RESUMÃO N1

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RESUMÃO MEDICINA INTERNA- N1 
PNEUMOLOGIA 
1. PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE 
 PAC: processo inflamatório agudo do parênquima pulmonar (abrange o alvéolo pulmonar- o agente 
quebra a barreira e acessa a VAI), sendo causada por bactérias (chlamydia pneumoniae, Mycoplasma 
pneumoniae e S. Pneumoniae- + comum; afeta todos os lobos), vírus (Influenza), fungo e microbactérias; 
transmitida por gotícula, aerosol e microaspiração no alvéolo 
 Fator de risco: deficiência motora (AVC, distrofia muscular), prejuízo mucociliar (Influenza, Depaquene, 
mucoviscidose, discinesia ciliar- cílios respiratórios dessincronizados), imunodeficiências (↓ IgA), 
alteração anatômicas do tórax e doenças sistêmicas pulmonares crônicas 
 Quadro clínico: tosse (seca- início; produtiva- evolução com pus amarelo, verde, sangue), febre, 
dispneia, cansaço, dor (se acometer nervo na pleura- PAC periférica), calafrio, fadiga e inapetência 
 Exame físico: esforço respiratório, roncos (estertor crepitante- auscultar parte anterior, lateral/axila e 
posterior, para avaliar todos os lobos), taquicardia, hipotensão e confusão mental 
 Exames laboratoriais: hemograma para todos (leucocitose c/ desvio a E), bioquímica básica (glicose 
se DM), gasometria arterial (se sat40mg/dl, R- FR >30 ciclos/min, B- PAS 
65a; 1= ambulatório e 2/+= internação) e Pneumonia Severitu Index- 
PSI (avalia idade, sexo, achados laboratoriais; classe III- considera internação; IV e V- internação) 
 Tratamento: ambulatorial (Beta lactâmico- amoxicilina+clavulanato; Mycoplasma p. é resistente) e 
hospitalar (cefalospirina); apresenta melhora de 3-5d (tosse e cansaço pode demorar até 2sem; e 
melhora radiológica até 30 dias- repetir RX) 
 Sintomas refratários ao tratamento: reavaliar diagnóstico, imagem + detalhada (TC), avaliar condições 
imunológicas (cultura de escarro) 
 Prevenção- vacina: pneumocócica 10- conjugada/23- polissacarídica/13 e 15- utilizadas a partir de 6m 
(previnem contra pneumonia, meningite e otite) e influenza (anual) 
2. ESPIROMETRIA 
 Indicação- PROVA: investigação de dispneia, tosse crônica, diagnóstico de doença obstrutiva (asma e 
DPOC) e restritiva (fibrose pulmonar, colagenose), agente irritante e risco em cirurgia abdominal/torácica 
 Contraindicação: hemoptise, angina, descolamento de retina, crise hipertensiva, edema pulmonar 
 Tipos de espirometria: simples (1ª avaliação), completa (avalia o volume residual pulmonar/ VRP, 
capacidade residual funcional/CRF e capacidade pulmonar total/CPT- pletismografia; serviço 2ª) 
 Realização- PROVA: colocar a boca no aparelho, respirar e assoprar o dispositivo com uma expiração 
forçada por 6seg; deve ser realizada em compensação da doença/fora da crise (asma e DPOC), na 
ausência de tosse, febre e ação do broncodilatador, não fumar por 2h antes e evitar cafeína 
 Interpretação- PROVA: capacidade vital forçada (CVF- maior volume de ar mobilizado em uma 
expiração forçada), volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) e relação entre os dois 
índices (VEF1/CVF- diferencia distúrbios obstrutivos de restritivos em porcentagem; se 70%- avaliar CVF) 
 
