Aula IC - Pós Graduação - 21 11 2024

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Insuficiência
Cardíaca
Bárbara Reis Tamburim
Enfermeira do Programa de IC/ Tx cardíaco - HCOR
Mestre em Ciências – FMUSP
Especialista em Cardiologia – UNIFESP
Especialista em Experiência do Paciente e Cuidado Centrado na Pessoa – IEP-HSL 
Instrutora de ACLS pela AHA
Objetivos dessa aula:
 O que é a Insuficiência Cardíaca;
 Epidemiologia e prevalência;
 Diagnóstico de IC;
 Fisiopatologia;
 Etiologia da IC;
 Sinais e sintomas da IC;
 Classificação da Insuficiência Cardíaca;
 Atendimento inicial da Insuficiência Cardíaca descompensada;
 Peptídeos natriuréticos (BNP/NT pro BNP);
 Avaliação do perfil hemodinâmico;
 Tratamento farmacológico;
 Tratamento não farmacológico.
Conceito
A insuficiência cardíaca é uma doença caracterizada pela incapacidade do coração em bombear o sangue de forma adequada. Isso pode acontecer devido a anormalidade estrutural e/ou funcional, comprometendo a oferta de oxigênio e nutrientes aos demais órgãos.
Não é um diagnóstico patológico único, mas uma síndrome clínica que consiste em sintomas, como dispneia e fadiga, que podem ser acompanhados por sinais como crepitações pulmonares e edema.
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Epidemiologia e Prevalência
 É uma patologia grave, via final das doenças cardiovasculares.
 Aumento da expectativa de vida, maior sobrevida após IAM, prolongamento da sobrevida de indivíduos com doenças cardiovasculares crônicas, como Hipertensão e Valvopatias, ocasionaram aumento dos casos de IC.
 A mortalidade, segundo estudo Europeu (2000-2010), para todos os tipos de pacientes com IC é de: 
1 ano após o diagnóstico - 20% 
5 anos após o diagnóstico - 53%
 Prevalência aumenta com a idade: cerca de 1% para aqueles com idade 10% para aqueles com idade de 70 anos ou mais.
Arq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539
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Diagnóstico de IC
O diagnóstico de ICC requer a presença de sintomas e/ousinais de IC e evidência objetiva de disfunção cardíaca . Os sintomas típicos incluem falta de ar, fadiga e inchaço no tornozelo. Sintomas e sinais não têm precisão suficiente para serem usados sozinho para fazer o diagnóstico de IC.
O diagnóstico de ICC é mais provável em pacientes com históriade IM, hipertensão arterial, DAC, diabetes mellitus, uso indevido de álcool,doença renal crônica (DRC), quimioterapia cardiotóxica e emaqueles com história familiar de CMP ou morte súbita.
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Fisiopatologia
SAVIC consultório; 2015
A diminuição da função ventricular diastólica e/ou sistólica leva a estimulação de mecanismos adaptativos para manter o débito cardíaco para os tecidos.
Com a redução do DC, ocorre ativação do: sistema nervoso simpático com liberação de noradrenalina que promove vasoconstrição periférica, aumento da FC e aumento da contratilidade miocárdica e do sistema renina angiotensina aldosterona que leva a retenção de água e sódio (causa hiponatremia – mau prognóstico), visando aumentar o volume circulante e a pré-carga (É a pressão que o sangue faz no ventrículo quando está cheio antes da contração/ mecanismo responsável pelas principais manifestações de IC). O aumento da pré-carga leva o aumento da contratilidade miocárdica pelo mecanismo de Frank-starling em que a distensão da fibra cardíaca aumenta a força de contração.
A estimulação do SRAA tem um aspecto adaptativo no início, mas sua perpetuação é deletéria ao longo do tempo, levando a hipertrofia e ao remodelamento ventricular, com aparecimento dos sinais e sintomas de IC.
