ENF DE TRANSM SEXUAL ETS

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INTRODUCCIÓN
Son un problema mayor de salud publica y
se encuentran dentro de las causas más
comunes de morbilidad y mortalidad en el
mundo.
Aparte del daño en la salud pueden dejar
secuelas físicas y orgánicas.
Por lo que su detección oportuna y
tratamiento integral es prioritario.
1.- INFECCION GENITAL POR 
CHLAMYDIA.
⚫Es causada por Chlamydia trachomatis.
⚫Es una bacteria intracelular.
⚫Es la que se presenta con mayor 
frecuencia en el mundo.
⚫90 millones nuevos casos al año en el 
planeta.
⚫Enfermedad 
infertilidad,
pélvica inflamatoria, 
embarazo ectópico, dolor
pélvico crónico.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
⚫Disuria, urgencia miccional, secreción
uretral, prurito o ardor del meato urinario,
dolor testicular, conjuntivitis.
⚫Puede encontrarse en el recto, uretra y
garganta.
⚫Más del 80% de las mujeres infectadas
por Chlamydia no tienen molestias.
PERIÓDO DE INCUBACIÓN.
⚫De 7 a 21 días hasta 8 sem., después
del contagio. Puede mantenerse
subclínica años.
⚫Exploración física en la mujer:
secreción mucoide en el cérvix del
útero ,fácilmente sangrante.
⚫En el hombre exudado por la uretra,
epididimitis.
Clamidia
Clamidia
DIAGNÓSTICO
⚫ Anticuerpos 
fluorescentes directos.
⚫ Cultivo de tejidos
⚫ Hibridación de ácidos 
nucleícos (análisis 
DNA).
⚫ Inmunoanálisis 
enzimático.
⚫ 80-95
⚫ 70-85
⚫ 70-85
⚫ 60-80
⚫ 50-75
CULTIVO DE 
SECRECIONES
⚫ Amplificación de
ácidos Nucleícos.
SENSIBILIDAD %
TRATAMIENTO
La base del tratamiento son los 
antibióticos.
Azitromicina, tetraciclinas, macrólidos, y 
algunas fluoroquinonas.
REGIMEN RECOMENDADO
⚫Pacientes con clamidiasis 
Azitromicina 1g,v.o. dosis única.
REGIMEN ALTERNATIVO.
⚫Ofloxacina, 300mg, v.o. c/12 hrs/7días.
⚫Levofloxacina, 500mg, v.o. c/6hrs/7días
⚫Eritromicina, etilsuccinato, 800mg, v.o. 
c/6hrs/7días.
REGIMEN RECOMENDADO
⚫ Mujeres embarazadas 
Azitromicina 1gr, v.o. dosis única.
Amoxicilina 500mg v.o. c/8hrs/7 días.
⚫REGIMEN ALTERNATIVO.
⚫ Eritromicina, etilsuccinato 800mg, v.o. 
c/6hrs/7días.
⚫ Eritromicina etilsuccinato 400ms v.o. 
c/6hrs/14 días.
⚫ Eritromicina base 250 mg, v.o. c/6 hrs v.o. 
c/6hrs./14 días.
⚫ Eritromicina base 500mg v.o. c/6hrs/7días
GONORREA.
⚫ En USA cada año 60,000 nuevos casos.
⚫ AGENTE: Neiseria gonorrhoeae
⚫ TRANSMISIÓN: Relaciones sexuales 
(vaginales, rectales y orales).
⚫ PERIÓDO DE INCUBACIÓN: 3 a 7 días.
⚫ MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Disuria,
escurrimiento uretral abundante verdoso, en
mujeres asintomático. Lesiones sistémicas.
Gonorrea
SECUELAS
⚫ Estenosis de uretra.
⚫ Pelviperitonitis.
⚫ Dolor pélvico crónico.
⚫ Mujeres; tubaritis embarazos ectópicos.
TRATAMIENTO
• CONSIDERACIONES 
ESPECIALES
⚫Se recomienda un 
tratamiento 
simultáneo para 
clamidia a menos 
que se excluya la 
infección por esta 
bacteria.
FARMACO
⚫Azitromicina 1g,
v.o. dosis única.
⚫Ceftriaxona 
125mg, IM, dosis 
única.
⚫Cefpodoxima 
400mg, v.o. dosis 
única.
