Hemostasia e Coagulação Sanguínea

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REAÇÕES	
  DE	
  TRANSFUSÃO	
  
RESULTANTES	
  DE	
  TIPOS	
  
SANGUÍNEOS	
  NÃO-­‐COMPATÍVEIS	
  
DOADOR	
   	
   	
   	
   	
   RECEPTOR	
  
TIPOS	
  DIFERENTES	
  
-­‐ Hemácias	
  do	
  doador	
  são	
  agluGnadas	
  
-­‐ Raramente	
   irá	
   ocorrer	
   agluGnação	
   das	
   hemácias	
   do	
   receptor	
   pela	
  
pequena	
  quanGdade	
  de	
  anGcorpos.	
  
Icterícia	
  
•  Hemól i se	
   de	
  
4 0 0 m l /	
   d i a	
  
(adulto)	
   para	
  
causar	
  icterícia.	
  
	
   Insuficiência	
  renal	
  pós-­‐transfusão	
  
-­‐ Reação	
  An*geno-­‐an-corpo:	
  	
  
	
   	
   Liberação	
  de	
  subs.	
  tóxicas	
  que	
  produzem	
  vasoconstrição	
  renal.	
  
-­‐ Hemólise-­‐	
   toxinas	
   –	
   choque	
   circulatório	
   com	
   queda	
   na	
   pressão	
   arterial	
  
renal.	
  
-­‐ Aumento	
   da	
   hemoglobina	
   livre	
   pode	
   entrar	
   no	
   sistema	
   tubular	
   renal	
  
causando	
  bloqueio	
  dos	
  túbulos	
  renais.	
  
-­‐ Morte	
  (7	
  a	
  12	
  dias)	
  ou	
  diálise.	
  
HEMOSTASIA	
  E	
  COAGULAÇÃO	
  
SANGUÍNEA	
  
Eventos	
  
	
   -­‐	
  Constrição	
  vascular	
  
	
   -­‐	
  Formação	
  de	
  tampão	
  de	
  plaquetas	
  
	
   -­‐	
  Formação	
  do	
  coagulo	
  sanguíneo	
  
	
   -­‐	
  Crescimento	
  de	
  tecido	
  fibroso	
  	
  
Constrição	
  vascular	
  
Trauma	
  da	
  parede	
  vascular	
  
Contração	
  da	
  musc.	
  Lisa	
  vascular	
  
Redução	
  do	
  fluxo	
  sanguíneo	
  
(	
  permite	
  a	
  formação	
  do	
  tampão	
  plaquetário	
  e	
  coágulo)	
  
-­‐ A	
  contração	
  resulta	
  de:	
  
-­‐ 	
  Espasmo	
  miogênico	
  local	
  
-­‐ 	
  Fatores	
  locais	
  (tec.	
  TraumaGzado	
  ou	
  plaquetas-­‐	
  tromboxano	
  A2)	
  
-­‐ Reflexos	
  nervosos	
  (dor)	
  
Formação	
  do	
  tampão	
  plaquetário	
  
-­‐ Pequenos	
  traumas	
  
-­‐ Plaquetas-­‐	
  150.000	
  a	
  300.000/	
  uL	
  (	
  meia	
  vida	
  de	
  8-­‐12	
  dias)	
  
-­‐ Citoplasma:	
  
-­‐ 	
  AcGna/	
  miosina	
  
-­‐ Resíduo	
  de	
  redculo	
  endoplasmáGco,	
  comp.	
  de	
  Golgi	
  (Ca++)	
  
-­‐ Mitocôndrias	
  
-­‐ 	
  Prostaglandinas	
  
-­‐ Fator	
  estabilizador	
  de	
  fibrina	
  
-­‐ Fator	
  de	
  crescimento	
  vascular	
  
-­‐ 	
  MP-­‐	
  glicoproteínas-­‐	
  repelem	
  o	
  endotélio	
  normal-­‐	
  aderência	
  ao	
  colágeno	
  
Mecanismo	
  do	
  tampão	
  plaquetário	
  
Contato-­‐	
  plaquetas	
  –paredes	
  lesadas	
  
Pseudópodos	
  
Liberação	
  de	
  grânulos	
  de	
  fatores	
  aGvos	
  (aumentam	
  a	
  aderência)	
  
Liberação	
  de	
  ADP	
  e	
  Tromboxano	
  A2-­‐	
  AGvam	
  plaquetas	
  vizinhas	
  
Aumenta	
  a	
  adesão	
  plaquetária	
  
Tampão	
  plaquetário	
  “Frouxo”	
  –	
  mas	
  pode	
  impedir	
  pequenos	
  vazamentos	
  	
  
Coagulação	
  Sanguínea	
  no	
  Vaso	
  Lesado	
  
-­‐	
   Início	
   de	
   15	
   a	
   20	
   seg	
   em	
   traumas	
   graves	
   e	
   1	
   a	
   2	
   minutos	
   em	
   traumas	
  
pequenos	
  
Organização	
  Fibrosa/	
  Dissolução	
  
do	
  coágulo	
  sanguíneo	
  
-­‐ Formar	
  tecido	
  conjun-vo-­‐	
  ação	
  de	
  fatores	
  de	
  crescimento	
  vascular	
  no	
  
coágulo	
  	
  (invadido	
  por	
  fibroblastos)	
  
-­‐ Dissolver-­‐	
  se.	
  
