ENCEFALOPATIA HEPÁTICA

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Gabriella R Oliveira - Saúde Integral do Adulto II - 
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA:
CONCEITO:
PRECISA TER ACÚMULO DE SUBST TÓXICAS NO SANGUE (PRINCIPAL: AMÔNIA) E LEVAR AO SNC + CONTATO COM FATOR DESENCADEANTE -> EVOLUI PARA EH, PARA TER ACÚMULO DE AMÔNIA PRECISA DE LESÃO HEPÁTICA COM ALTERAÇÃO DOS HEPATÓCITOS E PERDA DA FUNÇÃO DESSES, EX: CIRROSE, OU SE TIVER HIPERTENSÃO PORTA -> SANGUE NÃO PASSA PELO FÍGADO, SANGUE ACUMULADO, UTILIZA VASOS COLATERAIS (SHUNT PORTO SISTÊMICO), NÃO LIMPA SANGUE E LEVA AO SNC, OU PACIENTE TEM OS 2 JUNTOS - COMUM NA CIRROSE 
AMÔNIA VEM DA PROTEÍNA, É UM DOS METABÓLITOS DO METABOLISMO DESSA, MAS TEM FONTE MAIOR: BACTÉRIAS DA FLORA INTESTINAL QUE PRODUZEM AMÔNIA, INTESTINO NÃO É SELETIVO PARA ABSORVER, FÍGADO CIRRÓTICO -> ACUMULA AMÔNIA 
QUADRO NEUROPSIQUIÁTRICO POTENCIALMENTE REVERSÍVEL, SECUNDÁRIO A ACÚMULO DE SUBSTÂNCIAS NEUROTÓXICAS NA CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA DEVIDO A ALTERAÇÃO DA FUNÇÃO E/OU DA CIRCULAÇÃO HEPÁTICA. 
PODE SURGIR EM DOENÇAS HEPÁTICAS AGUDAS OU CRÔNICAS (MAIS COMUM) 
QUADRO COMUM EM PACIENTES CIRRÓTICOS -> APROXIMADAMENTE 70% PODEM APRESENTAR ALTERAÇÕES NEUROPSIQUIÁTRICAS LEVES (ANSIEDADE, DEPRESSÃO, IRRITABILIDADE) REVERSÍVEIS OU IRREVERSÍVEIS 
APROXIMADAMENTE 40% PODEM EVOLUIR PARA SINTOMAS GRAVES -> HOSPITALIZAÇÃO E INTERNAÇÃO -> SOBREVIDA DE 23% EM ATÉ 3 ANOS 
PODE LEVAR A DANOS PROGRESSIVOS E IRREVERSÍVEIS AO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
ETIOPATOGÊNESE:
1. ALTERAÇÃO NA FUNÇÃO HEPÁTICA (CAUSA MAIS COMUM): ALTERAÇÃO NA CAPACIDADE DOS HEPATÓCITOS METABOLIZAR SUBSTÂNCIAS TÓXICAS PRODUZIDAS PELO METABOLISMO CELULAR (AMÔNIA, URÉIA, ÁCIDO LÁTICO), BACTÉRIAS INTESTINAIS (AMÔNIA) OU ADQUIRIDAS NA DIETA (MANGANÊS) PRINCIPAL SUBSTÂNCIA NEUROTÓXICA -> AMÔNIA (MAIOR PRODUÇÃO PELAS BACTÉRIAS INTESTINAIS) 
2. SHUNT PORTO SISTÊMICO: FORMAÇÃO DE CIRCULAÇÃO COLATERAL SECUNDÁRIO A HIPERTENSÃO PORTA SANGUE RICO EM SUBSTÂNCIAS NEUROTÓXICAS NÃO PASSAM PELO FÍGADO, SEGUINDO PARA O SISTEMA NERVOSO CENTRAL 
OBS: PARA O SURGIMENTO DA ENCEFALOPATIA HEPÁTICA É NECESSÁRIO UMA OU AS DUAS ALTERAÇÕES ETIOPATOGÊNICAS + A PRESENÇA DE FATORES DESENCADEANTES (SEMPRE PESQUISAR)
AUMENTAR NÍVEIS DE AMÔNIA NÃO SIGNIFICA TER EH, EX: CIRROSE, MAS QUANDO TEM FATOR DESENCADEANTE -> COMEÇA A DOENÇA