Normal Dist. obstrutivo Dist. restritivo 
 
3. EXAME FÍSICO PNEUMOLÓGICO 
 Inspeção estática: coloração da pele, formato do tórax, assimetria, baqueteamento digital 
 Inspeção dinâmica: expansibilidade (manobra com as mãos sincronizado com a respiração), uso de 
musculatura acessória, padrão respiratório 
 Percussão: som claro pulmonar/normal, timpânico/aumentado e maciço/presença de líquido 
 Palpação: frêmito toracovocal (colocar as mãos em ambos os lados e pedir para falar 33 para sentir a 
vibração) 
 Ausculta: murmúrio vesicular, ruídos- ronco, sibilo (dano nos bronquíolos), estertor crepitante (ruído na 
inspiração por dano alveolar/subcrepitante- ruido na ins e expiração por dano nos brônquios), manobra 
de broncofonia (pedir para falar 33 e auscultar o som; se aumentado= pectorilóquia) 
4. DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC) 
 Definição: limitação do fluxo aéreo não totalmente reversível, causada pela obstrução de pequenas vias 
aéreas (estreitadas devido acumulo e hiperplasia de células/fibrose, redução de surfactante) e enfisema 
(destruição e dilatação dos bronquíolos, ductos alveolares e alvéolos, que possui reparo ineficaz e 
limitado- causada por exposição à fumaça de cigarro, liberação de proteínas que destroem a matriz 
extracelular, morte de células endoteliais e reparo ineficaz da elastina) 
 Fatores de risco: hábito/exposição ao tabagismo (dilata as glândulas e gera hiperplasia de células 
caliciformes), hiper-reatividade, infecções respiratórias (exacerba a DPOC), exposição ocupacional 
(poeira e vapor), poluição, predisposição genética (deficiência de alfa1-antitripsina) 
 Quadro clínico: tríade- tosse, produção de escarro, dispneia aos esforços (especialmente atividades 
que levantam o braço acima do pescoço), bronquite crônica (tosse crônica e expectoração purulenta) e 
enfisema pulmonar; em fases + avançadas, apresenta cianose de lábios, hipoxemia, caquexia e ↓ peso 
 Exame físico: inspeção (fase expiratória longa, tórax em barril e utilização da musculatura acessória), 
percussão (↑volume pulmonar c/ limitação da excursão diafragmática) e ausculta (sibilância expiratória) 
 Classificação- Critérios GOLD: estima o grau de obstrução do fluxo aéreo como fator prognóstico 
através da espirometria; estágio I/leve (VEF1 >80% do previsto), II/moderado (VEF145 mmHg- sinal de insuficiência 
respiratória), oximetria (hipoxemia em repouso/esforço), RX de tórax (bolhas, hipertransparência- indica 
enfisema, hiperinsuflação- achatamento do diafragma), TC (avalia o enfisema), nível sérico de alfa1-AT 
 Complicações: câncer de pulmão (devido à metaplasia escamosa) 
 Tratamento: em fase estável, cessar tabagismo, vacinação contra influenza, oxigenioterapia (se 
hipoxemia crônica), cirurgia de redução de volume pulmonar (se enfisema), broncodilatador e 
anticolinérgicos (brometo de ipratrópio- melhora a VEF1); em fase aguda, adicionar ATB, glicocorticoide 
inalatório/oral (acelera a recuperação), VPP não invasiva, reabilitação pulmonar e transplante 
5. TUBERCULOSE 
 Tuberculose: doença infectocontagiosa que acomete qualquer órgão do corpo (gera sintomas 
subagudos relacionados com o local), sendo dividida em TB pulmonar (+ comum) e extrapulmonares 
 Fisiopatologia: a TB é causada pela bactéria Mycobacterium tuberculosis (7 espécies, sendo o Koch-
BM + importante), transmitida por inalação de partículas de aerossol, que ficam em suspensão no 
ar; quando inaladas, os macrófagos formam granulomas para isolar o bacilo álcool-ácido resistente 
(BAAR), deixando-o latente por anos, podendo ser ativado a qualquer momento da vida 
 Formas de apresentação da doença: primária (infecção sem evolução), primária progressiva (evolução 
com aparecimento de sintomas), pós primária e miliar (bacilo cai na CS e pode acometer qualquer órgão, 
principalmente o fígado; possui grande disseminação hematogênica por todo o pulmão) 
Mínimo Máximo Média % da média Resultado MínimoMáximo Média Resultado % da média 
NORMAL ALTERADO 
 Fatores de risco: HIV (coinfecção c/ TB), população em situação de rua, tabagismo, DPOC, d. renal 
 Tuberculose pulmonar: 
 Quadro clínico: tosse crônica/>3 sem (seca no início, evolui para produtiva, podendo causar até 
hemoptise- escarro com sangue), febre vespertina, sudorese noturna, perca de peso, inapetência, 
dispneia, mal-estar; no EF, gera estertores, sibilos, roncos, broncofonia e sopro anfórico na ausculta 
 Exames diagnósticos: teste rápido molecular/TRM- TB (específico; avalia o DNA do bacilo, 
principalmente em fase inicial- padrão-ouro), baciloscopia de escarro (procura o BAAR; feita com 2 
coletas em dias diferentes- + quando há grande quantidade de bacilo), tomografia de tórax (aspecto de 
arvore em brotamento- sinal de disseminação e broncograma aéreo), RX de tórax (cavitações no ápice- 
bacilo aerossol), PCR (procura o DNA do bacilo) e cultura de microbactéria/BK (difícil achar bacilo) 
 
