Estado de Mal Epiléptico

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Estado de Mal Convulsivo
Introdução
Crises epilépticas - descargas elétricas(DE) anormais excessiva, de um grupo de neurônios, espontânea ou secundária à algum distúrbio. 
Convulsões – são crises epilépticas com manifestações motoras. 
crises não convulsivas- sem manifestações motoras.
Epilepsia - condição crônica. Crises epilépticas recorrentes, sem eventos externos.
Introdução
Estado de Mal Epilético(EME)
É definido como uma crise epiléptica com duração superior a 30 minutos ou várias crises repetidas sem a recuperação da consciência nos intervalos.
Prolongada ou que se repete com frequência suficiente para gerar uma condição fixa e duradoura.
Atualidade: 20 minutos? X 5 minutos?
Lowestein (1998 – 1999)
Working Group on SE of the Epilepsy Foundation OF America – 1993
 TODOS OS PACIENTES COM CRISES COM
 DURAÇÃO ACIMA DE 5 MINUTOS DEVEM 
 SER TRATADAS COM ANTICONVULSIVANTES
 (ADULTOS E MAIORES DE 5 ANOS)
 AS CRISES GENERALIZADAS GERALMENTE DURAM 
 3 MINUTOS SENDO QUE A MAIOR PARTE CESSA EM
 ATÉ 5 MINUTOS
 “ Quanto mais precoce o início do tratamento, mais 
 facilmente se trata a crise”
Classificação
1)Generalizadas: 
DE em ambos hemisférios cerebrais
Obrigatoriamente, perda de consciência.
2) Parciais:
DE inicia em um hemisfério cerebral
2.1)Simples: sem perda de consciência
2.2)Complexa: com perda de consciência
Classificação do EME
I – EME Generalizado
A – Generalizado Convulsivo (EMERGÊNCIA NEUROLÓGICA)
1 – Tônico-Clônico
2 - Tônico
3 – Clônico
4- Mioclônico
B – Generalizado Não-Convulsivo
1– Ausência típica
2 – Ausência atípica
3 – Atônico
II – EME Parcial
A– Parcial Convulsivo
1 – Parcial simples
2– Epilepsia parcial contínua
B – Parcial Não-Convulsivo
1 – Parcial complexa
Epidemiologia e Etiologia
Ocorre mais frequentemente em crianças.
3 a 5 % - FEBRE (4% com duração >30min)
16 a 24% dos epilépticos apresentaram pelo menos 1 episódio de EME na vida.
Etiologia
Há um predomínio em meninos no grupo das causas conhecidas.
Etiologia “idade-dependente”:
< 1 ano predomina a causa orgânica aguda,
> de 3 anos predomina a epilepsia previa com doses subterapêuticas.
Mortalidade e Morbidade
Taxas de mortalidade de 6 a 18%
Sequelas neurológicas: hemiplegia, microcefalia, retardo mental e etc.
Mortalidade e Morbidade
Prognóstico é mais grave em crianças.
O EME pode ocorrer como primeira manifestação convulsiva em menores de 3 anos (90%).
Fisiopatologia
Fisiopatologia
Falência de mecanismos regulatórios
Estímulo excessivo X mecanismos inibitório ineficazes.
Neurotransmissores excitatórios 		Neurotransmissor inibitório: excitatórios: glutamato,			 GABA
 aspartato e acetilcolina				
REVISANDO...
FISIOPATOLOGIA
Até 30minutos Alterações sistêmicas:
1º - Liberação de catecolaminas
Hiperglicemia
Hipertensão arterial 
Taquicardia
FISIOPATOLOGIA
2º - Aumento das necessidades 
cerebrais para 300%
 atividade muscular
GASTO ENERGÉTICO E DE OXIGÊNIO 
 Espasmo muscular + Hipermetabolismo 
Salivação +secreção 
 traqueal
 
 
 Hipoxemia Necessidades 
(insuficiência respirátoria) tissulares(cérebro glicólise anaeróbia 	e músculo) de O2
 
 ACIDOSE RESPIRATÓRIA e 
			 ACIDOSE METABÓLICA
 
REVISANDO...
Excessivo aumento do metabolismo celular
Desproporcional aumento da oferta de nutrientes e oxigênio
Elevação do fluxo de cálcio para dentro da célula (níveis letais)
MORTE CELULAR
Após 60 min de convulsão:
Hipoglicemia +PA +PPC
EDEMA CEREBRAL
PIC
Outras consequências: 
Lise celular hiperpotassemia aumento de enzimas musculares mioglobinúria 
 
 
FALÊNCIA RENAL AGUDA
DIAGNÓSTICO
Convulsão=diagnóstico clínico
Ausências ou formas parciais= EEG
Suspeitar sempre de meningite se febre +
Após estabilização, iniciar investigação:
Anamnese
Exame físico
Exames laboratoriais
Exames de imagem
DIAGNÓSTICO
 Anamnese:
Duração
Crises anteriores
Uso prévio de anticonvulsivantes: uso regular, checar dose e peso atual do paciente
Conds. Nascimento e doenças severas
HMA SUMÁRIA: febre, estado geral, vômitos
Intoxicação exógena, medicamentos usados pela família, brincar na ruas(drogas)
Trauma prévio
Exame físico:
Geral:
Protocolo de PCR
Traumas
Doença neurológica crônica
Sinais Meníngeos
P.A.
Neurológico completo
DIAGNÓSTICO
EXAMES LABORATORIAIS:
Triagem metabólica: glicemia, eletrólitos completos, gasometria arterial
Triagem infecciosa: hemograma, PCR
Triagem toxicológica:  anfetaminas, barbitúricos, cocaína, opiáceos e tetra-hidrocanabinol (THC).sangue ou urina
Dosagem sérica de anticonvulsivantes
DIAGNÓSTICO
EXAMES DE IMAGEM:
RADIOGRAFIAS
TC
RNM
Hematoma subdural
Glioma
Tratamento
EME tônico-clônico generalizado não pode passar de 60 min.
Quanto mais duradouro, mais difícil o controle, maiores repercussões sistêmicas e maior morbidade e mortalidade.
Lesões cerebrais permanentes são inversamente proporcional a faixa etária.
Meta do tratamento…
Corrigir as alterações sistêmicas
Interromper, o mais precocemente possível, a atividade elétrica anormal.
Tratar ou prevenir as alterações decorrentes do EME.
Manter condição cardiocirculatória e respiratória adequada (boa perfusão cerebral).
EMERGÊNCIA
1º)Desobstrução de Vias aéreas(posição, corpo estranho) (intubar ou não?)
	Oxigenação 	
 Acesso venoso (hidratação, drogas e colher amostras de sg)
 Dextro
2º) Monitorar sinais vitais
3 drogas de PRIMEIRA LINHA 
1º) Diazepam *
2º) Fenitoína
3º) Fenobarbital
*RN e icterícia
4º) Valproato EV 
Na falha das 3 drogas EME refratário 
	