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Etiologia
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Sinais e sintomas de IC
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Sintomas
Falta de ar
Ortopneia/ Dispneia paroxística noturna
Sinais
Edema MMII e/ou ascite
Ganho de peso (1Kg em 1 dia ou 2 a 3Kg em 1 semana)
Fadiga/ Cansaço
Tosse noturna
Perda de apetite
Tontura
Confusão
Refluxo hepatojugular
Hepatomegalia
Creptações pulmonares
Extremidades frias
Oligúria
Abordagem Inicial da 
IC descompensada
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Estabilização e abordagem inicial
Cheque sinais vitais e descarte eventuais emergências que possam demandar medidas avançadas;
Posicione o paciente com o decúbito elevado (45° ou maior);
Estabeleça um acesso venoso;
Inicie monitoramento multiparamétrico contínuo nos pacientes com alteração crítica de sinais vitais, hipoperfusão ou desconforto respiratório importante  (incluindo saturação, ritmo cardíaco e pressão arterial);
 A morfina pode ser utilizada em casos selecionados para controle do desconforto respiratório, mas não como rotina devido ao risco de hipotensão, náusea e depressão respiratória;
Garanta que o peso do paciente seja aferido o mais precocemente possível;
Oriente controle de diurese.
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Suporte ventilatório
A suplementação de oxigênio não deve ser realizada como rotina, pois a hiperoxia pode provocar vasconstrição e redução do débito cardíaco;
Inicie oxigênio suplementar (em cateter ou máscara de Venturi) apenas se necessário para manter SatO2 > 93%;
Nos pacientes com DPOC retentores, o alvo de saturação pode ser estabelecido entre 88 e 92%;
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Suporte ventilatório
A Ventilação Não Invasiva (VNI) está indicada nas seguintes situações:
Edema agudo de pulmão;
Hipoxemia não corrigida por oxigênio em cateter ou máscara;
Hipercapnia ou acidose respiratória;
Desconforto respiratório importante.
A intubação deve ser indicada nos casos de insuficiência respiratória sem resposta às medidas iniciais, geralmente após 30 a 120 minutos de tentativa com VNI. Nesses casos o uso de etomidato deve ser favorecido para sedação na intubação de sequência rápida.
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Pesquisa de Sinais de Congestão
Exame físico com sinais de congestão pulmonar (estertores crepitantes em bases);
Imagem de tórax revelando congestão pulmonar;
Edema periférico;
Turgência jugular;
Ortopneia;
Hepatomegalia;
Ascite.
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Pesquisa de Sinais de Hipoperfusão
Extremidades frias e úmidas;
Tempo de enchimento capilar aumentado;
Oligúria;
Confusão ou alteração do nível consciência;
Tontura;
Hipotensão sintomática;
Lactato alterado.
Lactato – hipoperfusão tecidual
A dosagem de lactato pode ser utilizada para avaliar a eficiência do fornecimento de oxigênio e nutrientes para os tecidos do corpo.
O lactato é produzido pela maioria dos tecidos do corpo humano, com o nível mais alto de produção encontrado no músculo. Em condições normais, o lactato é rapidamente eliminado pelo fígado, com uma pequena quantidade de depuração adicional pelos rins.
Disfunção hepática pode contribuir para o aumento da produção e diminuição da depuração, o que se torna ainda mais importante em estados de hipoperfusão.
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Perfil Hemodinâmico
	Quente e Seco
A	Quente e Úmido
B
	Frio e Seco
L	Frio e Úmido
C
Congestão
Perfusão
Sinais de Congestão:
Turgência de jugular
Refluxo hepatojugular
Edema periférico
Dispneia
Ortopneia
Crepitações
Ganho de Peso
Sinais de Baixa Perfusão:
Extremidades frias
Estado mental alterado
Pouca resposta ao diurético
Hipotensão sintomática
(Stevenson, 1999)
Mortalidade:
A – 39%
B – 52%
L – 56%
C – 66%
B – diurético e vasodilatador;
L – ajuste de volemia, vasodilatador e inotrópico
C – diurético, inotrópico e vasodilatador
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Classe funcional da IC - NYHA
Arq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539
Classe III – sintomas desencadeados aos pequenos esforços
Classe I – Ausência de sintomas durante as atividades cotidiana
Classe II – sintomas desencadeados por atividades cotidianas
Classe IV – sintomas no repouso
Classe I – Ausência de sintomas durante as atividades cotidiana;
Classe II – sintomas desencadeados por atividades cotidianas;
Classe III – sintomas desencadeados aos pequenos esforços;
Classe IV – sintomas no repouso
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Por que classificar?
