome de Felty. 
Renales Amiloidosis. 
Óseas Osteoporosis. 
 
-Los nódulos reumatoides surgen en superficies 
extensoras, indoloras y de peor pronóstico; 
- La manifestación ocular más común es la 
Queratoconjuntivitis; 
- Las características del Derrame Pleural, son: 
• Unilateral, exudado; 
• Glucosa baja; 
• Proteínas y HDL altos; 
• Células gigantes multinucleadas. 
 
III. Exámenes Complementarios de la A.R: 
- Factor Reumatoideo (FR) es presente en 70-80% 
de los casos, pero su ausencia no descarta el 
diagnóstico; 
- FR y anti-CCP presentan sensibilidad semejante; 
- El anti-CCP es más específico en el diagnóstico. 
 
Radiografía: 
- Es el método de evaluación de elección; 
- Presentan 02 hallazgos característicos: 
• Osteopenia periarticular (hallazgo precoz); 
• Erosión marginal (hallazgo tardío). 
 
 
 
 
 
 
 
IV. Diagnóstico de la A.R: 
- El diagnóstico es clínico y debe involucrar: 
• Anamnesis; 
• Examen físico; 
• Examen complementario (en sospechas). 
- Hay 02 criterios clasificatorios para la AR: 
• Según ACR (1987); 
• Según ACR/EULAR (2010). 
 
Criterios Clasificatorios – ACR 
Rigidez matinal de por lo menos 1 hora 
Poliartritis (3 o más) 
Artritis de articulación de manos y/o puños 
Artritis simétrica 
Nódulos reumatoides 
Factor reumatoide sérico positivo 
Alteraciones radiográficas 
 AR confirmado (si hay 4 criterios). 
 
Criterios Clasificatorios – ACR/EULAR 
 Puntaje 
 
 
Articulación 
01 grande articulación 0 
2-10 grandes articulaciones 1 
1-3 pequeñas articulaciones 2 
4-10 pequeñas articulaciones 3 
> 10 articulaciones (1 pequeña) 5 
 
 
Serología 
FR y anti-CCP negativo 0 
FR y anti-CCP positivo en 
títulos bajos ( 3 veces) 
3 
Duración de 
Síntomas 
 6 semanas 1 
Actividad 
Inflamatoria 
PCR y VHS normales 0 
PCR y VHS anormales 1 
 
Criterios Mayores Criterios Menores 
Carditis Fiebre 
Poliartritis Artralgia 
Corea PR alargado 
Eritema marginado Aumento de la VCG 
Nódulos subcutáneos PCR positiva 
 02 mayores y 02 menores + Infección 
estreptocócica reciente + Aumento de 
Antiestreptolisina O. 
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V. Tratamiento de la A.R: 
No Farmacológico: 
- Evitar el tabaquismo; 
- Control de factores de riesgo cardiovascular: 
• HAS, DM y Dislipidemia. 
 
Farmacológico: 
- Al realizar el diagnóstico, se debe iniciar la 
medicación, perteneciente a 02 grupos: 
• Sintomáticos y DMARDs. 
 
Sintomáticos - AINEs; 
- Glucocorticoides (prednisona). 
 
 
DMARDs 
- Sintéticos: 
• Metotrexato, Leflunomida, 
Sulfasalazina y Cloroquina. 
- Biológicos: 
• Anti-TNF, Tocilizumabe. 
Abatacept y Rituximabe. 
 DMARDs (drogas antirreumáticas modificadoras 
del curso de la enfermedad); 
 Metotrexato es el fármaco de elección para el inicio 
del tratamiento de AR (debe asociar al Ácido Fólico). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 En todas las fases, si necesario: 
• Prednisona y/o AINEs. 
 
 
 
 
 
 
 
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CUESTIONARIO 01: 
 
1- Manifestación clínica y Tratamiento de la 
Síndrome de Sjögren: 
- Xerostomía y Xeroftalmia; 
- Saliva artificial y colirios; 
- Antiinflamatorio, Hidroxicloroquina y Metotrexato. 
 
2- Tratamiento de la Emergencia hipertensiva: 
- Tratamiento EV, bajar la PA 25% en las 2 horas. 
 
3- Complicación aguda de la DM-2 
- Cetoacidosis diabética (CAD). 
 
4- Paciente alcoholista, onda ascítica positiva, 
circulación colateral y hepatoesplenomegalia: 
- Ascitis (onda ascítica = signo de piparote). 
 
5- Causa más común de derrame pleural 
- Insuficiencia ventricular izquierda. 
 
6- Lo que causa isquemia cerebral: 
- Hipoxia en pocos segundos. 
 
7- Cuadro clínico neurológico producido por 
falta de acetilcolina: 
- Alzheimer. 
 
8- En una IVA donde presenta placa bacteriana: 
- Faringe. 
 
9- Paciente afónico/disfónico es sugestivo de: 
- Laringitis viral aguda. 
 
10- Hepatitis es transmitida por vía sexual: 
- Hepatitis B y C. 
 
11- Causa de la DM-1: 
- Autoinmunitaria e Idiopática 
 
12- Presentación de IAM con obstrucción total 
de la arteria coronaria en el ECG: 
- Con elevación del segmento ST. 
 
13- Manifestación de la Poliuria: 
- Diuresis diaria de 3 litros. 
 
14- Factor de riesgo más frecuente de la EPOC: 
- Tabaquismo. 
 
15- Signos de la Insuficiencia renal aguda: 
- Menor volumen de orina y mayor concentración de 
creatinina. 
 
16- Complicación de la Hepatitis B y C: 
- Cirrosis hepática 
 
17- Cefalexina es una cefalosporina de: 
- 1° Generación. 
 
18- La Púrpura trombocitopénica autoinmune, la 
trombocitopenia es un fenómeno aislado, las 
otras líneas celulares son normales. 
Se caracteriza por ser un: 
- Desorden autoinmune en el que un autoanticuerpo 
IgG se une a las plaquetas, y estas son destruidas 
por los macrófagos esplénicos. 
 
