MARC 01 - SINDROME METABOLICA

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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Objetivos 
1- Discutir o diagnóstico clínico e laboratorial da 
Síndrome Metabólica; 
2- Conhecer a estratificação do risco 
cardiovascular; 
3- Aprender a abordar a terapêutica farmacológica 
e não farmacológica da Síndrome Metabólica; 
4- Debater a atenção a saúde do trabalhador. 
Síndrome Metabólica 
↠ A Síndrome Metabólica (SM) é um transtorno 
complexo representado por um conjunto de fatores de 
risco cardiovascular usualmente relacionados à deposição 
central de gordura e à resistência à insulina. É importante 
destacar a associação da SM com a doença 
cardiovascular, aumentando a mortalidade geral em cerca 
de 1,5 vezes e a cardiovascular em cerca de 2,5 vezes (I 
DIRETRIZ, 2005). 
A SM caracteriza-se por uma associação de fatores de risco CV, 
incluindo obesidade central, elevação de glicemia e dislipidemia típica 
(elevação de triglicerídeos e níveis reduzidos de HDL colesterol) 
associada a elevação da PA (BARROSO et al., 2020). 
↠ A Síndrome Metabólica tem como base a resistência 
à ação da insulina (hormônio responsável pelo 
metabolismo da glicose), por isso, também é conhecida 
como síndrome de resistência à insulina. Isto é: a insulina 
age menos nos tecidos, obrigando o pâncreas a produzir 
mais insulina, aumentando seu nível no sangue. Alguns 
fatores que podem contribuir para o seu aparecimento 
são: os genéticos, excesso de peso e a ausência de 
atividade física (ARANTES et al., 2023). 
EPIDEMIOLOGIA: A prevalência mundial da síndrome metabólica é de 
25%, sendo responsável por 7% da mortalidade e por 17% dos óbitos 
relacionados às doenças cardiovasculares. Além disso, a SM já é 
considerada um dos maiores problemas de saúde pública mundial e, 
provavelmente, cerca de 20 a 25% da população mundial ainda 
poderão desenvolver essa síndrome. Segundo dados está registrada, 
no Brasil, uma prevalência de SM na população adulta de 29,6% e há 
relatos que mais de 40% da população acima de 60 anos são 
acometidas pela doença. (ARANTES et al., 2023). 
Tais alterações metabólicas são encontradas em 30 a 40% dos 
portadores de HA, e a presença da elevação da pressão arterial (PA) 
na SM eleva o risco CV global por ativar mecanismos que se associam 
a estados pro-trombótico e pro-inflamatório. Assim, a investigação da 
presença das alterações metabólicas da SM e da obesidade central é 
imprescindível no paciente com HA (BARROSO et al., 2020). 
FISIOPATOLOGIA: A obesidade visceral ou central (abdominal) é 
caracterizada por uma distribuição da gordura corporal do tipo 
andróide, ou seja, conhecida como corpo em formato de “maçã”, 
representando o aspecto principal da SM (ESTRATÉGIAMED). 
 
Ao contrário da gordura subcutânea, o acúmulo de gordura visceral, 
que pode ser facilmente estimado pela medida da circunferência da 
cintura está relacionado a diversos problemas metabólicos plasmáticos, 
característicos da SM: (FERRARI, 2007). 
• Hipersensibilidade aos glicocorticóides; 
• Elevados níveis plasmáticos de glicose que induzem o 
pâncreas a liberar excesso de insulina (hiperinsulinemia) que, 
a longo prazo, culmina com resistência à insulina e diabetes 
mellitus tipo II; 
• Aumento da secreção de angiotensina que pode aumentar 
o risco de hipertensão; 
• Aumento da secreção de interleucina-6 (IL-6), citocina 
inflamatória; 
• Aumento de triglicerídeos (TG) que pode comprometer a 
viscosidade sanguínea, aumentando o risco cardiovascular; 
• Redução do colesterol HDL, fundamental para realizar o 
transporte reverso do colesterol e que apresenta também 
efeitos anti-inflamatórios, antioxidantes e vasodilatadores 
(aumenta a síntese de óxido nítrico pelo estímulo da 
isoforma endotelial da enzima sintase do óxido nítrico – 
eNOS). 
OBS.: O excesso de glicocorticóides estimula a glicose-6-fosfatase, 
promovendo maior liberação de glicose das células pancreáticas (e 
outros tecidos como fígado e músculos) para o sangue, promovendo 
estados de hiperglicemia e de resistência dos tecidos à ação da insulina, 
outro componente da SM (FERRARI, 2007). 
OBS.: Quando há acúmulo de gordura visceral aumenta o risco de 
degeneração gordurosa não-alcoólica do fígado uma vez que há 
aumento da lipólise e da síntese de TG a partir da glicose. Neste caso, 
também há aumento da secreção hepática de TG para o sangue, 
aumentando seus níveis séricos. O excesso de TG no sangue, outro 
componente da síndrome metabólica, diminui a secreção hepática de 
HDL e promove alteração da viscosidade sanguínea, favorecendo o 
processo de agregação de plaquetas e o risco de trombose. Além 
disso, o excesso de TG estimula a secreção do colesterol VLDL e de 
partículas de LDL pequenas e densas que são prontamente oxidadas 
e fagocitadas pelos macrófagos da parede arterial, formando depósitos 
citoplasmáticos de gordura, transformando-os em células espumosas, 
que vão progressivamente dando origem às lesões ou estrias 
gordurosas até a formação de placas de gordura no processo de 
aterogênese (FERRARI, 2007). 
OBS.: O excesso de gordura visceral induz os leucócitos mononucleares 
(linfócitos e monócitos) a secretarem diversas citocinas inflamatórias, 
como a IL-1, IL-6, IL-8, o fator de necrose tumoral alfa (TNF-á) e o 
fator de crescimento transformado beta (TGF-â). Ademais, o excesso 
de adiposidade visceral induz o fígado a secretar fibrinogênio, proteína 
Síndrome Metabólica
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amilóide sérica A e proteína C-reativa (PCR), esta última um indicador 
inflamatório de risco cardiovascular na SM (FERRARI, 2007). 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DE SÍNDROME METABÓLICA 
ATENÇÃO: O estudo da SM tem sido dificultado pela ausência de 
consenso na sua definição e nos pontos de corte dos seus 
componentes, com repercussões na prática clínica e nas políticas de 
saúde. A Organização Mundial da Saúde (OMS) e o National Cholesterol 
Education Program’s Adult Treatment Panel III (NCEP-ATP III) 
formularam definições para a SM (I DIRETRIZ, 2005). 
↠ A definição da OMS preconiza como ponto de partida 
a avaliação da resistência à insulina ou do distúrbio do 
metabolismo da glicose, o que dificulta a sua utilização. A 
definição do NCEP-ATP III foi desenvolvida para uso clínico 
e não exige a comprovação de resistência à insulina, 
facilitando a sua utilização (I DIRETRIZ, 2005). 
↠ Segundo o NCEP-ATP III, a SM representa a 
combinação de pelo menos três componentes. Pela sua 
simplicidade e praticidade é a definição recomendada pela 
I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e Tratamento da 
Síndrome Metabólica (I-DBSM) (I DIRETRIZ, 2005). 
 