 A classificação permite avaliar o paciente clinicamente, auxilia no manejo terapêutico e tem relação com o prognóstico.
 Pacientes em classe funcional de III a IV apresentam condições clínicas progressivamente piores, internações hospitalares mais frequentes e maior risco de mortalidade.
 Sobrevida em 1 ano:
I - > 95% 
II – 80-90% 
III – 55-65%
IV – 5-15%
Arq Bras Cardiol.2018; 111(3):436-539
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Estágio da IC
Arq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539
A – Pacientes com risco aumentado de desenvolver IC, mas com função cardíaca normal e sem evidência de sobrecarga volumétrica das câmaras cardíacas;
B – Pacientes com morfologia ou função cardíaca anormal, sem sintomas de IC, passado ou presente;
C – Pacientes com Cardiopatia Estrutural ou funcional com passado ou sintomas de IC;
D – Pacientes com IC em fase final, necessitando infusão contínua de inotrópicos, suporte circulatório mecânico ou transplante
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Classificação, estágio e tratamento da IC
Arq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539
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Fração de ejeção
ICFEp: ≥ 50%
ICFElr (levemente reduzida): 41 – 49%
ICFEr: ≤ 40%
Análises retrospectivas deECRs em ICFEr ou IC com fração de ejeção preservada (ICFEP)que incluíram pacientes com fração de ejeção no40 50% sugerem que eles podem se beneficiar de terapias semelhantes àquelas com FEVE auxilia na indicação da terapia de ressincronização cardíaca (TRC).
Um ECG normal faz o diagnóstico deIC improvável.63 O ECG pode revelar anormalidades como FA, Qondas, hipertrofia do VE (HVE) e um complexo QRS alargado(Tabela 7) que aumentam a probabilidade de diagnóstico de IC e tambémpode orientar a terapia (ESC)
ECOTE: Pode ser aplicado em contextos específicos: Doenças valvares: Suspeita de dissecção aórtica; Investigação adicional em pacientes com endocardite infecciosa; Cardiopatias congênitas complexas; Investigação de trombo auricular em pacientes com fibrilação atrial (FA) candidatos à cardioversão elétrica.
RNM: Fornece avaliação altamente acurada das estruturas e da função cardíaca; Método padrão-ouro para medidas dos volumes, da massa miocárdica e da fração de ejeção de ambas as cavidades ventriculares; Podem fornecer informações sobre: Perfusão miocárdica, presença e extensão de fibrose miocárdica, e, portanto, extensão de viabilidade miocárdica, que podem contribuir para o diagnóstico da etiologia. A RMC apresenta limitações que precisam ser consideradas no momento de sua indicação, como claustrofobia, presença de próteses e implantes metálicos ferrimagnéticos, e disfunção renal com clearance de creatininao prognóstico.
Pctes descompensados: reduzir sinais e sintomas e não permitir deterioração da função dos diferentes órgãos.