19- Al hablar de EPOC podemos afirmar: 
- Limitación del flujo de aire que constituye el 
principal cambio funcional, y es consecuencia de 
obstrucción de vías respiratorias finas y enfisema. 
- Incluye el enfisema un cuadro que se define en 
términos anatómicos y que se caracteriza por 
destrucción y estreches de los alveolos pulmonares 
- Incluye la bronquitis crónica sin obstrucción. 
 
20- La absorción de hierro se favorece mediante 
la administración de: 
- Vitamina C 
 
21- La miocardiopatía dilatada se caracteriza 
por aumento de tamaño del ventrículo derecho 
con aumento de la función sistólica medida por 
la fracción de expulsión ventricular izquierda 
- Falso 
 
 
 
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22- Germen más común causante de neumonía 
extrahospitalaria es: 
- Streptococcus pneumoniae 
 
23- Diagnóstico clínico de estenosis aórtica se 
debe encontrar: 
- Disnea, angina y sincope 
 
24- Mujer de 75 años refirió una molestia centro 
torácica ¿qué alteración muestra este ECG? 
- Infarto de cara inferior 
 
25- Complicación más frecuente de la DM-2 tras 
el tratamiento con hipoglicemiantes orales es: 
- Hipoglicemia 
 
26- El LES es una enfermedad autoinmune 
donde el propio sistema inmunitario ataca las 
células y tejidos sanos, puede aparecer signos: 
- Lesiones en rostro en forma de alas de mariposa 
 
27- Diagnostico confirmativo de sífilis se realiza 
pruebas específicas: 
- VDRL (inespecífico) 
- FTA-ABS 
 
28- Regulador fisiológico de la producción de 
eritrocitos, la hormona Glucoproteína EPO 
(hormona reguladora es la eritropoyetina), se 
sintetiza y libera a partir de las células del 
revestimiento capilar peritubular en el riñón 
- Verdadero. 
 
29- Agente etiológico que con mayor frecuencia 
produce la diarrea del viajero es: 
- Escherichia coli enterotoxigénica (ETEC). 
 
30- Mujer de 52 años refiere un cuadro clínico de 
fatiga, constipación, somnolencia, contracturas 
musculares, parestesias en las manos, 
hiporexia, edema facial, caída del cabello y piel 
áspera. el diagnóstico más probable es: 
- Hipotiroidismo 
31- Diagnóstico de colangitis se puede apoyar 
en presencia de: 
- Ictericia, Fiebre y Dolor en el Hipocondrio Derecho 
(Triada de Charcot) 
 
32- Fenilcetonuria es consecuencia de la 
deficiencia de: 
- Fenilalanina-hidroxilasa 
 
33- Principal factor de riesgo relacionado con la 
cardiopatía isquémica es: 
- Ateroesclerosis. 
 
34- La insuficiencia renal aguda, manifestada 
durante el curso de un shock hipovolémico, 
corresponde a insuficiencia: 
- Pre renal 
 
35- Fármaco más útil para tratar los síntomas 
propios de la migraña es: 
- Ergotamina 
 
36- La población más afectada, la cefalea 
migrañosa afecta más a: 
- Mujeres 
 
37- Las cefaleas secundarias son causadas en 
alto porcentaje por: 
- Infecciones. 
 
38- La presencia de biomarcadores cardiacos, 
en suero, significa que: 
- Tejido cardiaco está con disminuciónde oxígeno; 
- Que el tejido cardiaco está necrótico. 
- Ninguna de las afirmaciones es correcta 
- La placa ateromatosa está ocluyendo en gran 
parte la circulación coronaria. 
 
 Significa que hay un daño en el tejido cardíaco. 
 
39- Cefaleas que se presentan de forma 
primaria, en su mayor % son de causa: 
- Tensional 
 
40-La sobrecarga de la aurícula derecha (aguda 
o crónica), en la onda P, puede generar: 
- Aumento de la amplitud de la onda. 
 
 
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41- Embolia pulmonar más frecuente es: 
- Embolia pulmonar sub masiva (20-25%) 
- Embolia pulmonar de bajo riesgo (65-75%) 
- Embolia pulmonar masiva (5-10%) 
 
42- El ECG es el registro gráfico de: 
- Potenciales eléctricos generados por el corazón. 
 
43- Los factores determinantes de la demanda 
de oxígeno por el miocardio son la frecuencia 
cardiaca y la contractilidad del miocardio, así 
como la presión sobre la pared del miocardio. 
para que el aporte de oxígeno sea suficiente se 
requiere que la capacidad de transporte de 
oxígeno de la sangre sea satisfactoria lo que 
depende de la concentración de oxígeno 
inspirado, la función pulmonar, así como la 
concentración y función de hemoglobina), 
además de flujo coronario adecuado. 
- Verdadero 
 
44- La derivación V2 se ubica en: 
- En el 4° espacio intercostal, en el borde izquierdo 
del esternón 
- En el 4° espacio intercostal, en el borde derecho 
del esternón. 
- En el 2° espacio intercostal, justo a la derecha del 
esternón. 
- En el 3° espacio intercostal, justo a la izquierda del 
esternón. 
 
45- Las corrientes eléctricas que viajan por el 
corazón se originan en tres elementos 
diferentes: Las células cardiacas con función de 
marcapasos, los nervios de la conducción y las 
cuerdas tendinosas las valvas 
- Falso 
 
 Nodo Sinusal, Nodo AV y Haz de His. 
 
46- Teniendo en cuenta el automatismo de la 
conducción cardiaca, el hipotiroidismo, la 
apnea del sueño, la hipoxia, la aspiración 
endotraqueal y la hipotermia, pueden generar: 
- Bradicardia 
 
47- La fibrosis quística es una enfermedad que 
ataca órganos exocrinos y a parte de la afección 
pulmonar, también puede estar afectado: 
- Páncreas 
 
 
48- La expresión cuantitativa del ELISA con 
Dímero D plasmático, aumenta en presencia de 
trombosis de vena profunda o embolismo 
pulmonar por la degradación de plasmina, por 
acción de la ferritina: 
- Falso 
 
49- El asma se desencadena por la exposición 
alergenos, dicha respuesta esta mediada por la: 
- IgE 
 
50- Chancro sifilítico se presenta en 
- Sífilis primaria. 
 
