ACIDENTES POR SUBMERSÃO

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ACIDENTES POR SUBMERSÃO
DEFINIÇÃO
Afogamento: 
 O processo de insuficiência respiratória causada por imersão/submersão em meio líquido.
Imersão: o corpo esta imerso e as vias aéreas estão acima da superfície da água
Submersão: as vias aéreas se econtram completamente abaixo da superfície da água.
Afogamento não fatal: o afogamento é interrompido e a pessoa resgatada.
Afogamento fatal: morte em qualquer momento, como resultado do afogamento. 
“Quase afogado”, “afogamento seco”, “afogamento ativo” devem ser evitados.
Fisiopatologia
1) Período de apnéia e laringoespasmo(a vítima é incapaz de respirar o ar) 
2) Resultado:  O2 e  CO2 (hipercapnia, hipoxemia, e acidose) 
3) Nesse momento: a vítima frequentemente degluti grandes quantidades de água. 
4) Movimentos respiratórios podem tornar-se muito ativo, mas não há troca de ar por causa da obstrução ao nível da laringe.
5) Como a tensão da vítima arterial de oxigênio cai ainda mais, laringoespasmo diminui, e a vítima ativamente respira líquido (quantidade variável)
Fisiopatologia
Evolução: 
Desenvolvimento de uma SARA após a submersão 
Resulta em hipoxia,hipercapenia, acidose respiratória e metabólica;
Instalação: gradual entre os primeiros 15 minutos a 72 horas.
Fisiopatologia
A evolução dos eventos é difícil de confirmar.
1º momento*:
 grande esforço para tornar-se livre 
Laringoespasmo 
Fisiopatologia
2ºmomento*: inalação de água seguida de PCR
Complicações:
aspiração da água eliminada por reflexo ou
aspiração do vômito (conteúdo gástrico ou da água deglutida)
 HIPÓXIA
 
 COMA
(mais aspiração de líquidos,como evento final a água pode inundar passivamente os pulmões)
FISIOPATOLOGIA
CONSEQUÊNCIA FINAL
 lesão hipóxica SNC 
Mecanismos de lesão neurológica
Submersão → asfixa → hipoxemia  acidose tecidual
PARADA CARDÍACA
ISQUEMIA CEREBRAL
LESÃO NEUROLÓGICA
 
Lesão de reperfusão (no reflow)
HIPEREMIA CEREBRAL GLOBAL
 Hipóxia
 Vasodilatação central +metabolismo anaeróbio 
 Reperfusão tecidual
 Correção do pH tecidual rapidamente
 Fluxo cerebral 
LESÃO DE REPERFUSÃO
Liberação de Glutamato e 
aminoácidos excitatórios
Ativação de receptores na 
membrana de células neurais
Ativação de receptores 
metabolotrópicos 
Influxo de cálcio e sódio
Disparam sistemas de segundo 
mensageiro e levam a liberação de
cálcio de reservas intracelulares
Via final pra lesão celular
irreversível e morte
FISIOPATOLOGIA
 Se realizada a RCP com retorno do fluxo sanguíneo entre 5 a 10% do normal
O cérebro fica sujeito à isquemia incompleta secundários a lesão de reperfusão, hipotensão, diminuição de DC e aumento de PIC
Quando a parada cardíaca é >10 minutos → lesão adicional de reperfusão
PPC= PAM-PIC
Mecanismos de lesão neurológica
A duração de submersão é diretamente relacionada com a lesão neurológica 
HIPOTERMIA PROTETORA
Hipotermia → diminui metabolismo cerebral (até 30% do normal quando a temperatura corporal atinge 25°C) 
→ diminui necessidade de fluxo sanguíneo
 → proteção sobre a função cerebral
O tempo de sobrevida cerebral é duplicado com a queda de cada 10°C da temperatura corporal
LESÃO PULMONAR
A pneumonia aspirativa e inadequado suporte vital podem causar permanência do estado de hipoxemia
Edema pulmonar e Microatelectasia
vasocontrição periférica 
Levam ao desequilíbrio V/Q
Resultando em hipoxemia
Mecanismos de lesão neurológica
Mecanismos de lesão neurológica
Fatores que afetam a lesão cerebral:
