Aula 6 - Módulo Nefrologia - Rodízio Clínica Médica

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RLVS – G4b T2 
RODÍZIO SAÚDE INTEGRAL DO ADULTO E SAÚDE MENTAL – 9° Período 
AULA 6 
Prof.: Josué 
 
MÓDULO NEFROLOGIA 
SÍNDROMES GLOMERULARES: formas de manifestação das doenças dos glomérulos. 
1. Glomerulonefrite aguda ou síndrome nefrítica (MAIS COMUM); 
2. Glomerulonefrite rapidamente progressiva - GNRP; 
3. Síndrome nefrótica; 
4. Alterações urinárias assintomáticas: hematúria glomerular isolada, proteinúria isolada; 
5. Doenças glomerulares trombóticas; 
SÍNDROME NEFRÍTICA 
Resulta de lesão da membrana basal e/ou capilares glomerulares. 
Maior incidência na infância e adolescência (o protótipo da sd. nefrítica é a glomerulonefrite pós-
estreptocócica). 
ETIOPATOGÊNESE COMUM: deposição de imunocomplexos → ativação do sistema complemento → 
destruição dos capilares glomerulares. 
SINAIS E SINTOMAS: 
• HEMATÚRIA MACIÇA: dimorfismo eritrocitário (células hemáticas na urina com formatos distintos) 
+ cilindros hemáticos; 
o O dimorfismo eritrocitário é um marcador – como há sangramento do capilar, as hemácias 
passam para os túbulos do néfron e ao interagirem com um pH diferente e com substâncias 
de membrana de outras células, as hemácias adquirem formatos únicos. 
o Ocorre também união das hemácias com as proteínas dos túbulos renais (Tamm-Horsfall), 
formando os cilindros hemáticos. 
• Edema → leva à HAS; 
• Oligúria (geralmente 1 semana; 
▪ Hipocomplementemia persistente (redução do complemento ≥ 8semanas); 
▪ Proteinúria nefrótica; 
▪ Evidências clínicas ou sorológica de doença sistêmica (ex. lúpus); 
▪ Ausência de evidência de infecção estreptocócica; 
▪ Complemento normal; 
▪ Evidência de GNPR (anúria, azotemia – aumento de compostos nitrogenados); 
o Achados da biópsia: padrão proliferativo difuso/depósitos subepiteliais/padrão granular 
(imunocomplexos não se depositam de forma regular, havendo maior depósito em algumas 
regiões); 
• TTO: 
o Restrição salina e hídrica (trata o edema e a HAS). 
o Se ausência de resposta à restrição hidrossalina → diurético de alça (furosemida). 
o Anti-hipertensivo: se necessário (não respondeu ao diurético) → IECA (diminui proteinúria e 
fornece proteção renal). 
o Antibioticoterapia (se infecção persistente): penicilina G benzatina; 
▪ É raro ter infecção ativa. 
o Casos graves (oligúria persistente e refratária): diálise (muito raro que ocorra). 
• Costuma ser uma doença benigna, autolimitada;queixe de urina 
acastanhada após fazer atividade física intensa. 
o Proteinúria; 
o Sd. nefrítica ou nefrótica. 
• Diagnóstico: 
o Aumento de IgA sérica. 
o Biópsia (em caso de dúvida diagnóstica): proliferação mesangial leve ou crescente. 
• TTO: depende da apresentação clínica (se é sd. nefrítica ou nefrótica). 
o Hematúria pura → acompanhamento ambulatorial. 
o Proteinúria/HAS → IECA. 
o Presença de crescentes glomerulares, azotemia → IECA, corticoterapia, ciclofosfamida, 
plasmaferese. 
GNPR pauci-imune: 
• Forma mais comum no idoso. 
• Etiologias: granulomatose de Wegener/granulomatose com poliangiite (mais comum), idiopática. 
o Granulomatose com poliangiite – vasculite que cursa com formação de granulomas em 
pequenos vasos. 
• Clínica típica da GNPR – hematúria significativa e perda rápida da função renal. 
• ANCA (anticorpo anticitoplasma de neutrófilos) positivo. 
• Biópsia: padrão proliferativo segmentar e focal necrosante. 
• TTO: corticoterapia. 
 