51- Manifestaciones clínicas de la sífilis: 
- Placas mucosas. 
- Condilomas planos. 
- Todas son manifestaciones clínicas de la sífilis 
- Chancro 
 
52- En el tratamiento del asma con B2 inhalado, 
los efectos secundarios más frecuentes son: 
- Temblor muscular y palpitaciones (sobre todo en 
ancianos). 
 
53- Son causas de demencia degenerativa: 
- Espectro de degeneración, lobular frontotemporal. 
- Demencia con cuerpos de Lewy 
- Enfermedad de Alzheimer. 
- Todas las opciones son correctas. 
 
54- Sobre el aneurisma de aorta. 
- El aneurisma de aorta fusiforme comprende toda 
de la circunferencia de un segmento del vaso, con 
lo cual hay una dilatación difusa de la arterial. 
 
55- Paciente mayor presenta dolor abdominal 
intermitente, cólico, que no está perfectamente 
localizado. Usted pensaría que la afección se 
encuentra en: 
- Víscera hueca 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CUESTIONARIO 02: 
 
1- Clasificación de Cardiopatía Congénita 
Acianótica con aumento de volumen pulmonar: 
- Comunicación Interventricular (CIV); 
- Comunicación Interauricular (CIA); 
- Canal atrioventricular; 
- Ductus Arterioso Persistente (PDA). 
- Todas son correctas 
 
2- Clasificación de Cardiopatía Congénita 
Acianótica con volumen pulmonar normal: 
- Coartación aórtica; 
- Estenosis aórtica y pulmonar; 
- Todas son correctas. 
 
3- Clasificación de Cardiopatía Congénita 
Cianótica: 
- Transposición de grandes vasos; 
- Tetralogía de Fallot; 
- Todas son correctas. 
 
4- Sobre el ACV, cual es el incorrecto: 
- Las zonas de penumbras son irreversibles. 
 
5- Manifestaciones Clínicas y Laboratoriales de 
la Cetoacidosis Diabética (CAD): 
 - Hiperglucemia, Cetonuria, Cetonemia, Acidosis 
metabólica, Dificultad respiratoria, Taquipnea, 
Dolor abdominal y Respiración de Kussmaul. 
 
8- Cuadro clínico de paciente diabética con 
maculopatía de duración > 02 décadas: 
- Retinopatía diabética 
 
9- Paciente obeso, hipertenso, pérdida de peso, 
polidipsia, glicemia aleatoria 209. ¿Conducta? 
- Diagnostica DM y tratar. 
 
10- Cuadro clínico grave que puede cursar con 
la Insuficiencia cardíaca: 
- Edema agudo de pulmón (EAP). 
 
12- Sobre AIT, es incorrecto decir: 
- No predice ACV. 
 
 Existe un mayor riesgo de ACV temprano después 
de un AIT. 
CUESTIONARIO 03: 
 
1) Si considera un síndrome nefrítico: 
- Proteinuria, ( 20%. 
 
4) Factor que no predispone en el desarrollo de 
las dislipidemias: 
- Ejercicios físicos y buena alimentación. 
 
5) Mujer de 61 años, hipertensa, diabética, 
obesidad grado 2, ingresa al servicio de 
urgencia con los siguientes síntomas: Fiebre, 
dolor lumbar que irradia a hipogastrio, disuria y 
hematuria, PA170/110, Hgt 350, SO2 98%. Cual 
el diagnostico probable: 
- Infección de vías urinarias + pielonefritis 
 
6) Parámetros laboratoriales que tienen valor 
diagnóstico y confirmatorio para IAM: 
- Troponina I y T. 
 
7) Como se manifiesta el laboratorio de la 
cetoacidosis diabética: 
- Hiperglucemia, cetosis, acidosis metabólica 
 
8) Hombre de 41 años de edad, acude a la 
urgencia con dolor torácico y disnea de 
esfuerzo, refirió que hace 15 días tuve resfrío y 
fiebre. Al examen físico MV disminuido, con 
crepitantes en bases bilaterales. Leucocitosis 
de 14000 y Neutrofilia de 81%. Diagnóstico: 
- NAC. 
 
9) Gestante de 31 años de edad, acude a la 
urgencia por dolor torácico y de cuello. En el 
ECG supra ST en V1-2-3. Que diagnóstico: 
- IAM en cara antero-septal 
 
10) Germen común Neumonía Intrahospitalaria: 
- Pseudomonas aeruginosa 
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CUESTIONARIO 04: 
 
1) Ante la reducción de producción cerebral de 
acetilcolina, que provoca deterioro en el 
rendimiento de circuitos colinérgicos: 
- Alzheimer 
 
2) Paciente de 65 años con antecedentes de ICC 
para lo cual toma Espironolactona, Carvedilol y 
Furosemida, pero hace un mes abandono 
tratamiento, hoy acude por cuadro de disnea 
brusca 1 hora de evolución, cianosis, diaforesis. 
al examen físico: crepitantes bibasales hasta 
campo medio de ambos pulmones. Diagnóstico: 
- EAP - edema agudo de pulmón. 
 
3) PCR es una prueba de diagnóstico que 
permite detectar un fragmento del material 
genético de un patógeno. 
- Verdadero 
 
4) Hombre de 70 años de edad con antecedentes 
de EPOC acude a urgencias por dolor en 
hemitórax derecho de inicio brusco que le 
provoca dificultad para respirar, se encuentra 
sudoroso, pálido. Al examen físico MV abolido, 
limitación de expansión del hemitórax derecho. 
este caso clínico puede corresponder a: 
- Neumotórax 
 
5) Paciente 56 años de edad acude a urgencias 
por cuadro de dolor precordial opresivo con 
irradiación en miembros superiores y 
mandíbula, se encuentra sudoroso, pálido, frio. 
este caso clínico puede correspondera: 
- Infarto agudo de miocardio 
 
6) Etiología más frecuente de la pancreatitis 
aguda es: 
- Litiasis biliar o ingesta de alcohol (80 90%) 
 
7) Cuando las células nerviosas no producen 
suficiente cantidad de dopamina, se genera: 
- Parkinson 
 
8) Principal factor de riesgo relacionado con la 
cardiopatía isquémica es: 
- Ateroesclerosis. 
 