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Gerenciamento de pacientes com ICFEr
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Tratamento farmacológico 
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4 pilares do tratamento da IC
IECA/BRA/INRA Ex: Enalapril, Ramipril, Losartana, Valsartana, Sacubitril com Valsartana(Entresto®)
BETABLOQUEADOR Ex: Bisoprolol, Carvedilol, Metroprolol
ANTAGONISTA DOS RECEPTOR MINERALOCORTICÓIDE Ex: Espironolactona, Eplerenona
Inibidor do SGLT2 Ex: Dapaglifozina (Forxiga®) e Empaglifozina (Jardiance®)
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
O SRAA ajuda na regulação da pressão arterial. – interação esses três hormônios
Queda de pressão provoca liberação de renina no sangue -> que transforma o angiotensinogênio (uma grande proteína produzido no fígado) em angiotensina I -> angiotensina I é inativa e a enzima conversora da angiotensina (produzida nos pulmões) a transforma em angiotensina II (hormônio ativo) -> provoca vasoconstrição – promove reabsorção de sal e água no intestino – aumenta sede - aumenta a PA e provoca liberação do hormônio aldosterona pelas glândulas adrenais e da hormônio antidiurético (vasopressina) pela hipófise (retenção de água) -> aldosterona promove a reabsorção de água e sódio pelos túbulos renais e contribui na excreção de potássio -> aumenta volume circulante -> aumenta pressão
Ao inibir a ECA – bloqueio a transformação da angiotensina I em II -> evita retenção de sódio e água, evita vasoconstrição e evita sobrecarga cardíaca na insuficiência cardíaca
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IECA/BRA/INRA
Estabilizam remodelamento do VE, reduzem sintomas, previnem hospitalizações e aumentam a sobrevida (Se K >5,5 ou Cr >2,5 ou TFG 2,5 mg/dL e K >5,5 mmol/L.
Os antagonistas dos receptores da aldosterona podem por vezes afetar a função renal e aumentar também os níveis de potássio. Isto é especialmente importante para os doentes que também tomam inibidores da ECA ou BRA. 
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Betabloqueador 
Existem três receptores β com efeitos distintos:
β1 e β2 aumentam a contratilidade e cronotropismo;
β2 leva também à vasodilatação;
β3 tem efeito inotrópico negativo. 
Os BB podem ser divididos:
Não seletivos - atuam igualmente nos receptores β1 e β2 e levam à redução da frequência cardíaca (FC) e aumento na resistência vascular sistêmica. 
Seletivos – atuam nos receptores β1, com pouco efeito na resistência vascular sistêmica, o que causa menor redução de débito cardíaco que os não seletivos.
Os seletivos são os de segunda geração, bisoprolol e metoprolol. 
Os de terceira geração, como carvedilol, podem ser seletivos e não seletivos, e têm efeito vasodilatador, com potencial maior benefício. 
Os BB levam à melhora na fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE), de forma dose-dependente. Até o momento não há evidência de se preferir um em relação ao outro (metoprolol, bisoprolol ou carvedilol). 
O início da medicação deve ser sempre na dose mais baixa, com reavaliação em relação aos sintomas, exame clínico, hemodinâmica e parâmetros biológicos. O início com paciente descompensado leva a piora da IC, desde piora da congestão até choque cardiogênico. 
Os betabloqueadores não seletivos devem ser evitados em pacientes asmáticos ou com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) pelo risco de broncoespasmo por bloqueio dos receptores β2. 
Para avaliar sinais de congestão, deve-se realizar exame físico adequado, buscando sinais de dispneia, ortopneia, estertores, ascite e edema periférico. Pode-se também avaliar o hematócrito, peptídeos natriuréticos e marcadores de função renal ou hepática. O ecocardiograma pode auxiliar na avaliação da pressão diastólica final do VE e a ultrassonografia pulmonar pode mostrar sinais de edema pulmonar. 
Em relação ao status hemodinâmico, a avaliação da perfusão é feita por exame clínico associado a medidas da saturação venosa central, lactato e diferença venoarterial de CO2. Se o paciente estiver com perfusão adequada, a medicação deve ser iniciada na ausência de bradicardia. A hipotensão tem relação com aumento de mortalidade e é uma contraindicação relativa ao início do BB. 
Durante o ajuste inicial pode haver piora de sintomas, com queda excessiva da FC e da pressão arterial e algum grau de congestão. A titulação da dose deve ser cuidadosa, de acordo com a resposta clínica. 
Já a eliminação do Propranolol, Metoprolol, Labetalol e Carvedilol ocorre, em grande parte, pelo metabolismo hepático, devendo-se ter atenção aos pacientes com disfunção hepática.
A dobutamina atua via receptores β1 e β2, porém milrinone e levosimendan atuam de outra forma, aumentando o débito cardíaco por redução na resistência vascular sistêmica e pressão diastólica final do VE, sem mudança na FC. 