 
A circunferência abdominal, medida no meio da distância entre a crista 
ilíaca e o rebordo costal inferior, por ser o índice antropométrico mais 
representativo da gordura intra-abdominal e de aferição mais simples 
e reprodutível, é a medida recomendada 
O ponto de corte estabelecido para a circunferência abdominal, 102 
cm para homens e 88 cm para mulheres, tem sido questionado por 
não se adequar a populações de diferentes etnias. Em alguns estudos, 
níveis mais baixos – 94 cm para homens e 80 cm para mulheres–, 
têm sido considerados mais apropriados (I DIRETRIZ, 2005). 
Recomenda-se para mulheres com circunferência de cintura abdominal 
entre 80–88 cm e homens entre 94–102 cm uma monitorização mais 
frequente dos fatores de risco para doenças coronarianas (I DIRETRIZ, 
2005). 
ATENÇÃO: Pode-se perceber que esses fatores estão todos 
relacionados com maus hábitos alimentares e sedentarismo adquiridos 
por transformações culturais e sociais em decorrência do 
desenvolvimento econômico e da urbanização (ARANTES et al., 2023). 
IMPORTANTE: Apesar de não fazerem parte dos critérios diagnósticos 
da síndrome metabólica, várias condições clínicas e fisiopatológicas 
estão frequentemente a ela associadas, tais como: síndrome de 
ovários policísticos, acanthosis nigricans, doença hepática gordurosa 
não-alcoólica, microalbuminúria,estados pró-trombóticos, estados pró-
inflamatórios e de disfunção endotelial e hiperuricemia (I DIRETRIZ, 
2005). 
 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO E AVALIAÇÃO LABORATORIAL 
↠ São objetivos da investigação clínica e laboratorial: 
confirmar o diagnóstico da síndrome metabólica (SM) de 
acordo com os critérios do NCEP-ATP III e identificar 
fatores de risco cardiovascular associados. Para tanto, 
realiza-se: (I DIRETRIZ, 2005). 
HISTÓRIA CLÍNICA 
❖ Idade, tabagismo, prática de atividade física; 
❖ História pregressa de hipertensão, diabetes, 
diabetes gestacional, doença arterial coronariana, 
acidente vascular encefálico, síndrome de 
ovários policísticos (SOP), doença hepática 
gordurosa não-alcoólica, hiperuricemia; 
❖ História familiar de hipertensão, diabetes e 
doença cardiovascular; 
❖ Uso de medicamentos hiperglicemiantes 
(corticosteróides, betabloqueadores, diuréticos). 
EXAME FÍSICO 
❖ Medida da circunferência abdominal: é tomada 
na metade da distância entre a crista ilíaca e o 
rebordo costal inferior; 
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❖ Níveis de pressão arterial: Deve-se aferir no 
mínimo duas medidas da pressão por consulta, 
na posição sentada, após cinco minutos de 
repouso. 
 