 
 
CUESTIONARIO 05: 
 
2) Mujer de 18 años de edad con antecedentes 
de caída desde una motocicleta, acude a la 
emergencia por presentar, vómitos y hematuria. 
En el examen físico presenta puño percusión 
positiva, y puntos pielorenoureterales 
dolorosos. Cuál sería el posible diagnóstico: 
- Trauma renal 
 
4) periodo de incubación del dengue 
- 4 a 10 días (más común) 
- 10 a 15 días (puede ocurrir). 
 
5) Causa de hipopigmentación: 
- Tina versicolor 
 
6) Tratamiento de la hipertensión arterial: 
- IECA y ARA II son de elección para pacientes con 
HTA y patologías cardiacas asociadas. 
 
7) Características clínicas de la lesión en la 
enfermedad lepromatosa: 
- Hipocrómicas y anestésicas 
 
8) En la neumonía adquirida en la comunidad 
(NAC) el germen causal más frecuente es: 
- Estreptococos pneumoniae 
 
9) Dengue es transmitido por el mosquito 
- Aedes aegypti 
 
11) Los fármacos que por vía EV disminuyen la 
PA en una emergencia hipertensiva, excepto: 
- Losartan 
 
13) Mujer de 23 años de edad acude a la 
urgencia con vómitos, diarrea de 2 días. Se 
diagnostica hipopotasemia debido a: 
- Todas son correctas 
- Palpitaciones; 
- Espasmos y calambres musculares; 
- Fatigabilidad 
 
14) Cuadro de tos crónica, dificultad respiratoria 
crónica que no mejora cuando se administra 
salbutamol en puff, corresponde a. 
- Asma 
 
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15) H. pylori es causa más frecuente, de gastritis 
aguda y cáncer gástrico. Este germen es: 
- Bacteria flagelada 
 
17) Clínica del hipotiroidismo, excepto: 
- Diarrea 
 
20) Deformidad valvular más frecuentemente en 
la cardiopatía reumática 
- Estenosis mitralEspecífico 
 
 
 
 
Antiagregante 
Plaquetario 
 
 
- Aspirina 
- Vía oral; 
- 300mg (3 comprimidos 
de 125mg); 
- En el día siguiente dar 
1 comprimido. 
 
- Ticagrelor 
- Vía oral; 
- 180mg (2 comprimidos 
de 90mg) cada 12 horas 
- Prasugrel - Vía oral; 
- 60mg cada 24 horas. 
 
Anticoagulante 
 
- Heparina 
Low 
- 30mg vía intravenosa; 
- Después de 15 min si 
hace 1mg/kg vía S.C a 
cada 12 horas. 
- Si debe utilizar 02 antiagregantes plaquetarios 
(Aspirina y Ticagrelor); 
- En caso que no haya el Ticagrelor, si puede 
cambiar por el Prasugrel; 
- En la vida real si utiliza el Clopidogrel (600mg) o 8 
comprimidos; 
- Hay 03 tipos de Heparina (Low, No Fraccionada y 
Fondaparinux), pero la más empleada es la Low. 
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Estatinas - Atorvastatina - Vía oral; 
- 80mg cada 24 horas. 
 
 
ANTI HTA 
IECA - Enalapril - Vía oral; 
- 20mg. 
ARA II - Losartán - Vía oral; 
- 100mg. 
 
Control del Dolor: 
  Nitroglicerina: 
- Disminuye o abolí el dolor retroesternal, además 
puede disminuir la demanda de oxígeno por el 
miocardio (aminorar la precarga) y mejorar el aporte 
de oxígeno al miocardio (vasodilatación). 
 
  Nitratos: 
- No es recomendable la administración en sujetos 
con cuadro inicial de hipotensión sistólica ( 90 min); 
• Nueva oclusión de arteria coronaria (nueva 
elevación de los segmentos ST). 
 
Tratamiento en la Fase Hospitalaria: 
- Vigilancia continua del ritmo cardíaco y la 
vigilancia hemodinámica; 
- Equipos (desfibrilador, respiradores, marcapasos 
transtorácicos sin penetración corporal); 
- Equipo perfectamente entrenado de enfermeras; 
- Reposo en cama las primeras 6-12 horas; 
- Nada por vía oral las primeras 4-12 horas; 
- Aportar ≤ 30% de las calorías totales en forma de 
grasa y poseer un colesterol ≤ 300 mg/día; 
- El menú con alimentos con abundante potasio, 
magnesio y fibra vegetal, pero con poco sodio. 
 
 Sedación: 
• Diazepam (5mg); Oxazepam (15-30mg) y 
Lorazepam (0.5-2mg) 3-4x al día. 
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GENERALIDADES DE LA HAS 
- Se pude definir como el nivel de presión arterial en 
la cual el tratamiento que se emprenda disminuye 
las cifras de morbilidad y mortalidad por presión 
arterial; 
- Los criterios clínicos actuales para definir la 
hipertensión arterial se basan en el promedio de 
dos o más lecturas de presión arterial con el sujeto 
en reposos, durante 2 o más visitas hospitalarias; 
- Duplican el riesgo de enfermedades 
cardiovasculares que incluyen: 
• Cardiopatía Coronaria; 
• Insuficiencia Cardíaca Congestiva; 
• ACV Isquémica (20%) y Hemorrágica 
(80%); 
• Insuficiencia Renal y Arteriopatía Periférica 
(PAD). 
 
I. Epidemiología de la HAS: 
- La prevalencia de la HAS es de: 
• 33,5% en la raza negra sin ascendencia 
latinoamericana; 
• 28,9% en caucásicos sin ascendencia 
latinoamericana; 
• 20,7% en descendientes latinoamericanos. 
- La posibilidad de HAS aumenta con el 
envejecimiento y en sujetos > 60 años y la 
prevalencia es de 65,4%. 
 