Duração da submersão
Temperatura da água
Temperatura corporal antes e durante a parada cardíaca
Reflexo de sobrevivência
Duração e qualidade da RCR
Função dos múltiplos orgãos Pós-reanimação
Suporte vital Pós reanimação
Lesão pulmonar e alterações hidroeletrolíticas
 Água salgada X Água doce 
Graus variados de hipoxemia
Lesão pulmonar e alterações hidroeletrolíticas
Água do mar (hipertônica)  Pulmões
Ruptura da integridade da membrana alveolocapilar
+
Fluxo osmótico de água e proteínas plasmáticas 
do vaso para o interstício e parênquima pulmonar
Inundação alveolar
+
Alterações hidroeletrolíticas
 (hipovolemia, hipernatremia e hemoconcentração)
Lesão pulmonar e alterações hidroeletrolíticas
Água doce → inativa o surfactante pulmonar e lesa as células alveolares do tipo II → Microatelectasias
Água doce (hipotônica) → desvio do espaço alveolar para o vaso sanguíneo →
 hipervolemia, hiponatremia, hemodiluição, hemólise e hipercalemia
Ambas as situações resultam de hipoxemia
Alterações cardiocirculatórias
Água doce:
Hipervolemia retorno da PVC
(na 1ªhora)
Água salgadahipovolemia mais prolongada manuseio hídrico rigoroso
(2 dias)
Alterações Renais
Hipóxiavasoconstrição periférica necrose tubular aguda (NTA) e destruição da membrana basal
Alterações do Sistema hematológico
Hipóxialesão endotelial  ativação da cascata de coagulação consumo dos fatores de coagulação e fibrinólise secundária CIVD
 QUADRO CLÍNICO
Sistemas nervoso, respiratório e cardiovascular 
	OU síndrome da disfunção de múltiplos órgãos
Comprometimento respiratório:
Tosse
Dispnéia
Chiado
Taquipnéia
Estertoração
Roncos
Cianose
Aspectos radiológicos variam de normais até grandes repercussões radiológicas
Achados radiológicos
Semelhantes aos do edema pulmonar proveniente de outras etiologias
Classificados em 3 categorias:
Casos leves
Casos severos
Casos sem alterações pulmonares 
iniciais no Rx 
Incluí a maioria dos pacientes
Não excluí comprometimento pulmonar posterior
Caso leve
Infiltrado alveolar fino
Geralmente bilateral e simétrico
Pode alterar pela mudança de decúbito do paciente.
Caso severo
Infiltrados nodulares confluentes
Opacificações homogêneas (broncogramas)
Melhora no padrão radiológico pulmonar: 3 a 5 dias
Completo desaparecimento dos infiltrados: 7 a 10 dias
*Persistência do infiltrado por período maior ou aumento da área em poucos dias pode sugerir 
*Não foram encontradas diferenças radiológicas quanto ao tipo de água aspirada
Comprometimento bacteriano 2ª 
Quadro neurológico
Desde aparentemente normal até coma profundo
Pode estar associado a sinais de hipertensão intracraniana:
Alteração do ritmo respiratório
Postura de decorticação, descerebração ou flacidez
Alteração de reflexos do tronco cerebral
Convulsões podem estar presentes
Quadro cardiovascular
Hemodinamicamente estável até choque:
com vasoconstrição
pulsos periféricos finos 
hipotensão
Hipóxia e acidose Disritmias cardíacas !!!
Podem apresentar febre, movimentos atetóicos, grunhidos e irritabilidade 
QUADRO CLÍNICO
Podem apresentar:
 febre
 movimentos atetóico
gemência
irritabilidade 
Cuidados pré-hospitalares
Não fazer manobras de reanimação:
Quando houver evidências de tempo de submersão maior que 1 hora
Se houver sinais de putrefação
Sempre lembrar que a vítima poderá apresentar trauma craniano ou cervical, devido a queda ou acidente ao mergulhar
REGRAS
Manobras de RCR devem continuar até que se tenha um aquecimento da temperatura corporal (T34ºC). 