↠ Além destes dois dados obrigatórios deverá estar 
descrito no exame físico destes pacientes: (I DIRETRIZ, 
2005). 
❖ Peso e estatura: Devem ser utilizados para o 
cálculo do índice de massa corporal através da 
fórmula: IMC = Peso/Altura2. 
❖ Exame da pele para pesquisa de acantose 
nigricans. Examinar pescoço e dobras cutâneas. 
❖ Exame cardiovascular. 
Exames laboratoriais 
❖ Glicemia de jejum: A SM, definida pelos critérios 
do NECP-ATP III, recomenda para o diagnóstico 
das alterações da tolerância à glicose apenas a 
avaliação laboratorial de jejum, não exigindo 
teste de tolerância oral à glicose (TOTG) nem 
métodos acurados de avaliação da insulino-
resistência (clamp euglicêmico, HOMA–IR). 
❖ Dosagem do HDL-colesterol e dos triglicerídeos. 
↠ Outros exames laboratoriais adicionais poderão ser 
realizados para melhor avaliação do risco cardiovascular 
global, tais como: (I DIRETRIZ, 2005). 
❖ colesterol total; 
❖ LDL-colesterol; 
❖ Creatinina; 
❖ ácido úrico; 
❖ microalbuminúria; 
❖ proteína C reativa; 
❖ TOTG (glicemia de jejum e após duas horas da 
ingestão de 75g de dextrosol); 
❖ eletrocardiograma. 
ATENÇÃO: A presença de LDL aumentado não faz parte dos critérios 
diagnósticos da síndrome metabólica, porém, frequentemente, os 
pacientes portadores de resistência à insulina e síndrome metabólica 
apresentam aumento da fração pequena e densa do LDL colesterol 
que tem um potencial aterosclerótico maior (I DIRETRIZ, 2005). 
ESTRATIFICAÇÃO DO RISCO CARDIOVASCULAR 
↠ A estratificação de risco CV global não é específica 
para o paciente hipertenso e tem como objetivo 
determinar o risco global de um indivíduo entre 30 e 74 
anos de desenvolver DCV em geral nos próximos 10 anos. 
Vale ressaltar que a HA é um dos FRCV com maior 
impacto relativo – portanto, presente em todas as 
equações de estimativa de risco global (BARROSO et al., 
2021). 
↠ A estimativa de risco CV não deve ser obtida de modo 
intuitivo ou pela mera soma dos FR presentes, mas por 
métodos que considerem sua natureza complexa e 
multifatorial. Mesmo médicos experientes erram em mais 
de 50% dos casos quando estimam o risco sem a 
utilização de uma equação ou um algoritmo (BARROSO 
et al., 2021). 
↠ A classificação do risco CV depende dos níveis da PA, 
dos FRCV associados, da presença de lesões em órgãos-
alvo (LOA), que são lesões estruturais e/ou funcionais 
decorrentes da HA em vasos, coração, cérebro, rins e 
retina, e/ou da existência de DCV ou doença renal 
estabelecidas. Diferentes escores foram desenvolvidos e 
vêm sendo aplicados para classificar os pacientes 
hipertensos em categorias de baixo, moderado e alto 
riscos CV (BARROSO et al., 2021). 
OBS.: A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma condição clínica 
multifatorial caracterizada por elevação sustentada dos níveis 
pressóricos = 140 e/ou 90 mmHg (COSTA et al., 2021). 
↠ O envelhecimento é considerado um fator de risco 
para a maioria das doenças cardiovasculares, assim como 
de inúmeras comorbidades, tornando os idosos o grupo 
etário de maior heterogeneidade e complexidade. Por 
isso, a SM tem sido relacionada aos eventos 
cardiovasculares em idosos (COSTA et al., 2021). 
↠ Neste sentido, alguns instrumentos estão disponíveis 
para a avaliação do risco cardiovascular (RCV). Cabe 
ressaltar o escore de risco de Framingham (ERF) que é 
uma ferramenta útil e de fácil aplicação no cotidiano. 
Classifica os indivíduos em baixo, moderado e elevado 
risco de desenvolver uma doença cardiovascular nos 
próximos dez anos, por meio de uma pontuação que 
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auxilia na definição de condutas terapêuticas (COSTA et 
al., 2021). 
OBS.: O Framingham Heart Study foi iniciado em 1948 com menos de 
seis mil participantes e, durante mais de meia década, conseguiu 
estabelecer relações de causalidade que nenhum outro estudo ainda 
teve possibilidade, apesar da sua amostra, hoje, ser considerada muito 
pequena. Para tanto se torna necessário conhecer as forças e 
fraquezas do Framingham Heart Study (LOTUFO et al., 2008). 
OBS.: A possibilidade de se estimar o risco absoluto em dez anos 
permite ações preventivas, principalmente dirigir a estratégia 
populacional e a busca de alto risco. De acordo, com vários autores 
existem problemas básicos, sumarizados a seguir. Primeiro, o escore 
de Framingham foi realizado com medidas de quase meio século, assim 
há a possibilidade real que o risco tenha se alterado durante o tempo. 
Segundo, o risco absoluto nos participantes de Framingham não é 
necessariamente a mesma em outras populações. Terceiro, fatores 
de risco primordiais como dieta, peso corpóreo e atividade física não 
são considerados no escore. Quarto, o risco apresentado é 
unidirecional como em todo e qualquer estudo observacional. Isto é, 
não se pode garantir que a redução de um fator de risco reduza de 
fato o risco, afirmação que somente poderia ser confirmada em ensaio 
clínico, evidentemente inviável pelo tamanho de amostra e tempo de 
duração necessário para conclusões como as apresentadas. Quinto, o 
escore categorizou as variáveis contínuas como pressão arterial 
sistólica, colesterol total e fração HDL do colesterol. No entanto, o risco 
dessas variáveis é contínuo. Assim, pode haver algum grau de 
confusão nos valores limítrofes. Sexto, não houve correção para 
“regression dilution bias”, isto é, não se corrigiu os valores com variação 
alta para o ajuste da regressão à média, permitindo que o risco possa 
estar subestimado, como ficou comprovado em estudos 
observacionais e ensaios clínicos. Sétimo, o problema da interpretação 
do resultado de acordo a idade e expectativa de vida do observador. 
Admite-se que o risco em vinte anos seja o dobro do risco em dez 
anos se houver uma relação temporal linear com risco, algo 
improvável (LOTUFO et al., 2008). 
 
