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Medicina felina
Guia prático com principais 
doenças dos felinos 
@medvetrj
Esse guia é um resumo das principais doenças em
felinos na veterinária, com o objetivo de auxiliar
estudantes servindo como guia prático nos
estágios e nas consultas. O guia passou por
revisões, mas não estamos livres de cometer erros.
Caso alguma informação esteja equivocada,
contate-me.
As doses aqui descritas se baseiam na literatura
citada na bibliografia - principalmente livros de
referência atuais que por sua vez retiraram as
informações de trabalhos científicos, testes
clínicos, e experiência de autores consagrados. 
Esse resumo foi feito com muito carinho. Espero
que gostem!
@medvetrj
ÍN
D
IC
E
MEDICINA FELINA 
Asma
Bordetella
Calicivírus felina
Clamidiose
Micoplasma não hemotrópico
Rinotraqueíte viral 
Cistite idiopática felina 
Urolitíase
Obstruções uretrais
Introdução
Feline Grimace Scale 
Principais doenças:
Cardiomiopatia hipertrófica
Complexo respiratório felino
Diabetes Mellitus
Doença do trato urinário 
Doença Renal Crônica
Esporotricose
Lipidose Hepática
Hipertireodismo felino
Peritonite infecciosa felina (PIF)
Retrovírus felino (FIV/FELV)
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@ M E D V E T R J
A medicina felina é um campo da medicina veterinária dedicado
especialmente aos gatos. Essa necessidade surgiu devido a algumas
necessidades específicas que os felinos apresentam.
Antigamente, os gatos eram tratados da mesma forma que os
cachorros, ou seja, eram administrados os mesmos tratamentos e
medicações. O que se viu, ao longo dos anos, é que são espécies
completamente diferentes e que devem ser tratadas de forma
diferente.
Com profissionais especializados em felinos, pode-se obter
diagnósticos mais certeiros e, por consequência, tratamentos mais
eficazes.
O médico especialista deve conhecer as características
comportamentais dos felinos, fisiológicas, metabólicas, nutricionais,
farmacológicas e terapêuticas. Para isso, ele precisa saber as
particularidades da espécie, agentes tóxicos, métodos e
equipamentos para diagnóstico, prevenção e tratamento de doenças.
A medicina felina é uma especialização que só traz ganhos para o
diagnóstico, prevenção de tratamento de doenças dos gatos.
04
posição das orelhas;
contração da região orbital;
tensão do focinho;
mudanças na posição dos bigodes;
posição da cabeça.
A Grimace Scale, traduzida por Escala Grimace e abreviada de GS,
é um método usado para mensurar a dor e desconforto de animais
não humanos, e foi criada a partir de ideias de escalas de
nocicepção usadas em humanos, principalmente com o crescimento
da preocupação com o bem estar dos animais.
Mais recentemente, tem sido desenvolvida a Feline Grimace Scale,
ou FGS, a escala específica para os pacientes felinos domésticos,
que em tradução adaptada pode ser chamada de Escala Facial
Felina.
A escala começou a ser elaborada em 2018, a partir de um estudo
de Steagall et al, que se propôs a desenvolver e validar o método por
meio da avaliação da dor aguda e de ocorrência natural nos gatos
participantes do estudo.
Segundo a FGS, o comportamento dos animais é pontuado com
base nas 5 unidades de ação (action units, ou AU) que fazem parte
da escala, sendo que cada AU vale de 0 a 2 pontos.
As unidades de ação, consideradas os pontos-chave para
diagnosticar a algesia no felino, são:
05
Feline Grimace Scale
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Fonte: Sanar
Ao final da avaliação de cada uma das unidades de ação contabiliza-
se o score final. A nota máxima é 10, significando o nível máximo de
dor que o gato apresenta. Porém, uma pontuação total de 4 ou mais
já indica a presença de dor relevante, sendo necessário que o
médico veterinário entre com um protocolo de analgesia específico
para o quadro do paciente.
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Cardiomiopatia hipertrófica
A cardiomiopatia hipertrófica (CMH) é a doença miocárdica mais
comum que acomete os felinos e se caracteriza por hipertrofia do
ventrículo esquerdo, podendo ser primária (idiopática) ou secundária,
sendo resultado de doenças primárias, dentre elas estão o
hipertireoidismo, a hipertensão sistêmica e a estenose subaórtica
(VARNAVA et al., 2000; NELSON & COUTO, 2009; NORSWORTHY
et al., 2009). 
Cardiomiopatia com fenótipo de hipertrofia:
Não existe um padrão. Nem todos os gatos terão espessamento em
toda parede docoração.
Espessamento da parede do ventrículo esquerdo: muito comum.
Doenças primarias: hipertireoidismo felino, não especifica...
Não tem idade predominante de ocorrência
A prevalência de casos com cardiomiopatia hipertrófica em animais
jovens são de raçascomo sphynx, minecoon, bengall... Portanto,
quando atendermos essas raças, é importantefalarmos com o tutor
da probabilidade dessas doenças.
Doença do miocárdio genética e fenotipicamente heterogênea
mutação do gene MYBPC - o fato de estar negativo é ótimo, mas dar
positivo nãosignifica que será a única característica da mutação que
faz desenvolver a doença.Esse exame não esta disponível no Brasil,
assim como o de defeito sarcomático dentro dos cardiomiócitos.
Principais doenças em felinos
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Espessamento do miocárdio ventrículo esquerdo - rigidez
muscular
disfunção diastólica - déficit de relaxamento
enchimento ventricular prejudicado - débito cardíaco prejudicado
sobrecarga de pressão na diástole
Fisiopatologia
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Estase sanguínea - tem muita predisposição de agregados
plaquetários
Aumento atrial - distensão das fibras, com micro rompimentos o
qual as plaquetas grudam e há formação do trombo indo parar na
aorta.
Mais comum na artéria ilíaca, gerando uma hipóxia e pouco
sangue nos membros posteriores. 
Não há tosse, não há resistência ao exercício.
Ritmo de galope.
Sinais clínicos 
Os felinos com cardiomiopatia hipertrófica podem ter apresentação
clínica assintomática e desenvolver sinais após um evento
estressante; outros podem apresentar sinais de ICC e/ou sinais de
doença tromboembólica (DUNN, 2001; TYLLEY & GOODWIN, 2002). 
A hipertrofia pode não ser total, estando localizada na parede livre do
ventrículo esquerdo,no septo.. 
Não há um padrão, mas precisamos prestar atenção se há obstrução
no fluxo de saída.Dependendo do espessamento, pode haver a volta
do sangue. Na sístole há o deslocamentodo folheto anterior da valva
mitral, mitral sobre carga atrial
Podemos suspeitar na presença do sopro, pois não é normal
Tromboembolismo arterial - relação átrio esquerdo/aorta ditara a
probabilidade de ter tromboembolismo sendo o ideal estar abaixo de
1,6
Diagnóstico:
Ecodoppler! Raio-x, eletro, aferição de PA (pressão arterial), se a
causa primaria fortireotóxica ou hipertireoidismo, aumentara, mas
caso não, estará diminuída. 
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Marcadores cardíacos (proBNP do IDEXX): não usar em pacientes
saudáveis, somente seestiver em estresse que da para saber se a
causa é hérnia diafragmática, coração,respiratório...
Prognóstico 
O prognostico nesses felinos depende da gravidade e estágio da
doença cardíaca (NORSWORTHY et al., 2009). Os animais
assintomáticos geralmente possuem uma sobrevida média de cinco
anos (ATKINS, 2009). Casos de insuficiência cardíaca congestiva e
tromboembolismo conferem um prognóstico reservado, com média
de 2 a 6 meses de sobrevida (NELSON & COUTO, 2009). 
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Complexo respiratorio felino
O complexo respiratório felino é o caracterizado um ou conjunto de
alterações oftálmicas e/ou respiratórias, causado por um ou vários
patogenos. O Herpesvirus felino (FHV-1), Calicivirus felino (FCV),
Bordetella bronchiseptica (Bb), Chlamydia felis (CF), Mycoplasma
felis (ME) ou pelo vírus da Influenza A (raramente acontecem) o são
os agentes infecciosos encontrados em felinos com essa
enfermidade.
Os agentes primários da infecção são o Herpesvírus felino
(rinotraqueíte viral felina) e Calicivirus felino, responsáveis pela
sintomatologia respiratória de espirros, secreção nasal e dispneia,
bem como sinais oftalmicos, como secreção ocular e conjuntivite.
Podem ter ação conjunta ou separada, sendo que os animais com
calicivirose ainda podemALIMENTAÇÃO PARA SONDA ESOFÁGICA
Energia Metabolizavél: 4.444 kcal/Kg (1000 gr)
1 copo de 200ml –70gr –311 Kcal
NER = 70 x PC0,75 Gato: 5 Kg -234 kcal/dia 
8% de umidade –100 gr–8 mLde água
Em 70 grde ração –5,6 mLde água
Necessidade hídrica -60 ml/kg/dia –300 mL
Volume de água para diluição –294,4 mL!
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CONTROLE DE NÁUSEA E VÔMITO
Citrato de Maropitant-Cerenia® 
Doses: 1 mg/kg SC ou IV (CUIDADO) a cada 24 h, 5 dias
4mg/gato VO a cada 24 h, 14 dias (Quimbyet al., 2014)
0,6 –2,9 mg/Kg VO a cada 24 h, 14 dias (Quimbyet al., 2014)
Aplicar medicamento refrigerado reduz desconforto na aplicação
SC!!! 
Cloridrato de ondansetrona–VonauVet®
Doses:0,1 –1 mg/Kg SC ou IV a cada 6 –12 h
0,5 mg/kg PO ou IV a cada 12 h (Trepanier, J FelineMedSurg,
12, 225-230, 2015.)
SUPLEMENTAÇÃO DE VITAMINAS
Vitamina K
Iniciar antes de procedimentos invasivos 
Citologia, Biopsia, colocação de sonda esofágica –Prevenção de
hemorragia
Dose: 0,5 a 1,5 mg/Kg SC ou IM a cada 12 h, 3 dias.
Tiamina –B1
Indicação: Sinais neurológicos / Ventroflexãocervical
Dose: 50 –100 mg/gato VO a cada 24 horas 7 dias.
Cianocobalamina -B12
Indicação: Doença do trato gastrointestinal
Dose: 250 mcg/gato SC a cada 7 dias 
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TERAPIA ANTIOXIDANTE
Glutationa –Principal antioxidante sistêmico produzido no fígado
SAME –S-Adenosilmetionina
Precursor fundamental!!!
Indicado na maioria das doenças hepáticas
´Avaliar sempre o momento de prescrever!!!
Dose: 20 mg/kg (1 ou ÷2 x ao dia)Em jejum e cápsula com
revestimento entérico.