SÃO FATORES QUE AUMENTAM NÍVEIS DE AMÔNIA, OU SNC JÁ ESTÁ COM ALTOS NÍVEIS DE AMÔNIA E ENTRA EM QUADROS QUE REBAIXA O SNC -> HIPOGLICEMIA
HIPOCALEMIA -> EVOLUI PARA ALCALOSE METABÓLICA - INTERFERE NA BARREIRA HEMATOENCEFÁLICA, PERDE CAPACIDADE FILTRATIVA, PASSA AMÔNIA 
HEPATOMA -> TUMOR MALIGNO: CARÁTER INFILTRATIVO, CAUSA LESÃO HEPÁTICA, TUMOR BENIGNO: CAUSA LESÃO POR CARÁTER EXPANSIVO/COMPRESSIVO 
SANGRAMENTO INTESTINAL: MELENA -> HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA, SANGUE DIGERIDO, SUBST ESTÃO SOFRENDO DIGESTÃO, ALBUMINA -> TRANSFORMADA EM AMÔNIA, QUANDO PASSA PELO INTESTINO, ABSORVE AMÔNIA EM GRANDE QUANTIDADE, SOBE DE UMA VEZ PARA SNC -> EVOLUI PARA EH
OUTROS FATORES DESENCADEANTES MEDICAÇÕES -> OPIÓIDES (MORFINA, CODEÍNA), BENZODIAZEPÍNICOS, DIURÉTICOS AÇÃO INIBITÓRIA SOBRE SNC, ALTERAÇÃO NOS NÍVEIS DE POTÁSSIO E OUTROS ELETRÓLITOS NO ORGANISMO 
DESIDRATAÇÃO REDUÇÃO DO TRANSPORTE DE SUBSTÂNCIAS NO SANGUE 
HIPOGLICEMIA REDUZ ATIVIDADE NEURONAL
AÇÃO DA AMÔNIA SOBRE O SISTEMA NERVOSO CENTRAL: 
1. AFETA A ATIVIDADE NEURONAL, PRINCIPALMENTE OS ASTRÓCITOS QUE TEM COMO FUNÇÕES: NUTRIÇÃO NEURONAL REGULAÇÃO DE POTÁSSIO E OUTRAS SUBSTÂNCIAS NO SNC AUXILIAM NA BARREIRA HEMATOENCEFÁLICA REGULAÇÃO DOS NÍVEIS DE NEUROTRANSMISSORES NA FENDA SINÁPTICA 
2. ATUA COMO FALSO NEUROTRANSMISSOR, ATIVANDO OU INIBINDO ATIVIDADE NEURONAL AO ACASO
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS VARIADAS, SENDO INICIALMENTE SINTOMAS IMPERCEPTÍVEIS (DIFICULDADE EM REALIZAR CONTAS, LOGORRÉIA) DESORIENTAÇÃO TÊMPORO ESPACIAL AGITAÇÃO, ANSIEDADE IRRITABILIDADE, EUFORIA, DEPRESSÃO INVERSÃO DO CICLO SONO VIGÍLIA ASTERIX (FLAPPING) CONVULSÃO LETARGIA, BRADICINESIA SONOLÊNCIA ESTUPOR COMA 
ASTERIX OU FLAPPING: ACHADO CLÍNICO COMUM NA ENCEFALOPATIA HEPÁTICA NÃO É PATOGNOMÔNICO (INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA, INTOXICAÇÃO ALCOÓLICA) OCORRE DEVIDO A ALTERAÇÃO DOS NEURÔNIOS LOCALIZADOS NO DIENCÉFALO (VIAS CÓRTICO TALÂMICAS) 
COMO AVALIAR: REALIZA-SE DORSIFLEXÃO DA MÃO, E, AO LIBERAR, É OBSERVADO O APARECIMENTO DE MOVIMENTOS INVOLUNTÁRIOS DA MÃO E DEDOS COMO O "BATER DE ASAS" (FLAPPING)
CRITÉRIOS DE WEST HAVEN:
CLASSIFICA A ENCEFALOPATIA HEPÁTICA EM 5 GRAUS (0 – IV) DE ACORDO COM AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS APRESENTADAS PELO PACIENTE
DIAGNÓSTICO:
ESSENCIALMENTE CLÍNICO !! 