 Exames complementares: sorologia HIV, exames laboratoriais (hemograma- NÃO gera desvio à E, 
função hepática, renal), broncoscopia (diagnóstico de complicação) 
 Tratamento: antiTB- RIPE (Rifampicina, Isoniazida, Pirazinamida e Etambutol) com duração de até 6m 
 Tuberculose extrapulmonar: bacilo causa inflamação tecidual insidiosa 
 TB pleural: forma + comum de TB EP; gera do pleurítica, derrame pleural (unilateral, de conteúdo 
exsudativo; análise de amostra colhida por toracocentese), ↓ peso, anorexia 
 TB meningocefálica: acometimento das meninges e pares cranianos, gerando rigidez em nuca, 
cefaleia, febre, tuberculoma na TC (corpo tenta isolar o bacilo); diagnóstico por punção de líquor 
 TB óssea: atinge principalmente os ossos da coluna vertebral, gerando dor local e mudança postural 
 Tuberculose latente: infecção causada pelo M. tuberculosis que permanece em estado dormente com 
replicação intermitente e não evoluiu para a doença; deve-se fazer busca ativa em pacientes específicos 
com PPD- teste tuberculínico (específico; faz diagnóstico de TB latente) e IGRA- ensaio de liberação de 
interferogama (se +, indica doença latente ou em atividade) 
 Tratamento: RI- Rifapentina/rifampsina e Isoniazida por 3 meses 
 Prevenção: vacina BCG (indicada para crianças, portadores de hanseníase e estrangeiros; previne 
formas graves da TB, principalmente encefálica e miliar- disseminada) 
6. SÍNDROMES TORÁCICAS 
 Abcesso pulmonar (AP): lesão de extensão variável, que ocorre a partir de um foco infeccioso; 
caracterizada por infecção, liquefação, necrose e cavidade com supuração no parênquima pulmonar 
 Sintoma: tosse seca (evolução para produtiva), febre, expectoração amarela/sangue e mal-estar geral 
 Exame físico: inspeção (expansibilidade↓- base D), palpação (FTV↓) e ausculta (MV↓ em hemitórax D) 
 Tipos de via infecciosa: traqueobrônquica, hematogênica e contiguidade 
 Traqueobrônquica: causada por bactérias aeróbicas Gram+ (Streptococcus pneumoniae, s. pyogenes, 
Staphylococcus aureus) e Gran- (Salmonella), anaeróbicas, espiroquetas (treponema pallidum), 
microbactérias (tuberculosis), fungo (nocardia e cândida), vírus, micoplasma/clamídias, protozoário 
 Fator de risco: deficiência motora, prejuízo mucociliar, imunodeficiência, alteração do tórax e DPC 
 Sintoma: tosse, febre (nem sempre presente), inapetência, ↓ do estado geral, expectoração purulenta 
(amarelo/verde/marrom); no EF ausculta (ronco e sibilo) 
 Diagnóstico: clinico; analise de infecção de via aérea condutora do ar (traqueia/brônquio/bronquíolo) 
 Contiguidade: 
 Abcesso subfrênico: pus localizado em espaços subfrênicos (abaixo do diafragma e acima do cólon) 
 Sintoma: tosse, dor torácica, dispneia, soluço, dor em ombro; no EF ausculta (estertores, roncos/atritos) 
 Hematogênica (grave) 
 Sintoma: inerente a septicemia, choque, IR e insuficiência de múltiplos órgãos 
 Exame: RX (alteração bilateral, com disseminação hematogênica miliar e áreas de abcesso) 
 Tratamento: suporte pressórico/ventilatório, antibioticoterapia e cirurgia 
7. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR 
Cavitação 
Broncograma aéreo 
Árvore em brotamento 
 TEP: obstrução tromboembólica aguda, localizada em região proximal/distal do leito vascular pulmonar; 
caracterizada por êmbolos hemáticos que irão obstruir a passagem do fluxo sanguíneo e causar prejuízo 
na perfusão alveolar (prejudicando a troca gasosa adequada) 
 Tríade de Virchow: caracterizado por ser o mecanismo da formação do trombo (hipercoagubilidade, 
estase venosa e lesão vascular) 
 Fator de risco: >40a, TEV prévio, politrauma, ICC, cirurgia em >30m, AVE, gestação e trombofilías 
 Sintoma: dispneia súbita, dor pleurítica (em pontada e inspiratória), tosse seca, ortopneia e hemoptise 
 Exame físico: taquicardia/taquipneia, febre, edema assimétrico de MMII, dor em panturrilha, ausculta 
(sibilo, crepitação, atrito pleural e 2ª bulha hiperfonética) 
 Diagnóstico-PROVA: clinico e pelo escore de Wells possui 3 
níveis, baixo (0-1 ponto; tratamento ambulatorial), 
intermediário (2-6 pontos; tratamento hospitalar na enfermaria) 
e alto (>7 pontos; tratamento UTI) 
 Probabilidade clínica de TEP: suspeita de TEP, solicitar 
dímero D (se +), angio TC (se -; descarta TEP) e (se + tratar TEP) 
 Diagnostico diferencial: pleurite, tuberculose, pericardite aguda, tamponamento cardíaco e ICC 
 Exames complementares: inespecíficos- descartam TEP quando negativos, sendo eles RX de tórax 
(apresenta atelectasia/opacidade parenquimatosa; irá sugerir TEP na presença de sinal de westermark 
e corcova de hampton), dímero-D (degradação de fibrina); específicos- confirmam TEP quando 
positivos, sendo eles a arteriografia pulmonar (padrão-ouro; muito invasivo), angiotomografia de tórax c/ 
contraste (contraindicada em IR, gravidez e alérgicos) e cintilografia ventilação/perfusão e US doppler; 
outros exames são ECG (taquicardia sinusal e arritmia com sobrecarga de câmara D), gasometria 
arterial (hipoxemia e hipocapnia), ECO (hipertrofia do VE- estratificação de risco), dosagem de troponina 
(sofrimento cardíaco), BNP (peptídeo natriurético) 
 Tratamento: suporte ventilatório/hemodinâmico, suspeita moderada/alta (heparinização plena B; com 
heparina n/fracionada-bomba de infusão e heparina de ↓ peso molecular-enoxaparina em dose 
terapêutica) e TEP estável (anticoagulação oral- varfarina 5-10mg/dia por 3d); a duração do tratamento 
com fator de risco (3m), idiopática (6m) e trombofilias (12m não definitivo) 
 TEP maciço/instabilidade hemodinâmica: fazer trombólise com estreptoquinase 2500.000 UI em 
30min + 100.000 UI por 24h; em casos de contraindicações para trombólise realizar embolectomia 
cirúrgica (após 30d de cirurgia utilizar filtros de veia cava-impede que o trombo suba para os pulmões) 
 Investigação de trombo:e 
tuberculose), atelectasia (neoplasia e corpo estranho) e hipeaeração (enfisema pulmonar) 
 SD. CONSOLIDAÇÃO 
PULMONAR 
ATELECTASIA ESCAVAÇÃO/CAVERNA 
PULMONAR 
DEFINIÇÃO Condensação do parênquima, 
devido ocupação do espaço 
alveolar por células e exsudato 
 
Desaparecimento de ar dos 
alvéolos; sem que o espaço 
alveolar seja ocupado por 
células/exsudato; causas + comum 
são neoplasia, corpo estranho que 
oclui o lúmen de brônquios 
 
Consequência de eliminação de 
parênquima em uma área que 
sofreu necrose; pode ocorrer em 
abscesso, neoplasia, micose e 
tuberculose. 
 