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Betabloqueador 
Reduzem a frequência cardíaca, atenuam a dilatação cardíaca e aumentam a fração de ejeção do VE de modo expressivo, revertendo o remodelamento cardíaco. Reduzem mortalidade e taxa de re-hospitalização por IC. 
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Inibidor da SGLT2
Os inibidores do cotransportador de sódio-glicose-2 (SGLT2) inibem a reabsorção da glicose no túbulo contorcido proximal, resultando em glicosúria e redução dos níveis glicêmicos. Entretanto, esse efeito não parece explicar os benefícios dos ISGLT2 em pacientes com insuficiência cardíaca (IC).
Entre os mecanismos mais aceitos para explicar o modo de ação dos ISGLT2 na IC, estão a melhora na tensão parietal do ventrículo esquerdo secundário à diminuição da pré (efeito da natriurese e diurese osmótica) e pós-carga (melhora na função endotelial e redução da pressão arterial).4-6 Mecanismos metabólicos incluem a melhora no metabolismo e bioenergética do cardiomiócito (maior cetogênese e aumento da oferta de β-hidroxibutirato),7 inibição da bomba sódio-hidrogênio miocárdica (o que leva a maior concentração de cálcio na mitocôndria),8 redução da necrose e fibrose cardíacas (inibição da síntese de colágeno)9 e alterações na produção de citocinas e no tecido gorduroso epicárdico.
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Inibidor da SGLT2
Última classe de medicamento a ser incorporada no tratamento da IC, atuam através da inibição da reabsorção de glicose nos rins e essa inibição gera importantes efeitos no organismo, como perda de peso, proteção da função renal e diminuição da glicose no sangue (pode ser usado mesmo em pacientes que não possuem diabetes). Também provocam menor ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona causando redução de hipertrofia ventricular esquerda e fibrose. Não utilizar em pacientes com TFG2012; Circ Heart Fail 5:414-421
Desai AS & Stevenson LW Circulation 2012;126:501-506
Reinternações e mortalidade
Um terreno de 3 fases
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Adesão ao Tratamento
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Razões para não adesão
Paciente: Falta de efeito percebida; Baixa alfabetização em saúde; Deficiências sem oferecer acomodações adequadas; Transtornos de saúde mental (depressão, ansiedade); Isolamento social; Deficiência cognitiva (por exemplo, demência)
Condição médica: Alta complexidade do regime de IC; Impacto de comorbidades (por exemplo, depressão); Polifarmácia devido a múltiplas comorbidades
Terapia: Frequência da dosagem (por exemplo, hidralazina, nitratos); Polifarmácia; Efeitos colaterais
Socioeconômico: Dificuldade de acesso à farmácia; Falta de apoio social; Sem moradia
Sistema de saúde: Comunicação ruim; Silos de atendimento; Sem recargas automáticas; Dificuldade em navegar pelos programas de assistência ao paciente; Custo de atendimento inacessível, incluindo medicamentos custos
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10 considerações para melhorar a adesão
1. Capitalizar as oportunidades quando os pacientes estão mais predispostos à adesão
Início hospitalar/pré-alta após descompensação.
2. Considere a perspectiva do paciente:
Comece com os objetivos da terapia (sentir-se melhor e viver mais) e então discuta como ações específicas apoiam esses objetivos (início da medicação, intensificação, monitoramento e adesão);
Auxílios de decisão quando disponíveis;
Pergunte ao paciente como ele aprende melhor e forneça educação de acordo;
Use materiais de educação do paciente culturalmente sensíveis;
Concentre-se em um resultado centrado no paciente (ou seja, satisfação com o tratamento, carga do tratamento e saúde mental).
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10 considerações para melhorar a adesão
3. Simplifique os regimes de medicação sempre que possível, especialmente em adultos mais velhos.
4. Considere os custos e o acesso:
Familiarize-se e defenda sistemas que ajudem a tornar o compartilhamento de custos automático, imediato e transparente;
Prescreva medicamentos de menor custo se tiverem eficácia semelhante;
Facilite o acesso aos medicamentos de alto custo;
Prescreva quantidades de 90 dias para recargas.
