Balanço Dietético

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BALANÇO DIETÉTICO
Equilíbrio ingesta = consumo
Aporte energético
- uso imediato: principalmente carbo
- armazenamento: glicogênio para uso rápido, célula de gordura para reserva por mais tempo
Ingesta > consumo obesidade (reserva de lipídio)
Consumo > ingesta inanição (doença, infecções (tuberculose, AIDS) )
Energia disponível dos alimentos
- carboidratos 4cal
- gorduras 9 cal
- proteínas 4 cal
45% - carbo 40% - lipídio 15%- proteína
Proteínas – necessidades diários
- 30 a 50 gramas de proteínas são degradadas ao dia
desaminação amônia (precisa ser convertida em ureia para ser eliminada)
Ingesta – manter balanço
Dietas a base de vegetais
- pobres em triptofano (aác essencial, pode levar a desnutrição proteica) – dietas a base de milho 
Carboidratos e gordura
- principal fonte energética
- poupam as proteínas
- inanição: pode aumentar a degradação proteica de 30-50g para centenas de gramas
Como saber qual a fonte energética¿
- dióxido de carbono liberado pelos pulmões
- oxigênio liberado
- se QR=1 fonte energética é apenas CH
- e QR=0,7 fonte energética é apenas lipídica
(valores intermediários refletem uso de diferentes proporções de carbo/lipídios)
Carboidrato 
- 1 O2 consumido = 1CO2 gerado
- CO2 gerado / O2 consumido = quociente respiratório
QR = 1
Lipídios 
- ex: ácido palmítico QR = 16/23 = 0,7
Proteínas
- QR = 0,8
- parte do O2 é utilizado par combinar0se com os íons H+, formando água. 
Variações do QR
- após alimentação QR = 1
- 8-10 horas após alimentação QR = 0,7
- diabetes mellitus hipoinsulinemia – impossibilidade de adequado metabolismo dos carboidratos. QR próximo a 0,7 (usa preferencialmente metabolismo lipídico)
Como quantificar o metabolismo proteico¿
Proteína = 16% do seu peso em nitrogênio
- 90% = ureia / ácido úrico / creatinina excretado
- 10% = excretando nas fezes 
Nitrogênio urinário – 24 horas = 90% do nitrogênio 
- regra de 3 simples – descobre-se os 10% restantes
Multiplica por 6,25 (100/16) = qtdade total de proteína metabolizada
Ex: 9g de N urina 24 h = 10g de nitrogênio gerado – 62,5g de proteína consumida 
Balanço nitrogenado negativo: consumo proteico maior que ingesta
Relevância no cálculo de aporte proteico na nutrição de pacientes críticos – nutrição enteral e parenteral
Regulação da ingesta alimentar
No longo prazo:
- ideal ingesta = consumo
- excesso = armazenamento na forma de lipídios
= déficit = diminuição de massa corporal total
Déficits nutricionais
- mecanismos que levam a fome
- operários da construção / atletas = 7000kcal/dia
- sedentários = 2000kcal/dia
Regulação da ingesta – SNC
- fome: desejo por comida
apetite = desejo por alimento específico (auxílio na escolha da qualidade a ser ingerida)
- saciedade = busca bem sucedida por alimentos
fatores culturais , ambientais, controles fisiológicos.
Hipotálamo – centro da fome (síntese, secreção e controle dos principais hormônios)
- estímulo dos núcleos laterais hiperfagia (fome)
- estímulo dos núcleos ventro-mediais saciedade
- lesão paraventricular – hiperfagia (fome)
- lesão dorsomediais – anorexia
- núcleos arqueados: hormônios do TGI/ tecido adiposo agem modulado o apetite e gasto energético. 
- regula a secreção de diversos hormônios tireotrofinas, corticotrofinas (ACTH pela neurohipófise)
HIPOTÁLAMO- vias aferentes
- TGI: estiramento gástrico
- glicose / aác / lipídios saciedade
- estímulos visuais, olfativos e gustativos – influencia no comportamento alimentar. 