 
 
 
 
Estratificação de risco do paciente hipertenso 
↠ Vale lembrar que os FR mencionados se referem 
àqueles com valor epidemiológico estabelecido, facilidade 
de obtenção na maioria das situações clínicas e 
comprovado valor prognóstico. Auxilia na compreensão 
do impacto da progressão de risco associado aos 
diferentes graus de PA, presença de FR, LOA ou doença 
cardiovascular e/ou renal, em indivíduos de meia-idade 
(BARROSO et al., 2021). 
 
 
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Tratamento 
Prevenção primária 
De acordo com a Organização Mundial de Saúde, os fatores de risco 
mais importantes para a morbimortalidade relacionada às doenças 
crônicas não-transmissíveis (DCNT) são: hipertensão arterial sistêmica, 
hipercolesterolemia, ingestão insuficientede frutas, hortaliças e 
leguminosas, sobrepeso ou obesidade, inatividade física e tabagismo. 
Cinco desses fatores de risco estão relacionados à alimentação e à 
atividade física e três deles têm grande impacto no aparecimento da 
Síndrome Metabólica (SM) (I DIRETRIZ, 2005). 
↠ A predisposição genética, a alimentação inadequada e 
a inatividade física estão entre os principais fatores que 
contribuem para o surgimento da SM, cuja prevenção 
primária é um desafio mundial contemporâneo, com 
importante repercussão para a saúde (I DIRETRIZ, 2005). 
↠ Destaca-se o aumento da prevalência da obesidade 
em todo o Brasil e uma tendência especialmente 
preocupante do problema em crianças em idade escolar, 
em adolescentes e nos estratos de mais baixa renda. A 
adoção precoce por toda a população de estilos de vida 
relacionados à manutenção da saúde, como dieta 
adequada e prática regular de atividade física, 
preferencialmente desde a infância, é componente básico 
da prevenção da SM (I DIRETRIZ, 2005). 
A alimentação adequada deve: (I DIRETRIZ, 2005). 
• permitir a manutenção do balanço energético e do peso 
saudável; 
• reduzir a ingestão de calorias sob a forma de gorduras, 
mudar o consumo de gorduras saturadas para gorduras 
insaturadas, reduzir o consumo de gorduras trans 
(hidrogenada); 
• aumentar a ingestão de frutas, hortaliças, leguminosas e 
cereais integrais; 
• reduzir a ingestão de açúcar livre; 
• reduzir a ingestão de sal (sódio) sob todas as formas. 
A atividade física é determinante do gasto de calorias e fundamental 
para o balanço energético e controle do peso. A atividade física regular 
ou o exercício físico diminuem o risco relacionado a cada componente 
da SM e trazem benefícios substanciais também para outras doenças 
(câncer de cólon e câncer de mama) (I DIRETRIZ, 2005). 
O tabagismo deve ser agressivamente combatido e eliminado, pois 
eleva o risco cardiovascular (I DIRETRIZ, 2005). 
Tratamento não medicamentoso da SM 
↠ A realização de um plano alimentar para a redução de 
peso, associado a exercício físico são considerados 
terapias de primeira escolha para o tratamento de 
pacientes com síndrome metabólica. Está comprovado 
que esta associação provoca a redução expressiva da 
circunferência abdominal e a gordura visceral, melhora 
significativamente a sensibilidade à insulina, diminui os 
níveis plasmáticos de glicose, podendo prevenir e retardar 
o aparecimento de diabetes tipo 2 (I DIRETRIZ, 2005). 
Dieta 
↠ A adoção de um plano alimentar saudável é 
fundamental no tratamento da síndrome metabólica. Ele 
deve ser individualizado e prever uma redução de peso 
sustentável de 5% a 10% de peso corporal inicial. O 
primeiro passo é estabelecer as necessidades do indivíduo 
a partir da avaliação nutricional, incluindo a determinação 
do índice de massa corporal, circunferência abdominal e, 
quando possível, a composição corporal. Além disso, a 
determinação do perfil metabólico é muito importante na 
terapia nutricional da síndrome metabólica (I DIRETRIZ, 
2005). 
↠ Várias abordagens dietéticas têm sido preconizadas 
para o tratamento da síndrome metabólica: (BANDEIRA 
et al., 2015). 
• Dieta do Mediterrâneo pode ser benéfica: Em 
um estudo comparando a dieta do Mediterrâneo 
(rica em frutas, legumes, nozes, grãos integrais 
e azeite de oliva) com uma dieta puramente 
pobre em gordura, indivíduos no grupo da dieta 
do Mediterrâneo apresentaram maior perda de 
peso, menor pressão arterial, melhora do perfil 
lipídico e da RI, e menores níveis de marcadores 
de inflamação e função endotelial. 
• A dieta DASH, ingesta de sódio limitada a 
2.400mg/ dia, comparada com a dieta de 
redução de peso que enfatiza a escolha de 
comidas saudáveis, resultou em melhora mais 
significativa nos triglicerídeos, na pressão arterial 
diastólica e na glicemia de jejum, mesmo após 
controle de perda de peso. 
• Dieta de baixo índice glicêmico pode melhorar a 
glicemia e a dislipidemia. É feita uma troca de 
açúcar refinado por grãos, frutas e verduras e 
é eliminado o consumo de bebidas calóricas, o 
que pode ser particularmente benéfico para 
pacientes com SM. O impacto do índice 
glicêmico isoladamente versus o aumento de 
comidas com alto teor de fibras que contêm 
baixo índice glicêmico é incerto. 
 