II. Mecanismo de la HAS: 
- Los factores determinantes de la presión 
mencionada son el Gasto Cardíaco y Resistencia 
Periférica. 
- Volumen sistólico depende de la contractilidad del 
miocardio y de la magnitud del compartimiento 
vascular. 
 
Gasto Cardíaco: 
- Volumen de sangre expulsado por minuto por el 
corazón. 
 
Resistencia Periférica: 
- Es regido por los cambios funcionales y 
anatómicos en las arterias de fino calibre (diámetro 
100-400 µm) y arteriolas. 
 
III. Consecuencias Patológicas de la HAS: 
Cardíacas: 
- Hipertrofia ventricular izquierda; 
- Insuficiencia cardiaca congestiva; 
- Arteriopatía coronaria aterosclerótica; 
- Enfermedad microvascular; 
- Arritmias cardíacas (fibrilación auricular). 
 
Cerebral: 
- Apoplejía (ACV) es la segunda causa de muerte 
más frecuente a nivel mundial. 
 
Renal: 
- Los riñones puede recibir los efectos de la 
hipertensión y a su vez ser causa de ella; 
- Macroalbuminuria (proporción de albúmina y 
creatinina en muestra de orina obtenida al azar 
>300 mglg); 
- Microalbuminuria (proporción de 30-300 mglg); 
- El valor normal es 160 > 100 
Hipertensión 
sistólica aislada 
> 140 > 90 
- PA > 140x90mmHg (2 tomas para diagnosticar); 
- PA > 160x100mmHg (1 toma ya se diagnostica); 
- PA 130x80mmHg (estadio 1). 
 Automonitoreo de 7-10 días (2 tomas diarias). 
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V. Clasificación de la Presión Sanguínea: 
 
Clasificación Sistólica Diastólica 
Normal 140 > 90 
- HAS Primaria Esencial (90%); 
- HAS Secundaria (10%). 
 
VI. Hipertensión Sistólica con Presión 
Diferencial (del pulso) Amplia: 
- Disminución en la distensibilidad vascular 
(arteriosclerosis); 
- Mayor gasto cardíaco: 
• Insuficiencia aórtica, tirotoxicosis, fiebre, 
síndrome de corazón hipercinético, fístula 
arteriovenosa y persistencia del conducto 
arterioso. 
 
VII. Factores de Riesgo de la HAS: 
- Edad, historia familiar, obesidad, ascendencia 
africana, nefropatía, dieta alta en sodio, DM2, estilo 
de vida sedentario y alcohol. 
 
VIII. Anamnesis de la HAS: 
Anamnesis: 
-Duración de la hipertensión; 
- Tratamientos previos; 
- Antecedentes familiares de hipertensión y 
enfermedades cardiovasculares; 
- Antecedentes alimentarios y psicosociales; 
- Factores de riesgo (cambios de peso, diabetes, 
dislipidemia, tabaquismo e inactividad física); 
- Manifestaciones de hipertensión secundaria; 
- Manifestaciones de daño de órganos diana. 
 
Exploración Física: 
- Constitución corporal; 
- Presión sanguínea en ambos brazos; 
- Presión sanguínea supina y de pie; 
- Examen fundoscópico de la retina; 
- Calidad de los pulsos femoral y pedio; 
- Soplos vasculares y abdominales; 
- Frecuencia y ritmo cardiaco; 
- Signos de ICC e hipertensión secundaria. 
 
IX. Estudios Básicos de Laboratorio: 
Órgano o 
Sistema 
Prueba 
 
Riñones 
- Análisis microscópica de orina; 
- Excreción de albúmina; 
- BUN sérico/creatinina sérica. 
Endocrino - Sodio, potasio y calcio séricos; 
- TSH. 
 
Metabolismo 
- Glucemia en ayunas; 
- Colesterol total HDL y LDL; 
- Triglicéridos. 
Otros - Valor hematocrito; 
- Electrocardiograma. 
 Diagnóstico es clínico, debe hacer 2 tomas. 
 
X. Tratamiento de la HAS: 
Modificaciones en el Estilo de Vida: 
- Disminución de peso; 
- Disminución de sal de mesa ( 5 min; 
- El paciente debe evitar la cafeína, hacer ejercicio 
y fumar durante 30 minutos antes de la medición; 
- El paciente debe vaciar la vejiga; 
- Ni el paciente ni el observador deben hablar 
durante el período de descanso o medición; 
- Retire toda la ropa que cubra la ubicación de la 
colocación del brazalete. 
Paso 2: Usa la técnica adecuada: 
- Use un dispositivo de medición PA que haya sido 
validado, y asegúrese de que el dispositivo se 
calibra periódicamente; 
- Sostenga el brazo del paciente (por ejemplo, 
apoyado en un escritorio); 
- Coloque la parte media del manguito en la parte 
superior del brazo del paciente al nivel del atrio 
derecho (el punto medio del esternón); 
- Use el tamaño correcto del manguito, de modo 
que la vejiga rodee el 80% del brazo, y tenga en 
cuenta si se utiliza un tamaño de manguito más 
grande o más pequeño que lo normal 
 
Paso 3: Tomar el adecuado medidas necesarias 
para diagnóstico y tratamiento de presión arterial 
elevada e hipertensión: 
- En la primera visita, registre PA en ambos brazos. 
Usa el brazo que da el más alto leyendo para 
lecturas posteriores; 
- Separar mediciones repetidas por 1-2 min; 
- Para determinaciones auscultatorias, use una 
estimación palpada de pulso radial presión de 
obliteración para estimar PA-S. Infle el brazalete 
20-30 mmHg arriba este nivel para una 
determinación auscultatoria del nivel de PA; 
- Para las lecturas auscultatorias, desinfle la presión 
del manguito 2mmHg por segundo, y escucha los 
sonidos de Korotkoff. 
 
Circunferencia Tamaño del Manguito 
22-26 cm Adulto pequeño 
27-34 cm Adulto 
35-44 cm Adulto grande 
45-52 cm Muslo grande 
 
XII. Factores de Riesgo: 
Modificables: 
- Tabaquismo o tabaquismo pasivo; 
- Diabetes Mellitus; 
- Dislipidemia e Hipercolesterolemia; 
- Exceso de peso y Obesidad; 
- Inactividad física y Dieta poco saludable. 
 