Manipulação x Industrializado 
Silimarina–(CARDO MARIANO)
Propriedades antioxidantes
Aumenta glutationa hepática
Retarda a formação de colágeno
Estudos clínicos em cães e gatos limitados
Dose: 20 –50 mg/Kg/dia VO
L-CARNITINA
Síntese hepática
βOxidação –produção de energia
Depleção de L-carnitinina-Acúmulo de Triglicerídeos 
Reposição: 250 mg/gato/dia
OUTROS ASPECTOS TERAPÊUTICOS 
Controle de dor –Patologia de base (Pancreatite)
Uso de antibiótico??Doença de base
Gato com sonda esofágica
Não usar cefalosporinas 
ETIOLOGIA
Doença multisistêmica resultante da excessivaconcentração de T3
e T4
Distúrbio endócrino mais comum em gatos
Hiperplasia adenomatosa benigna (adenoma) -98% doas casos
Acometimento de um lobo 70%
A arquitetura folicular da tireoide normal é substituída por um ou
mais tecidos nodulares hiperplásicos variando de menos de 1mm
até 2 cm de Carcinoma é raro 240bpm, sopro sistólico 
CMH tireotóxica
Hipertensão
Taquipneia
Diagnóstico 
Sinais clínicos tireoide palpável
Hemograma (leucograma de estresse)
Enzimas hepáticas – ALT, AST,FA
Creatinina (Normal, leve ou moderadamente elevada)
Hiperfosfatemia
Hiperglicemia moderada
Exames de imagem: Ecodopplercardiograma (CMH)
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TESTES DA FUNÇÃO TIREOIDIANA
Nos gatos hipertireoideos há secreção autônoma eexcessiva de
hormônios da
tireoide em razão do funcionamento anormal daglândula tireoide
Dosagem T4 total (Um único valordentro da referência não exclui
odiagnóstico) Dosagem de TSH emconjunto
- Teste discordante reavaliar em 2 a 4 semanas
- Avaliar sempre com sintomatologia clínica
- Realizar diagnóstico diferencial
TRATAMENTO
Tratamento paliativo – Supressão da produção hormonal
Tratamento crônico
Metimazol: Dose 2,5 a 5,0 mg/gato por via oral acada 12 horas
Monitorização: após 3 semanas até achar a dosecerta; após
estabilização a cada
3/6 meses
Tratamento de suporte: CMH (atenolol bloqueadorseletivo b1)
Tratamento definitivo: Iodo radioativo e Cirurgia
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A PIF é uma doença imunomediada, sistêmica e progressiva e na
maior parte das vezes fatal.
Etiologia - O agente etiológico da doença é o vírus FIPV, é um
coronavírus pertencente à família Coronaviridae. Trata-se de um
vírus envelopada RNA de fita simples que infecta macrófago, uma
mutação do coronavírus entérico (FECV)
Transmissão
Na maioria das vezes a transmissão da doença se dá por via oral.
Os animais eliminam o vírus nas fezes e o contato destas com
animais saudáveis propiciam a infecção.Normalmente o vírus é
sensível a altas temperaturas, sendo inativado entre 24 e 48h.
Porém, em locais secos, como tapetes, consegue sobreviver por
até sete semanas. Por isso a transmissão através e fômites
contaminados (indireta) pode ocorrer. Contudo o maior risco de
transmissão da doença ainda é o compartilhamento de uma
única caixa de área por diversos gatos. Também pode ocorrer a
transmissão pelo contato com a secreção nasal provenientes de
espirros de um gato infectado. 
Acredita-se na possibilidade de transmissão vertical, visto que
estudos demonstram a ocorrência da PIF em gatos recém
nascidos.
Manifestações clínicas 
O período de incubação da doença varia entre poucas semanas a
dois anos após a mutação do vírus.
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Peritonite infecciosa felina (PIF)
Os sinais clínicos variam a depender dos órgãos acometidos e
podem estar relacionados à febre, infecções que demonstrem
resistência a antibióticos e perda de peso e ocorrem por conta da
vasculite ou falência de órgãos devido a danos em vasos
importantes.
Diversos órgãos podem ser acometidos, incluindo rins, pâncreas,
olhos e SNC.
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Diagnóstico - O diagnóstico pode ser feito através do RT-
PCR ou microscopia eletrônica das fezes. As biópsias e
análises histopatológicas podem não ser definitivas dado as
alterações de atrofia e fusão das vilosidades, que são
inespecíficas da doença. O diagnóstico pode ser difícil devido
aos sinais clínicos e alterações laboratoriais inespecíficas. 
As alterações hematológicas e bioquímicas comumente vistas
são: 
Leucocitose ou leucopenia, proteínas totais aumentadas,
hipoalbunemia, alterações nas enzimas hepáticas, aumento nas
concentrações de bilirrubina e presença de icterícia.
A análise dos líquidos cavitários é de extrema importância nesses
casos. 
Estes normalmente se apresentam nítidos, com cor de palha ou
viscosos e podem apresentar alta quantidade de espumas devido
ao alto teor de proteínas, e são classificados como transudato ou
exsudato modificado.
Tratamento - A maior parte dos gatos infectados por PIF
vão a óbito, por isso, a diferenciação entre PIF e infecção
pelo FCoV entérica é de extrema importância para o
prognóstico. Na maioria dos casos o tratamento não é eficaz,
entretanto, em alguns poucos casos o animal pode
responder bem ao tratamento e prolongar o tempo de vidas.
Por ser considerada uma doença imunomediada, o principal
objetivo do tratamento é o controle da resposta imune.
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 A prednisolona e ciclofosfamida podem ser administradas
em doses imunossupressoras e retardar o curso da doença,
mas não promovem a cura. O uso de imunomoduladores é
controverso, já que a maior parte dos sinais clínicos é devido
à resposta imune do hospedeiro.
O uso de quimioterápicos antivirais, como a ribavirina, não
têm demonstrado boa resposta nos gatos infectados. O uso
do interferon-a-hu-mano se mostrou eficaz quando aplicado
por via parenteral após três a sete semanas. O interferon-w-
felino também pode ser usado, massua eficácia ainda não
foi comprovada. 
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Entre as principais doenças infecciosas que acometem os gatos
domésticos o vírus da imunodeficiência felina (FIV) e o vírus da
leucemia felina (FeLV) estão entre as mais comuns e importantes.
Transmissão - A transmissão é muito fácil e comum e ocorre
principalmente através da saliva no FeLV, mas também pode ser
através de água contaminada, secreções lacrimais, respiratórias,
leite, urina e fezes, no coito e transmissão vertical. O FIV pode ser
transmitido também pela saliva, sendo essa a forma mais comum
de transmissão, além da transmissão vertical e pelo sêmen e leite.
Fisiopatogenia - Apesar da capacidade de causar síndrome da
imunodeficiência adquirida em gatos, ou também, AIDS felina,
aumentando os riscos de infecções, doenças neurológicas e até
mesmo tumores, o FIV não costuma causar uma síndrome clínica
grave. Se acompanhados e tomados os devidos cuidados, os
gatos com FIV podem viver por muitos anos sem apresentar
grandes alterações. 
Etapas da infecção - Infecções causadas por FIV e FeLV têm
progressão crônica e sua evolução ocorre por meio de diferentes
estágios da doença. Para ambas as doenças os gatos podem
apresentar uma fase longa assintomática sem sinais clínicos.
Há diferentes estágios de infecção em animal acometido por
FeLV. Novas formas de diagnóstico têm sido empregadas
atualmente, para avaliar os novos dados sobre o curso da
infecção. 
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Retrovírus felino (FIV/FELV)
Classificações referentes às fases da doença: infecção abortiva,
infecção regressiva, infecção progressiva, infecções focais ou
atípicas.
Manifestações clínicas 
 Os sinais clínicos das infecções por retrovírus são muito
inespecíficos e podem variar de tumores, distúrbios neurológicos,
doenças imunomediadas, distúrbios hematopoiéticos,
imunodeficiência e estomatite.
Embora a ocorrência de FeLV esteja mais relacionada aos
tumores, normalmente o que traz os tutores ao veterinário são
distúrbios hematopoéticos em gatos infectados, como anemia. O
subgrupo de FelV também pode determinar as diferenças nos
quadros clínicos, por exemplo, FeLV-B está mais associado aos
tumores, o FeLV-C à anemia não regenerativa. 
Estudos demonstraram que gatos com FIV possuem cerca de
cinco vezes mais chances de desenvolverem linfomas
(principalmente de células B) e leucemias, além disso, também
foram associados à ocorrência de carcinoma de células
escamosas, fibrossarcoma e tumor de mastócitos.
A gengivoestomatite ulceroproliferativa crônica é uma
manifestação clínica comum em gatos com FIV. Isso ocorre pela
proliferação de plasmáticas e linfócitos na mucosa oral,
acompanhada por graus variáveis de inflamação neutrofílica e
eosinofílica, causando dor, emagrecimento e perda dentária.
Diagnóstico 
O diagnóstico clínico é difícil, devido à inespecificidade dos
sintomas.
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Os exames sorológicos para detecção dos anticorpos da doença
ou antígenos virais são amplamente utilizados (ELISA), como
também testes mais sensíveis, por exemplo, o PCR, que é eficaz
na detecção do DNA pro-viral em diversas fases da infecção.
Alterações laboratoriais também podem auxiliar na suspeita e
diagnóstico da infecção, como anemia (não regenerativa ou
regenerativa), neutropenia persistente, transitória ou cíclica,
trombocitopenia, pancitopenia e síndrome do tipo
panleucopenia, principalmente em FeLV.
Tratamento 
 O tratamento se resume à identificação e segregação dos
animais infectados e o acompanhamento destes. O tratamento
deve ser feito com base nos sinais clínicos e infecções
secundárias com antibióticos, antifúngicos, anti-inflamatórios,
fluidoterapia e suporte nutricional. O uso de um antiviral como
análogo nucleosídeo zidovudina (AZT) por um período
prolongado pode aumentar a expectativa de vida de animais com
FIV.
Transfusões sanguíneas e a administração de eritropoietina
sintética podem ser feitas em animais com anemia severa. A
quimioterapia pode ser feita em animais com linfoma e há
chances de boa resposta. O interferon alfa humano e levamisol
podem ser usados como estimulantes da imunidade. Drogas
antirretrovirais podem ter bons resultados se adminitradas até
três semanas após a infecção. Os inibidores da translação
proteica (exemplo: lamivudina e dideoxicitidina) podem ser
usados, mas os efeitos colaterais de hepatoxicidade e
mielossupressão devem ser considerados.
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Referências Bibliográficas:
 Profª MSc. MV. Carla Santos
Clinica Medica de Pequenos Animais - Vol. 1 - Editora Sanar
https://portalvet.royalcanin.com.br/
CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA FELINA: REVISÃO BIBLIOGRÁFICA 
Guilherme Matteucciapresentar estomatites e ulcerações em
cavidade oral.