Outras formas de tratamento em UTI
DIAZEPAM
Efetivo em quase todos os estados epilépticos
Dose: 0,2 a 0,5 mg/Kg (máximo 10 mg) ) 0,04 a 0,1ml/kg/dose
 (0,3mg/kg SBP)= 0,06 ml/kg
 (ampola=2ml=10mg)
 até 3 doses em intervalos de 5 minutos 
			
NÃO DILUIR!
Desvantagens: 
Depressão de consciência e centro respiratório.
 Alterações cardiocirculatórias.
 ½ vida curta no SNC (20 minutos)
Opção na primeira escolha
MIDAZOLAM EV:
0,2 A 0,5 mg/kg/dose
Opções de Via nasal(IN e intramuscular(IM)
Se a obtenção do acesso venoso não for rápida:
1)VRetal: Diazepam 0,2- 0,5mg/kg/dose 
 (2ml=10mg) 0,04 a 0,1ml/kg/dose
2)Via IM: Midazolam 0,1 a 0,15mg/kg/dose 
0,02 ml/kg/dose
 Via IN: Midazolam 0,2 a 0,5mg/kg/dose
0,1ml/kg/dose(max) 
Midazolam 3ml/15mg
FENITOÍNA
Controla cerca de 60% a 70% das crises.
Rápida difusão para o SNC (lipossolúvel).
Ação anticonvulsivante efetiva: 20 min.
Dose de ataque: 20mg/Kg EV
(max 300 a 400 mg)
Concentrações séricas terapêuticas  altas doses iniciais.
FENITOÍNA
Droga pouco solúvel – diluída em água destilada ou soro fisiológico. 
 Via endovenosa (grosso calibre).
	Velocidade máxima de infusão: 1mg/Kg/min
Exemplo: 10kg= 200mg/ataque
1mg/kg/min=10mg  1 minuto
			 200mgX minutos = 20 minutos
Diluído em AD= 20ml/kg= 200ml= 10ml/min 
FENITOÍNA
Vantagens:
	- Ausência de depressão respiratória. 
	- Ausência de depressão do SNC.
* Necessário que o nível sérico da droga seja avaliado nos primeiros dias de uso. Manter em dose de manutenção de 5 a 10mg/kg/dia (12/12h)
FENITOÍNA
Evita-se dose complementar  níveis tóxicos*.
* Bradicardia, hipotensão, nistagmo, ataxia, diplopia, incoordenação, sonolência, exantemas, febre, disfunções hepáticas e discrasias sanguíneas.
FENOBARBITAL SÓDICO
Droga de escolha no tratamento de EME em RN
Necessário: monitorização e assistência ventilatória.
Dose de ataque: 15 a 20mg/Kg (max
300 a 400mg)
 VI= 30mg/minuto
Exemplo: 10kg150mg em 5 minutos
Diluir em AD:20ml/kg= 200ml.
FENOBARBITAL
Vantagens:
	- ½ vida longa;
	- eficácia contra crises convulsivas;
	- longa experiência de uso.
FENOBARBITAL
Nos lactentes e crianças maiores, a ½ vida varia de 72 a 96h.
Nos RN, a ½ vida varia de 59 a 192h.
Dose de manutenção:3 a 5 mg/kg/dia após 24h da dose de ataque.
Requer avaliação de níveis séricos repetidos.
SEQUÊNCIA 
1º) Glicose em push: soro glicosado 10%, 2ml/Kg??
Hoje em dia DEXTRO
2º) Diazepam
3º) Fenitoína
4º) Fenobarbital sódico
5º) IOT e ventilação mecânica
6º)Midazolam, Propofol ou Tiopental Sódico
Tratamento das Complicações
Corrigir:
Acidose metabólica
Hipotensão Arterial
Arritmias
Hipertermia
Hipo/hiperglicemia
Fluxograma Geral
EME
ABORDAGEM TERAPÊUTICA 
0 a 5
 min.
ESTABILIZAÇÃO, AVALIAÇÃO E TRATAMENTO ESPECÍFICO
10 a
30 min.
FENITOÍNA: ATÉ MAIS 2 DOSES DE 5 mg/kg/dose EV ou IO
EME
ABORDAGEM TERAPÊUTICA EM CRIANÇAS
INTUBAÇÃO TRAQUEAL E EEG CONTÍNUO
30 a 50 
 min
60 a 90 min
Conclusão
Dados epidemiológicos sugerem que a incidência do EME é alta, assim como sua associação com sequelas e óbitos.
> risco em menores de 1 ano.
Identificação/tratamento precoce.