⚫Ciprofloxacina 
500mg, v.o. dosis 
única.
⚫Cefixima 400mg
CHANCROIDE
Es una enfermedad ulcerosa genital. A nivel
mundial, la incidencia de chancroide rebasa
la de sífilis en países en vías de desarrollo.
⚫ AGENTE CAUSAL: Haemophilus ducreyi.
⚫ TRANSMISIÓN: Contacto sexual.
⚫ HUESPED: Es 25 veces más frecuente en 
hombres que en mujeres.
⚫ PERIODO DE INCUBACIÓN: De 4 a 7 días.
⚫ MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Inicia una 
pápula que evoluciona a pústula, ulcera 
dolorosa, blanda con base purulenta; las 
úlceras pueden ser únicas o múltiples, 
confinadas en el área genital.
⚫ En Hombres: La úlceras se encontrarán en 
la superficie del prepucio, surco 
balanoprepucial o frenillo, meato urinario y 
glande.
⚫ En mujeres: Introito vaginal,(labios mayores 
y menores, horquilla, vestíbulo y clítoris).
Chancroide
TRATAMIENTO.
⚫ AZITROMICINA: 1gr, v.o. en dosis única.
⚫ Ceftriaxona 250 mg, vía I.M. en dosis 
única.
⚫ Ciprofloxacina 500 mg, v.o. cada 12 hrs, 
por 3 días.
HERPES GENITAL
⚫Las infecciones por el virus del herpes simple 
(HSV) son endémicas.
⚫TIPOS DE VIRUS: Virus tipo 2 (HSV-2) y con 
menor frecuencia por el tipo 1 (HSV-1).
⚫SIGNOS Y SINTOMAS: Pueden ser
asintomáticas. Infecciones genitales por
HSV, ya sean de tipo 1 ó 2 , pueden causar
formación de vesículas y úlceras.
⚫VÍA DE TRANSMISIÓN: Contacto sexual
(HSV-2), en (HSV-1)contacto cutáneo de tipo
no sexual.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
⚫Puede diferenciarse en 5 categorias: Pimer
identificado, primer
primer episodio no
episodio 
primario,
recurrente y diseminación
episodio 
primario, 
episodio 
subclínica.
⚫PERIODO DE INCUBACIÓN: Después de un
periodo de incubación de varios días (en
promedio 4, con intervalo de 1 a 14) aparece
una pequeña pápula que evoluciona con
rapidez a una vesícula en un lapso de 24 hrs.
⚫ SIGNOS Y SINTOMAS: Las vesículas pueden
ser de color claro o pustulosas, son múltiples
y evolucionan con rapidez a úlceras
superficiales, dolorosas y de consistencia
blanda.
⚫Disuria, linfadenitis inguinal, secreción
vaginal y cervicitis.
Herpes Genital
Herpes Genital
TRATAMIENTO
⚫ Aciclovir 400mg, c/8hr. 7 a 10 días.
⚫ Infección inicial.
⚫ c/8 hr. 5 dias.
⚫ I.recurrente.
⚫ Tambien valaciclovir l cada 12 hr 500 mg.
⚫ T. Supresor.famciclovir 250 mg.c/12 hr.
⚫ NO TIENE CURACIÓN.
SIFILIS
⚫ Sifilis: Es una infección sistémica crónica,
puede ingresar al cuerpo a través de
disrupciones en piel y mucosas.
⚫ AGENTE: Espiroqueta Treponema pallidum.
⚫ MECANISMO DE TRANSMISIÓN: La
probabilidad de adquirir sífilis durante el
contacto sexual con una pareja infectada es
aproximadamente del 30%. A excepción de
sífilis congénita, la adquisición generalmente
se da por esta vía.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
⚫ SIFILIS PRIMARIA:
⚫ El chanco sifilítico es una lesión ulcerada
no dolorosa de borde levantado y base
indurada.
⚫ Frecuentemente aparece en el área
genital.
⚫ En Hombres, la lesión es fácil de
evidenciar.
⚫ En Mujeres, cuando el chancro se forma
en los genitales externos se reconoce
facilmente (lesión en el cérvix o en el
Crancro Sifilitico
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
⚫ La fase primaria, incluso sin tratamiento, 
se resuelve en tres a seis semanas.