 
 
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Exercício 
 
OBS.: A Organização Mundial da Saúde (OMS) recomenda de 150 a 
300 minutos de atividade física de moderada intensidade por semana 
para todos os adultos e uma média de 60 minutos de atividade 
aeróbica moderada por dia para crianças e adolescentes. 
Recomendações adicionais 
↠ Controle das situações estressantes, cessação do 
fumo e controle na ingestão de bebida alcoólica (I 
DIRETRIZ, 2005). 
↠ Para o consumo de bebidas alcoólicas, o limite máximo 
recomendado é de 30 g de etanol ao dia para o sexo 
masculino e metade para as mulheres (I DIRETRIZ, 2005). 
Tratamento medicamentoso da SM 
Hipertensão arterial sistêmica (HAS) 
↠ O tratamento medicamentoso da hipertensão arterial 
na síndrome metabólica tem como objetivo reduzir a 
morbidade e a mortalidade cardiovascular e renal, além de 
prevenir o agravamento metabólico. Esses benefícios 
podem ser alcançados em pacientes tratados com 
diuréticos, inibidores adrenérgicos, inibidores da enzima 
conversora da angiotensina (IECA), antagonistas do 
receptor AT1 da angiotensina II (BRA), antagonistas de 
canais de cálcio e vasodilatadores diretos (I DIRETRIZ, 
2005). 
Meta de redução da pressão arterial 
Redução da pressão arterial para cifras inferiores a 130mmHg/85mmHg 
pode ser útil em pacientes com elevado risco cardiovascular. Nos 
pacientes diabéticos, recomenda-se reduções da pressão arterial para 
níveis inferiores a 130/80mmHg e para os pacientes com proteinúria 
maior que 1g/24h, cifras inferiores a 120/75mmHg deverão ser a meta 
(I DIRETRIZ, 2005). 
Para os pacientes portadores de doença cardiovascular estabelecida e 
com idade superior a 50 anos, recomenda-se atingir essa meta em 
menos de seis meses. Para isso, pode ser utilizada a maioria dos 
hipotensores, não havendo diferenças entre eles em relação aos 
benefícios cardiovasculares (I DIRETRIZ, 2005). 
 
 
São características desejáveis do fármaco anti-hipertensivo: 
(BARROSO et al., 2021). 
• Ter demonstrado a capacidade de reduzir a morbidade e 
a mortalidade CV; 
• Ser eficaz por via oral; 
• Ser bem tolerado; 
• Ser administrado preferencialmente em dose única diária; 
• Poder ser usado em associação; 
• Ter controle de qualidade em sua produção. 
Além disso, recomenda-se: (BARROSO et al., 2021). 
• Utilizar por um período mínimo de quatro semanas, antes 
de modificações, salvo em situações especiais; 
• Não utilizar medicamentos manipulados, pois não são 
submetidos a controle da farmacocinética e 
farmacovigilância; 
• O paciente deverá ser orientado sobre a importância do 
uso contínuo da medicação anti-hipertensiva, da eventual 
necessidade de ajuste de doses, da troca ou da associação 
de medicamentos e ainda do eventual aparecimento de 
efeitos adversos; 
• Não há evidências suficientes para a recomendação 
rotineira da administração noturna de fármacos 
antihipertensivos, exceto em condições especiais. 
ATENÇÃO: O tratamento com medicamentos pode ser iniciado com 
monoterapia ou com combinação de fármacos. Ênfase deve ser dada 
ao uso de combinação de fármacos como estratégia preferencial para 
a maioria dos pacientes hipertensos (BARROSO et al., 2021). 
DIURÉTICOS 
↠ São eficazes no tratamento da hipertensão arterial, 
tendo sido comprovada a sua eficácia na redução da 
morbidade e da mortalidade cardiovascular, inclusive em 
pacientes com diabetes (I DIRETRIZ, 2005). 
MECANISMO DE AÇÃO: relaciona-se inicialmente a seus efeitos 
natriuréticos, com a diminuição do volume circulante e do volume 
extracelular. Após quatro a seis semanas, o volume circulantepraticamente normaliza-se, e ocorre redução da resistência vascular 
periférica (RVP) (BARROSO et al., 2021). 
• Diuréticos de alça inibem a reabsorção de sódio e de 
cloreto nos túbulos distais e proximais do rim, bem como 
na alça de Henle. A ação nesses três locais aumenta sua 
efetividade como diuréticos (FORD, 11ª ed.). 
• Diuréticos tiazídicos e diuréticos relacionados inibem a 
reabsorção de íons sódio e cloreto no ramo ascendente 
da alça de Henle e na parte inicial do túbulo distal do néfron. 
Essa ação resulta na excreção de sódio, cloreto e água 
(FORD, 11ª ed.). 
• Diuréticos poupadores de potássio reduzem a excreção 
de potássio pelo rim. Eles bloqueiam a reabsorção de sódio 
nos túbulos renais, com consequente aumento da 
eliminação de sódio e água na urina; isso reduz a excreção 
de potássio. A espironolactona antagoniza a ação da 
aldosterona. A aldosterona, um hormônio produzido pelo 
córtex das glândulas suprarrenais, aumenta a reabsorção 
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de sódio nos túbulos contorcidos distais do rim. Quando 
essa reabsorção é bloqueada pelo fármaco, o sódio (mas 
não o potássio) e a água são excretados (FORD, 11ª ed.). 
 