SÍNDROME NEFRÓTICA 
DEFINIÇÃO: Sinais e sintomas que ocorrem quando há aumento expressivo da permeabilidade do 
glomérulo a proteínas → PROTEINÚRIA MACIÇA. 
• Glomérulo se torna incapaz de reter macromoléculas; 
Há dano aos podócitos: 
• Perda da barreira elétrica → proteinúria seletiva (perda somente de albumina). 
• Perda de barreira física → proteinúria não seletiva (perda de albumina, proteínas anticoagulantes, 
imunoglobulinas, transferrina). 
CARACTERÍSTICAS: 
• Proteinúria nefrótica (> 3,5g/dia). 
o Perda de albumina → perda da pressão coloidosmótica → edema grave (anasarca). 
o Perda de antitrombina III → hipercoagulabilidade → fenômenos tromboembólicos. 
▪ Perda de proteínas anticoagulantes gera maior risco de trombose, ou seja, maior risco 
de AVEi, IAM, TEP enquanto a síndrome persistir. 
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o Perda de transferrina → gera anemia hipocrômica e microcítica (anemia ferropriva); 
o Imunoglobulinas (IgG) → maior risco de infecção por pneumococo/S. pneumonia (germes 
capsulados). 
• Hipoalbuminemia. 
• Edema. 
• Hiperlipidemia. 
o A perda de albumina estimula o fígado a produzir mais proteínas, dentre elas às lipoproteínas, 
o que favorece a hiperlipidemia. 
• Lipidúria (presença de cilindros graxos, como os ovalados que apresentam gordura isolada, que se 
dissociou das proteínas de Tamm-Horsfall). 
• Oligúria não é um achado comum. 
• Função renal tende a ser PRESERVADA; 
DIAGNÓSTICO: 
• Clínica: edema generalizado, histórico de fenômenos tromboembólicos e infecções recorrentes. 
• Laboratorial: proteinúria maciça, lipidúria, dislipidemia, anemia ferropriva, hipoalbuminemia. 
ETIOLOGIA: 
• Primária: 
o doença por lesão mínima 
o glomeuroesclerose focal e segmentar; 
o glomerulopatia membranosa; 
o glomerulonefrite membranoproliferativa; 
o glomerulonefrite proliferativa mesangial; 
• Secundária: 
o Glomeruloesclerose diabética; 
o Glomeruloesclerose amiloide (na amiloidose). 
Nefropatia por lesão mínima 
• Mais comum em crianças do que adultos; predomina de 2 a 6 anos; 
• Intensa proteinúria, sem que haja alteração morfológica significativa (não há lesão significativa 
evidente). 
• Resulta de fusão ou apagamento dos processos podocitários → altera fenda de filtração. 
o Microscopia óptica sem achados; somente visualiza alterações na microscopia eletrônica. 
• Pode ser primária ou manifestação secundária de linfoma de Hodgkin e abuso de AINES. 
• Apresentação clínica clássica, geralmente iniciada após episódio viral (infecção de vias aéreas 
superiores) ou picada de inseto. 
• ATENÇÃO: quadro possui fases de remissão e recaídas com proteinúria intensa. 
o Na remissão ocorre melhora da proteinúria. Na remissão ocorre proteinúria maciça. 
• Laboratorial: hematúria microscópica (sem cilindros), proteinúria, cilinúria; redução de IgG, sem 
consumo de complemento. 
o Linfócitos T secretam citocinas que agem sobre podócitos impedindo secreção de poliânions. 
• Indicações de biópsia renal: 
o Adultos; 
o Pacientes que não respondem ao tratamento; 
o Recidivas frequentes; 
o Curso atípico com consumo de complemento; 
o Hematúria macroscópica; 
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o HAS. 
• Tratamento: 
o Quadro apresenta, no geral, evolução favorável (autolimitado). 
o Imunossupressão: 
▪ Corticoides → remissão em 8 a 12 semanas; 
▪ Ciclosporina/ciclofosomida se resposta inadequada ou recidivante (≥ 4 
recidiva/ano); 
Glomeruloesclerose focal e segmentar (GEFS) 
• Esclerose capilar parcial (segmentar) de alguns glomérulos (focais). 
o Acomete alguns segmentos de capilares em apenas algumas regiões do rim (focal). 
• Pode ser idiopática ou secundária (HAS, DM, linfoma, anemia falciforme, obesidade, LES etc.); 
o É a principal nefropatia idiopática. 
• Aumento da incidência nas últimas décadas, sendo importante nefropatia no adulto. 
• Pico de ocorrência: 25 a 35 anos; 
• Clínica: 
o GEFS primária é abrupta, com apresentações típicas da síndrome nefrótica. 
o GEFS secundária é insidiosa → pode ter proteinúria subnefrótica. 
o Frequentemente gera HAS e hematúria macroscópica. 
o Proteinúria não seletiva. 
• Tratamento: 
o Corticoterapia – gera remissão completa entre 40 e 60% dos casos. 
o Ciclosporina: indicado se recidiva ou que não respondem adequadamente a corticoides. 
o IECA para reduzir proteinúria (proteinúria causa dano tubulo-intersticial) e impedir 
progressão para DRC. 
 
Outras síndromes nefróticas 
• Glomerulonefrite proliferativa mesangial: proliferação de mesangio, com deposição de IgA, IgM, 
IgG e C3; 
• Glomerulonefrite membranosa: formação de imunocomplexos conjuntos ao antígeno da membrana 
basal, gerando danos em endotélio e membrana; pode ser secundária a neoplasias, sífilis, LES e 
medicamentos; 
• Glomerulonefrite membranoproliferativa: espessamento do capilar, tendo como causa hepatite C, 
endocardite, LES etc.; combina elementos de síndrome nefrótica e nefrítica. 
 