SINTOMA Dispneia, tosse 
seca/produtiva, expectoração 
sanguinolenta/muco/pus 
(expectoração hemoptoica), 
desconforto retroesternal, dor 
localizada em 1 dos hemitórax 
e dor torácica 
 
Dispneia, sensação de desconforto 
e tosse seca 
Tosse produtiva, vômica 
fracionada e expectoração 
purulenta/hemoptoica 
 Síndromes pleurais: compreende sd pleurítica, sd de derrame pleural, e sd pleural área/pneumotórax 
 SD PLEURÍTICA SD DE DERRAME PLEURAL SD PLEURAL DE 
ÁREA/PNEUMOTÓRAX 
DEFINIÇÃO Inflamação dos folhetos 
pleurais; caracterizada 
pela presença do atrito 
pleural 
Evolução da inflamação; ↑ de 
líquido no espaço pleural, afasta o 
folheto parietal do visceral, 
causando desaparecimento da dor 
pleurítica e do atrito; evoluindo para 
uma Sd de derrame pleural 
Acúmulo de ar no espaço pleural; que 
é penetrado pela lesão traumática, 
ruptura de bolha subpleural e afecções 
pulmonar (tuberculose) 
SINTOMA Dor localizada em um 
dos hemitórax, tosse, 
dispneia, febre 
tosse, dispneia, dor torácica e MMV 
abolido 
Dor no hemitórax comprometido, tosse 
seca, dispneia e dor torácica 
 
 
REUMATOLOGIA 
1. FEBRE REUMÁTICA 
 Febre reumática: doença inflamatória autoimune (autoagressão que envolve fator dietético, toxina, 
infecção e susceptibilidade genética), classicamente precedida por faringite/infecção de garganta (cursa 
com petéquias em palato, pus nas amigdalas, febre, toxemia- após semanas da resolução desses 
sintomas, as manifestações autoimunes aparecem), causada pela bactéria Streptococcus grupo A 
 Tríade de FR: artrite (poliartrite simétrica, artralgia, poliarticular- grandes articulações; é autolimitado- 
mesmo sem tratamento, resolve-se em torno de 4sem; responde bem à AINE), cardite (pode gerar 
pancardite, porém a mais comum é a endocardite; sempre auscultar- gera sopro holossistólico no ápice 
e solicitar ECO se necessário) e coreia (movimentos involuntários em todo o corpo, alteração de 
marcha/comportamento, disartria, disfagia, hipotonia, que surgem de 2-4m; sempre realizar ECO) 
 Outros sintomas: sinal inflamatório local, eritema marginado, edema, febre>38º e nódulo subcutâneo 
 Diagnostico- Critérios de Jones: faz diagnóstico de FR inicial/recorrente para pacientes com evidência 
de infecção prévia (clínica ou pela EGA) na presença de critérios- 2 maiores OU 1 maior + 2 menores 
 Maiores: presença de cardite (clínica e subclínica), artrite (mono/poliatrite e poliatralgia), coreia, eritema 
marginado e nódulos subcutâneos 
 Menores: monoartralgia, febre >38º, VHS >60mm/h e/ou PCR>3mg/dl e intervalo PR prolongado 
 Tratamento: sintomático (febre- paracetamol/dipirona), artrite (AINH- AAS e naproxeno), cardite 
(prednisona VO/EV em dose alta, 1-2mg/kg/dia; dose máxima de 80mg/dia; se grave, internar, pois pode 
evoluir para cirurgia cardíaca) e coreia (sintomático, com haloperidol, ác. valpróico e carbamazepina) 
 Complicações: acometimento cardíaco e GNPE 
 Profilaxia: primária (penicilina benzatina G- dose única; + comum OU cefalexina- 10d) e secundária 
(penicilina benzatina G 21/21d OU penicilina 12/12h; duração depende da gravidade, podendo ser 
necessário tomar para o resto da vida- PROVA) 
2. LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO (LES) 
 LES: doença inflamatória crônica autoimune (autodestruição causada por predisposição, grande 
quantidade de anticorpos e perda de autotolerância), que NÃO É precedida por infecção e se manifesta 
com acometimento do sistema osteoarticular, renal, neuropsiquiátrico, pulmonar e hematológico, sendo 
que na infância as complicações são mais graves (inclusive a infecciosa- não precisa isolar) 
 Quadro clinico: geral (febre, queda de estado geral, adenomegalias difusas, hepatoesplenomegalia), 
osteoarticular (artrite- simétrica, em joelhos, tornozelos e punhos), cutâneas (rash/eritema malar, aftas, 
alopecia, livedo, vasculite), renal (proteinúria, hematúria, glomerulonefrite rapidamente progressiva, 
leucocitúria e cilindros), neuropsiquiátrico (coreia, síncope, convulsão, transtorno de humor, AVC), 
pulmonar (serosite, como pericardite e pleurite- líquido no pulmão, derrame pleural, ascite) e 
hematológico (anemia hemolítica autoimune, plaquetopenia e leucopenia) 
 Exames laboratoriais: FAN (+); anticorpo anti-DNA nativo (comum na nefrite), anti-Sm (específico de 
LES), anti-fosfolípide, anti-PCNA, anti-RNP ribossômico; ↓ complemento (C3 e C4) e Coombs direto (+) 
 Critérios classificatórios-SLICC: avalia a clínica e os critérios imunológicos, sendo necessário 4 ou + 
critérios- 1/+ clinico e 1/+ imunológico 
 Tratamento: depende do tipo de manifestação e sua gravidade; para TODOS- hidroxicloroquina 3-5 
mg/kg/dia, filtro solar FPS>30, alimentação regular, prática de atividade física; para a MAIORIA 
(principalmente em atividade aguda da doença)- prednisona 20mg; para artrite- AINE, corticoterapia e 
metotrexato; para anemia- corticoide, azatioprina e pulsoterapia; para coreia- haloperidsol, ác. valpróico 
e carbamazepina) 
 Complicação- nefrite lúpica (PROVA): ocorre uma deposição de complexo imunológico, fazendo uma 
hipercelulariedade 
 DEFINIÇÃO TRATAMENTO PROTEINÚRIA/HEMATÚRIA 
CLASSE I- nefrite 
lúpica mesangial 
mínima 
Deposição de complexos 
imunes no tecido mesangial 
Controle de comorbidades, 
ingesta de sódio, peso e PA 
 