“ninguém está morto, até estar quente e morto”
Todo paciente vítima de submersão deve ser transportado ao hospital. Durante o transporte deve ser oferecido oxigênio a 100%, até avaliação mais adequada no hospital
Antes de realizar o transporte, tentar obter algumas informações específicas
Anamnese no local:
Circunstâncias envolvidas no acidente: Trauma? O paciente sabia nadar? Alguém presenciou o acidente?
Tempo de submersão
Temperatura da água (Hipotermia X Efeito protetor encefálico)
Grau de limpeza da água gasolina ou substâncias detergentes no local. (substâncias X Surfactante alveolar)
Necessidade de reanimação no local do acidente
RCR foi correta e imediata?
Qual o tempo de RCR necessário para voltarem os sinais vitais?
Manobra de heimlich
Não existe evidência científica
Atualmente, a manobra é indicada se houver suspeita de obstrução de via aérea superior por corpo estranho
Desvantagens:
Pode induzir vômito e promover aspiração do conteúdo gástrico
Vômito interfere com aspecto clínico para respiração boca a boca
Retardo das medidas de RCR.
Tratamento Hospitalar
Tratamento Hospitalar
Avaliação no pronto-socorro:
 - Condições cardiorrespiratórias
 - Nível de consciência (Glasgow)
 - Traumatismos associados
Iniciar terapêutica de suporte 
Definir local de internação ou continuar com as manobras de RCP.
Classificar o Paciente 
Objetivo:
 - Quantificar o grau de lesão cerebral
 - Determinar um prognóstico evolutivo
 - Determinar a melhor forma de terapia
CLASSIFICAÇÃO
Grau 6: Parada Cardiorrespiratória
Grau 5: Parada Respiratória
Grau 4: Edema Agudo de pulmão com hipotensão arterial
Grau 3: Edema Agudo de pulmão sem hipotensão
Grau 2: Ausculta com estertores em alguns campos pulmonares
Grau 1: Tosse com ausculta pulmonar normal
Resgate: Ausência de tosse ou dificuldade respiratória
Classificar o Paciente 
GLASGOW
Critérios de internação na UTI (anamnese)
Todos os pacientes que necessitarem de RCP
Todos os pacientes que necessitarem de ventilação pulmonar mecânica
Raio X de tórax e/ou padrão gasométrico anormal na admissão
Pacientes com alterações no nível de consciência
TRATAMENTO
GRAU 6: PCR
Manter compressões cardíacas.
Iniciar ventilação com balão auto-inflável e máscara, com O2 a 15l/min, até realização de IOT.
Aspirar a COT se houver fluido dificultando a ventilação pela cânula.
FV= desfibrilador
Adrenalina= RCP: 0,01mg/kg
Após obtenção de VA definitiva SNG
TRATAMENTO
GRAU 5: PR
Seguir os protocolos para GRAU 6, para ventilação e oxigenação.
PARA GRAU 5 E 6:
Sedação
Analgesia
Bloqueadores neuromusculares (p.ex., Pancurônio)
TRATAMENTO
GRAU 4: EAP COM HIPOTENSÃO
Seguir os protocolos para GRAU 6, para ventilação e oxigenação:
-SaO2<90%, 
-PaCO2>45mmHg
-FR alta
-Esforço respiratório(fadiga)
Sedação
Analgesia
Bloqueadores neuromusculares (p.ex., Pancurônio)
TRATAMENTO
GRAU 3: EAP SEM HIPOTENSÃO
Avaliação clínica: máscara X IOT
Mantido a oxigenação com uma PEEP* ideal para manter Saturação aceitável, por até 48h(regeneração do surfactante)  CPAP.
 *Pressão Expiratória Final Positiva: pressão que mantém a tensão dentro do alvéolo, evitando o colabamento e atelectasia.
TRATAMENTO
GRAU 2:
Mantidos em observação na sala de emergência por 6 a 24 horas.