↠ Deve-se dar preferência aos DIU tiazídicos 
(hidroclorotiazida) ou similares (clortalidona e indapamida) 
em doses baixas, pois são mais suaves e com maior 
tempo de ação, reservando-se os DIU de alça (furosemida 
e bumetanida) às condições clínicas com retenção de 
sódio e água, como a insuficiência renal (creatinina > 2,0 
mg/dL ou o ritmo de filtração glomerular estimado ≤ 30 
mL/min/1,73m2) e situações de edema (IC, síndrome 
nefrítica). Os DIU poupadores de potássio (espironolactona 
e amilorida) costumam ser utilizados em associação aos 
tiazídicos ou DIU de alça. A espironolactona tem sido 
habitualmente utilizada como o quarto medicamento a ser 
associado aos pacientes com HA resistente e refratária 
(BARROSO et al., 2021). 
Há maior potência diurética da clortalidona com relação à 
hidroclorotiazida, quando comparadas dose a dose, e sua meia-vida 
mais prolongada credenciou-a a ser indicada como DIU preferencial em 
pacientes com HA resistente ou refratária. Isso porque a retenção de 
sódio e volume é um mecanismo importante na resistência ao 
tratamento. Já a indicação da clortalidona como DIU preferencial em 
função de promover maior redução de eventos CV é controversa, 
pois a metanálise e os estudos observacionais incluindo grande número 
de usuários são discordantes. Por outro lado, como seria esperado 
pelo efeito diurético mais intenso, tais estudos registraram maior 
frequência de efeitos adversos da clortalidona, particularmente os 
distúrbios hidreletrolíticos e metabólicos (BARROSO et al., 2021). 
ATENÇÃO: As doses altas de diuréticos não implicam 
necessariamente em benefício hipotensor adicional, mas 
certamente potencializam efeitos colaterais tais como a 
hipocalemia e desajustes metabólicos glicídicos e lipídicos 
(I DIRETRIZ, 2005). 
EFEITOS ADVERSOS: Os principais efeitos adversos dos DIU são fraqueza, 
cãibras, hipovolemia e disfunção erétil. A hipopotassemia é o efeito 
metabólico mais comum e, frequentemente acompanhada de 
hipomagnesemia, que podem provocar arritmias ventriculares, 
sobretudo a extrassistolia. A hipopotassemia também reduz a liberação 
de insulina, aumentando a intolerância à glicose e o risco de 
desenvolver diabetes melito tipo 2. O aumento do ácido úrico é um 
efeito quase universal dos DIU, podendo precipitar crises de gota nos 
indivíduos com predisposição (BARROSO et al., 2021). 
OBS.: Considerando-se que a monoterapia anti-hipertensiva dificilmente 
promoverá o controle da pressão arterial dos pacientes com síndrome 
metabólica e que a maioria dos hipertensos necessitará de associações 
medicamentosas, sugere-se que esse hipotensor seja associado a 
drogas que bloqueiam o sistema renina-angiotensina e minimizam a 
hipocalemia (I DIRETRIZ, 2005). 
 
Inibidores da enzima conversora da angiotensina 
(IECA) 
MECANISMO DE AÇÃO: inibição da enzima conversora de angiotensina I, 
responsável a um só tempo pela transformação de angiotensina I em 
angiotensina II (vasoconstritora) e pela redução da degradação da 
bradicinina (vasodilatadora) (BARROSO et al., 2021). 
↠ São eficazes no tratamento da HA, reduzindo a 
morbidade e mortalidade CV. Mostram-se medicações 
comprovadamente úteis em muitas outras afecções CV, 
como em ICFEr e antirremodelamento cardíaco pós-IAM, 
além de possíveis propriedades antiateroscleróticas. 
Também retardam o declínio da função renal em 
pacientes com doença renal do diabetes ou de outras 
etiologias, especialmente na presença de albuminúria 
(BARROSO et al., 2021). 
EFEITOS ADVERSOS: Habitualmente, são bem tolerados pela maioria dos 
pacientes hipertensos, sendo a tosse seca seu principal efeito colateral, 
acometendo 5 a 20% dos usuários. O edema angioneurótico e a 
erupção cutânea ocorrem mais raramente. Um fenômeno observado 
quando se administra a pacientes com insuficiência renal é a piora inicial 
da função renal, habitualmente discreta, provocada pela adaptação da 
hemodinâmica intraglomerular (vasodilatação da arteríola eferente e 
redução da pressão de filtração glomerular) que resulta em elevação 
da ureia e da creatinina séricas. Entretanto, essa piora inicial da função 
renal é um mecanismo protetor, pois evita a hiperfiltração glomerular 
e reduz a progressão da doença renal crônica. Se a perda da função 
renal for importante (> 30%), deve-se retirar o medicamento e 
investigar a possibilidade de estenose bilateral das artérias renais ou 
estenose de artéria renal em rim único funcionante (BARROSO et al., 
2021). 
OBS.: O uso é contraindicado na gravidez, pelo risco de complicações 
fetais (BARROSO et al., 2021). 
 
