Fisiologia Respiratória

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Fisiologia respiratória
E1 - Gustavo Henrique dos Santos Silva
Introdução
Necessidade de O2 pelos tecidos - dependência para exercer funções normais.
CO2 é o principal produto final do uso de O2.
Função da respiração: prover O2 aos tecidos e remover CO2.
Quatro componentes principais:
1 - Ventilação pulmonar - influxo e efluxo atmosfera-alvéolo
2 - Difusão de O2 e CO2 alvéolo-sangue
3 - Transporte de O2 e CO2 no sangue e sua troca com os tecidos do corpo
4 - Regulação da ventilação e outros aspectos da ventilação
Anatomia
Do nariz aos alvéolos
Laringe
Traquéia
Brônquios
Pulmões
Pleura
Anatomia - laringe
Nível C4-C6
Cartilagens:
Tireoide
Cricoide
Aritenoides
Epiglote
Anatomia - traquéia e brônquios
Abaixo da cricoide até a carina
Divide em BE e BD
ao nível de T5-T6
Angulação dos brônquios
Anatomia - Pulmões e pleura
Direito - 3 lóbulos
Esquerdo - 2 lóbulos
23 divisões de VA entre traqueia e alvéolos
Musculatura lisa
Anatomia - Pulmões e pleura
Duplo suprimento sanguíneo
Circulação pulmonar
25/10mmHg
Baixa pressão
Baixa resistência
Circulação brônquica
Hipóxia induz aumento da RVP
Mecanismo de respiração
Para haver fluxo é necessário haver gradiente de pressão
5 cmH20 para respiração espontânea
Expiração: pressão intra alveolar levemente elevada
Vias motoras
Principal músculo é o diafragma
Suprido pelo nervo frênico (C3-C5)
Músculos intercostais (T1-T2)
Exercício: musculatura da parede abdominal e
intercostais externos
Controle central
Centro respiratório - base encéfalo produz atividade respiratória automática.
Principal localizado no assoalho do quarto ventrículo - inspiratório dorsal e expiratório ventral
Centro apnêustico - estimula inspiração
Centro pneumotáxico - encerra a inspiração - inibe grupo dorsal
Controle voluntário - córtex cerebral 
Quimiorreceptores
Localização central e periférica
Central - medula - hidrogênio iônico no LCR,
determinada pela CO2 que se difunde livremente 
pela BHE (PaCO2). 
Corpo carotídeo e aorta - respondem a queda de O2 e
elevação do CO2 - ativados em altitudes elevadas, doenças crônicas,
cursa com aumento do bic
Volumes respiratórios
VC x FR = volume minuto
Nem todo o volume corrente toma parte na troca respiratória
Espaço morto anatômico (150ml/30% VC)
Porção que faz troca = ventilação alveolar
CRF é o volume que permanece no pulmão após uma expiração normal
Volumes respiratórios
Volumes respiratórios
VC - volume de ar inspirado/expirado em cada respiração normal
VRI - volume extra de ar que pode ser inspirado com força total, além do VC normal
VRE - máximo volume extra de ar que pode ser expirado na expiração forçada
VR - volume de ar que fica nos pulmões após a expiração mais forçada
Capacidades pulmonares
Capacidade inspiratória - VC + VRI
CRF - VRE + VR
CV - VRI + VC + VRE
CPT - CV + VR
Resistência / Complacência
Pulmão repousa no ponto da CRF
Resistência = ação contrária ao fluxo
Complacência = capacidade de distensão/elasticidade. Alteração de volume por unidade de pressão 
(dV/dP) - normal: 200ml/cm pressão de água transpulmonar
Para mover - necessário vencer resistência da VA e complacência do pulmão/parede torácica
Trabalho da respiração
Energia utilizada para sobrepujar resistência aérea e complacência.
Energia utilizada para superar resistência aérea é dissipada em forma de calor
Energia utilizada para superar complacência convertida em potencial energético para os tecidos 
elásticos. Outra parte é usada para efetuar o trabalho da respiração.
Três frações: 
1 - Trabalho de complacência/elástico - força elástica pulmão e tórax
2 - Resistência tecidual - sobrepujar a viscosidade pulmonar
3 - Resistência das vias aéreas
Difusão
Troca gasosa alvéolo pulmonar através de uma membrana delgada. Contato de sangue com o alvéolo por 
0,75s. Atinge completo equilíbrio em ⅓ do percurso. 
Ocorre nos alvéolos, sacos alveolares, ductos alveolares e bronquíolos respiratórios
Durante exercício o fluxo é mais rápido, diminuindo a quantidade de tempo disponível para a troca. 
O CO2 tem difusão 20x mais rápida que o O2.
Ventilação/perfusão
Ventilação e perfusão não são distribuídas uniformemente através da superfície pulmonar
As bases recebem quantidades maiores do que os ápices
Bases mais complacentes
Ventilação / perfusão
Desequilíbrios na relação V/Q podem levar a hipóxia ou acúmulo de CO2
Diminuição da relação: perfunde, mas não ventila
Aumento da relação: ventila, mas não perfunde - espaço morto fisiológico
Shunt> V/Q = 0. Fechamento/bloqueio da passagem aérea - necessidade 
de restaurar a ventilação nessas áreas (PEEP, por exemplo)
Surfactante
Substância secretada pelos pneumócitos tipo II responsável por diminuir a tensão superficial da 
superfície respiratória
Aumento da complacência pulmonar, evita colapso alveolar e reduz extravasamento de fluído dos 
capilares pulmonares
Transporte de O2
Índice atmosférico de 159,6 mmHg (21%)
Oxigênio transportado pela Hb e uma pequena porção dissolvida no plasma
Sofre 3 etapas de declínio até alcançar o sangue arterial
1 - Umidificação no trato respiratório superior (redução para 148)
2 - Troca alveolar por CO2 (redução para 108)
3 - Shunt fisiológico (redução para 100) -> PaO2 alveolar
Transporte de O2
1g Hb pode carregar até 1,34 ml O2. 
PO2 100 mmHg a Hb estará saturada em 97%
Conc Hb 150g/l - 200 ml O2/l - 5L/min - 1000 mL/min, sendo usados 259ml/min
Sat periférica sangue venoso 75% 
Exercício
Consumo pode se elevar de 250 até 3000 ml/min
Ocorre aumento do DC
Nível de oxigênio não atingindo as necessidades = início do metabolismo anaeróbio
Altitude
Baixa PO2 arterial
Quimiorreceptores periféricos ocasionam hiperventilação.
Ocorre decréscimo na PCO2. Quimiorreceptores centrais limitam a resposta hiperventilatória
Causas de hipóxia
Hipoxêmica: PO2 inadequada
Anêmica: anemia grave, baixo transporte de O2
Circulatória/estagnante: falência circulatória, baixa perfusão tecidual
Citopática/histotóxica: processos metabólicos diminuídos, bloqueando o uso de O2 pela célula, mesmo 
com aporte normal. Causa comum: intox cianeto.
Bibliografia
Guyton e Hall - Tratado de fisiologia - 13a edição
Manual de terapia intensiva - AMIB - cap 17