GRAU 1 E RESGATES:
Sem queixas ou comorbidades são liberados
CUIDADO!!!!
Risco de deteriorização neurológica tardia secundária ao edema cerebral.
GRAU 2 A 6
É indispensável:
Avaliação seriada dos gases arteriais, dosagem eletrolítica, uréia e creatinina, hematológico completo.
Suporte cardiorrespiratório adequado
Monitorização hemodinâmica
Dosagem de nível sérico de drogas
Exames como EEG e TC de crânio
REPOSIÇÃO DE VOLEMIA
Tratar a HIPOVOLEMIA com solução cristalóide: SF0,9% ou Ringer lactato.
As soluções colóides (sangue, albumina, plasma) só devem ser usadas na hipovolemia refratária à adm cristalóide.
CORREÇÃO DE DISTÚRBIO HIDRO-ELETROLÍTICO
Corrigir acidose se:
Ph<7,2
Ou Bic<12meq/l, em suporte ventilatório adequado.
Geralmente em reanimações prolongadas!!
ANTIBIOTICOTERAPIA
Profiláticos tem valor duvidoso!!
Aguardar evolução na UTI.
Controle com Radiologia e hemograma com PCR.
Suporte Cardiovascular
Medidas de suporte cardiovascular:
 - Monitorização de sinais vitais.
 - Monitorização da PVC e PAM
(drogas vasoativas)
 - Controle de disritmias.
 
Cuidados Hospitalares
Monitorização do Débito urinário com o emprego da sonda de foley.
Não é indicada a antibioticoterapia profilática.
 Controverso o emprego de corticoterapia 
tanto para lesão pulmonar quanto para lesão neurológica (exceto nos casos de BE)
Reanimação cerebral
Prevenção de danos anóxicos adicionais:
Ótimo fornecimento de oxigênio;
Manter pressão de perfusão cerebral (PPC) adequada (PIC-PAM)
Cuidadosa monitorização do desenvolvimento do edema cerebral;
Monitorização da Pressão intracraniana (PIC)
A complicação mais grave é a ISQUEMIA VEREBRAL ANÓXICA que evolui para PIC (swelling celular) com lesão irreversível.
O PIC pode ser devido TCE.
Medidas: 
Cabeceira elevada a 30 graus.
Evitar compressões da veia jugular.
VM eficaz sem esforço.
Evitar hipóxia durante aspiração da cânula.
Terapia anticonvulsivante(evitar consumo cerebral).
Evitar correções metabólicas bruscas.
Evitar dor, retenção urinária, hipotensão ou hipóxia.
Manter em normoglicemia.
 
Hipotermia
 Hipotermia na emergência X UTI
Manter hipotermia leve(35ºC) por 12-24horas.
PROGNÓSTICO
Múltiplos estudos mostram que o 
prognóstico depende unicamente do 
tempo de submersão.
Duraçãoda submersão
Morte ou
lesão cerebral grave
0 a <5 minutos
5 a <10 minutos
10a <25 minutos
>25 minutos
10%
56%
88%
100%
MEDIDAS PREVENTIVAS
 
A PREVENÇÃO CONTINUA SENDO A MAIS PODEROSA INTERVENÇÃO TERAPÊUTICA E PODE EVITAR QUASE 85% DOS CASOS DE AFOGAMENTO.
É IMPORTANTE QUE O MÉDICO PEDIATRA TRANSMITA AOS PAIS AS MEDIDAS DE PREVENÇÃO ESPECÍFICAS.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
 Terapia Intensiva Pediátrica.Hirschheimer, Mário Roberto; Matsumoto, Toshio; Carvalho, Werther Brunow de. 2ed.-São Paulo:Editora Atheneu, 1997.Capítulo 84“ Acidentes por submersão”.
Szpilman, D. Afogamento na infância:epidemiologia, tratamento e prevenção. Rev Paul Pediatria 2005;23(3)142-53
ILCOR Advisory Statements: Recommended Guidelines for Uniform Reporting of Data From Drowning The “Utstein Style”
Final recommendations of the World Congress on Drowning - Amsterdam 26 – 28 June 2002