Normalmente a doença cursa com sintomatologia aguda, contudo,
em alguns casos pode haver um curso crônico, principalmente por
resposta imunomediada à infecção. É uma doença de alta morbidade
e por isso é muito comum em gatos de gatis, abrigos e naqueles com
livre acesso à rua e as complicações, em sua maior parte, devem-se
a quadros de imunossupressão nos animais acometidos.
Apresentação clínica
Independentemente do agente infectante os sinais clínicos são muito
semelhantes, com algumas poucas particularidades. Na maior parte
das vezes não evoluem para doença grave, todavia, o quadro clínico
pode piorar em casos de confecções, principalmente, por FIV e
FeLV, podendo levar a uma doença sistêmica grave. 
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 Secreção nasal mucoide ou mucopurulenta;
 Espirros e tosse;
 Conjuntivite;
 Secreção ocular;
 Úlceras em boca, gengiva, plano nasal ou língua;
 Salivação;
 Febre, letargia e inapetência.
Nos casos de infecções bacterianas secundárias alguns gatos
podem desenvolver quadros de pneumonia. De um modo geral os
principais sinais clínicos são: 
Tipo viral e os sinais clínicos mais comuns e específicos
Calicivirus felino (FCV)
Calicivírus felino (FCV)
Herpesvirus felino (FHV-1)
Herpesvírus felino (FHV-1)
C. felis
Mycoplasma spp
VS-FCV
FHV-1
B bronchiseptica
Claudicação.
Úlceras em cavidade oral.
Ceratites e úlceras de córnea - dendríticas.
Conjuntivite e ausêncía de sinais respiratórios.
Dermatites e úlceras de pele.
Tosse.
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Complexo respiratorio felino
Asma Felina
Acomete de 1 a 5% da população felina
Doenca inflamatoria das vias aereas - secreção
Questionar: Qual tipo de areia sanitária que usa? Ter muito pó irrita
as vias aéreas. O tutor fuma? Tutor usa incenso?
Hiperresponsividade das vias aereas - espasmos da musculatura lisa
Limitação de fluxo de ar (reversível em parte)
Induzida por alérgenos (ambientais via inalação) - areia, bolor, pólen,
ácaro, produtos químicos domésticos
Reação de hipersensibilidade tipo I - IgE
Cronicidade da asma pode levar a bronquite a bronquite leva ao
remodelamento pulmonar.
Sinais clínicos:
Tosse de trato inferior
Esforço respiratório
Respiracao de boca aberta - engole ar
Taquipineia
Vômito
Exame físico:
Sibilo respiratorio - ocorre na expiração
Reflexo de tosse a palpação traqueal
Dispneia expiratório
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Alteração laboratorial:
17 a 46% apresentam eosinofilia (nao relacionado a gravidade da
doença)
Achados rx: padrão pulmonar bronquial (broncointersticial é mais
avançado) - pode gerar calcificação
Colapso de lobo pulmonar
Campo pulmonar hiperlucido
Achados parecidos com bronquite, mas o que diferencia é a clínica
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Alta densidade populacional fator de risco para infecção
Coinfecções 
Cães com doença respiratória são um fator de risco para gatos
Período de incubação 6 dias aproximadamente
Bordetella bronchiseptica 
Bateria cocobacilos, gram negativa.
Patógeno primário do trato respiratório.
A bactéria é eliminada nas secreções orais e nasais de gatos
infectados.
Infecção por contato direto, secreções respiratórios transportados
pelo ar, ou fômites contaminados.
Infecção pela Bordetella bronchiseptica em gatos
Patogenia
Invade as células dos hospedeiros tornando-se patógeno intracelular
assim estabelecendo persistente infecção ou estado portador
Mecanismos: Fímbrias e adesinas
Facilitam a coinfecção
Sinais clínicos
Pacientes jovens e com coinfecção sinais mais evidentes
Tosse aguda e alta
Sensibilidade traqueal
Gatos adultos
Patogenia 
As úlceras orais é a apresentação 
clássicado FCV
Formação de vesículas se formam nas 
margens da língua de gatos infectados 
devido a necrose epitelial 
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Sinais clínicos 
Leve a grave
Ulceraçãomaiscomum
Língua, lábios, palate
Gengivite, faucite, stomatitis, hipersalivação, halitose
Tratorespiratóriocom disseminação para as conjuntivas ,
faringe , traqueia, brônquios e bronquíolos
Eliminação viral 24 horas após infecção dura de 1 a 3 semanas
Infecção aguda resolve dentro de 10 a 14 dias
O vírus se espalha ao longo dos nervos sensoriais e atinge os
neurônios, principalmente no gânglios trigêmeos, que são os
principais locais de latência
Quase todos os gatos infectados tornam-se portadores
Alguns gatos adultos podem desenvolver lesões na tempo de
reativação viral
A conjuntivite pode estar associada a úlceras de córnea
A ceratite estromal é uma doença secundária reação
imunomediada devido à presença de vírus no epitélio ou
estroma. 
Danos aos cornetos nasais na doença aguda predispõe alguns
gatos à rinosinusite crônica
Herpes Vírus I - Rinotraqueíte
Vírus DNA fita dupla, envelopado
Distribuído em todo o mundo
Replicação no epitélio das via respiratória superior e ocular e
neurônios
Eliminação viral por secreção nasal, oral e ocular 
Fonte de infecção direta mais importante!!
Patogenia
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Ulceração e erosão de mucosas, rinite e sinusite
Ulcera de córnea
Febre, depressão, anorexia
Secreção ocular e nasal serosa, serosangunolentasecreção
purulenta, conjuntival hiperemia, espirros 
Menos frequente tosse e salivação
Infecção bacteriana secundária
Filhotes –pneumonia
Sinais Clínicos
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Foto: Google imagem
Clínico!!!
PCR /(RealTime) –DNA do FHV
Swab conjuntiva, córnea, orofaringe, humor aquoso, sangue ou
biópsias
Resultados positivos –CAUTELA na interpretação
Exames quantitativos –carga viral 
Diagnóstico diferencial
Coinfecção
Terapia específica
L-Lisina 
Diagnóstico
Tratamento
Famciclovir
40 a 90mg/Kg VO a cada 12 horas 
62.5 –125 mg/gatos VO a cada 12 horas
Quadro oftálmico necessita de doses maiores
Dados conflitantes em vivo e em vitro
Antagonista da arginina
250 mg/gato VO a cada 12 horas filhote
250 a 500 mg/gatos VO a cada 12 horas adultos
Antivirais tópicos – IRRITAÇÂO CONJUTIVAL
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Tratamento de suporte
Interferon alfa –
Interferon ômega felino ( Não há no Brasil)
Descongestionantes – Afrin
Probióticos
Hidratação/Nutrição
Lavagem nasal/Nebulização
Antibióticos (7 a 14 dias)Doxiciclina; Amoxicilina; Amoxicilina com
clavulanato; Azitromicina
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DIABETES MELLITUS
O Diabetes Mellitus é uma comorbidade crônica que ocorre quando
há deficiência parcial ou completa de produção e secreção de
insulina, pelo pâncreas, resultando em hiperglicemia e todas as
manifestações clínicas progressivas secundárias a este, que podem
evoluir para óbito.
Pode-se dizer, também, que Diabetes Mellitus é uma endocrinopatia
resultante da falta de insulina ou sua incapacidade em promover
atividade. O Diabetes Mellitus é uma patologia multifatorial, que pode
desencadear por predisposição genética, insulite imunomediada,
pancreatite, obesidade ou por resistência insulínica provocada pela
ação de hormônios esteroidais.
Em sua maioria, o diabetes não é uma doença reversível, entre as
exceções estão o diabetes transitório que ocorre no diestro,
gestação ou em hiperplasia endometrial cística, por excesso de
secreção de Progesterona e GH mamária (resistência insulínica).
A Fisiopatogenia do Diabetes Mellitus em Gatos
A fisiopatogenia do Diabetes Mellitus em Cães é muito similar em
gatos, exceto por um fator importante, a causa. Em gatos a
hipersecreção de insulina promove aumento significativo na
produção de amilina, desencadeando Amiloidose. Portanto, a
Resistência Insulínica em gatos obesos tem papel fundamental no
desenvolvimento de diabetes nesses animais..
A amiloidose nas ilhotas de langerhans promove doença e redução
significativa da síntese e secreção de insulina resultando em
Hiperglicemia. o limiar renal em gatos é de 280 mg/dl de glicemia.
Acima desse valor há alteração na diurese osmótica, poliúria e
polidipsia compensatória. As demais alterações são similares ao cão.
29
Manifestações Clínicas 
O paciente cão ou gato diabético apresenta, portanto, poliúria,
polidipsia, perda de peso e polifagia como principal quadro
sintomatoló-gico. Além desses, o cão pode apresentar uma catarata
bilateral de progressão acelerada.
Quando há aumento da concentração de glicose acima de 10% no
humor aquoso ocorre uma maior atividade de aldose redutase
gerando um produto chamado Sorbitol. O sorbitol sofre ação de
desidrogenase gerando frutose e álcool, o que aumenta ainda mais o
aporte de água para O Cristalino, causando entumecimento e
rompimento da fibra da lente.
Portanto, a catarata diabética é caracterizada por apresentar um
aspecto de “Y”. A catarata diabética pode também provocar
processos infamatórios como uveíte e evoluir para glaucoma.
Gatos podem desenvolver neuropatia diabética, o que desencadeia
um andar plantígrado típico de gatos diabéticos. Isso ocorre por
depleção de mioinositol e desmielinização em neurônios periféricos.
.
30
andar plantígrado
Foto: Google imagens
Diagnóstico
Cães e gatos com glicosúria sem hiperglicemia não são
considerados diabéticos. Essas alterações podem ocorrer em
indivíduos com alterações em túbulos renais. Hiperglicemias leves
(entre 120 e 180 mg/dl) não são consideradas diabetes, mas podem
levar a indícios de resistência insulínicas.
A frutosamina sérica é a avaliação da albumina glicada e indica o
controle glicêmico das últimas duas semanas. É uma ferramenta
eficaz em controle de pacientes diabéticos ou pode ser utilizado para
diagnóstico, principalmente em gatos.
Gatos em ambiente hospitalar podem desenvolver Hiperglicemia de
estresse que pode chegar a até 300 mg/dl, gerando glicosúria, o que
pode atrapalhar o diagnóstico de Diabetes nesses pacientes. Por
esse motivo, o diagnóstico em gatos é um pouco mais complexo. A
associação de hiperglicemia + glicosúria + manifestações clínicas
pode ser beneficiada com a avaliação de frutosamina sérica e B-
hidroxibutirato acima de 0,58 mmol/L (avaliação de corpos
cetônicos), que também pode ser realizado em consultório através
de glicosímetros que possuam fitas para avaliação de cetonemia. A
produção de corpos cetônicos para utilização como fonte energética
só ocorre em indivíduos que não estão com a captação de glicose
intracelular eficaz, isto é, indivíduos diabéticos.