⚫ Los chancros también pueden aparecer 
en sitios diferentes a los genitales como la 
boca, la faringe o el ano.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
⚫ SIFILIS SECUNDARIA:
⚫ Aparecen con la resolución de la lesión 
primaria o varias semanas después.
un exantema 
las lesiones
⚫ Se presenta 
maculopapular 
papuloescamosas
como 
difuso, 
con descamación
circunferencial fina pueden afectar palmas y
plantas.
⚫ Los condilomas planos son lesiones
elevadas, húmedas, que se observan en
áreas intertriginosas, como pliegues de los
glúteos.
Secundarismo
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
⚫SIFILIS LATENTE:
⚫En este momento se considera que la 
enfermedad entra en un periodo de latencia.
reciben tratamiento puede tener
Casi el 25% de estos pacientes que no
un
recrudecimiento de los síntomas secundarios
4 ó 5 años después de la resolución inicial.
⚫La principal característica es la ausencia de
signos en el paciente con pruebas
serológicas reactivas de VDRL y FTA.
SIFILIS TERCIARIA
 Hay tres manifestaciones de ésta
enfermedad:
1. Neurosífilis: Asintomática, uveítis, AVC,
pérdida de la sensibilidad, Psiquiátricas,
labilidad emocional, pupila Argyll-
Robertson, alteraciones de la marcha.
2. Sífilis cardiovascular: Daña la íntima de
la aorta, provoca aneurismas,
insuficiencia aórtica, afección de los
orificios coronarios.
3. Sífilis gomosa: Menos común, lesiones en
la piel, tejidos blandos y huesos, de
evolución lenta y puede provocar
desfiguración, se ven como tumores
grandes.
En las lesiones grandes no se encuentra 
treponema, r. inmunológica.
DIAGNÓSTICO.
⚫ Depende de la etapa clínica.
⚫ PRIMARIA: Identificación Treponema P.,
microscopio de campo oscuro,
inmunofluorescencia, muestra de biopsia.
⚫ SECUNDARIA LATENTE Y TERCIARIA:
VDRL RPRserológicosFTA-ABS o biopsias de
Examanes 
confirmación 
tejidos.
TRATAMIENTO
⚫ Sífilis latente y de 
evolución desconocida
FASE
⚫ Sífilis primaria, 
secundaria y latente 
temprana
TRATAMIENTO
⚫ Azitromicina, 2g, v.o. 
d/u.
⚫ Penicilina G 
benzatinica, 2.4 
millones U, vía 
intramuscular, una vez 
a la semana/3 
semanas
⚫ Penicilina G 
benzatinica, 2,4. 
millones U, vía 
intramuscular, una vez 
a la semana /3
⚫Neurosífilis
⚫Sífilis terciaria 
(no neurosífilis)
⚫Penicilina G acuosa, 
18 a 24 millones U 
via intravenosa, una 
vez al dia, 
administrados en 
forma de 3 a 4 
millones U, c/4 hrs. 
O en goteo 
continuo/10 a 14 .
⚫Penicilina G 
benzatinica, 2.4 
millones U via 
intramuscular, una 
vez semana/3 
semanas.
FASE TRATAMIENTO
VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO. 
VPH.
⚫La mayor parte de la enfermedad
anogenital por VPH se adquiere por
transmisión sexual.
⚫El VPH se establece inicialmente en
las células basales del epitelio
y alcanzan la
anogenital.
⚫Sufren diferenciación 
supercie epitelial.
⚫Se replican y forman viriones.
VPH
•Se manifiesta de acuerdo con el grado de actividad
mitótica.
⚫ Sustituye el epitelio con
células basaloides inmaduras.
⚫ Cuello uterino, verrugas genitales
o displasia leve NIC-1.
⚫ Displasia grave NIC 2y 3.
VPH
⚫Hay más de 100 tipos diferentes de
VPH.
⚫40 causan lesiones anogenitales.
⚫Verrugas genitales tipos 6 y 11.
⚫Estos bajo riesgo de transmisión 
maligna.
⚫16, 18, 31, 33, 35 asociación fuerte 
con Ca. anogenital.
⚫Periodo de incubación desde infección
de VPH hasta condiloma, suele ser de
3-4 meses.
⚫Con intervalo de un mes a dos años.
⚫Personas infectadas tienen
enfermedad subclínica o regresión.
VPH
⚫Pacientes con VIH mayor prevalencia 
de verrugas genitales, puede haber 
proliferación durante la reconstrucción 
inmunataria.