Mecanismos	
  da	
  coagulação	
  sanguínea	
  
	
   Pró	
  coagulantes	
  X	
  AnX	
  coagulantes	
  
-­‐ Ruptura	
  de	
  vasos	
  –	
  aXvador	
  da	
  protrombina	
  
-­‐ 	
  Catalisa	
  a	
  conversão	
  de	
  
-­‐ 	
  protrombina	
  	
   trombina	
  
-­‐ 	
  Fibrinogênio	
  	
   	
  	
  Fibras	
  de	
  Fibrina	
  
-­‐ Formando	
  um	
  emaranhado	
  de:	
  
	
   -­‐	
  Plaquetas	
  
	
   -­‐	
  Células	
  sanguíneas	
  
	
   -­‐	
  Plasma	
  
	
   	
   	
  
Coágulo	
  
Mecanismos	
  da	
  coagulação	
  sanguínea	
  
Conversão	
  de	
  Protrombina	
  em	
  trombina	
  
-­‐ Ruptura	
  dos	
  vasos	
  ou	
  liberação	
  de	
  
substâncias	
  do	
  sangue	
  
-­‐ 	
  Ca++	
  
-­‐ Plaquetas-­‐	
  receptores	
  de	
  
protrombina	
  
-­‐ 	
  A	
  protrombina	
  é	
  formada	
  no	
  Fígado	
  
sendo	
  necessária	
  vitamina	
  K.	
  
Mecanismos	
  da	
  coagulação	
  sanguínea	
  
Fibrinogênio	
  em	
  Fibrina	
  
• 	
  Enzima	
  proteolíGca	
  que	
  quebra	
  o	
  
fibrinogênio	
  formando	
  fibras	
  de	
  fibrina	
  	
  
Trombina	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  Plaquetas	
  
AXvação	
  do	
  fator	
  
estabilizador	
  de	
  fibrina	
  
Aumento	
  da	
  resistência	
  
do	
  coágulo	
  
Mecanismos	
  da	
  coagulação	
  sanguínea	
  
Retração	
  do	
  coágulo	
  
-­‐ Logo	
  após	
  a	
  formação	
  do	
  coágulo	
  ocorre	
  	
  sua	
  desidratação	
  (20	
  a	
  60	
  min)	
  
-­‐ 	
  Líquido	
  expelido-­‐	
  SORO	
  
-­‐ 	
  Ocorre	
  contração	
  plaquetária	
  
-­‐ 	
  Estágio	
  final	
  da	
  hemostasia	
  
Vias	
  para	
  o	
  desencadeamento	
  da	
  coagulação-­‐	
  Formação	
  do	
  aXvador	
  
da	
  protrombina	
  
Via	
  extrínseca	
  
1-­‐	
  Liberação	
  do	
  fator	
  tecidual	
  
2-­‐	
  AGvação	
  do	
  fator	
  X	
  
(Fator	
  VII	
  +	
  Fator	
  Tecidual	
  +	
  Ca++)	
  
3-­‐	
  Fator	
  X	
  +	
  Fator	
  V+	
  Plaquetas	
  
(	
  AGvador	
  da	
  Protrombina)	
  
OBS:	
  Ca++	
  
-­‐	
  Via	
  mais	
  rápida	
  (15s)	
  
Via	
  intrínseca	
  
Trauma-­‐	
  Colágeno	
  
1-­‐	
  aGvação	
  do	
  Fator	
  XII	
  	
  e	
  
Fosfolip-­‐	
  Plaquetas	
  
2-­‐	
  AGv.	
  Fator	
  XI	
  	
  
(cininogênio	
  de	
  alto	
  peso	
  
molecular	
  e	
  pré-­‐calicreina)	
  
3-­‐	
  AGv.	
  do	
  Fator	
  IX	
  
4-­‐	
  AGv	
  do	
  Fator	
  X	
  
(	
  Fator	
  VIII-­‐	
  Hemofilia	
  
Plaquetas-­‐	
  fosfolipídios	
  e	
  fator	
  
III	
  –	
  Trombocitopenia)	
  
5-­‐	
  Fator	
  X	
  +	
  Fator	
  V+	
  Plaquetas	
  
(	
  AGvador	
  da	
  Protrombina)	
  
Via	
  mais	
  lenta	
  (6	
  min).