Cães e gatos diabéticos em geral não presentam alterações no
hemograma, porém em alguns casos podem apresentar anemia
normocítica hormocrônica regenerativa, por hipoglicemia intracelular,
ou discreta policitemia por desidratação. Cães diabéticos apresentam
aumento de atividade de enzimas fosfatase alcalina e alanina
transaminase. A dislipidemia pode provocar alterações em função
hepática por esteatose hepática, ou provocar lipidose hepática. As
concentrações de triglicerídeos e colesterol estão aumentadas 
31
devido à redução da atividade da lipase lipoproteica, além de que a
deficiência da insulina provocará ativação da lipase hormônio
sensível. Paciente cão ou gato diabético com desidratação
importante pode apresentar azotemia. O aumento de diurese
osmótica pode provocar hipocalemia.
A urinálise é um exame muito importante para o paciente cão ou gato
diabético. Nele podemos identificar além de glicosúria e cetonúria,
proteinúria, lipúria, bacteriúrias, inflamações ou infecções urinárias
secundárias à glicosúria. A densidade urinária de cães ou gatos com
Diabetes mellitus é entre 1,025 a 1,035. Pacientes com redução de
densidade urinaria são suspeitos de apresentarem outras
comorbidades, como hiperadrenocorticismo ou insuficiência renal
crônical.
A ultrassonografia abdominal total é um exame de muita importância
para avaliação pancreática, além de avaliação de possíveis causas
do Diabetes Mellitus (Hiperadrenocorticismo, Hiperplasia endometrial
cística, entre outros). Através da ultrassonografia abdominal também
podemos avaliar alterações secundárias ao diabetes (hepatopatias,
cistite, entre outros).
Tratamento 
O objetivo do tratamento do paciente diabético consiste na
eliminação das manifestações clínicas?. Para alcançar esse objetivo
é importante que seja escolhida uma adequada terapia insulínica de
acordo com a espécie do pacientee estilo de vida dos tutores. Além
disso, a dieta preCisa estar de acordo com a terapia insulínica
utilizada e com níveis de nutrientes adequados ao paciente diabético.
 O cão ou gato diabético pode manter uma rotina de exercícios que
auxiliará no controle glicêmico e é importante controlar obesidade
nos indivíduos obesos para reduzir resistência insulínica.
32
Para controle ideal do diabetes é fundamental o controle de estresse
metabólico, que ocorre em situações de processos inflamatórios,
infecciosos, neoplásicos e distúrbios hormonais. Isso deve ser feito
para minimizar resistência insulínica e complicações relacionadas.
Terapia Insulínica
As preparações de insulina são muito estáveis atualmente, à
temperatura ambiente, porém ao serem refrigeradas conseguimos
mantê-as numa condição mais constante de armazenamento. Isso
não significa com gela-las. Também não se recomenda aquecê-las
ou agitá-las, o que pode na causar degradação da insulina. Mas
após retirada do resfriamento para saministração é importante
homogeneizá-las. Deve-se obedecer o tempo de uso para a insulina,
entre 30 e 45 dias, mesmo que com um volume residual.
A escolha da insulina deve levar em consideração hábitos naturais
de cães e gatos. A terapia insulínica deve ser realizada diariamente,
conforme tempo de atuação de cada insulina.
As insulinas utilizadas para controle de manutenção em pacientes
diabéticos são classificadas por tempo de atuação e seu pico de
ação. Insulinas de atuação intermediária (entre 12 e 14 horas)
utilizadas na rotina de cães e gatos são a Insulina Humana
recombinante (NPH U-100/ml) - 0,25 a 0,5 U/kg BID (2) e a Insulina
lenta - Insulina suína purificada (Caninsulin U-40/ml) - 0,25 a 0,5 U/kg
BID. Entre as insulinas de longa duração (> 18 horas), mais
utilizadas na rotina para gatos, estão a Insulina Glargina Lantus ou
Basaglar U-100/ml) 1 a 2 U/gato BID, ou, para cães 0,25 U/kg,
embora não muito indicada; a Insulina detemir (Levemir U-100/ml) 1
a 2 U/gato BID ou 0,1U/kg no cão, embora não muito indicada pelo
tempo de ação e a Insulina protamina de zinco (PZI U-40/ml).
33
O uso correto da seringa de acordo com a Insulina também tem
relevância para o tratamento.
A insulina regular cristalina é utilizada como de escolha em quadros
de descompensação hiperglicêmica, como a cetoacidose diabética.
Deve ser administrada por via intramuscular ou por infusão contínua
intravenosa. Em cães e gatos com menos de 10 kg, a dose inicial é
de 2 U intramuscular, seguida de 1 U intramuscular a cada hora.
Demais tratamentos:
Manejo alimentar
Exercício físico
Hipoglicemiantes orais
Controle da curva glucêmica seriada
Complicações do Diabetes Mellitus
Cetoacidose
Hipoglicemia
Efeito Somogyi
34
Doença do trato urinário superior
35
Cistite idiopática felina 
A CIF, também chamada de doença idiopática do trato urinário
inferior dos felinos, ou cistite intersticial felina, assemelha-se
muito a cistite intersticial humana, em sinais clínicos,
comorbidades, tendência de recorrência e relação com o
estresse.
Fisiopatologia - A hipótese que sugere que a doença pode
resultar de múltiplas alterações da bexiga urinária, do sistema
nervoso central e do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal. Em gatos,
parece haver um desequilíbrio no sistema neuroendócrino, de
modo que o impulso do sistema nervoso simpático é controlado
de forma inadequada pelo cortisol. Esse aumento na atividade
pode resultar em uma maior permeabilidade da mucosa da
bexiga, que ocasiona os sinais da CIF. 
Diagnóstico - A CIF é um diagnóstico de exclusão e deve ser
realizada uma investigação diagnóstica para descartar outras
causas específicas. Devem ser incluídas urinálise, cultura da urina,
radiografias abdominais para identificação de urólitos vesicais ou
ureterais radiopacos e ultrassonografia do trato urinário para
descartar alterações vesicais como pólipos, neoplasias e
anormalidades anatômicas, além de constatar inflamação vesical. 
Tratamento - Mesmo que os quadros de DTUIF não obstrutiva
possam se resolver espontaneamente dentro de quatro a sete
dias, é indicado o tratamento porque a condição de dor e
angústia para o gato, podendo levar à obstrução ureteral. 
36
Considerando que a CIF é ocasionada por um desequilíbrio
neuro-hormonal na bexiga, um dos pontos fundamentais no
tratamento é a redução da ativação noradrenérgica, por meio da
redução do estresse e enriquecimento ambiental.
Outro ponto fundamental para tratamento e prevenção da CIF é
promover maior diluição da urina. Alterações na dieta podem
afetar a concentração, o volume, o pH e o conteúdo mineral da
urina, porém acredita-se que o fator mais importante seja o
estímulo à ingestão hídrica.
Anti-inflmatórios e analgésicos têm sido indicados para minimizar
o desconforto vesical causado pela inflamação vesical. Porém não
foi observada melhora nos sinais clínicos de animais com CIF
tratados com anti-inflamatórios não esteriodais (meloxicam por
cinco dias) quando comparados a gatos com CIF que não fizeram
uso de AINEs. Por outro lado, a persistência dos sinais clínicos por
vários dias desde o inicio da apresentação significa que um
tratamento sintomático por um período longo pode ser
necessário.
É importante lembrar que todos os tratamentos atuais para CIF
são paliativos e os melhores resultados são obtidos reduzindo o
estresse, alimentando com dieta úmida e, se necessário, aliviando
o espasmo ureteral.
Os antidepressivos tricíclicos deve ser reservados apenas em
casos recorrentes muito graves.
37
Alguns termos:
Doença renal crônica - Caracterizada por deficiências nas
funções dos rins secundárias à perda irreversível e progressiva de
néfrons.
Azotemia - Aumento nas concentrações séricas de ureia e
creatinina;
Uremia - Manifestações clínicas associadas ao aumento nas
concentrações sanguíneas das toxinas urêmicas.
Poliúria - Aumento na produção urinária.
Oligúria - Redução na produção urinária.
Anúria - Ausência de produção urinária.
Polidipsia - Aumento na ingestão.
38
Urolitíase
Urólitos ou cálculos urinários são concreções que podem ocorrer
em qualquer porção do trato urinário (uretra, bexiga, ureteres e
rins), popularmente conhecidos como "pedras". O urólito não
deve ser considerado uma doença, e sim uma manifestação de
uma doença, uma vez é sempre consequência de outra
anormalidade: O urólito nunca deve ser tratado isoladamente
(como por retirada cirúrgica), sem que seja feita investigação da
causa-base que o predispôs e consequentemente o tratamento
adequado e direcionado.
Sinais clinicos indicativos de urolitíase podem abranger os
mesmos de cistite, mas consistem principalmente de hematúria,
anúria, disúria e polaciúria. As lesões secundárias à urolitíase
mais prevalentes são cistite, obstrução uretral, hidroureter,
hidronefrose, ruptura vesical e pielonefrite, o que reforça a
relevância dessa condição para cães e gatos.
Existe uma diferença entre urolitíase, cristalúria e sedimento
urinário.
Cristalúria é a presença de cristais (microscópicos) na urina,
detectada por urinálise. Sedimento urinário pode ser composto
por elementos como células do trato urinário, hemácias,
leucócitos, cilindros, cristais, bactérias e fungos. Ainda que os
cristais sejam formados por minerais (como cálcio, fosfato,
oxalato, urato, entre outros) como os urólitos, a cristalúria não
exige tratamento, assim como o sedimento urinário, sendo
necessários apenas acompanhamento, monitoração e tratamento
de infecções urina fias e outras doenças concomitantes. Por esse
motivo, não é preciso alterar a dieta diante de um quadro de
cristalúria sem urolitiase associada.
39
Diagnóstico
Informações sobre idade, sexo, raça e de anamnese (sintomas,
micção, dieta, fatores predisponentes, histórico anterior de
alterações em trato urinário) são fundamentais para suspeitar
qual o tipo de cálculo formado. Os sinais clínicos de urolitíase em
bexiga são comuns aos de inflamação do trato urinário inferior,
como hematúria, disúria, polaciúria e estrangúria. Urólitos que
causam obstrução do trato urinário (sejamuretrais ou ureterais)
induzem sinais clínicos sistêmicos, como dor, náuseas, êmese,
letargia e hiporexia ou anorexia. Os pacientes podem ainda ser
assintomáticos e o diagnóstico incidental.