 
 
CLASSE II- nefrite 
lúpica mesangial 
proliferativa 
Deposição de complexos 
imunes no tecido mesangial; 
hiper celularidade mesangial 
de qualquer ordem ou 
expansão da matriz 
mesangial com 
imunodeposição detectável 
por MO 
Corticoterapia 0,5-1mg/kg 
vigilância próxima e 
controle rigoroso de 
comorbidade/ se 
coticodependente associar 
imunossupressor a longo 
prazo 
- Proteinúria 50% do tecido 
glomerular e global difusa; 
quando houver lesões globais 
>50% do tecido glomerular 
Coticoterapia em doses 
altas; pulsoterapia 
metilpredinsolona + 
CM/MMF 
- Proteinúria 1-20 
- Hematúria>15 
CLASSE V- nefrite 
lúpica membranosa 
Deposição imune subepitelial 
segmentar/global ou 
sequelas morfológicas c/s 
alterações mesangiais; pode 
ocorrer combinação de 
classe III/IV e ter esclerose 
avançada 
Imunossupressão 
agressiva se viabilidade 
renal 
- Proteinúria 3,5-20 
- Hematúria- ausente 
CLASSE VI- nefrite 
lúpica esclerótica 
avançada 
Nefrite lúpica terminal; 90% 
em glomeruloesclerose 
global 
Óbito 
3. ABORDAGEM AO PACIENTE COM ARTRALGIA 
 Conceitos: tolerância imunológica (capacidade do organismo de se auto reconhecer e não atacar as 
próprias células), autoimunidade (perda da tolerância imunológica), fator reumatoide (imunoglobulina igG 
de ataque-autoanticorpo) e TH1/TH17 (presente em respostas inflamatórias grandes- deficientes em 
doenças autoimunes) 
 Anticorpos/marcadores específicos para cada doença: LES (anti-DNA nativo, Anti-Sm, Anti-PCNA, 
Anti-RNPribossômico), artrite reumatóride (Anti-CCP ), Esclerose sistêmica difusa (Anti-Sd-70 e Anti-
PM/Scl), poliomiosite (Anti- Jo-1 e Anti-PM/Scl), CREST- esclerose sistêmica (Anticentrômero), LE 
induzido por droga (Anti-histona) e Sd de Sjõgren (Anti- SS-A/Ro e Anti-SS-B/La) 
4. ARTRITE REUMATÓIDE 
 Sinal clínico geral: artrite (edema, dor, calor rubor- sinais de inflamação) e artralgia (sensibilidade 
dolorosa)- ambos são sinais que cursam em outras doenças; diferenciar se é simétrica/assimétrica, 
mono/poliarticular, aguda- 6sem, se tem acometimento sistêmico e padrão inflamatório 
 Artrite reumatoide: doença imuno inflamatória (envolve os genes HLDa, DR1) crônica e sistêmica, 
comum em mulheres e + grave em homens; acomete articulações sinoviais, na qual todas as estruturas 
serão afetadas (osso, cápsula articular- fica distendida e edemaciada, membrana sinovial, líq sinovial e 
cartilagem); a artrite idiopática juvenil é diferente de AR e ↑ a probabilidade de desenvolvimento dela 
 Etiologia: predisposição genética (principalmente os de 1º), fatores ambientais (tabagismo, infecção por 
Porphyromonas gengivalis, citrulinização de proteínas como colágeno- após contato com agente as 
proteínas sofrem mudança de configuração, fazendo uma mutação e assim o sistema imune passa a 
produzir o anticorpo anti-CCP para começar a ataca-las) 
 Fatores protetores: reposição hormonal, consumo moderado de álcool, carne vermelha e ↓ de sódio 
 Exames complementares: anti-CCP (+) e presença de fator reumatóide (FR) 
 Patogenia: na resposta altamente inflamatória de TH1, com a ajuda do MHC classe II, ocorre a produção 
de citocinas, causando uma hiperproliferação de células inflamatórias; após uma neovascularização, as 
IL6 /IL17 destroem a cartilagem e ativam o RANK/ligante-erosão-óssea (caracteriza o desvio ulnar) 
 Quadro clínico: febre, perda ponderal, fadiga, poliartralgia, polimialgia (de instalação insidiosa, melhora 
na gestação- devido ao pico de estrogênio e reagudiza no pós-parto) 
 Manifestação articular: envolvimento de pequenas e grandes articulações, de forma bilateral, simétrico 
e aditivo, principalmente em mãos (1ª manifestação), ATM (erosões e cistos em candilo), coluna 
(subluxações axial CI-C2- acometidas por inflamação e frouxidão dos ligamentos que sustentam as 
primeiras vertebras, e causa dor e rigidez), joelhos, tornozelos e pés (desvio ulnar/lateral dos dedos), 
 Mãos: acomete carpo e falanges proximais (poupa falanges distais); edema do dorso, dedo em 
botoeira/pescoço de cisne, sinovite, atrofia intraóssea e desvio ulnar para fora; no EF, palpar todas as 
falanges com a manobra de apoio lateral e craniocaudal (se artrite ativa, terá consistência esponjosa) 
 Manifestações extra-articular: pele (nódulos palpáveis- FR+), olho (ceratoconjuntivites seca- olho 
seco) e pulmão (fibrose intersticial/nódulo pulmonar- sintoma tardio) 