PACIENTE COM HEPATOPATIA CRÔNICA OU AGUDA + APARECIMENTO DE ALTERAÇÕES NEUROPSIQUIÁTRICAS = ENCEFALOPATIA HEPÁTICA 
EXAMES COMPLEMENTARES (LABORATORIAIS, IMAGEM) UTILIZADOS PARA AVALIAÇÃO DE FATORES PRECIPITANTES ELETRÓLITOS, GLICEMIA, FUNÇÃO RENAL, GASOMETRIA, ETC 
SE CONVULSÃO OU OUTROS SINAIS NEUROLÓGICOS -> EXAMES DE IMAGEM ULTRASSONOGRAFIA ABDOMINAL -> SHUNT PORTO SISTÊMICO
OBS: DOSAGEM DE AMÔNIA NÃO É UTILIZADA PARA DIAGNÓSTICO: ALTO CUSTO INESPECIFICIDADE -> PODE ESTAR ELEVADA EM ITU, ATIVIDADE FÍSICA, NUTRIÇÃO PARENTERAL, USO DE ÁLCOOL, USO DE MEDICAÇÕES (FENOBARBITAL, ÁCIDO VALPRÓICO)
TRATAMENTO: 
TERAPIA NUTRICIONAL: NÃO HÁ MAIS RECOMENDAÇÃO DE DIETA HIPOPROTEICA -> PACIENTES CIRRÓTICOS SÃO DESNUTRIDOS EM SUA GRANDE MAIORIA 
DIETA NORMOPROTEICA: 20 – 40 Kcal/Kg/PESO 
PROTEÍNAS: 1,2 – 1,5 g / Kg/ DIA 
LACTULONA -> PRIMEIRA ESCOLHA MECANISMOS DE AÇÃO: PROMOVE TRANSFORMAÇÃO DE AMÔNIA EM AMÔNIO REDUZ CONCENTRAÇÃO DE BACTÉRIAS INTESTINAIS PRODUTORAS DE AMÔNIA AUMENTA VELOCIDADE DO TRÂNSITO INTESTINAL AJUSTAR A DOSE ATÉ QUE O PACIENTE TENHA 2 – 3 EVACUAÇÕES/DIA PODE SER UTILIZADA POR VIA ORAL OU ENEMA
ANTIBIOTICOTERAPIA PODE SER UTILIZADA EM ASSOCIAÇÃO COM LACTULONA EM CASO DE BAIXA RESPOSTA TERAPÊUTICA OU EM MONOTERAPIA SE HOUVER INTOLERÂNCIA A LACTULONA 
DEVEM SER UTILIZADOS POR VIA ORAL -> AÇÃO DIRETA SOBRE A FLORA INTESTINAL OPÇÕES: 
1. RIFAXIMINA CLASSE: RIFAMICINA MELHORA PERFIL DE SEGURANÇA -> MENOS EFEITOS ADVERSOS E AÇÃO MAIS RÁPIDA SOBRE O CONTROLE BACTERIANO INTESTINAL COM REDUÇÃO DO TEMPO DE INTERNAÇÃO 
2. NEOMICINA CLASSE: AMINOGLICOSÍDEO EFEITOS ADVERSOS -> OTOTOXICIDADE E NEFROTOXICIDADE
3 METRONIDAZOL CLASSE: NITROIMIDAZÓLICOS EFEITOS ADVERSOS -> DISTÚRBIOS GASTROINTESTINAIS E NEUROTOXICIDADE (NEUROPATIA PERIFÉRICA) PROBIÓTICOS E PREBIÓTICOS PROBIÓTICOS -> MICROORGANISMOS QUE ATUAM NO CONTROLE DA FLORA INTESTINAL PREBIÓTICOS -> ALIMENTOS QUE AUXILIAM SELETIVAMENTE A PROLIFERAÇÃO BACTERIANA PROMOVEM INDIRETAMENTE A REDUÇÃO DOS NÍVEIS DE AMÔNIA MAIOR BENEFÍCIO SE UTILIZADO EM ASSOCIAÇÃO
L–ORNITINA - L-ASPARTATO: AMINOÁCIDOS COM AÇÕES SOBRE FÍGADO E MÚSCULOS PROMOVENDO: 
1. CONVERSÃO DA AMÔNIA EM URÉIA NO FÍGADO 
2. CONVERSÃO DA AMÔNIA EM GLUTAMINA NOS MÚSCULOS 
EFEITOS ADVERSOS: NÁUSEAS E VÔMITOS 
OBS: SE A CAUSA DA ENCEFALOPATIA É USO DE BENZODIAZEPÍNICOS -> ADMINISTRAR FLUMAZENIL