Determinar a composição e o tipo de cálculo é a base que define
a causa da urolitíase e orienta o tratamento adequado e a
prevenção da recorrência dos cálculos. Sendo assim, deve ser
realizada a avaliação cristalográfica do cálculo, por meio da
análise quantitativa que quantifique cada componente presente)
e em camadas. A analise qualitativa não é capaz de classificar o
cálculo adequadamente, a não ser que seja todo ele formado por
um único mineral (ex. 100% estruvita)
A radiografia é um exame fundamental no diagnóstico da
urolitiase, onde é possível avaliar formato, posição, quantidade de
urólitos presen. tes e radiopacidade (cálculos de estruvita e
oxalato de cálcio são radiopacos, enquanto de urato de amônio e
cistina são radiotransparentes) e predizer a composição mineral.
A ultrassonografia é capaz de detectar tanto cálculos radiopacos
quan. to não visíveis no exame radiográfico simples (como urato
de amônio e oxalato de cálcio), sendo observada sombra acústica,
além de alterações na bexiga, como presença de coágulos e
sedimento urinário, espessamen to e irregularidade de parede,
entre outras.
40
Como mencionado anteriormente, a urinálise é importante para
diagnóstico de infecção urinária associada, por meio da
identificação de hematúria, piúria e bacteriúria, assim como a
urocultura, uma vez que a presença ou ausência de cristais não é
um fator preditivo para o diagnóstico de cálculos. Assim como a
cristalúria, o pH deve ser avaliado criteriosa-mente, visto que
altera, ao longo do dia, fisiologicamente e sofre influência da dieta
e jejum. É importante frisar que a urinálise não é preditiva para a
composição do cálculo, mesmo mediante cristalúria.
Tratamento
Uma vez que os urólitos se formam em supersaturação e em
estase urinária, a recomendação terapêutica mais importante e
genérica para qualquer tipo de urólito é o estímulo à ingestão
hídrica e à micção - be. ber mais água e urinar mais 114,115. A
densidade urinária deve ser mantida abaixo de 1,020 para cães e
de 1,030 para gatos. O principal objetivo da terapia é reduzir as
recidivas de urolitíase.
Obstruções uretrais devem ser tratadas com desobstrução após
passagem de sonda e retrohidropropulsão. A cirurgia uretral
(uretrotomia ou uretrostomia) deve ser evitada, pois pode
resultar em alterações anatômicas e funcionais da uretra, além de
estenose uretral, incontinência urinaria, infecções urinárias
recorrentes e hemorragia. Uretrostomia pode ser considerada
para evitar obstruções retrais futuras em animais formadores de
cálculos com alta recorrência. É recomendado deslocar o urólito
da uretra para a bexiga e prosseguir com cistotomia. Uma das
desvantagens da cistotomia é a falha na remoção de todos os
cálculos presentes, o que provoca recorrência do quadro de
urolitase, e pode ser evitada por meio de inspeção da bexiga com 
41
com endoscopia, antes de suturar a bexiga. Quando não há
endoscópio disponível, diversas lavagens devem ser feitas tanto
na bexiga quanto na uretra. A recorrência de urólitos também
pode ocorrer pela presença do fio de sutura. Uma opção segura e
rápida é a remoção dos uretrólitos por litotripsia intracorpórea ou
cistoscopia com remoção por cesta, independentemente se
causam obstrução ou não. Cães machos muito pequenos e gatos
machos têm a uretra muito limitada para acomodar um
cistoscópio em procedimentos minimamente invasivos. Nesses
casos, é indicado deslocar os cálculos por retrohidropropulsão e
realizar cistotomia ou cistolitotomia percutânea'.
Urólitos vesicais devem ser removidos preferencialmente por
procedimentos minimamente invasivos (cistoscopia e
recuperação por cesta, litotripsia, cistolitotomia percutânea), por
estarem associados a menor tempo de hospitalização, menor
tempo de anestesia e recuperação mais rápida do paciente. Além
de eliminar o risco de recorrência de urólitos induzida por
suturas.
A obstrução ureteral parcial ou completa deve ser tratada como
emergência por causar dor, hidronefrose e redução abrupta da
função renal e diagnosticada por meio de ultrassonografia
(hidronefrose, hidroureter proximal), radiografia abdominal
(presença de nefroureterólitos) ou urografia excretora, não sendo
observada a passagem de contraste após o local de obstrução.
Um procedimento raramente efetivo é o tratamento médico
conservativo, por meio da indução da diurese com fluidoterapia e
infusão contínua de manitol, na tentativa de progredir o cálculo
ureteral para a bexiga, o que facilitaria a abordagem cirúrgica.
Antagonistas alfa adrenérgicos, como prasozina, e
antidepressivos tricíclicos, como amitriptilina, têm sido utilizados
com relatos de melhora em alguns casos. 
 
42
Caso seja escolhida essa alternativa, a monitoração deve ser
constante e diária, por 24 a 72 horas, sob risco de piora do
quadro renal e hidronefrose. Essa terapia deve ser
imediatamente suspensa, caso ocorra oligúria/anúria,
hipercalemia, azotemia progressiva ou piora da dilatação pélvica,
Terapias mais eficazes são a ureterotomia (extração) e a
colocação de stents (desvio minimamente invasivo), como o stent
ureteral duplo ) em cães de médio e grande porte e o SUB
(subcutaneous ureteral bypass, em inglês) em gatos e Cães
pequenos. A passagem de stents melhora a função renal, permite
a ejeção de bactérias e detritos inflamatórios e possibilita o
acesso antimicrobiano ao trato urinário para erradicação de
bacteriúria, quando presente.
A indicação geral para os casos de nefrolitíase é a monitoração e
os nefrólitos só devem ser removidos cirurgicamente, caso
estejam provocando dor, obstrução do fluxo urinário
(hidronefrose), infecções recorrentes, azotemia ou aqueles que
aumentam a ponto de causarem compressão do parênquima
renal. Nefrólitos consistentes com a composição de estruvita
devem ser dissolvidos por meio de dieta e medicamentos, e, caso
estejam associados a infecção (pielonefrite), o conteúdo deve ser
drenado e enviado para cultura com antibiograma. Mais de 90%
dos nefrólitos e ureterólitos em gatos são compostos
primariamente por oxalato de cálcio, não passíveis de dissolução.
43
Tipos de Urólitos
A obstrução uretral é uma afecção urológica emergencial na
clínica de felinos, sendo considerada uma manifestação comum e
potencialmente fatal da doença do trato urinário inferior dos
felinos (DTUIF). A obstrução uretral em gatos machos resulta em
um quadro de anúria , podendo este, levar o animal a óbito. A
obstrução é usualmente causada por mucoproteínas, mas
também pode ocorrer em decorrência de urólitos, transtornos
funcionais da musculatura e neoplasias. Os felinos obstruídos
possuem um processo inflamatório das vias urinárias que é
acompanhado da presença de minerais (cristais e/ou cálculos)
Etiologia - Existem urólitos formados por diversos tipos de
composição mineral, tais como estruvita, oxalato de cálcio, fosfato
de cálcio, ácido úrico e uratos, cistina e sílica. Os urólitos de
estruvita são mais comuns (Buffington et al., 1997). Os gatos são
naturalmente predispostos à formação de urólitos em razão da
forte concentração de sua urina. Essa concentração deve-se, em
grande parte, a baixa ingestão de água. Isso, devido aos felinos
possuírem origem desértica, e adaptaram-se a consumir pouco
líquido.
Epidemiologia - Os machos são mais propensos a apresentarem
a forma obstrutiva, devido à disposição anatômica da uretra
longa e estreita O diâmetro uretral interno torna-se
progressivamente menor desde sua origem na bexiga até o
orifício externo (Oliveira, 1999). Tipicamente na extremidade do
pênis, ou próximos das glândulas bulbo uretrais, ocorrem o
acúmulo de cristais na uretra, promovendo a obstrução total ou
parcial, onde os diâmetros são de respectivamente de 0,7 mm e
1,3 mm (Oliveira, 1999).
44
Obstruções uretrais
Fisiopatogenia - Com a obstrução uretral, a bexiga se dilata além
da sua capacidade habitual, com o aumentoda pressão
intravesical a urina retida ascende novamente aos rins. Sendo
assim, promove um aumento da pressão intratubular, opondo
forças contra a taxa de filtração glomerular, comprometendo a
capacidade de concentração tubular, além de outras funções
tubulares, entre elas, a regulação do sódio e a capacidade de
reabsorção de água, ainda, prejudicando a excreção de ácidos e
potássio, resultando em uremia, acidose e hipercalemia. Mesmo
com alívio do bloqueio uretral, a lesão tubular continua durante
algum tempo, presumivelmente até solucionar o desequilíbrio
hidroeletrolítico e ácido-básico. O dano tubular ou perda de
néfrons durante o processo contribui para a poliúria acentuada,
observada após o restabelecimento do fluxo urinário normal 
Sinais clínicos - Os sinais clínicos, de obstrução uretral são
semelhantes a qualquer outro tipo de gato que apresente outra
causa de doença do trato urinário inferior, como: disúria,
polaciúria, urina ectópica, hematúria, sem sucesso em micção, o
gato permanece inquieto e lambe bastante o pênis, no prepúcio
pode ocorrer a presença de partículas semelhantes a grãos de
areia. Também são descritos, ao gato obstruído: angustia,
anorexia, hipotermia e ausência de libido ou ereção. Durante o
exame clínico observa-se a vesícula urinária repleta e dura
(Dowers, 2009).
Diagnóstico - O diagnóstico pode ser obtido através do histórico
clínico e exame físico do paciente, com o auxílio de métodos em
diagnóstico por imagem, como exames radiográficos e
ultrassonográficos, ainda os exames laboratoriais constituem em
importante ferramenta para designar a evolução da afecção, e o
prognóstico do paciente (Lane, 2009).
45
O exame radiográfico é recomendado em todos os casos, devido
à possível urolitíase. A ultrassonografia pode ser sensível à
detecção de pequenos urólitos ou pequenas massas presentes no
trato urinário. A urografia excretora e a cistografia contrastada
permitem a identificação de anomalias anatômicas em gatos
jovens. A cistoscopia realiza uma avaliação da mucosa da vesícula
urinária e uretral, avaliando a presença de pequenos urólitos ou a
presença de inflamação ou neoplasia no local (Lane, 2009).
As anormalidades nos exames laboratoriais são rotineiramente
descritas, como: proteína sérica aumentada, hipercalcemia,
hiperfosfatemia, hipermagnesemia, hipercolesteremia, acidose
metabólica, creatinina, uréia e outros catabólicos de proteína em
séricos níveis aumentados (Buffington, 2001). A urinálise é
recomendada para melhor investigação de tipos cristais,
proteinúria, hematúria e provável infecção bacteriana.