 Classificação- ACR-EULAR: envolvimento articular (quanto menor a articulação acometida, maior a 
pontuação), sorologia (fator reumatoide, anti-CCP), reagente de fase aguda (PCR e VHS) e duração de 
sintomas (aguda- 6sem); soma >6 pontos = artrite reumatoide 
 Exames complementares: provas inflamatórias (PCR, VHS, ferritina), hemograma (leucocitose 
linfocitose), fator reumatoide, anticorpo antipeptideo citrulinado, raio-x (aspecto de erosão e menor 
densidade no osso- mostra descalcificação, sendo o sinal + precoce), USG (com doppler; utilizado para 
diagnóstico precoce de sinovite) 
 Tratamento: orientação sobre a doença, atividade física (fortalecimento muscular e sem impacto 
articular), reabilitação (fisioterapia); nas crises, AINES, corticoide e analgésico; como tratamento 
contínuo, usamos os Dmards orais (agentes modificadores- metotrexato 20mg/sem) e imunobiológicos 
(anti tnf) 
5. ARTRITES INFECCIOSAS E REATIVAS 
 Artrite: inflamação de articulações; gera sinais inflamatórios (calor, vermelhidão, edema, dor e perda de 
função); pode ser aguda ( 6sem; atrite idiopática 
juvenil, reumatoide e espondiloartrites) 
 Artrite infecciosa/séptica: emergência de início súbito/doloroso; causada pelo Sthaphylococcus 
aureaus (comum em adultos), Streptococcus (adultos saudáveis e disfunção esplênica), neisseria 
gonorrhea (adultos saudáveis, jovens e sexualmente ativo) e haemophilus (crianças); cursa com perda 
de função da articulação acometida, o qual ocorre de forma monoarticular (grandes articulações- joelho, 
quadril, tornozelo, punho e ombro) e unilateral/assimétrica 
 Sintoma: sinal inflamatório exuberante (edema, vermelhidão importante- em articulação periféricas, n/ 
profundas- quadril), febre, calafrios, MEG, bacteremia, limitação da mobilização ativa/passiva (alteração 
no teste de Kerning) 
 Fator de risco: >80a, trauma, ITR, prótese, alcoolismo, DM II, esteroide intra-articular, doença pré 
existentes, infecção cutânea/tecido mole e imunossupressão 
 Diagnóstico: cultura/gram do líquido sinovial retirado por punção articular (monoartrite= punção 
articular; não postergar com corticoide); possui coloração marrom ralo/turva, líquida devido à ausência 
da viscosidade (possui ↓ proteína, ↑ de leuco- 50 mil) 
 Exame: 2 hemoculturas, ↑ leuco >50000, PCR (melhor preditor), RX (osteomielite subjacente), USG 
(detecção de fluido articular) e ressonância (realce sinovial) 
 Diagnóstico diferencial: gota (monoarticular/poliarticular- em articulação distal- mão; possui + sintomas 
sistêmicos (febre, calafrios e MEG) 
 Tratamento: internação (anti-inflamatórios AINE- controle de febre/dor), articulação sob pressão (tala- 
para alivio de dor) e antibioticoterapia (7-14d) 
 Artrite gonocócica: bifásica (2 fases de desenvolvimento) 
 1ª fase- gonococcemia/Sd artrite-dermatite: cursa com tríade tenossinovite (assimétrica, comum no 
dorso das mãos, dedos e pés; resolve de forma espontânea), dermatite (lesão indolor/não pruriginosas, 
presente no tronco e extremidades (poupa a face) e poliartrite (poliarticular/assimétrico, acomete grandes 
articulações; início 2-3sem da infecção 1ª) 
 Diagnóstico diferencial: meningite meningocócica (lesões cutâneas + febre + QEG) 
 2ª fase- artrite supurativa: atinge + TGU e faríngeo; transmitida principalmente por via sexual 
 Exames: hemocultura + (leucocitose- em fase bacteremia), liquido sinovial, cultura + (50% dos casos) e 
↑ VHS/PCR 
 Fator de risco:possui causa desconhecida e evolução autolimitada; gera dor no 
quadril e coxa (unilateral/bilateral), BEG e limitação nas atividades diária; tratar com repouso, anti-
inflamatório- AINE- resolução de 6-8d) 
CARDIOLOGIA 
1. HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS) 
 HAS: PA >140/90, prevalente em >60a, de importante controle, por apresentar risco cardiovascular 
 Aferição da PA: com bexiga vazia, não praticar exercício físico até 60min antes, repouso há 5 min, não 
consumir álcool/tabaco/café nos últimos 30 min, não falar; colocar o paciente sentado com pés no chão, 
braço apoiado na altura do coração; palpar pulso radial, inflar o manguito até desaparecer; inflar + 20-
30mmHg do desaparecimento; 1º som auscultado= sistólica e 2º= diastólica 
 Fator de risco: alto risco- DM (principal risco), IAM, AVC, DRC; baixo risco- obesidade, sedentarismo, 
tabagismo, HAS gestacional, alta ingesta de sal, histórico familiar, dislipidemia, sexo masculino e >65a 
 