5. Comunicar-se com outros clínicos envolvidos no tratamento, idealmente facilitado por registros eletrônicos de saúde.
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10 considerações para melhorar a adesão
6. Educar usando informações práticas e amigáveis ​​ao paciente:
Fornecer uma explicação por escrito sobre o propósito de cada medicamento prescrito;
Planejar visitas ao farmacêutico para regimes de medicamentos complexos;
Usar o princípio de “re-ensinar” para reforçar a educação;
Educar o paciente e sua rede social identificada
7. Recomendar ferramentas que apoiem a adesão em tempo real:
Caixas de comprimidos a serem preenchidas pelo paciente ou parceiro de cuidados uma semana de cada vez;
Alarmes para cada hora do dia em que os medicamentos devem ser tomados;
Smartphone ou outros aplicativos de saúde móvel que fornecem uma plataforma interativa para educação, lembretes, avisos e rastreamento de adesão;
Uso de telessaúde para aumentar o acesso ao atendimento.
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10 considerações para melhorar a adesão
8. Considere suportes comportamentais:
Entrevista motivacional;
Participe de projetos de benefícios engajados.
9. Antecipe problemas:
Comunique efeitos adversos comuns;
Forneça instruções sobre quando ligar para recargas ou relatar problemas;
Lembre aos pacientes que usam programas de assistência farmacêutica que recargas/reordenações não são automáticas – Farmácia de alto custo;
Solicite à farmácia que sincronize as recargas;
Incorpore suporte social ou cuidadores na gestão.
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10 considerações para melhorar a adesão
10. Monitore a adesão e direcione os pacientes em risco:
Pergunte diretamente aos pacientes (por exemplo, "Quantas vezes por semana você deixa de tomar seus medicamentos?" "Você ficou sem seus medicamentos recentemente?")
Realize a reconciliação de medicamentos nas visitas, com foco nas discrepâncias;
Peça ao paciente para trazer todos os frascos de comprimidos para a consulta no consultório;
Avalie as unidades de dosagem restantes (ou seja, conte os comprimidos restantes em excesso);
Monitore os preenchimentos da farmácia, usando bancos de dados clínicos disponíveis ou alertas automatizados para preenchimentos e recargas com falha;
Revise os níveis de medicamentos disponíveis (por exemplo, digoxina, INR) ou concentrações de BNP/NT-proBNP;
Planeje visitas de enfermagem domiciliares para os pacientes apropriados.
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Caso Clínico
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Caso Clínico
Paciente do sexo masculino, 56 anos.
Há 3 semanas com dispneia aos mínimos esforços, incluindo ao repouso, inapetência, tosse seca e edema generalizado.
PA: 100x60 mmHg
FC 105 bpm
AP: tabagista ativo, DAC (ATC), DM, DLP, depressão
Hipótese diagnóstica: IC descompensada
50
O que é necessário para fazer o 
diagnóstico de IC?
FATORES DE RISCO
SINAIS E SINTOMAS
ECG
ECO
BNP
51
Caso Clínico
Paciente do sexo masculino, 56 anos.
Há 3 semanas com dispneia aos mínimos esforços, incluindo ao repouso, inapetência, tosse seca e edema generalizado.
PA: 100x60 mmHg
FC 105 bpm
AP: tabagista ativo, DAC (ATC), DM, DLP, depressão
Hipótese diagnóstica: IC descompensada
52
Qual a provável etiologia 
do paciente?
ISQUÊMICA
53
Caso Clínico
Exame Físico:
Condições gerais: REG, pálido, pele fria e úmida, consciente e orientado
Neurológico: sem alterações (glasgow 15)
Cabeça e pescoço: turgência de jugular, refluxo hepatojugular presente
Pulmonar: MV+ com crepitações em bases
Cardiovascular: pulso filiforme, bulhas arrítmicas e hipofonéticas, taquicárdico, sem sopros.