Tratamento - O tratamento da obstrução uretral trata-se de uma
emergência, devido ao risco do paciente evoluir ao óbito.Baseia-
se no alívio da obstrução, correção dos efeitos sistêmicos da
uremia e na prevenção de sua recidiva (Lane, 2009).
Para correta inspeção da uretra peniana, implica-se na retenção
do prepúcio e na exposição do pênis, utilizando a contenção
química para um melhor manejo, associado ao emprego de
miorrelaxantes, como o diazepam, para facilitar a inspeção e
melhor relaxamento da musculatura da uretra. Desta forma,
observamos cuidadosamente a presença ou não de tampão
uretral ou urólito, na porção distal da uretra peniana (Lane, 2009).
Estes podem ser removidos através de massagens suaves no
pênis do gato.
Caso não se obtenha sucesso com este método, verifica-se a
vesícula urinária que estará repleta. Uma descompressão da
bexiga superdistendida, por meio da cistocentese pode facilitar a 
46
repulsão de tampões ou urólitos para o interior da vesícula
urinária e diminuir a pressão intra-uretral, além de proporcionar
uma amostra de urina não contaminada para cultura (Morais,
2004).
Porém a cistocentese não é recomendada em casos de obstrução
uretral prolongada, ou quando o paciente possuir o histórico de
urina demasiadamente vermelha, pois isto sugere uma
desvitalização tecidual da vesícula urinária, que com a introdução
da agulha, pode resultar em ruptura de bexiga (Lane, 2009).
O próximo passo é a introdução da sonda do lúmen uretral até
alcançar a oclusão mecânica (tampão, urólito, coágulos etc). O
cateter não deve ser forçado para o interior do lúmen uretral até
a remoção do material obstrutor, devido à possibilidade ruptura
de uretra (Souza, 1998). A porção proximal da sonda uretral deve
ser arredondada, atraumática e lubrificada com lubrificante
estéril. As sondas uretrais flexíveis ou cateteres uretrais de
polipropileno são as preferidas para desobstrução uretral em
gatos. Quantidades de solução salina estéril são impelidas sob
pressão, deixando que ocorra o escoamento do líquido ao redor
da sonda, promovendo uma pressão sobre o material obstrutor,
forçando sua remoção (Souza, 1998; Lane, 2009).
Após a desobstrução uretral, o material obstrutor é impelido ao
interior da vesícula urinária, assim é necessário realizar o
processo de lavagem da vesical, que se impele a solução e em
seguida a retira, após administrar cerca de 300mL de soro pela
sonda no processo de lavagem, verificamos se este volume de
líquido foi o suficiente para amolecer os tampões uretrais ou
remover os cristais, por meio de uma ligeira compressão manual
da vesícula urinária criando uma pressão intra-uretral. 
47
A maioria dos tampões uretrais é expelida da uretra após está
técnica, não havendo necessidade de cateterizar toda a uretra,
pois o local mais comum de obstrução uretral é na uretra peniana
que apresenta um diâmetro interno de 0,7 mm.
Após o restabelecimento do fluxo urinário, vários estudos
demonstraram que alguns gatos obstruem 24 a 48 horas após o
alívio da obstrução primária, quando a sonda uretral não é fixada.
Recomenda-se a permanência da sonda urinária em sistema de
cateter fechado por 24 a 48 horas em gatos com elevado grau de
dificuldade para desobstrução, quando em presença de intensa
hematúria, quando um calibre do fluxo urinário fraco durante a
micção. Após a retirada da sonda, recomenda-se que o animal
fique hospitalizado por pelo menos 24 horas para avaliar a
recorrência da obstrução, e verificar se o músculo detrusor da
bexiga já retornou a sua tonicidade (Souza, 1998; Morais, 2004;
Lane, 2009).
Os objetivos terapêuticos adicionais são os de corrigir a
hipercalemia, o desequilíbrio de ácido/base, a desidratação e a
uremia com uma terapia apropriada de líquidos (Markwell et al.,
1999).
O procedimento cirúrgico é indicado quando os protocolos
médicos clínicos são ineficazes, para alivio da obstrução,
principalmente quando em associação com infecção urinária
periódica, quando o paciente não responde a terapia de
dissolução do urólito ou quando urólito não for de possível
dissolução, como o oxalato de cálcio, ainda a intervenção
cirúrgica é aconselhada quando recidivas do quadro causaram
prejuízos significativos na função renal e danos anatômicos, como
estenose de uretra (Osborne, 2004).
48
A doença renal crônica (DRC), afecção renal mais comum dos
cães e gatos, é caracterizada por deficiência nas funções dos rins,
que ocorre subsequentemente a um dano estrutural devido à
perda de néfrons, por um período acima de três meses. Os
néfrons são as unidades funcionais dos rins: em cães, há
aproximadamente 500 mil, e em gatos, 200 mil néfrons por rim.
Uma vez que um néfron é perdido, não ocorre regeneração, e sim
substituição por tecido conjuntivo fibroso.
A perda de parte dos néfrons culmina em mecanismos
compensatórios que mantenham as funções renais preservadas,
mesmo havendo perda estrutural, por isso a DRC é silenciosa por
muito tempo. Entre os mecanismos estão a hipertrofia dos
néfrons remanescentes e a hiperfiltração glomerular. Os néfrons
hipertrofiados passam a "filtrar" mais, o que aumenta a taxa de
filtração glomerular (TFG) por néfron (também chamada FPN -
filtração por néfron). Um dos efeitos disso é que a excreção de
ureia e creatinina se mantém adequada e as concentrações
séricas normais no sangue (sem azotemia), mesmo quando já há
grande perda de néfrons e DRC instalada. Enquanto os néfrons
remanescentes conseguem compensara perda de outros, as
funções renais são preservadas. No entanto, com o tempo, ocorre
sobrecarga funcional desses néfrons, que, invariavelmente,
sofrem lesão e são também perdidos, em um "efeito cascata”, no
qual cada vez mais unidades estruturais funcionais são perdidas e
as remanescentes tornam-se sobrecarregadas. Esse é o motivo
pelo qual a Drc é uma doença de caráter progressivo e
irreversível.
49
Doença Renal Crônica - DRC
Fisiopatologia - Para entender a fisiopatologia da DRC, é
importante relembrar todas as funções renais conhecidas:
equilíbrio hídrico (e controle da concentração urinária), equilíbrio
eletrolítico e mineral (regulação das concentrações de eletrólitos,
como sódio, potássio e cloreto, e minerais, como cálcio e fósforo),
equilíbrio ácido-base, excreção de metabólitos (como as toxinas
urêmicas), regulação da pressão arterial e função endócrina
(síntese de eritropoetina e renina e conversão da vitamina D).
Estadiamento da DRC - A Sociedade Internacional de Interesse
Renal (International Renal Interest Society-IRIS), com o objetivo de
auxiliar médicos veterinários no diagnóstico, monitoração e
tratamento da doença, classificou a DRC em quatro estádios, de
acordo com o valor de creatinina e SDMA. Dessa forma o estádio
1 compreende animais não azotêmicos, com creatinina abaixo de
1,4 mg/d para cães e de 1,6 mg/dl para gatos; o estádio 2,
azotemia leve, cujo valor de creatinina encontra-se entre 1,4 e 2,8
mg/dl para cães e 1,6 e 2,8 mg/di para gatos; o estádio 3,
azotemia moderada, com valor entre 2,9 e 5,0; e o estádio 4,
azotemia severa, com valores de creatinina superiores a 5,0
mg/dl.
Pelo valor de SDMA, o estádio 1 compreende valores abaixo de 18
µg/dl; estádio 2 para cães 18 a 35 e para gatos 18 a 25 µg/dl;
estádio 3 para cães 36 a 54 e para gatos 26 a 38 µg/dl; e estádio 4,
SDMA com valores acima de 54 para cães e para gatos acima de
38 µg/dl. 
A DRC ainda é subestadiada segundo a proteinúria e pressão
arterial sistêmica.
50
51
Azotemia e uremia - Os conceitos de azotemia e uremia são
diferentes. Azotemia é o aumento das concentrações sanguíneas
de ureia e creatinina, um achado laboratorial. Uremia se refere às
manifestações clínicas causadas pelo acúmulo das toxinas
urêmicas. A azotemia só está presente na doença a partir do
estádio 2 de DRC e é detectada muito tardiamente, quando a
lesão renal ocasionou uma perda de aproximadamente 75% do
total de néfrons.
Azotemia é o aumento das concentrações sanguíneas de ureia e creatinina.
Uremia abrange as manifestações clínicas causadas pelo acúmulo das toxinas
urêmicas.
Diagnóstico da DRC
O diagnóstico da DRC é baseado na detecção de alterações
estruturais renais, que indicam perda de néfrons, e na
identificação dos transtornos consequentes às falhas nas diversas
funções renais.
A avaliação ultrassonográfica dos rins é capaz de detectar
alterações morfológicas renais que ocorrem na DRC, as quais
podem incluir aumento da ecogenicidade do parênquima renal,
perda da definição e alteração na relação córtico-medular,
principalmente por espessamento cortical, perda da arquitetura
interna, cistos, contornos irregulares, áreas de fibrose e alteração
no tamanho é simetria dos rins. A ausência dessas alterações não
descarta a ocorrência da doença.
À medida que a enfermidade evolui, há mais perda de néfrons e o
estágio da doença renal se agrava, sendo, portanto, encontradas
mais alterações ultrassonográficas. Por exemplo, quanto mais
avançada a doença, menores são as dimensões dos rins
acometidos.
52
A urinálise é um exame de grande valia, principalmente pela
precocidade diagnóstica. Pacientes em estádio 1 da doença renal
podem ser diagnosticados não só pelas alterações estruturais,
mas por já apresentarem modificações na densidade urinária,
proteinúria, confirmada dosando a relação proteína/creatinina
urinária (RPCU), além de achados na sedimentoscopia (cilindrúria
e presença de células de descamação do epitélio renal),
indicadores de lesão tubular.
Tratamento da DRC
Por tratar-se de uma enfermidade progressiva e irreversível, o
tratamento da DRC em cães e gatos tem como objetivos
principais: 1) reduzira morbidade, controlando sinais clínicos do
trato gastrointestinal e aqueles oriundos da desidratação,
anemia, hipocalemia, hipocalcemia e acidose metabólica; 2)
controlar fatores relacionados à progressão da doença e, que, por
serem consequência dela, geram quadro de autoperpetuação da
DRC (proteinúria, anemia, hiperfosfatemia, HPTSR e hipertensão
arterial sistêmica). 
Tais fatores dificilmente causam sinais clínicos, porém contribuem
na diminuição da longevidade.
Embora a adequação nutricional do paciente renal seja de suma
importância, ainda não existe comprovação de que a dieta
retarda a progressão da doença nos estádios 1 e 2, a não ser que
seja implementada para tratamento de proteinúria.