 Outros tipos de aumento de PA: sd. avental branco (alta apenas no consultório), HAS mascarada 
(quando há PA anormal no MAPA- >130/80); ambas pode estar presentes entre estágio 1 e 2 
 Diagnóstico: PA>14/9 medida em 2 ocasiões diferentes pelo médico, na ausência de medicação, exceto 
se HAS estágio 3 (18/11; um ou outro); MAPA (se 60a 
(hígidos- 130-139/70-79 e frágeis- 140-149/70-79) e estágio 3 e 4 (50a; causa estenose valvar 
(caracterizada pela dificuldade de fluxo sanguíneo passar pela VM; devido ao 
espessamento e imobilidade dos folhetos valvares); possui como etiologia a febre 
reumática (+ comum; o Streptococcus pyogenes atinge o aparelho valvar e 
subvalvar- + raro, deixando a válvula cheia de fibrose, adesão, inflamação e nódulo, em formato de boca 
de peixe), doenças degenerativas (estenose mitral, comum em idoso devido a calcificação de anel valvar; 
válvula enrijecida, com comissura + livre, s/ inflamação orifício em crescente) e congênita 
 Fatores de risco: tabagismo, HAS, sedentarismo, obesidade e infecções 
 Exame físico: palpação (FTV- depende do grau do sopro), ausculta (sopro diastólico em ruflar mitral- 
TUM-TA-SH, estalido de abertura precoce na VM, B1/B2 hiperfonéticas), sinal de congestão pulmonar 
e fácies mitralis 
 Quadro clínico: assintomática (corpo se adapta, somente apresentará sopro no EF), OU dispneia aos 
pequenos/grandes esforços (dependendo do grau de estenose), dispneia paroxística noturna, 
palpitação, hemoptise, disfagia (↑ do AE que comprime o nervo laríngeo recorrente) dor em região 
retroesternal, irradia para hemitórax E 
 Diagnóstico: ECO (padrão ouro; avalia mobilidade/espessura dos folhetos, 
acometimento/calcificação valvar; gradiente diastólico médio AE/VE >10mmHg), ECG 
(sobrecarga de VE, câmaras D e FA), RX (↑ de AE, ↑ de brônquio fonte esquerda, duplo contorno 
atrial a D, 4ª arco na silhueta cardíaca a E) 
 Diagnóstico diferencial: tuberculose, IC, DPOC (enfisema) e angina instável 
 Complicação: hipertensão pulmonar e FA de início recente 
 Tratamento: valvuloplastia mitral (colocação de cateter/balão- na emergência, sempre fazer a 
cirurgia; no ambulatório, conversar com o paciente e tomar a decisão juntos), cateterismo (se 
aterosclerose); fármacos serão utilizados de acordo com a clínica, como beta bloqueador, diurético, 
anticoagulante (fibrilação atrial), IECA (se HAS associada) e estatina (dislipidemia) 
5. INSUFICIÊNCIA MITRAL 
 Tipos de IM: 1ª (doença na própria valva) e 2ª (dilatação do anel valvar, prolapso de mitral) 
 IM primária: ocorre por coaptação anormal dos folhetos da valva durante o período de ejeção sanguínea 
do VE para o AE no período de sístole ventricular, devido ao prolapso valvar (valva normal- fecha na 
altura do anel valvar; valva com IM- fecha em formato de balão devido o prolapso valvar); possui como 
etiologia o prolapso da valva mitral (principal) e doenças reumáticas 
 Sintomas: dispneia (ao esforço, paroxística noturna), congestão pulmonar, ↑ P venocapilar, palpitação, 
tosse e edema 
 Exame físico: ausculta (sopro sistólico regurgitativo- SH-TUM-TA, B1 hipofonética, B2 hiperfonética), 
palpação (FTV- dependendo do grau do sopro, desvio do ictus cordis para D e para baixo) 
 Diagnóstico: ECG (sobrecarga de câmaras E, bloqueio de ramo ligado ao comprometimento 
ventricular, arritmias), ECO (padrão ouro- refluxo de sangue do VE p/ AE, ↑ do VE e área cardíaca↑), 
RX (↑ da silhueta cardíaca) e RM 
 Tratamento: medicamentoso (vasodilatador IV, diurético, vasodilatador VO, betabloqueador- 
controla a frequência ventricular, bloqueador de canal Ca) e cirúrgico (plastia ou troca mitral- troca a 
válvula e tira aderências, prótese biológica e transplante cardíaco) 
 Conduta- fluxograma (PROVA): avaliação da gravidade anatômica, definição da etiologia (reumática, 
prolapso), se dispneia presente internar e avaliar intervençãocirúrgica (plástica ou troca valvar) e se 
dispneia ausente avaliar as complicações e definir tratamento 
 Complicações: fibrilação atrial de início recente e ↓ da fração de ejeção 
 IM secundaria: disfunção/dilatação ventricular (gera regurgitação mitral e sobrecarga de VE), sem 
alterações em folhetos e válvulas mitrais; possui como etiologia doença arterial coronariana e 
miocardiopatia dilatada 
 Sintomas: ↑ P diastólica final, congestão venocapilar, palpitação, tosse, ascite, edema, dor torácica 
 Exame físico: ausculta (B1 hipofonética, com sopro holosistólico com irradiação para linha axilar) 
 Diagnóstico: ECO (anel valvar dilatado), ECG (sobrecarga de câmaras E e sinal sugestivo de patologia 
base), estudo hemodinâmico (avalia a d.coronariana, graduação da IM pela ventriculografia E), RX (↑ de 
silhueta cardíaca por dilatação de câmaras E) 
 Tratamento: medicamentoso otimizado e cirurgia (não é curativa, por isso é indicada somente após o 
medicamento, se complicação) 
6. ELETROENCEFALOGRAMA (ECG) 
 ECG: registro gráfico da somatória da atividade elétrica de todas as células do coração 
 Derivações: analisa a direção do impulso elétrico em locais diferentes; de frente p/ trás OU da D p/ E 
 Plano frontal: analisa as derivações ampliadas com 3 eletrodos, colocados em MSE-aVL, MSD-aVR e 
MIE-aVF; entre essas derivações, temos as periféricas DI, DII e DIII; todas, visualizam o AD de cima 
para baixo; esse plano, possui o vetor resultante para E e para baixo 
 