No Modificables: 
- Insuficiencia Renal; 
- Histórico familiar y Sexo masculino; 
- Edad avanzada (es el más frecuente); 
- Baja condición socioeconómica; 
- Apnea del sueño y Estrés psicosocial. 
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XIII. Detección: 
- > 40 años u obeso, debe ser anualmente; 
- 18-39 años con o sin factores de riesgo, a cada 3-
5 años. 
 
1. HIPERTENSIÓN SECUNDARIA 
- Responsable por 10% de la HAS. 
 
I. Sospechar de Hipertensión Secundaria: 
- Hipertensión farmacorresistente e inducida; 
- Inicio abrupto de hipertensión; 
- Inicio abrupto de hipertensión a 65 
años; 
- Hipopotasemia no provocada o excesiva. 
 
 
2. CRISIS HIPERTENSIVAS 
I. Urgencia Hipertensiva: 
- PAS ≥ 180 o PAD ≥ 110; 
- Se puede tratar con seguridad en el consultorio si 
no hay comorbilidad cardiovascular significativa, 
buena adherencia y seguimiento; 
- Bajar la PA a 180/120 mmHg) junto con la 
evidencia de aparición o empeoramiento de lesión 
en órganos diana; 
- Síntomas de urgencia HTA + síntomas (dolor en 
el pecho, ACV, papiledema, hemorragia retiniana). 
 HTA y le toca al órgano diana. 
- HTA + AVC; 
- HTA + EAP; 
- HTA + IAM; 
- HTA + Pre Eclampsia; 
- HTA + Disecación Aortica (bajar PA 10mmHg); 
- HTA + Eclampsia (menos 1h ↓ PA 140mmHg, se 
administra el Labetalol). 
 
 En adultos en una situación amenazante para la 
vida (p.ej. disección de la aorta, preeclampsia 
severa o eclampsia, o crisis de feocromocitoma), la 
PAS debería disminuirse a menos de 140 mm Hg 
durante la primera hora y a menos de 120 mm Hg 
en caso de disección aórtica. 
 
 En adultos que no se encuentren en situaciones 
que comprometan su vida, la PAS debería 
disminuirse no más de un 25% en la primera hora; 
entonces, si está estable, a 160/100mmHg en las 
siguientes 2 a 6 horas; a partir de ese momento ir 
disminuyendo con cautela hasta nivelesnormales 
durante las siguientes 24 a 48 horas. 
 
 Las emergencias hipertensivas se definen como 
una elevación grave de la presión arterial 
(>180x120mmHg) junto con la evidencia de 
aparición o empeoramiento de lesión en órganos 
diana. 
 
III. Tratamiento de la Crisis Hipertensiva: 
- Hidralazina; 
- Labetalol; 
- Enalaprilato. 
- El objetivo es bajar la PA• Lesiones en el tórax; 
• Exposición a sustancias tóxicas. 
- Los síntomas pueden incluir: 
• Dificultad para respirar; 
• Tos con espuma rosada; 
• Sudoración excesiva; 
• Fatiga y ansiedad; 
• Confusión y desorientación. 
- El tratamiento se basa en la identificación y la 
causa subyacente, así como en la administración; 
- Puede tratarse con: 
• Nitrato sublingual; 
• Nitroprusiato de sodio (arterial); 
• Nitroglicerina (venosa). 
- Los objetivos del tratamiento en el EAP, son: 
• 15-25% en la primera hora. 
• 220 mmHg (Reducción agresiva); 
• 150-220 mmHg (Reducir a 65 años de edad. 
 
Incidencia: 
- Es más baja en mujeres que en varones; 
- Las mujeres representan casi 50% de los casos 
de IC por su mayor esperanza de vida. 
 
III. Factores de Riesgo de la IC: 
- DM, tabaquismo, hipertensión, aterosclerosis y 
obesidad. 
 
IV. Clasificación de la IC: 
Fracción de Eyección Reducida (ICFEr): 
- Produce signos y síntomas; 
- Fracción de Eyección Ventrículo Izquierdo 50%; 
- Anormalidades cardíacas estructurales o 
funcionales (disfunción diastólica, aumento de 
presiones de lleno del ventrículo izquierdo y 
péptidos natriuréticos); 
- Antes conocida como Insuficiencia diastólica. 
 
Fracción de Eyección Limítrofe: 
- Signos y síntomas; 
- Entre 40-50%. 
V. Etiología de la IC: 
- Todo trastorno que conduce a alteración en la 
estructura del ventrículo izquierdo o de su función 
puede predisponer al desarrollo de la IC; 
- En países industrializados, la Coronariopatía 
(CAD) se ha tornado la causa predominante en 
mujeres y varones, y explica casi 60-75% de los 
casos de IC; 
- La Hipertensión también contribuye al desarrollo 
de IC en 75% de los pacientes; 
- En 20-30% de los casos de IC con disminución de 
la fracción de eyección, se desconoce la causa. 
 
FISIOPATOLOGÍA DE LA IC 
I. IC con disminución de Fracción de Eyección: 
- La IC se inicia después de un caso que produce 
una primera reducción en la capacidad de bombeo; 
- Se activan mecanismos compensadores, lo que 
incluye al sistema nervioso adrenérgico, renina-
angiotensina-aldosterona y el sistema de citocinas; 
- A corto plazo, estos sistemas son capaces de 
restablecer la función cardiovascular a un nivel 
normal de homeostasis, lo que ocasiona que el 
paciente permanezca asintomático; 
- Con la activación sostenida de estos sistemas se 
produce daño de órgano terminal en el ventrículo, 
con empeoramiento de la remodelación del 
ventrículo izquierdo y descompensación cardiaca. 
 
Gasto Cardíaco (GC): 
- Cantidad de sangre que se expulsa en 1 min 
(GC: FC x VS). 
 