Adicionalmente, pacientes com anorexia severa podem se
beneficiar do uso de sondas e tubos de alimentação. 
Fluidoterapia intravenosa ou subcutânea é uma terapia adjuvante
e tem como único objetivo a reidratação do animal desidratado,
por isso não é indicada para todos os pacientes.
53
Esse tipo de tratamento auxilia os poliúricos incapazes de manter-
se hidratados mesmo em polidipsia, além dos pacientes
desidratados por outras perdas hídricas (como vômitos e diarreia)
ou redução na ingestão de água.
A escolha da fluidoterapia (volume, tipo de fluido, via de
administração) deve ser individualizada e deve ser reavaliada
constantemente, principalmente em ambiente de internação. O
tipo de fluidoterapia (Ringer lactato, Solução fisiológica NaCI 0,9%,
Glicose 5%, entre outros) deve ser selecionado com base nas
necessidades eletrolíticas do paciente e inclusão de aditi-vos,
como bicarbonato de sódio e cloreto de potássio. A fluidoterapia
não substitui a ingestão hídrica oral, e água deve continuar sendo
oferecida ao animal, assim como administrada em pacientes em
uso de sondas e tubos de alimentação. Não existe calculo do
volume de fuidoterapia espectico para o paciente renal: esse deve
ser feito com base na taxa de manutenção e desidratação.
Deve-se ter cuidado com a administração excessiva de fluido, que
pode ocasionar hiper-hidratação, com consequências como
hipertensão, edema pulmonar, efusão pleural, vômitos, diarreia,
acúmulo de fluido no subcutâneo e congestão renal, o que pode
agravar ainda mais a doença renal.
54
O controle dos sintomas gastrointestinais (náuseas, vômitos) e a
indução ao apetite podem ser feitos com a utilização de fármacos
bloqueadores de receptores H, (ranitidina, famotidina) ou de
bomba de prótons (omeprazol), antieméticos (ondansetrona,
maropitant), estimulantes do apetite (mirtazapina, ciproeptadina)
e fármacos com potencial antiulceroso (sucralfato).
Distúrbios eletrolíticos e minerais devem ser corrigidos com a
adequação nutricional - que tem fundamental valor no
tratamento da hiperfosfatemia ou com o emprego de fármacos e
suplementos.
Quando a dieta restrita em fósforo não é suficiente para manter
os níveis de fósforo nas metas desejadas para cada estádio da
DRC, devem ser empregados os quelantes intestinais de fósforo,
como hidróxido de alumínio (90 mg/kg/dia), carbonato de cálcio
(90 mg/kg/dia) ou sevelamer (160 mg/kg/dia), que podem ser
utilizados individualmente ou em combinação. a depender da
resposta do paciente e das suas necessidades. 
55
Devido a sua ação quelante, esses fármacos devem ser
administrados juntamente ou imediatamente após cada refeição,
e não é possível alcançar um efeito desejado quando o paciente
não faz uso de dietas restritas em fósforo.
A hipocalcemia ionizada pode ser corrigida, quando necessário,
de forma intravenosa (gluconato de cálcio 10%, 0,5 a 1,5 ml/kg IV,
lento e diluído) ou oral (carbonato de cálcio 25-50 mg/kg/dia).
Para o tratamento do HPT SR, pode ser prescrito ainda calcitriol
(Rocaltrol°, Sigmatriol°), devendo-se ter cuidado em pacientes
hiperfosfatêmicos, pois o calcitriol eleva não somente as
concentrações de cálcio, mas também de fósforo.
Paraos pacientes hipocalêmicos deve ser feita a suplementação
de potássio por via intravenosa, com cloreto de potássio 19,1% ou
10%, ou por via oral, com citrato de potássio (50 a 75 mg/kg duas
vezes ao dia). Este deve ser administrado separado do hidróxido
de alumínio.
O tratamento da anemia no paciente renal envolve o ajuste
nutricional e a otimização do apetite (uma vez que a desnutrição
é uma das causas de anemia na DRC), tratamento de hemorragias
gastroentéricas, suplementação de ferro e reposição da
eritropoetina (EPO) ou darbepoetina em algumas situações.
O tratamento de acidose metabólica consiste na correção das
causas de acidose e na suplementação com bicabornato de sódio,
que pode ser feita por via oral e parenteral.
O tratamento da proteinúria inclui o ajuste nutricional (com dietas
com quantidade reduzida de proteínas de alto valor biológico e
suplementadas com Ômega 3) e o uso de inibidores de ECA,
sendo o benazepril o fármaco de predileção.
Uma vez que a DRC é definida por perda irreversível de néfrons,
não há terapia para reversão da azotemia renal existente. 
56
57
Agentes etiológicos e epidemiologia
A esporotricose é uma micose subcutânea causada por fungo
dimórfico do complexo Sporothrix schenckii que acomete cães e
gatos, além do homem. As principais espécies de importância no
Brasil são Sporothrix schenckii, sensu stricto, s. brasiliensis, S.
globosa e S. luriei
Primariamente, S. schenckii é encontrado disposto no solo, tronco
e raízes de árvores, além de plantas e arbustos. Durante muitos
anos, foi responsável por causar lesões cutâneas em humanos e
animais se machucavam acidentalmente, inoculando o fungo na
pele.
O hábito natural de gatos afiarem as unhas e cavar o solo para
enterrar seus dejetos facilitou o contato dos felinos com o agente
e a autoinoculação. Existindo uma população importante de
felinos semidomiciliados no país, houve uma disseminação do
fungo entre eles, principalmente em machos inteiros que
frequentemente brigam entre si por território ou fêmeas no cio. 
58
Esporotricose
Hoje é uma epizootia reconhecida em diferentes estados
brasileiros. A proximidade natural de felinos com o homem e
seus hábitos de arranhadura tornaram os gatos, quando
infectados, potenciais veiculadores do fungo para os humanos.
Algumas pesquisas mostram a adaptação bem-sucedida do fungo
ao hospedeiro felino. É provado que os gatos, quando infectados,
exibem uma grande quantidade de leveduras capazes de produzir
biofilme que aumenta a virulência do fungo e dificulta condutas
terapêuticas.
Sinais clínicos
Apesar de ser considerada uma micose subcutânea, os felinos
podem exibir comprometimento importante do sistema
respiratório superior ou inferior, ou ainda assumir uma forma
disseminada da doença, em que outros órgãos podem ser
afetados.
Os sinais clínicos iniciam-se poucos dias após a infecção. Em
geral, a região da face e orelhas, além dos membros, são os locais
de maior ocorrência de lesões, pois são o contato inicial de
inoculação pelas garras por ocasião de brigas. As lesões cutâneas
iniciam-se como pápulas, nódulos ou bolhas que se rompem e
que drenam contéudo serosanguinolento.
Após ruptura, formam-se pequenas úlceras que aumentam de
tamanho e podem confluir. É muito comum a formação de
crostas hemorrágicas que podem ser facilmente removidas com a
manipulação. Em pacientes felinos, a autoinoculação permite
uma rápida disseminação da levedura e, por consequência, das
lesões cutâneas. 
59
Com a progressão da doença, poderá haver perda importante de
tecido. O comprometimento de linfonodos periféricos também é
um sinal clínico comum.
Frequentemente o espelho e plano nasal podem ser acometidos,
podendo haver perda de tecido ou tumefação leve ou grave. Por
esse motivo, é comum observar quadros de espirros e dispneia
inspiratória nesses pacientes.
Comumente esses animais ficam hiporéticos e o emagrecimento
e a desidratação podem ser uma consequência. Em quadros mais
raros, os animais acometidos podem desenvolver pneumonia
fúngica. E importante ressaltar que a doença poderá progredir
associada a comorbidades que favorecem quadros de
imunossupressão como a leucemia e a imunodeficiência felina.
Em cães, a doença assume, em geral, uma evolução mais benigna,
Esses animais adquirem a infecção através de acidentes com
felinos infectados. Exibem lesões nodoulcerativas, exsudativas e
crostosas mais localizadas principalmente no focinho e face. Em
casos graves, podem apresentar lesões generalieadas e
comprometimento linfático a e.
Por outro lado, os seres humanos podem exibir lesões cutâneas,
muco-Cutaneas ou progredir para uma doença sistêmica. A
formação de úlceras que não cicatrizam e o comprometimento
dos linfonodos são os sintomasmais comuns. Podem demonstrar
com frequência nódulos subcutâneos que se arranjam em cadeia
até o linfonodo satélite, conhecidos como lesão em "rosário"
 Diagnóstico
Dados sobre a história clínica e do padrão lesional, além da
agudicidade das lesões são de grande importância para
considerar a esporotricose. 
60
Independentemente das opções diagnósticas, terapias recentes à
base de antifúngicos tópicos ou sistêmicos podem interferir na
sensibilidade dos exames. Os exames complementares que
poderão ser solicita-dos para o diagnóstico definitivo estão
dispostos a seguir.
 
Citologia
O exame citológico das secreções obtidas de lesões primárias é
uma opção diagnóstica rápida e de fácil execução. Poderão ser
observadas leveduras livres ou dentro de macrófagos. As
amostras de lesões oriundas dos felinos normalmente contêm
grande quantidade de leveduras. Por outro lado, cães infectados
podem ter amostras falso-negativas por, naturalmente,
possuírem poucas estruturas fúngicas.
O processo inflamatório granulomatoso com grandes
quantidades de macrófagos poderá ser auxiliar na suspeita
clínica, caso Sporothrix sp. não seja visualizado.
Histopatologia
Nos casos em que existe a suspeita de esporotricose e as
leveduras não foram visualizadas em exame citológico, o médico
veterinário poderá retirar fragmentos das lesões através de
biópsia cutânea e encaminhar para avaliação histopatológica. A
coloração tradicional de hematoxilina-eosina pode ser suficiente
para o diagnóstico, porém colorações especiais como PAS
evidenciam as leveduras e facilitam a identificação.
Vale salientar que as lesões cutâneas por esporotricose são
diagnóstico diferencial de outras doenças ulcerativas como 
61
carcinoma de células escamosas, leishmaniose, criptococose e
histoplasmose, sendo a histopatologia uma opção diagnóstica
importante para diferenciá-las.
Cultura fúngica
O cultivo micológico das secreções ou fragmentos das lesões é o
teste de eleição para o diagnóstico da esporotricose, uma vez que
possui alta sensibilidade e é o único método de diagnóstico que
permite a Identificação da espécie envolvida. Uma desvantagem
em relação aos outros métodos é que o crescimento da colônia
pode demorar, retardando o diagnóstico da doença.
Tratamento e prevenção
A droga de eleição para o tratamento da esporotricose é o
itraconazol.
