A maior rede de estudos do Brasil

Grátis
4 pág.
Coagulação Sanguínea

Pré-visualização | Página 1 de 1

Coagulaçã� Sanguíne�
Hem�stasi�
(prevenção da perda sanguínea)
1. Constrição vascular
● Espasmo miogênico local
● Fatores autacóides locais de
tecidos e plaquetas
● Reflexos nervosos
2. Formação do tampão plaquetário
● Ativação de grande número de
plaquetas pela parede vascular
lesada, o que atrai mais
plaquetas e forma o tampão.
⤿ Inicialmente solto,mas bem
sucedido a pequenas lesões
⤿ Formação de filamentos de
fibrina, que deixam o tampão
compacto
Plaquetas
● Formada na medula óssea a
partir dos megacariócitos
● Não possui núcleo
● Meia-vida de 8 a 12 dias
(inativa)
● Eliminadas por macrofagos e
levadas para o baço
3. Formação do coágulo sanguíneo
Composto de uma rede de fibrina que
aprisiona células sanguíneas,
plaquetas e plasma.
➔Substâncias ativadoras produzidas
pela parede vascular traumatizada
➔ Plaquetas
➔ Proteínas sanguíneas que se
aderem a parede vascular
traumatizada
⇓
Iniciam o processo de coagulação
⇓
➔ 15 a 20 segundos - traumas
grandes
➔ 1 a 2 minutos - traumas pequenos
⇓
Tempo de coagulação: 3 a 6 minutos -
preenchimento da extremidade
vascular lesada
4. Reparação da área lesada pelo
crescimento de tecido fibroso no
coágulo
Mecanismo de coagulação sanguínea
1. Formação do ativador de
protrombina
2. Conversão da protrombina em
trombina
Edu���� Fe�t��a
3. Conversão do fibrinogênio em
fibrina.
Formação do ativador de
protrombina
➔ Via Extrínseca da Coagulação -
Trauma da parede vascular ou
trauma dos tecidos extravasculares.
➔ Via Intrínseca da coagulação -
Trauma ao próprio sangue ou a
exposição do sangue ao colágeno da
parede vascular traumatizada
Cascata da Coagulação
➔ As vias intrínseca e extrínseca se
unem formando uma via comum,
produzindo trombina.
Edu���� Fe�t��a
Prevenção de coagulação sanguínea
no sistema vascular normal
➔ Fatores de superfície endotelial:
➭Uniformidade da superfície das
células endoteliais
➭Camada de glicocálice do epitélio
Trombomodulina-trombina
➔ Heparina:
➭Forma o complexo heparina
-antitrombina III: grande eficácia
anticoagulante
➭Remoção de trombina e dos
fatores XII, XI, X e IX ativos
➔ Ação da fibrina e da antitrombina
III:
➭Trombina fica adsorvida as fibras
de fibrina: impede sua disseminação
➭Trombina não absorvida se
combina com antitrombina III:
bloqueia o efeito da trombina sobre
fibrinogênio
➔Condições que causam sangramento
excessivo:
➭ Deficiência de vitamina K - fator
essencial para formação de
protrombina, fator VII, IX, X e de
proteína C.
➭ Hemofilia - doença hemorrágica
hereditária - grandes vasos.
➭Tem anormalidade ou deficiência
dos fatores VII e IX.
➭ Doença de Von Willebrand
➭ Púrpura Trombocitopênica -
Doença autoimune que ocasiona
destruição das plaquetas.
➭ Sangramento em vênulas
diminutas ou em capilares - manchas
arroxeadas na pele.
Uso clínico de Fármacos
● Antivitamínicos K/ Cumarinas
➭ Inibição da epoxide-reductase da
vítima L
Varfarina
● Inibidores de trombina
➭ Impede a conversão do
fibrinogênio em fibrina
Heparina
● Antiplaquetário
➭ Impede a formação do tampão
plaquetário
Aspirina
Edu���� Fe�t��a
Exames para avaliação da
coagulação sanguínea
➔Tempo de sangramento (TS)
Avalia a função plaquetária
➔Tempo de coagulação (TC)
Avalia a qualidade das plaquetas
➔Tempo de protrombina (TPa)
Avalia a via extrínseca - 11 a 15 seg
➔Tempo de tromboplastina parcial
(TTPa)
Avalia a via intrínseca - 25 a 30 seg
➔Hemograma completo
Avalia quantidade de plaquetas
● Prevenção da coagulação
➭ Fatores de superfície endotelial
➭ Hepartina
➭Acção antitrombina III
● Condições procoagulantes
➭ Deficiência de vitamina K
➭ Hemofilia
➭ Púrpura trombocitopênica
idiopática
● Uso de anticoagulantes
➭ Varfarina
➭ Heparina
➭ Aspirina
● Avaliação da coagulação
➭ Tempo de sangramento
➭ Tempo de coagulação
➭ Tempo de protrombina
➭ Tempo de tromboplastina parcial
➭ Hemograma completo
Edu���� Fe�t��a