Abdominal: ascite, abdome normotenso, fígado palpável a 4cm do rebordo costal
Membros: edema bilateral 2+/4+
Pele e anexos: TEC> 3 segundos
O que chama a atenção nesse exame físico?
54
Quais sinais e sintomas
de IC?
55
Turgência jugular – cabeceira em 45°
Refluxo hepatojugular – cabeceira em 45°, compressão do hipocôndrio direito (sobre o fígado) por 1 minuto enquanto se observa a veia jugular interna
Exame físico
Crepitações pulmonares
Hepatomegalia
Edema MMII
Refluxo hepatojugular – se ocorrer distensão da jugular, teste é positivo, indicando uma pressão inadequada da artéria pulmonar, indica falha do VD
Crepitação: 00:40
Fígado: O fígado tipicamente se estende do quinto espaço intercostal até a margem costal direita na linha hemiclavicular.
56
Qual a classe funcional
desse paciente?
IV
57
Caso Clínico
Paciente do sexo masculino, 56 anos.
Há 3 semanas com dispneia aos mínimos esforços, incluindo ao repouso, inapetência, tosse seca e edema generalizado.
PA: 100x60 mmHg
FC 105 bpm
AP: tabagista ativo, DAC (ATC), DM, DLP, depressão
Hipótese diagnóstica: IC descompensada
58
Qual abordagem inicial da 
IC descompensada no PA?
M - MONITORIZAÇÃO - SINAIS VITAIS
O - OXIGÊNIO SE SAT 30
61
Caso Clínico
Exame Físico:
Condições gerais: REG, pálido, pele fria e úmida, consciente e orientado
Neurológico: sem alterações (glasgow 15)
Cabeça e pescoço: turgência de jugular, refluxo hepatojugular presente
Pulmonar: MV+ com crepitações em bases
Cardiovascular: pulso filiforme, bulhas arrítmicas e hipofonéticas, taquicárdico, sem sopros.
Abdominal: ascite, abdome normotenso, fígado palpável a 4cm do rebordo costal
Membros: edema bilateral 2+/4+
Pele e anexos: TEC> 3 segundos
O que chama a atenção nesse exame físico?
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Qual o perfil hemodinâmico
desse paciente?
C – frio e úmido
63
Caso Clínico
Receita de alta:
Pantoprazol 20 mg  ---  Tomar 01 comprimido em jejum.
Eliquis 5 mg  ---  Tomar 01 comprimido de 12/12h.
Entresto 24/26 mg --- Tomar 01 comprimido de 12/12h.
Concor 1,25 mg  ---  Tomar 01 comprimido 1x aodia.
Espironolactona 25 mg --- Tomar 01 comprimida 1x ao dia.
Jardiance 25 mg --- Tomar 01 comprimido 1x ao dia.
Lasix 40 mg  ---  Tomar meio comprimido 1x ao dia.
Crestor 20 mg  ---  Tomar 01 comprimido à noite.
O que chama a atenção nesse exame físico?
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O paciente recebeu
alta com os 4 pilares?
Quais?
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Caso Clínico
Receita de alta:
Pantoprazol 20 mg  ---  Tomar 01 comprimido em jejum.
Eliquis 5 mg  ---  Tomar 01 comprimido de 12/12h.
Entresto 24/26 mg --- Tomar 01 comprimido de 12/12h.
Concor 1,25 mg  ---  Tomar 01 comprimido 1x ao dia.
Espironolactona 25 mg --- Tomar 01 comprimida 1x ao dia.
Jardiance 25 mg --- Tomar 01 comprimido 1x ao dia.
Lasix 40 mg  ---  Tomar meio comprimido 1x ao dia.
Crestor 20 mg  ---  Tomar 01 comprimido à noite.
O que chama a atenção nesse exame físico?
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Quais os cuidados de
enfermagem em pacientes internados 
com IC descompensada?
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Obrigada!
btamburim@hcor.com.br
“AO CUIDAR DE UMA DOENÇA, VOCÊ PODE GANHAR OU PERDER. 
AO CUIDAR DE UMA PESSOA, VOCÊ SEMPRE GANHA.” 
(HUNTER DOHERTY) 
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