Em gatos, a recomendação é utilizar 10mg/Kg ou 100mg/gato a
cada 24h, enquanto em cães a dose é 10mg/Kg a cada 24h.
Em casos refratários a terapia com itraconazol, uma alternativa é
a associação ao iodeto de potássio na dose de 5mg/Kg a cada
24h62. O médico veterinário deve estar atento a sinais de iodismo
nos felinos que são submetidos a essa droga.
Por outro lado, a criocirurgia também pode ser associada à
terapia sistêmica com o itraconazol na perspectiva de diminuir a
população de leveduras e acelerar o tratamento, principalmente
nos casos de esporotricose nasal. Outra alternativa similar é a
aplicação intralesional de anfotericina B também associada a
administração oral de itraconazol.
62
Terapia tópica à base de antifúngicos azólicos pode auxiliar na
diminuição da carga fúngica, reduzindo autoinoculação e
contaminação ambiental.
Não há uma padronização em relação a duração da terapia, uma
vez que a resposta é individual. Os cães costumam serecuperar
mais rapidamente, enquanto o tratamento em felinos poderá
durar muitos meses.
Na prática, observa-se que gatos com lesões no sistema
respiratório possuem resposta clínica mais demorada.
Em geral, é recomendado que o tratamento seja mantido por
pelo menos quatro semanas após remissão clínica da doença.
Um ponto muito importante para o sucesso do tratamento é o
manejo do paciente infectado. Este precisa ser isolado de outros
animais e ter espaço reduzido, evitando contaminação ambiental
ou reinfecção. Sendo assim, esses pacientes não podem ter
acesso à rua. É importante que objetos destinados à limpeza do
local sejam de uso exclusivo e seres humanos precisam estar
protegidos com luvas. A higiene do ambiente deve ser realizada
com hipoclorito de sódio e todo resto biológico do paciente
também precisará ser embebido no hipoclorito antes do descarte
para não haver contaminação ambiental. Nesse contexto, animais
que vierem a óbito deverão ter a carcaça destruída ou serem
cremados, não devendo ser enterrados.
63
Excessiva mobilização periférica de lipídeos
Deficiência na formação de lipoproteínas
Lipogênese excessiva
Inibição da oxidação lipídica
Inibição da síntese de lipoproteínas de densidade muito baixa
(VLDL)
A lipidose hepática (LH), também chamada de “fígado gorduroso”
é uma síndrome bem reconhecida em medicina felina e é
caracterizada pelo acúmulo excessivo de triglicerídeos no fígado.
A doença pode ocorrer em associação com outras doenças
subjacentes como obesidade, pancreatite, diabetes e
colangiohepatite, ou pode ser idiopática, quando a causa primária
não é detectada.
Gatos com LH frequentemente apresentam histórico de longo
período de inapetência, que pode estar relacionada a manejo
alimentar inadequado, eventos estressantes ou fatores crônicos
relacionados às comorbidades citadas acima.
Este artigo abordará a complexa fisiopatogenia da LH, além de
diagnóstico, tratamento, abordagem nutricional e prevenção
desta importante afecção na clínica de pequenos animais.
Fisiopatogenia da Lipidose Hepática
A etiopatogenia da LH ainda não está completamente elucidada
pela ciência. Acredita-se que uma combinação de fatores seja
responsável pelo seu desenvolvimento, como:
A lipidose hepática em gatos geralmente surge quando há longos
períodos de inapetência (ex: 36 horas). 
64
Lipidose Hepática
Durante a privação alimentar, o glicogênio hepático armazenado
previamente servirá como fonte de energia reserva para o
organismo.
Se a ingestão alimentar permanecer comprometida mesmo após
os estoques de glicogênio hepático serem consumidos, ocorrerá
diminuição dos níveis plasmáticos de insulina na tentativa de
manter a glicemia e, com isso, há o estímulo à lipólise periférica.
Os ácidos graxos depositados no tecido adiposo são, então,
mobilizados para geração de energia, e a taxa de oxidação no
fígado aumenta. Com isso, inicia-se uma série de disfunções
metabólicas deletérias ao organismo do animal, uma vez que a
chegada de lipídios ao fígado excede sua capacidade de oxidação.
A liberação maciça de triglicerídeos na circulação pode levar à
disfunção hepatocelular, pois o acúmulo de gordura nos
hepatócitos compromete a função dessas células e afeta toda a
integridade do organismo do animal. Estima-se que mais de 70%
dos hepatócitos estejam comprometidos na presença de LH
(Figura 1).
65
66
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA
Lesão hepática aguda necroinflamatória
Características clinicopatológicasColestase
Comprometimento da perfusão –Injúria oxidativa
Depleção de Glutationa
Impacto no catabolismo, balanço hídrico eletrolítico,
depleção micronutriente
Alterações compatíveis com doença de base
67
Sinais clínicos 
Anorexia
Perda de peso 
Perda de massa muscular
Desidratação
Náusea/Vomito
Icterícia
Diarréia/constipação
Ventroflexãopescoço
Sinais neurológicos –Encefalopatia hepática
Diagnóstico presuntivo 
Histórico, anamnese, sinais clínicos, achados laboratoriais e
de imagem 
Diagnóstico definitivo 
Citologia (PAAF) Exame Histopatológico do fígado 
Exame físico
Mucosas –Palato ( Bilirrubina > 2,5 mg/dL)
Palpação abdominalHepatomegalia
Desconforto abdominal
Desidratação
Imagem: Carla Santos
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EXAMES LABORATORIAIS
Hemograma 
BioquímicaALT e AST –Enzimas de extravasamento 
FA e GGT –Enzimas colestáticas
Bilirrubina e frações
Albumina
Eletrólitos: K, P, Mg
Testes de coagulação
Dosagem de ácidos biliares
Glicemia
Corpos Cetônicos
Lipidograma
PRINCIPAIS ALTERAÇÕES LABORATORIAIS
Hemograma –Corpúsculos de Heinz
↑Bilirrubina total ( D>I)
Leve aumento de transaminases –Comparativa 
↑FA > GGTDiagnóstico Presuntivo
↓ K, P e Mg
Hiperglicemia/ corpos cetônicos
↑ Triglicerídeos
EXAMES DE IMAGEM
Radiografia abdominal
Ultrassonografia abdominal - Aumento da econegicidade
Diagnóstico diferencial outras hepatopatias
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TRATAMENTO DA LH
OBJETIVOS: Restabelecer balanço energético e Terapia de
suporte
TRATAR CAUSA!!!
PONTOS CRÍTICOS NO TRATAMENTO
Desidratação 
Desiquilíbrio eletrolítico 
Suporte Nutricional
DESIDRATAÇÃO E DISTÚRBIO ELETROLÍTICO 
70
PARÂMETROS CLÍNICOS PARA AVALIAR DESIDRATAÇÃO
EM GATOS
Turgor cutâneo 
Hidratação das mucosas
Enoftalmia
Protrusão de terceira pálpebra
Alterações dos parâmetros de perfusão
(hipovolemia/desidratação grave)
SINAIS DE HIPOVOLEMIA EM GATOS
Bradicardia (FC 2,5 mmol/l -Prognóstico
HIDRATAÇÃO DO PACIENTE
REPOSIÇÃO 
Peso (kg) x % desidratação x 10 = Volume reposição em mL 
Tempo de reposição em 24 hs 
MANUTENÇÃO 
Peso (kg)0,75 x 80 = volume requerido em 24 h (mL) 
Ou 
Regra prática: 2 a 3 mL/kg/h
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FLUIDOTERAPIA SUBCUTÂNEA EM GATOS
Indicação – Manutenção da hidratação Desidratação leve 
Frequência/Volume (75 – 150 ml/gato - Sparkes et al., JFMS, 2016) 
Tempo de absorção 
CUIDADO COM SOBRECARGA 
Reposição de potássio 
DISTÚRBIO ELETROLITÍCO
Hipocalemia –Mais comum -Fraqueza muscular, ventroflexãode
pescoço, vomito, atonia intestinal
Hipofosfatemia–principalmente associado a síndrome da
realimentação –hemólise
Hipomagnesemia–fraqueza, hipocalemia, arritmia cardíaca,
convulsão
FLUIDO E REPOSIÇÃO DE POTÁSSIO
Cristalóide: Fisiológico
Ringer
Ringer lactato
Cloreto de potássio 10% -10 mL-13,4 mEq
Cloreto de potássio 19,1% -10 mL–25,6 mEq
72
REGRA PRÁTICA!!!
Avaliar grau de desidratação diariamente
Suplementar potássio imediatamente 
Avaliar potássio sérico e reavaliar dose
Avaliar fósforo antes e após iniciar alimentação
Em caso de hipocalemia persistente –Avaliar magnésio
Acompanhar peso, hemograma e albumina
MANEJO NUTRICIONAL
PILAR DO TRATAMENTO DA LIPIDOSE HEPÁTICA
A nutrição enteral é a chave
Restabelecer o balanço energético
Anorexia ↔Lipidose Hepática 
3 –5 dias já é crítico!!! 
NUTRIÇÃO ENTERAL
Sonda nasoesofágica 
Sonda esofágica 
Sonda gástrica 
REQUERIMENTO ENERGÉTICO DO GATO
Gatos magros NEM = 100 kcal x PC0,67
Gatos obesos NEM = 130 kcal x PC0,4
NER = 70 x PC0,75
Cuidado com fator de correção –Sobrecarga alimentar!!
73
SONDA NASOESOFÁGICA
Vantagens
Não precisa de anestesia geral
Fácil de colocar
Baixo custo
Desvantagens
Pouco tempo de permanência
Dieta líquida
SONDA NASOESOFÁGICA
Lidocaína gel
Colírio oftálmico anestésico 
Sonda
Fio / Cola
Sonda 3,5 a 8 Fr
Colar
-> Marcar a sonda (narina –7/8 espaço intercostal)
1 a 2 gotas na narina
Lubrificar a sonda com gel
Fixar
Colar
Radiografia
1 kg (1000 gr) -6.600 kcal
1 medida –11 gramas –72,6 kcal8
Gato 5 kg –234 kcal/dia –3,5 medidas
Quantidade de água: avaliar sonda e requerimento hídrico
74
SONDA ESOFÁGICA
Vantagens
Fácil de colocar
Baixo custo
Longa duração
Maior variedade de dieta podem ser ofertadas
Desvantagens
Anestesia
Risco de hemorragia
Celulite
CÁLCULO DE ALIMENTAÇÃO PARA SONDA ESOFÁGICA
NER = 70 x PC0,75 
Gato: 5 Kg -234 kcal/dia 
Energia metabolizável: 1.274 kcal/kg
1 lata = 195g = 248,4 kcal
Necessidade hídrica -60 ml/kg/dia –300 mL
74% de umidade = 195 g = 144,3 mLde água
Necessário repor 155,5 mL
CÁLCULO DE