Estomago em jejum
- grelina estimula o apetite
Estiramento gástrico inibe o apetite
Tecido adiposo
- leptina hormônio que inibe o apetite
TGI
- PYY / CKK / insulina – hormônios locais que inibem o apetite
Centros da forme / saciedade
- receptores para vários neurotransmissores
estimulatórios no apetite orexígenos (NPY, AGRP, MCH, orexinas A e B, endorfinas, GAL, glutamato ácido gama- aminobutírico, cortisol, grelina, endocanabinoides)
inibitórios no apetite anorexígenos (alfa – MSH, leptina, norepinefrina, seroronina, insulina, CKK, GLP, CART, PYY, hormônio liberador de corticotropina)
POMC / CART anorexígena 
pro-opio-melano-cortina (insulina estimula)
transcrito relacionado cocaína / anfetamina
AGRPY/NPY orexígena (insulina inibe)
proteína relacionada ao Agouti
Via POMC
MCR-3 / MCR -4
- reduzem consumo alimentar
- reduzem gasto energético
- defeitos na sinalização (obesidade monogênica)
- ativação frequente = anorexia
tumores, uremia, infecções 
Mecânica da alimentação
-regulada no tronco cerebral ( salivação, lamber os lábios, mastigar, deglutir)
- amígdalas – aferentes olfatórios (no caso de destruição = cegueira alimentar)
- córtex pré-frontal 
Regulação da quantidade alimentar:
Curto prazo
- grelina
produzia pelo estomago em jejum
parece ser orexígena
ainda em estudo em ralação aos reais efeitos em humanos
- receptores
percebem a quantidade de alimentos ingeridos, podendo induzir a saciedade.
Regulação intermediária
- jejum prolongado
come-se em quantidade maior do que em direta regular
- diminuição de qualquer uma das três fontes energéticas 
desencadeia apetite/fome
- temperatura;
aumenta ingesta alimentar: produzir gordura – isolamento térmico
animal com frio – taxa metabólica aumentada – maior apetite
- tecido adiposo:
leptina POMC estimulo ao alfa-MSH CRH / atividade simpática diminui secreção de insulina.
Importância da regulação da ingesta
- manter constante a oferta energética
- armazenamento do excesso energético para quando necessário
Obesidade
- excesso de gordura corporal
- avaliada / medida pelo IMC = peso em kg/A² > 30 obesidade > 40 obesidade mórbida
Limitações do IMC :indivíduos com elevada massa muscular podem ter IMC elevado sem serem obesos
Definição de obesidade pelo percentual de gordura:
> 25% do peso – homens
> 35% do peso – mulheres
- prega cutânea
- bioimpedância elétrica
- cada 9kcal em excesso = 1g de gordura
- gordura: armazenada no tecido celular subcutâneo, intraperitoneal e fígado. 
aumenta numero e tamanho de adipócitos. 
Etiologia:
- multifatorial:
genética
estilo de vida
estímulos ambientais
Sedentarismo:
- tempo de TV: relação direta com obesidade
- baixo índice de atividade física: aumenta taxa metabólica mesmo após o termino.
Comportamento alimentar anormal:
- situação de stress / ansiedade
- ingesta de alimentos hipercalóricos
- hiperalimentação infantil
Distúrbios neurológicos
- comprometimento hipotalâmico
- anormalidades de neurotransmissão
excesso de PYY, falta de alfa-MSH / leptina
Diferenças no ponto de ajuste da forma
- indivíduos obesos que perdem peso tem mais apetite do que pessoas não obesas. 