⚫Después del inicio del tratamiento 
retroviral.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
• además pueden ser pediculadas. Algunas planas
con piel adyacente normal.
⚫ Tamaño varia de unos milímetros
a varios cms.
⚫ Número promedio 7.
Pápulas⚫Verrugas Genitales:
exofíticas bien delimitadas que
VPH
⚫Varones circuncidados, la mayoría 
aparecen en el cuerpo del pene.
⚫No circundados, surco 
balanoprepucial.
⚫Otras ubicaciones área perineal.
⚫Verrugas grandes interfieren con el 
coito, parto vaginal y defecación.
DIAGNÓSTICO.
⚫Exploración física.
⚫Verrugas meato-pene.
⚫Fosa navicular.
⚫Periné.
⚫Ano.
⚫Lesión atípica
⚫Induración,
⚫Ulceración.
⚫Pigmentación
⚫Hacer biopsia.
COLPOSCOPIA.
luz intensa con lentes
permiten identificar las
⚫Fuente de
binoculares
lesiones.
⚫Acido acético 3 a 5%
⚫3 a 5 minutos “acetoblanquecina”
ESTUDIO HISTOPATOLÓGICO.
⚫Verrugas genitales acantosis
(engrosamiento de estrato espinoso).
⚫Paraqueratosis (retención del núcleo
de células estrato córneo), lo que
conduce a la formación típica de
papilomas.
VPH
⚫PCR Tecnología de captura híbrida.
⚫Utilizando células exfoliadas.
⚫Muestras de tejido obtenido por 
biopsia.
VPH.
⚫Inmunoanalisis enzimático se utiliza
para mediciones serológicas de IgM e
IgG contra VPH al colocar partículas
pseudovíricas para el virus.
⚫Respuesta serológica a VPH-6 VPH-
11.
⚫Infección activa o antigua.
⚫Actual no existe indicación clínica.
TRATAMIENTO.
⚫VERRUGAS TRATAMIENTO
APLICADO POR EL MEDICO O EL
PACIENTE.
⚫Algunas tienen regresión espontánea.
⚫Depende del tamaño y ubicación de
las lesiones:
⚫Menores 
tópicos.
⚫Grandes
de 1-2cm, regímenes
y difusas, intervención
TRATAMIENTO
⚫Acido tricloracético.
⚫Podofilina 0.5% sol., gel 2 veces al 
día/3 días, descansar 4 días (4 ciclos).
⚫Imiquimod crema 5% 3 veces por la 
noche, repetir 1-2 semanas.
⚫Nitrogéno líquido, repetir 1-2 semenas 
después.
VPH
⚫VACUNAS: Previene la infección 
(tipo 6,11,16 y 18).
⚫No contiene el virus ni vivo ni muerto.
⚫Efectividad 95 al 100%.
⚫Niñas de 11 a 14 años núbiles.
⚫3 dosis I.M. a Los 2 Y 6 meses. 
Refuerzo, no se sabe.
⚫La vacuna no trata ni cura el VPH.
VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA 
HUMANA (VIH).
⚫La infección con VIH produce un 
espectro de enfermedades que progresa 
desde un estado clínicamente latente o 
asintomático hasta el síndrome de 
inmunodeficiencia adquirida SIDA.
⚫El tiempo entre la infección con VIH y el 
desarrollo de SIDA puede abarcar desde 
unos pocos meses hasta 17 años (con 
una media de 10 años).
⚫En ausencia de tratamiento, el SIDA se
desarrolla eventualmente en casi todas
las personas infectadas por el VIH.
⚫Cerca del 40% de personas que 
adquieren la infección continúan
diagnosticándose de forma tardía.
⚫Las personas infectadas tienen un riesgo
aumentado de desarrollar infecciones 
inusuales (ejemplo,
jiroveci,
neumonía por 
encefalitis por
tuberculosis y neumonías
Pneumocystis 
toxoplasmas, 
bacterianas.
⚫ La infección por VIH es causada por los retrovirus
VIH-1 y VIH-2 y se transmite de las siguientes
maneras:
 Por contacto sexual no protegido con personas
infectadas por el VIH.
 Por el uso de agujas y otros instrumentos
punzocortantes contaminados.
 Por transfusión de sangre contaminada y sus
componentes.
 De una madre infectada a su hijo durante el
periodo perinatal por vía transplacentaria, por
sangre o secreciones en el canal del parto o a
través de la leche materna.