LESÃO RENAL AGUDA (INJÚRIA RENAL AGUDA/IRA) 
CONCEITO CLÍNICO: Redução súbita da função renal devido a lesão estrutural ou disfunção renal, 
ocasionando retenção de escórias nitrogenadas e outras substâncias habitualmente excretadas pelos rins. 
• Critério laboratorial: 
o Aumento de 0,3 mg/dL ou mais na creatinina sérica em 48 horas; ou 
o Oligúria (0,5 mL/kg/h) por mais de 6 horas; ou 
o Elevação de 1,5 x da creatinina sérica em relação a linha base conhecida ou presumida nos 
últimas 7 dias. 
DEFINIÇÕES: 
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• Azotemia: aumento da retenção de escórias nitrogenadas (ureia, creatinina, ácido úrico e amônia) 
em decorrência de disfunções renais; 
o Inicialmente ocorre o aumento da creatinina na IRA; o aumento de ureia é mais tardio. 
• Uremia: sinais e sintomas resultantes da retenção de espécies nitrogenadas, surgindo, 
geralmente, com TFG 4 semanas 
❖ Insuficiência renal (estágio final) = DRC (doença renal persiste por > 3 meses) 
 
A insuficiência renal é aguda quando perdura por até 12 semanas, ainda podendo ser revertida. Após 
esse período, trata-se de doença renal crônica (DRC), em que a perda não pode ser revertida. 
CLASSIFICAÇÃO ANATÔMICA: 
• LRA pré-renal; 
• LRA renal; 
• LRA pós-renal; 
LRA pré-renal 
Envolve condições que reduzem a perfusão sanguínea renal (devido à queda do volume circulante efetivo). 
Em virtude do menor fluxo de sangue que chega nos rins, ocorre diminuição da TFG e destruição da 
arquitetura renal (se persistente). Caracteriza-se clinicamente pela reversibilidade, uma vez restaurado o 
fluxo renal. 
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• Causas: 
o Redução do débito cardíaco: IC, desidratação, hemorragias, vômitos, sudorese intensa, 
poliúria; 
o Hipoalbuminemia e vasodilatação esplâncnica:cirrose; 
▪ Sd. hepatorrenal → vasodilatação importante da v. esplênica, reduzindo a resistência 
vascular sistêmica e armazenando maior volume, o que gera redução do fluxo 
sanguíneo p/ os rins. 
o Vasodilatação generalizada (menor volume circulante efetivo): sepse; 
o Medicamentos: IECA, BRA e AINES; 
▪ Medicações que interferem no sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). 
o Nefropatia isquêmica: estenose bilateral da artéria renal. 
 
LRA renal 
• Causas: 
o Necrose tubular aguda (NTA): 
▪ Isquêmica (evolução da LRA pré-renal que não foi resolvida / choque, sepse, pós-
operatório); 
▪ Rabdomiólise (hipercalemia é um importante marcador); 
▪ Medicamentos: aminoglicosídeos, aciclovir, metrotexato, cocaína, contraste iodado 
(gera vasoconstrição); 
▪ Venenos: etilenoglicol, bothrops (jararaca) 
o NIA (nefrite intersticial aguda): 
▪ Pode ser desencadeada por doenças autoimunes (LES, AR), por medicações (AINES, 
antibióticos). 
o GNRP. 
*Aminoglicosídeo – causa IRA poliúrica (gera volume urinário > 2000 ml/24h) 
 
LRA pós-renal 
Envolve condições que obstruem o fluxo de saída de urina; precisa ser bilateral ou atingir a uretra ou 
unilateral se o paciente tiver rim único (pois 1 rim funcionante é suficiente p/ manter o organismo). 
• Causas: 
o Hiperplasia prostática benigna (HPB) - obstrui a passagem de urina pela uretra prostática; 
o CA de próstata (obstrui a passagem de urina pela uretra prostática); 
o Doenças retroperitoneais; 
o Cálculos renais bilaterais ou uretral; 
o Necrose papilar; 
o CA de cólon, bexiga etc.; 
o Linfomas. 
 
SINTOMAS DE LRA: 
• TFG: 
o Anúrica: ≤ 100 ml/dia (se 4,0 e Ur > 120 (não é obrigatório). 
o Náuseas, vômitos, mal-estar, anorexia, prurido, sangramentos, encefalopatia urêmica, 
pericardite urêmica. 
• Pode ocorrer hipervolume: 
o Edema pulmonar, HAS, edema de MMII, anasarca; 
• Pode ocorrer desequilíbrio hidroeletrolítico e ácido-base: 
o Hiponatremia dilucional; 
o Hipercalemia → arritmias; 
o Acidose metabólica; 
• Normalmente ocorre com TFG 12 semanas). 
• TFG 7,45 = alcalose; 
• 2º. Bicarbonato (22-26) e PaCO2 (35-45) 
o se acidose: 
▪ HCO3 45 respiratória; 
o se alcalose: 
▪ HCO3 > 26 metabólica; 
▪ PaCO2(ex. Diazepam), acidose urêmica; 
o Tratamento: tratar causa, diálise s/n, suspender medicação causadora, bicabornato 60 a 100 
mEq se pH ∆HCO3+ → alcalose metabólica co-existente; 
• BE alterada: 
• Resposta compensatória não se dá como o previsto;