Cardiomiopatia

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Apg 06 – Cardiopatia chagásica (dilatada) 
REVISÃO DE DOENÇA DE CHAGAS
- A doença de Chagas é uma doença endêmica 
causada pelo parasita protozoário Trypanosoma 
cruzi. Essa doença possui três fases:
1) Fase aguda: pode ser sintomática 
(aparente) ou assintomática (inaparente); essa fase 
inicia-se através das manifestações locais, quando o
protozoário penetra na conjuntiva (sinal de 
Romana) ou na pele (chagoma de inoculação). As 
manifestações gerais são representadas por febre,
edema localizado e generalizado, poliadenia, 
hepatomegalia, esplenomeglia. É nessa fase em que 
pode ocorrer a transmissão da doença para o 
hospedeiro invertebrado (barbeiro) devido a elevada
taxa de parasita na corrente sanguínea.
→ Nessa fase, os os sinais e sintomas tipicamente 
se resolvem de forma espontânea ao longo de 1 a 3 
meses. Contudo, nos casos agudos causados por 
contaminação por via oral (por exemplo, após 
ingestão de caldo de cana ou açaí, contaminado 
com T cruzi), a doença aguda costuma ser mais 
grave e a mortalidade registrada é mais elevada. 
Isso provavelmente se deve à inoculação de elevada
carga parasitária e à facilidade de penetração 
através da mucosa gastrointestinal, muito 
permeável ao parasita, nestes casos.
2) Fase indeterminada: fase crônica 
assintomática que representa uma fase latente da 
doença (10 a 30 anos) 
3) Fase crônica: após permanecerem 
assintomáticos por vários anos, com o correr do 
tempo apresentam sintomatologia relacionada com 
o sistema cardio-circulatório (forma cardíaca), 
digestivo (forma digestiva), ou ambos (forma 
cardiodigestiva ou mista). Isto devido ao fato de 
mudar inteiramente a fisionomia anatômica do 
miocárdio e do tubo digestivo (esôfago e cólon, 
principalmente) que causa uma miocardite aguda e, 
posteriormente, uma miocardite crônica fibrosante, 
de baixa intensidade e incessante, que produz dano 
miocárdico progressivo e resulta tardiamente na 
cardiomiopatia crônica da doença de Chagas 
(CCDC). O acometimento cardíaco da doença, na 
fase crônica, envolve relevante morbidade e 
mortalidade, sendo a principal causa de 
cardiomiopatia não-isquêmica na América Latina
→ Na evolução da doença, somam-se os sintomas 
de congestão venosa sistêmica (turgência jugular, 
hepatomegalia, edema de membros inferiores e 
ascite), e a evolução pode ainda progredir para 
anasarca, adinamia, ou caquexia cardíaca, à 
semelhança de outras cardiopatias com disfunção 
ventricular avançada. 
MIOCARDIOPATIA DILATADA
- Essa condição é uma das principais responsáveis 
por insuficiência cardíaca e transplantes cardíacos 
em todo o mundo, inclusive no Brasil, sendo o 
resultado de agressões ao miocárdio
- São divididas nas formas:
• Primárias- estritas ao miocárdio
o dilatada, o hipertrófica, restritiva (defeitos em 
proteínas dos sarcômeros, responsáveis pela 
geração da força contrátil) o e arritmogênica do 
ventrículo direito (alterações em proteínas dos 
desmossomos)
• Secundárias- miocardiopatias associadas a 
medicamentos e drogas, diabetes melito, distrofia 
muscular, distúrbios autoimunes e agentes para o 
tratamento do câncer (radioterapia e 
quimioterápicos).
- Suas principais causas são doenças virais, 
afecções autoimunes, toxicidade pelo álcool ou 
outras drogas, distúrbios associados à gravidez e 
anormalidades genéticas. Quando não está 
associada a nenhum fator conhecido, recebe a 
designação cardiomiopatia dilatada idiopática.
