PÓLIPOS INTESTINAIS

Prévia do material em texto

PÓLIPOS INTESTINAIS 
O que são? 
Massa ou estrutura que se projeta no lúmen do intestino a partir da parede do intestino 
Classificação 
Quanto ao tipo: sésseis (base alargada) x pedunculados (base estreita e maior projeção 
longilínea) 
 
Quanto ao epitelial: neoplásico x não neoplásicos 
NÃO NEOPLÁSICOS são benignos com riscos baixos de malignação : hiperplásicos, 
inflamatórios, hamartomasos 
Inflamatório: pólipo constituído por constituintes estromais epiteliais e inflamatórios 
(ex: pseudopolipo) 
Hamartomatosos: são mais raros e acometem pacientes mais jovens, juvenis, 
associados a algumas síndromes 
Hiperplásico: mais comum entre os não neoplásicos (75% componente viloso com mais atipia e maior malignação (5%-
10%) 
Adenoma tubuloviloso: mistura componentes vilosos e tubular; com taxa 
intermediaria de malignização (10-25%) 
Nota: considerando apenas os pólipos não neoplásicos, os pólipos mais normais são 
os hiperplásicos. Porém, considerando todos os pólipos, os adenomas são os mais 
comuns 
Adenoma avançado ou alto risco 
Adenomas vilosos, com displasia de alto grau e maior que 1 cm; 
 
E os pólipos serrilhados? Os pólipos serrilhados recebem o nome por conta de sua 
forma serrilhado (em dente de serra) associado a maior risco de malignização 
Pólipos adenomas serrados sesseis (18 -22 %) 
Mutação no K-RAS 
Pólipos adenomas serrilhados tradicionais (0,6 a 1,3%) 
Mutação BRAF -> Instabilidade de microssatélites 
Pólipos hiperplásicos serrilhados (80-90%) 
 
SEQUÊNCIA ADENOMA CARCINOMA 
Mutação do gene APC, Ativação do K-ras, mutação do gene DCC, mutação gene P53 
 
CLASSIFICAÇÃO DE HAGGITT – GRAU DE INFILTRAÇÃO DO CARCINOMA NO 
PÓLIPO 
Nivel 0 – carcinoma não invade a muscular da mucosa (carcinoma in situ) 
Nivel 1 – carcinoma invade a muscular da mucosa, penetra a submucosa, mas é limitado a 
cabeça do pólipo 
Nivel 2 – carcinoma invade o colo do pólipo (junção entre a cabeça e a haste) 
Nivel 3 – Carcinoma invade qualquer parte da haste 
Nivel 4 – Carcinoma invade a submucosa, abaixo da haste, mas acima da muscular própria 
 
NOTA: Um carcinoma invasivo é considerado quando células malignas se 
estendem através da muscular da mucosa 
 
 
Síndromes Hereditárias que predispõe ao câncer: todas são do tipo autossômica 
dominante 
 
→ Síndrome de polipose adenomatosa familiar ( PAF ) 
Características 
▪ mutação no gene APC e gera centenas a milhares de adenomas no 
TGI 
▪ Pode causa hipertrofia congênita do epitélio da retina 
▪ causa osteomas, tumores desmoides e dentes supranumerários 
▪ tem 100% de chance para evoluir para câncer colorretal 
▪ proctocolectomia com anastomose ileoanal caso o câncer 
▪ início precoce na adolescência ou então na terceira década de vida 
▪ podem ter outras neoplasias malignas periampular, de tireoide ou 
tumor de SNC 
 
a) PAF Clássica 
Com mais de 100 de adenomas 
b) PAF atenuada 
10-99 pólipos adenomatosos que surgem tardiamente e costumam acometer colón 
proximal 
c) SD Gardner 
Associados a tumores extraintestinais benignos+ anormalidades dentarias 
d) SD Turcor 
Tumor de SNC (meduloblastoma) 
 
 
 
→ Sindrome de polipose Hamartomatosa Familiar 
 
Síndromes de Ptenhamartomatosas 
a) SD COWDEN 
• mutação no gene PTEN 
• múltiplos pólipos hamartomatosos no TGI e pele 
• Triquelomas, queratomas acrais, papilomas orais 
• Risco de 13% pra evoluir pra ccr 
• Associado ao câncer de mama 
b) Síndrome de Bannayan-Rileu – Ruvalcaba 
• Mutação no gene PTEN, mais precoce que cowden 
• Múltiplos pólipos hamartomatosos no TGI 
• Macrocefalia/ lentigos penianos/lipomas 
• Anormalidades vasculares 
• Atraso no desenvolvimentos 
 Polipose juvenil Familiar 
▪ Causada por mutação no gene SMAD4 e BMPR1A comum na primeira 
década de vida 
▪ Presença de múltiplos pólipos hamartomatosos no TGI 
▪ Aumento no risco de câncer colorretal e gástrico (68%) 
▪ Sangramento no GI e anemias 
▪ Telangiectasia hemorrágica hereditária/MAV orgãos 
 Sindrome de Peutz-Jegheres 
• Causada por mutação no gene stk11 
• Apresentação com múltiplos polipos noTGI 
• Risco de câncer colorretal , mama e pulmão 
• Presença de maculas hipercromicas na cavidade oral, lábios e 
extremidades 
 
CÂNCER COLORRETAL 
Câncer colorretal hereditário não poliposo ou Sindrome de Lynch 
▪ Causado por mutações nos genes de reparo MLH1 e MSH2 
▪ Causa instabilidade de microssatélites 
▪ Não há múltiplos polipos do TGI 
▪ CCR vai estar presente em 10 a 47% dos doentes e vai ser mais comum ao lado direito e 
associado a câncer de endométrio 
Nota: associado a síndrome de muir torre : são neoplasia de glândulas sebáceas e sd turcot: mais 
comum no snc ou glioma 
Critérios para síndrome de Linch 
TAL SÍNDROME DEVERÁ SER SUSPEITO NOS SEGUINTES CRITÉRIOS 
1) Três ou mais familiares com canceres associados a síndrome de Lynch, com confirmação histológico 
2) Duas gerações apresentando canceres assiados a síndrome de Lynch 
3) Um dos portadores de câncer deve ter neoplasia malugna diagnosticada com idade inferior a 50 anos