Fracción de Eyección (FE): 
- Porcentaje de sangre expulsada en cada latido 
(FE: VS / VFD). 
 
III. Mecanismos Compensadores de la IC: 
- Son todos los cambios anatómicos, funcionales y 
humorales que intentan normalizar el gasto 
cardíaco ante una disminución patológica de la 
función sistólica (fracción de expulsión). 
1. Factor Natriurético Auricular: 
- Cuando se utiliza el mecanismo de Frank Starling 
el aumento del estrés diastólico consecutivo al 
aumento de volumen diastólico tiene dos efectos: 
 a) Aumenta la presión diastólica ventricular 
 b) Normaliza el gasto cardíaco. 
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- El aumento de presión diastólica intraventricular 
trae consigo a su vez, aumento de la presión de la 
aurícula izquierda y ello condiciona aumento del 
estrés de la pared auricular; 
- En el mecanismo gatillo para la secreción de 
péptido natriurético, el cual es realmente un 
diurético interno que, al promover la diuresis, evita 
la congestión venosa pulmonar y sistémica, con la 
característica de bloquear la secreción de renina. 
- Las consecuencias finales son: 
 a) Aumento del gasto cardíaco; 
 b) Sin congestión venosa. 
 
2. Mecanismo Adrenérgico: 
- Cuando gasto cardíaco disminuye, de inmediato 
se estimula la secreción adrenérgica, la cual 
aumenta el gasto cardíaco por 03 mecanismos: 
 a) Aumento de la frecuencia cardíaca; 
 b) Efecto inotrópico positivo directo; 
 c) Efecto inotrópico positivo indirecto. 
 
3. Eje Renina-Angiotensina-Aldosterona (RAA): 
- La activación del RAA favorece compensación 
hemodinámica por 03 mecanismos: 
 a) Aumenta las resistencias periféricas y 
con ello mantiene la presión de perfusión tisular. 
 b) Redistribución de flujo sanguíneo; 
 c) Retención de H2O y Na+, que aumenta el 
volumen circulante, retorno venoso y la pre carga, 
con lo que aumenta el gasto cardíaco. 
 
4. Hipertrofia Miocárdica: 
- Consiste en la normalización del estrés diastólico 
cuando el volumen diastólico está aumenta o la 
normalización del estrés sistólico cuando está 
aumentado; 
- Cuando el estrés diastólico y/o sistólico son 
normalizados se denomina Hipertrofia Adecuada. 
 
IV. Insuficiencia Cardíaca Derecha e Izquierda: 
Insuficiencia Cardíaca Derecha: 
- Puede ocurrir sola o en contexto de insuficiencia 
cardíaca con fracción de eyección reducida; 
- Conlleva un peor pronóstico, con más síntomas, 
hospitalizaciones y menor supervivencia. 
- Desencadena acumulación de líquido abdominal y 
periférico. 
 
Insuficiencia Cardíaca Izquierda: 
- Comienza en el lado izquierdo, concretamente en 
el ventrículo izquierdo, que es la principal cavidad 
de bombeo del corazón; 
- Se puede acumular líquido en los pulmones, lo 
que dificultará la respiración, y causa dificultad para 
respirar y fatiga. 
 
V. Pronóstico de la IC: 
- Los avances recientes en la valoración y 
tratamiento de IC, el desarrollo de IC sintomática 
tiene un mal pronóstico; 
- Estudios indican 30-40% de los pacientes fallecen 
en menos de 5 años; 
- Es difícil predecir el pronóstico de pacientes 
individuales, pero la presencia de síntomas en 
reposos (clase IV) se acompaña de tasas de 
mortalidad anual de 30-70%; 
- Así el estado funcional es un factor pronóstico 
importante para el desenlaceclínico del paciente. 
 
VII. Sintomatología de la IC: 
- Los síntomas de la IC son fatiga y disnea; 
- La fatiga se atribuye a la disminución del gasto 
cardíaco, y el origen de la disnea en la IC es 
multifactorial; 
- El mecanismo más importante es la congestión 
pulmonar con acumulación de líquido intersticial o 
en el espacio alveolar. 
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Ortopnea: 
- Puede definirse como la disnea que ocurre en 
decúbito y suele ser una manifestación más tardía 
de IC en comparación con la disnea de esfuerzo; 
- La tos nocturna es una manifestación frecuente de 
este proceso. 
 
Disnea Paroxística Nocturna (PND): 
- Se refiere a los episodios agudos de disnea grave 
y tos que suelen ocurrir por la noche y que 
despiertan al paciente, por lo general 1-3h después 
de acostarse. 
 
Respiración de Cheyne-Stokes: 
- Conocida como respiración episódica o cíclica, se 
observa en 40% de los pacientes con IC avanzada 
y casi siempre se relaciona con gasto cardíaco bajo. 
 
Edema Pulmonar Agudo: 
 Es un factor de riesgo. 
 
Síntomas del Tubo Digestivo: 
- Los síntomas frecuentes incluyen anorexia, 
náusea, saciedad precoz relacionada con dolor 
abdominal y sensación de plenitud abdominal; 
- Tal vez están relacionadas con edema de la pared 
intestinal, con congestión hepática o ambas. 
 
 
INSUFICIENCIA CARDÍACA con FRACCIÓN de 
EYECCIÓN REDUCIDA (ICFEr) 
- Se traduce en que los ventrículos del corazón no 
se contraen adecuadamente durante cada latido del 
corazón, por lo que la sangre no se bombea 
correctamente fuera del corazón; 
 
I. Causas de la ICFEr: 
- Es causada por enfermedad coronaria y el factor 
de riesgo más importante es la hipertensión; 
- Otras etiologías son miocardiopatías, IAM, 
miocarditis, valvulopatías e infecciones cardíacas. 
 
II. Causas Extracardíacas de ICFEr: 
- Disfunción tiroidea; 
- Enfermedades sistémicas (sarcoidosis y lupus); 
- Relacionados con alcoholismo y drogas; 
- Quimioterapia contra el cáncer. 
 