 
 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
 
 
Antagonistas do receptor AT1 da angiotensina II 
(BRA) 
MECANISMO DE AÇÃO: Antagonizam a ação da angiotensina II pelo 
bloqueio específico dos receptores AT1, responsáveis pelas ações 
próprias da angiotensina II (vasoconstrição, estímulo da proliferação 
celular e da liberação de aldosterona) (BARROSO et al., 2021). 
↠ No tratamento da HA, especialmente em populações 
de alto risco CV ou com comorbidades, proporcionam a 
redução da morbidade e da mortalidade CV e renal 
(doença renal do diabetes) (BARROSO et al., 2021). 
EFEITOS ADVERSOS: São incomuns os efeitos adversos relacionados com 
os BRA, sendo o exantema raramente observado. De forma 
semelhante aos IECA, os BRA podem promover a redução inicial da 
filtração glomerular por vasodilatação das arteríolas eferentes, 
diminuindo a pressão de filtração glomerular, mas esse efeito é 
nefroprotetor a longo prazo. Pelas mesmas razões dos IECA, podem 
causar hipercalemia, especialmente na presença de insuficiência renal, 
e são contraindicados na gravidez, devendo os mesmos cuidados ser 
tomados em mulheres em idade fértil (BARROSO et al., 2021). 
 
 
Antagonistas Dos canais de CÁLCIO 
MECANISMO DE AÇÃO: Bloqueia os canais de cálcio na membrana das 
células musculares lisas das arteríolas, reduz a disponibilidade de cálcio 
no interior das células dificultando a contração muscular e, 
consequentemente, diminui a RVP por vasodilatação (BARROSO et al., 
2021). 
↠ Esses hipotensores são bastante eficazes em reduzir 
a pressão arterial e não provocam alterações no 
metabolismo lipídico e no de carboidratos (I DIRETRIZ, 
2005). 
• Os BCC são classificados em dois tipos básicos: os di-
hidropiridínicos e os não di-hidropiridínicos. Os 
dihidropiridínicos (anlodipino, nifedipino, felodipino, 
manidipino, levanlodipino, lercanidipino, lacidipino) exercem 
efeito vasodilatador predominante, com mínima 
interferência na FC e na função sistólica, sendo, por isso, 
mais frequentemente usados como medicamentos anti-
hipertensivos (BARROSO et al., 2021). 
• Os BCC não di-hidropiridínicos, como as difenilalquilaminas(verapamila) e as benzotiazepinas (diltiazem), têm menor 
efeito vasodilatador e agem na musculatura e no sistema 
de condução cardíacos. Por isso, reduzem a FC, exercem 
efeitos antiarrítmicos e podem deprimir a função sistólica, 
principalmente nos pacientes que já tenham disfunção 
miocárdica, devendo ser evitados nessa condição 
(BARROSO et al., 2021). 
↠ Convém dar preferência aos BCC de ação prolongada 
para evitar oscilações indesejáveis na FC e na PA. São 
antihipertensivos eficazes e reduzem a morbidade e 
mortalidade CV (BARROSO et al., 2021). 
 
 
BETABLOQUEADORES 
MECANISMO DE AÇÃO: Os BB têm ações farmacológicas complexas. 
Promovem a diminuição inicial do débito cardíaco e da secreção de 
renina, com a readaptação dos barorreceptores e diminuição das 
catecolaminas nas sinapses nervosas (BARROSO et al., 2021). 
↠ Eles podem ser diferenciados em três categorias, de 
acordo com a seletividade para ligação aos receptores 
adrenérgicos: (BARROSO et al., 2021). 
• não seletivos: bloqueiam tanto os receptores adrenérgicos 
beta-1, encontrados principalmente no miocárdio, quanto os 
beta-2, encontrados no músculo liso, nos pulmões, nos 
vasos sanguíneos e em outros órgãos (propranolol, nadolol 
e pindolol, este último apresentando atividade 
simpatomimética intrínseca, agindo como um agonista 
adrenérgico parcial e produzindo menos bradicardia); 
• cardiosseletivos: bloqueiam preferencialmente os 
receptores beta-1 adrenérgicos (atenolol, metoprolol, 
bisoprolol e nebivolol, que é o mais cardiosseletivo); 
• com ação vasodilatadora: manifesta-se por antagonismo ao 
receptor alfa-1 periférico (carvedilol) e por produção de 
óxido nítrico (nebivolol). 
↠ São eficazes no tratamento da hipertensão arterial 
tendo também sido comprovada a sua eficácia na 
redução da morbidade e da mortalidade cardiovascular. 
Estão especialmente indicados como a primeira opção 
para o tratamento da hipertensão arterial associada à 
doença coronariana (I DIRETRIZ, 2005). 
↠ Do ponto de vista metabólico, podem induzir ao 
aumento de peso, à intolerância à glicose e aumentar o 
risco para o desenvolvimento de diabetes mellitus tipo 2, 
hipertrigliceridemia e redução do HDL-colesterol e ainda 
menor capacidade para a realização de exercícios físicos 
(I DIRETRIZ, 2005). 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
EFEITOS ADVERSOS: Broncoespasmo, bradicardia, distúrbios da condução 
atrioventricular, vasoconstrição periférica, insônia, pesadelos, 
depressão, astenia e disfunção sexual. Os BB são contraindicados em 
pacientes com asma, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e 
bloqueio atrioventricular de segundo e terceiro graus. Podem acarretar 
intolerância à glicose, induzir ao aparecimento de novos casos de 
diabetes melito, hipertrigliceridemia, elevação do colesterol-LDL e 
redução do colesterol-HDL. O impacto sobre o metabolismo da glicose 
é potencializado quando são utilizados em combinação com DIU. Os 
BB de terceira geração (carvedilol e nebivolol) têm impacto neutro ou 
até podem melhorar o metabolismo da glicose e lipídico, possivelmente 
pelo efeito vasodilatador, com diminuição da resistência à insulina e 
melhora da captação de glicose pelos tecidos periféricos (BARROSO 
et al., 2021). 
 