 Plano horizontal: analisa as derivações de v1 a v6, que visualizam o VE, de frente para trás; de V1 a 
V3 o complexo QRS é negativo pq estamos vende ele de frente; de V4 a V6 o QRS passa a ser negativo 
pois está olhando o coração na lateral (linha axilar); esse plano, possui o vetor resultante para horizontal 
e para trás 
 
 Eixo elétrico: indica para onde aponta a despolarização do coração 
 
 
 Onda P: despolarização atrial (somatória da contração do AE com o 
AD); possui duração de até 2,5 quadradinhos (se ↑= hipertrofia de 
AE) e amplitude de até 2mm (se ↑= ↑de AD hipertrofia de AE) 
 Intervalo PR: atraso fisiológico entre o estimulo do nó sinusal (início 
da P) e o AV (início do QRS); duração de até 0,20s 
 Complexo QRS: despolarização ventricular e repolarização atrial; 
possui duração de até 3 quadradinhos (se ↑= bloqueio de ramo, 
hipertrofia ventricular) e amplitude de 5 quadrad. (se ↑= hipertrofia) 
 Segmento ST: 1ª parte da repolarização ventricular; se presença de dor no peito, sempre olhar o 
segmente ST, pois está alterada em sds. isquêmicas, como IAM com supra de ST 
 Onda T: repolarização ventricular; se K aumentado, gera apiculamento de onda T e onda P diminuída 
 Interpretação do ECG: 
Fatores analisados Interpretação 
Ritmo (VR: sinusal) Sinusal se a onda P for positiva em DI, DII e aVF, negativa em aVR e preceder 
o QRS 
Eixo elétrico (VR: 0 a 
90º) 
Para estar normal, o QRS precisa estar positivo em DI e aVF, que estão entre 
0 e 90º 
Normal Desvio à D Desvio à E 
FC (VR: 50-100) -FC em ritmo sinusal: quantidade de quadradinhos entre o intervalo RR/1500 
(em 1min o papel corre 1500mm) 
-FC em ritmo irregular: quantidade de QRS que há no D2 longo (medido em 
10s) x 6 (total em 1 min) 
Onda P Precisa ser positiva em DII e V; é negativa em aVR 
Intervalo PR Avaliar em D2 (precisa ter de 3-5 quadradinhos) 
Complexo QRS Escolher a melhor derivação 
Segmento ST Precisa ser isoelétrica- reta; se assimétrico= infarto 
Onda T Assimétrica; positiva em todas as derivações, exceto em aVR e V1 
7. DOENÇA ATEROSCLEROTICA CORONARIANA CRÔNICA 
 Definição: distúrbio crônico que afeta as coronárias pela disfunção entre a oferta e demanda de O2, 
decorrente de obstrução nessas artérias, principalmente pela doença aterosclerótica associada a placa 
de ateroma estável (capa fibrosa e ↓ células inflamatórias) 
 Placa de ateroma: após um acúmulo de lipídios modificados (por estresse do endotélio- tabagismo, 
diabetes, hipertensão, hipercolesterolemia), ocorre a ativação de células endoteliais, inflamatórias e 
musculares, que proliferam na matriz onde há a formação de uma capa fibrosa (placa estável), quando 
essa placa se rompe (placa instável), ocorre a agregação plaquetária, que leva a trombose. 
 Sintomas: dor torácica do tipo angina (causada por desbalanço entre a oferta e demanda de O2 do 
miocárdio- dor retroesternal, em aperto e queimação- sinal de Levi- pode irradiar para mandíbula, 
escapula e braço esquerdo sendo os fatores agravantes o exercício físico, estresse e frio, que melhoram 
espontaneamente em minutos). Náuseas, vômitos, sudorese, diaforese e palidez cutânea; o repouso e 
o uso de nitrato aliviam os sintomas 
 Classificação de angina- SOCIEDADE CANADENSE CARDIOVASCULAR: I (atividades habituais não 
causam dor; aparece somente em exercícios intensos e prolongados) II (sintomas discretos em 
atividades habituais como subir mais de um lance de escada) III (atividades habituais causam sintomas 
limitantes após subir 1 lance de escadas) IV (qualquer atividade causa sintomas, como tomar banho, e 
até em repouso); 
 Investigação complementar para pedido de exames: 
 
 Métodos complementares: ECG (normal ou sinais de sobrecargas), marcadores de necrose miocárdica 
(CPK, CPKMB e troponina- estarão normais), RX de tórax (sinais de IC, alargamento do mediastino, 
calcificação de aorta) teste ergométrico (estresse físico monitorizado pelo ECG vendo as alterações a 
medida da demanda de oferta de O2) ECO (avalia lesões miocárdicas), cintilografia miocárdica (paciente 
é submetido a estresse físico com injetado, e podemos observar a perfusão do radiofármaco, para 
análise de como está a perfusão), angiotomografia (caro, não disponível a todos- tomografia de alto 
desempenho para analise) cateterismo cardíaco (MUITO usado, padrão ouro- invasivo, mostra 
anatomicamente as artérias e perfusão através do contraste iodado), RM (mostra a estrutura miocárdica 
com cintilografia, mostrando a efetividade de contração do músculo cardíaco) e exames laboratoriais 
(hemograma, colesterol, TG, LDL, HDL, glicemia, função renal) 
 Tratamento não medicamentoso: mudança do estilo de vida (exercícios físicos aeróbicos após 
estabilidade do quadro, cessação do tabagismo, ajuste alimentar- HAS e DM), dieta DASH (balanceada, 
principal recomendada para cardiopatas) 
 Tratamento medicamentoso: 
 Medicamentos que reduzem a mortalidade na DAC crônica: AAS (anti agregante plaquetário, 100mg- ↓ 
progressão/inflamação da placa) estatinas (Sinvastatina ↓LDL- matéria prima da placa de ateroma-, ↓ 
inflamação, e estabiliza a placa- meta de LDL é