⚫La población en riesgo de adquirir la 
infección por VIH es la siguiente:
Aquellos que realizan prácticas sexuales de 
riesgo.
Hombres y mujeres con vida sexual activa y
que, sin importar sus preferencias, realizan
prácticas sexuales sin protección.
Hombres y mujeres que padecen alguna ETS.
⚫Compañeros sexuales de:
Personas con VIH/sida.
Personas que a la vez tienen varios 
compañeros sexuales.
Transfundidos entre 1980 a 1987.
Usuarios de drogas intravenosas.
Hemofílicos.
Aquellos expuestos a las diversas 
condiciones de riesgo de la actividad sexual.
Personas que tengan punción con agujas 
contaminadas (acupuntura y tatuajes).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
⚫Se dividen en tres grandes grupos:
⚫Síndrome retroviral
agudo.
⚫Latencia clínica.
⚫Enfermedad sintomática.
SINDROME RETROVIRAL AGUDO.
⚫Se presenta en el 50-70% de los pacientes.
⚫Se manifiesta de 3-6 semanas después de la
primo infección.
⚫Suele ser secundaria a la viremia y
disminución de linfocitos TCD4.
⚫Presentan fiebre, faringitis, linfadenopatías,
cefalea, mialgias, anorexia, pérdida de peso,
nauseas, vómito o diarrea.
⚫M.Neurológicas, meningitis, encefalitis,
N.,periféricas o mielopatías.L.piel.
LATENCIA CLÍNICA.
⚫Periodo entre la primoinfección y desarrollo
de la enfermedad clínica.
⚫Suele ser de 10 años en los pacientes que no
reciben tratamiento.
⚫En esta etapa hay replicación viral y
disminución progresiva de los linfocitos
TCD4 aprox., 50 células uL/año.
⚫Cuando los linfocitos T CD4 disminuyen a 
menos de 200 células aparecen las 
infecciones y neoplasias.
ENFERMEDAD SINTOMÁTICA.
⚫Bacterias (Mycobacterium tuberculosis, 
complejo Mycobacterium avium [MAC] y 
Bartonella henselae).
⚫Virus (citomegalovirus, virus de Epstein Barr, 
virus JC).
⚫Hongos (Candida albicans, Cryptococus 
neoformans, Pneumocystis jiroveci, 
Histoplasma capsulatum y Coccidioides 
immitis).
⚫Parásitos (Toxoplasma gondii, 
Cryptosporidium e Ispora belli).
⚫Pueden presentarse neoplasias como:
⚫Sarcoma de Kaposi
⚫Linfomas de tipo inmunoblástico.
⚫Linfoma de Burkitt
⚫Linfoma cerebral primario
⚫Síndrome de desgaste neurológico
⚫Síndrome de reconstitución inmune.
DIAGNÓSTICO
⚫Prueba de tamizaje:
⚫Presencia de anticuperpos contra el VIH en
el suero o plasma, demostrada por ELISA o
aglutinación pasiva.
⚫Pruebas suplementarias:
⚫Presencia de anticuerpos contra VIH
demostrada por inmunoelectrotransferencia
(prueba de Western blot).
⚫Radioinmuno precipitación (RIPA).
⚫Pruebas específicas:
⚫Determinan la presencia del virus o 
algún componente del mismo 
incluyen:
⚫Cultivo de virus.
⚫Determinación del antígeno viral.
⚫PCR para determinarel ARN viral o el
ADN proviral.
⚫Se considera positiva los que
presentan dos pruebas de tamizaje
positivos y prueba suplementaria
positiva.
V
.I
.H
V
.I
.H
TRATAMIENTO.
⚫1.- Tratamiento antirretroviral combinado.
⚫O tratamiento antirretroviral altamente 
efectivo.
⚫Se disponen de cuatro categorias de 
fármacos:
⚫Inhibidores de la transciptasa inversa.
⚫Inhibidores de la proteasa
⚫Inhibidores de la integrasa
⚫Inhibidores de la fusión.
⚫Para decidir el tratamiento antirretroviral 
depende del estado clínico del paciente y 
puede ser medido por los Linfocitos CD4 y la 
carga viral.
⚫Síndrome retroviral agudo.
Sintomática y⚫Infección crónica: 
asintomática.
⚫Linfocitos TCD4