• Influência genética: a miocardiopatia 
dilatada (MCD) é uma herança autossômica 
recessiva que afeta os miócitos, podendo ser
causada também por alterações 
mitocondriais ou herança ligada ao 
cromossomo X
• Miocardite: algumas doenças podem causar 
infecções do músculo cardíaco, como 
doença de Chagas, toxoplasmose, AIDS, 
febre reumática, covid-19, doenças causadas
por Salmonella, etc.
• Toxinas: o álcool e outras toxinas como 
cobalto, monóxido de carbono e etc podem 
causar MCD devido a descompensação 
cardíaca por lesão direta dos cardiomiócitos
 Apg 06 – Cardiopatia chagásica (dilatada) 
- Em miocardiopatias dilatadas ocorrem 
deslizamento das fibras cardíacas que contribuem 
para a dilatação do ventrículo e redução da 
espessura de suas paredes que, por sua vez, é 
acompanhada de uma hipertrofia ventricular 
(hipertrofia excêntrica)
- Dessa forma, a função sistólica do coração é 
prejudicada, visto que o músculo passa a não 
conseguir efetuar uma contração adequada para a 
ejeção de sangue. Com isso, o sangue que não 
consegue ser ejetado se acumula no coração e no 
sistema vascular, causando congestão sistêmica e 
pulmonar.
- Ao exame histológico, a doença caracteriza-se por 
fibras miocárdicas atróficas e hipertróficas e fibrose
(formação ou desenvolvimento de tecido conjuntivo
no processo de cicatrização) intersticial. Os 
miócitos cardíacos, principalmente os que estão 
localizados no subendocárdio, frequentemente 
mostram alterações degenerativas avançadas.
- Os miócitos hipertróficos com núcleo aumentado
- Os tecidos têm fibrose intersticial (formação de 
tecido conjuntivo como forma de 
cicatrização/regeneração), que também é mais 
marcante na zona subendocárdica. Células 
inflamatórias esparsas podem ser encontradas.
- Nessa condição, o coração está pesado (2 ou 3x 
mais pesado) e flácido devido à dilatação.
- Essa condição é diagnosticada com ECG (pode 
revelar alterações decorrentes da doença, como 
sobrecarga de câmaras esquerda e bloqueio do ramo
esquerdo), ECO (costuma ser o exame mais 
importante para o diagnóstico de cardiomiopatia 
dilatada) , ergoespirometria, ressonância cardíaca, 
biópsia, raio X (revela um aumento da área 
cardíaca)
- Tríade de Virchow: identifica a formação de 
trombos nos leitos vasculares ou até nas próprias 
câmaras cardíacas, devido a desequilíbrios da
hemostasia nesses locais. É composta por:
1. Lesão endotelial: a lesão pode ocorrer 
dentro das câmaras cardíacas, no leito 
arterial ou venoso, promovendo a exposição
da matriz extracelular subendotelial, 
permitindo a adesão e ativação plaquetárias 
favorecendo a formação trombótica pela 
liberação de seus grânulos e alterações em 
sua forma. Ocorre também a exposição do 
fator tecidual pelo endotélio, que perdeu sua
integridade, promovendo dessa forma, a 
ativação da via extrínseca da cascata de 
coagulação
2. Alterações do fluxo sanguíneo normal 
(turbulência ou estase venosa): o fluxo 
laminar é interrompido, os fatores 
responsáveis pela coagulação e 
anticoagulação perdem sua homeostase e há 
uma maior ativação dos componentes 
celulares do endotélio, pela lesão desse 
tecido, predispondo à ocorrência de 
trombos.
 Apg 06 – Cardiopatia chagásica (dilatada) 
3. Estado de hipercoagulabilidade: alteração na
via de coagulação sanguínea, a gravidez, por
conta de um estado hiperestrogênico 
propicia o aumento dos fatores de 
coagulação