 
 
III. Factores Desencadenantes de la IC: 
Factores Médicos: 
- Cambios en medicación, hipertensión progresiva 
o no controlada, enfermedad valvular, arritmia 
inestable, alteraciones endócrinas, infecciones, 
anemia y embolia pulmonar. 
 
Factores Psicosociales: 
- Falta de cumplimento con: 
• Restricción de sólido y líquidos, control del 
peso corporal y medicamentos. 
- Escaso interés en la enfermedad; 
- Acceso económico insuficiente para medicarse; 
- Alcoholismo o consumo de drogas; 
- Medicamentos o sustancias de venta libre: 
• AINEs y Hierbas medicinales 
 
 
EXPLORACIÓN FÍSICA DE LA IC 
- La exploración física cuidadosa está indicada al 
valorar pacientes con IC, con el fin de establecer la 
causa de la insuficiencia y valorar la gravedad. 
 
I. Apariencia General y Signos Vitales: 
- En la IC leve o moderadamente grave el paciente 
no presenta angustia en reposo, excepto por una 
sensación de incomodidad cuando permanece en 
decúbito por más de unos cuantos minutos; 
- En la IC grave, el paciente debe permanecer 
sentado, la respiración quizá sea difícil y tal vez no 
sea capaz de finalizar una oración a causa de la 
disnea; 
- La presión arterial sistólica puede estar normal o 
encontrarse elevada en etapas iniciales de la IC, 
pero en general se encuentra reducida en IC 
avanzada por la disfunción del ventrículo izquierdo. 
- Quizá haya reducción de la presión del pulso, lo 
que refleja disminución del volumen sistólico; 
- La taquicardia sinusal es un signo inespecífico 
causado por incremento de actividad adrenérgica; 
- La vasoconstricción periférica ocasiona frialdad de 
las extremidades y cianosis en los labios y lechos 
ungueales. 
 
II. Venas Yugulares: 
- Su exploración estima presión auricular derecha; 
- La presión venosa yugular se aprecia mejor con el 
paciente en decúbito, con inclinación de la cabeza 
a 45º; 
- La presión venosa yugular debe cuantificarse en 
centímetros de agua (normal ≤8 cm); 
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III. Exploración de los Campos Pulmonares: 
- La presencia de estertores (crepitantes o 
subcrepitantes) es consecuencia de la trasudación 
de líquido del espacio intravascular hacia los 
alvéolos; 
- Los estertores con frecuencia no se detectan en 
pacientes con IC crónica; 
- El derrame pleural sobreviene por la elevación de 
la presión capilar pleural y trasudación resultante de 
líquido hacia las cavidades pleurales; 
- Los derrames pleurales a menudo son bilaterales 
en la IC, pero cuando son unilaterales ocurren con 
mayor frecuencia en la cavidad pleural derecha. 
 
IV. Exploración del Área Cardíaca: 
- A menudo no proporciona información útil 
respecto a la gravedad de IC; 
- Pacientes se ausculta un 3° ruido cardiaco (S3) el 
cual también se palpa en el vértice del corazón; 
- Un 4° ruido cardiaco (S4) no es un indicador 
específico de IC, pero solo está presente en 
pacientes con disfunción diastólica; 
- Desplazamiento del choque de punta si hay 
cardiomegalia. 
 
V. Abdomen y Extremidades: 
- La hepatomegalia es un signo importante en 
pacientes con IC. Cuando está presenta, la 
hepatomegalia con frecuencia es dolorosa y puede 
pulsar durante la sístole en casos de insuficiencia 
tricúspidea; 
- La ascitis es un signo tardío que ocurre como 
consecuencia de incremento de la presión en las 
venas hepáticas y las que drenan el peritoneo; 
- La ictericia es una manifestación tardía, y es 
consecuencia de la alteración de función hepática; 
- El edema periférico es una manifestación cardinal 
de IC, pero suele ser inespecífico y a menudo está 
ausente en pacientes que han recibido tratamiento 
adecuado con diuréticos. 
 
VI. Caquexia Cardíaca: 
- En casos de IC crónica grave puede haber pérdida 
notable de peso y caquexia; 
- El mecanismo de la caquexia no se comprende 
por completo, pero tal vez sea multifactorial; 
- Cuando está presente, la caquexia indica un mal 
pronóstico. 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO DE LA IC 
- El diagnóstico es relativamente sencillo cuando el 
paciente presenta los signos y síntomas clásicos, 
sin embargo, éstos no son específicos ni sensibles; 
- La clave para hacer el diagnóstico es tener un alto 
índice de sospecha, en particular para pacientes 
con alto riesgo; 
- Cuando el paciente presenta signos o síntomas de 
IC, deben realizar pruebas de laboratorio 
adicionales. 
 
I. Exámenes Laboratoriales: 
  Exámenes Habituales: 
- Biometría hemática completa, electrólitos en 
sangre, nitrógeno ureico sanguíneo, creatinina 
sérica, enzimas hepáticas y análisis de orina. 
 
  Electrocardiograma; 
- Se debe realizar ECG de 12 derivaciones; 
- La importancia es valorar el ritmo cardiaco, 
establecer la presencia de hipertrofia de ventrículo 
izquierdo o el antecedente de infarto de miocardio 
(presencia o ausencia de ondas Q), así como medir 
la duración del complejo QRS para establecer si el 
paciente podría beneficiarse del tratamiento; 
- Un ECG normal excluye disfunción sistólica del 
ventrículo izquierdo; 
- Si observa arritmias y IAM antiguos, en el ECG si 
busca por la onda U. 
 
 
 
 
 
 
 Radiografía Torácica: 
- Proporciona información respecto al tamaño y 
forma del corazón, y permite valorar el estado de la 
vasculatura pulmonar, además de identificar 
causas no cardiacas de síntomas del paciente; 
- Los pacientes con IC aguda tienen evidencia de 
hipertensión pulmonar, edema intersticial, edema 
pulmonar o combinación de éstos; 
- La mayoría de los sujetos con IC crónica no 
presentan estas manifestaciones; 
- Sirve también para el cálculo de índice cardíaco: 
• Índice Cardíaco: Dividir el diámetro do 
corazón, por lo diámetro del tórax (valor 
normal