Obesidade monogênica
- mutações isoladas:
gene da leptina
gene do receptores da leptina
mutações do MCR-4 (mais comum)
Tratamento da obesidade:
- redução do aporte energético
IMC 25-35 diminuir 500kcal/dia
IMC >35 diminuir 1000kcal/dia
- atividade física
- ingesta de dietas volumosas e de digestão lenta (integrais)
Saciedade
-Fármacos
anfetaminas
simptomiméticos – sibutramina
orlistat – diminuição de absorção de gordura
IMC acima de 40 ou acima de 35 com:
- diebetes
- espondilopatias / artropatias pelo peso
- cirurgia bariátrica: Bypass / banda gástrica 
INANIÇÃO – oposto da obesidade
- perda extrema de peso
- ingesta inadequada
falta de comida
doença (tumores, distúrbios psiquiátricos, doenças inflamatórias crônicas) 
ANOREXIA
redução da ingesta provocada por apetite reduzido
CAQUEXIA
- aumento de gasto energético não relacionado a atividade física
- perda ponderal maior do que a provocada apenas pela cessação alimentar
- síndrome consuptiva
câncer
AIDS
Tuberculose
doenças inflamatórias crônicas (ativam a via do alfa-MSH no hipotálamo)
INANIÇÃO
- reservas de carbo duram apenas poucas horas
algumas centenas de gramas na forma de glicogênio
- inicia-se o consumo de gorduras(principalmente) e de proteínas
proteínas são degradadas em 3 fases1ª – muito rápida proteínas lábeis – utilização em gliconeogenese
2ª – lenta proteínas de clivagem mais difícil : preferência em beta-oxidação de gorduras e Cetose
3ª – rápida quando não há mais reserva lipídica 
Vitaminas:
- durante período de inanição, são depletadas sobretudo as hidrossolúveis (B e C)
Armazenamento:
- lipossolúveis: fígado A e D
- hidrossolúveis : B12 no fígado
- as demais, necessitam de ingesta regular
Vitamina A – retinol
- vegetais: carotenoides (provitamina)
- deficiência:
cegueira noturna
acne
descamação
distúrbios de crescimento (durante a infância
déficit reprodutivo
maior susceptibilidade a infecções( modulador do sist. Imunológico).
TIAMINA – B1
- co-enzima – carboxilase – descarboxilação do ácido pirúvico
- deficiência:
diminui a utilização do piruvato
aumenta utilização de gorduras – cetogênese
- encefalopatia – diminuição da utilização do piruvato
- polineurite
- insuficiência cardíaca de alto débito: vasodilatação periférica
RIBOFLAVIA (B2)
- flavina mononucleotideo
- flavina adenina dinucleotideo
- cadeia respiratória 
B3
- NAD/NADP
coenzimas da cadeia respiratória
tem como fonte o triptofano- aác essencial
deficiência: fraqueza muscular, secreção glandular inadequada, encefalopatia, descamação de pele
B5 – ácido pantotenico
- constituinte da coenzima A
B6- piridoxina
- co enzima na transaminação na biossintese de aminoácidos
- deficiência:
dermatite
retardo de crescimento
anemia
demência 
B9- ácido fólico
- síntese de purinas / timidina, nessecários na formação do DNA
anemia macrocítica
distúrbios de maturação do tubo neural
B12- CIANOCOBALAMINA
- cobalto na molécula
- co enzima aceptora de hidrogênio 
- processo de redução de ribonucleotídeos e desoxirribonucleotideos para replicação
promove crescimento, formação e maturação de hemácias
- deficiência:
cirurgia bariátrica
anemia perniciosa
doença inflamatória intestinal (doença de Chron)
provoca mielinização de grandes fibras nervosas
C- ácido arcórbico
- essencial para produção de colágeno
- deficiência : escorbuto
incapacidade de cicatrização
interrupção de crescimento ósseo
D- colecalciferol
- absorção intestinal e reabsorção renal de cálcio
E - tocoferol
- papel antioxidante nas gorduras não saturadas
- deficiência é rara em humanos
- pode levar a esterilidade
K
- co-fatos na carboxilação dos fatores II, VII, IX, X.
a carboxilação que ativa os fatores de coagulação.
MAGNÉSIO
- essencial para vários sistemas enzimáticos
- cátion intra-celular
Concentração 6x menos que a do potássio
- hipermagnesemia
hiporreflexia e paralisia
- hipomagnesemia
hiperreflexia e excitabilidade neurológica
arritmias cardíacas graves – QT longo 
CÁLCIO
- presente no osso em maior quantidade
- ligado a proteínas plasmáticas (albumina)
- hipercalcemia: calcificação metastática em diversos tecidos
- hipocalcemia: tetania / excitabiliade muscular
FÓSFORO
- fosfato é principal anion intracelular
fonte de energia
formação óssea
regulado por vit D e paratormônio 
FERRO
- hemoglobina
- mioglobina
- citocromos
OLIGOELEMENTOS
Iodo: essencial para biossintese de hormônios tireoidianos
Zinco: co-enzima da anidrase carbônica (hemácias, plasma, lúmen tubular renal)
Flúor: fator protetor contra cáries dentárias.