 
SIMPATOLÍTICOS DE AÇÃO CENTRAL 
MECANISMO DE AÇÃO: Agem por meio do estímulo dos receptores alfa-
2 que estão envolvidos nos mecanismos simpatoinibitórios. Os efeitos 
bem definidos dessa classe são: diminuição da atividade simpática e do 
reflexo dos barorreceptores, o que contribui para a bradicardia relativa 
e a hipotensão notada na posição ortostática; discreta diminuição na 
RVP e no débito cardíaco; redução nos níveis plasmáticos de renina; 
e retenção de fluidos (BARROSO et al., 2021). 
↠ São representantes desse grupo: metildopa, clonidina 
e o inibidor dos receptores imidazolínicos rilmenidina 
(BARROSO et al., 2021). 
OBS.: Os simpaticolíticos de ação central (alfametildopa, clonidina, 
moxonidina, rilmenidina) têm efeitos metabólicos neutros, porém seus 
efeitos colaterais limitam seu uso clínico, ficando reservados como 
auxiliares para os pacientes que não respondem adequadamente aos 
demais hipotensores (BARROSO et al., 2021). 
↠ Os medicamentos dessa classe não apresentam 
efeitos metabólicos e não interferem na resistência 
periférica à insulina nem no perfil lipídico. A metildopa 
encontra sua principal indicação na HA durante a 
gestação, pois é usada por um curto período da vida, 
com grande experiência clínica em sua utilização nesse 
tempo, e apresenta o melhor perfil de segurança para a 
gestante e para o feto (BARROSO et al., 2021). 
IMPORTANTE: A terapia farmacológica também pode ser apropriada 
para reduzir RCV em portadores de SM. Comumente utilizados para 
o controle pressórico, os diuréticos e os betabloqueadores podem 
agravar a SM ou aumentar o risco de DM2. Por conta disso, os 
inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) e os 
bloqueadores do receptor de angiotensina (BRA) com efeitos de 
proteção renal e vascular atraíram interesse no manejo da SM 
(JATENE et al., 2022). 
ASSOCIAÇÕES DE FÁRMACOS ANTI-HIPERTENSIVOS 
↠ A terapia anti-hipertensiva inicial com combinação de 
fármacos parece estar associada à redução do risco de 
desfechos CV quando comparada com o tradicional início 
do tratamento com monoterapia (BARROSO et al., 2021). 
↠ A associação de anti-hipertensivos deve obedecer à 
premissa de não se associar fármacos com mecanismos 
similares de ação (I DIRETRIZ, 2005). 
As seguintes associações de classes distintas de anti-hipertensivos são 
atualmente reconhecidas como eficazes: betabloqueadores e 
diuréticos; IECA e diuréticos; BRA e diuréticos; antagonistas dos canais 
de cálcio e betabloqueadores; antagonistas dos canais de cálcio e IECA. 
Para os casos de hipertensão resistente à dupla terapia, podem-se 
associar três ou mais medicamentos. Nessa situação, o uso de 
diuréticos é fundamental (I DIRETRIZ, 2005). 
 
 
 
Diabetes Mellitus (DM) 
↠ Quando os pacientes com hiperglicemia não 
respondem ou deixam de responder adequadamente às 
medidas não-medicamentosas, devem ser inseridos um 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
ou mais agentes antidiabéticos, com a finalidade de 
controlar a glicemia e promover a queda da hemoglobina 
glicada (I DIRETRIZ, 2005). 
IMPORTANTE: No indivíduo assintomático, É RECOMENDADO utilizar 
como critério de diagnóstico de DM a glicemia plasmática de jejum 
maior ou igual a 126 mg/dl, a glicemia duas horas após uma sobrecarga 
de 75 g de glicose igual ou superior a 200 mg/dl ou a HbA1c maior ou 
igual a 6,5%. É necessário que dois exames estejam alterados. Se 
somente um exame estiver alterado, este deverá ser repetido para 
confirmação (COBAS et al., 2023). 
 
PRÉ-DIABETES (GIACAGLIA et al., 2022) 
• A modificação do estilo de vida, incluindo redução do 
peso com dieta saudável e aumento da atividade 
física, é RECOMENDADA para a prevenção do 
diabetes tipo 2 para todas as pessoas com pré-
diabetes. 
• O uso da metformina, associado a medidas de estilo 
de vida, DEVE SER CONSIDERADO na prevenção do 
DM2 em adultos com pré-DM nas seguintes 
situações: idade menor que 60 anos, obesos com 
IMC acima de 35 kg/m2, mulheres com história de 
diabetes gestacional, na presença de síndrome 
metabólica, com hipertensão ou quando a glicemia de 
jejum for maior que 110 mg/dL. 
OBS.: Os inibidores do cotransportador sódio-glicose tipo 2 (iSGLT2) e 
os inibidores da DPP-IV não são considerados na prevenção do DM2, 
por falta de evidências. 
ANTIDIABÉTICOS ORAIS 
↠ Com finalidade prática, os antidiabéticos orais podem 
ser classificados em duas categorias: os que não 
aumentam a secreção de insulina – anti-hiperglicemiantes 
e os que aumentam a secreção de insulina – 
hipoglicemiantes (I DIRETRIZ, 2005). 
• Medicamentos que não aumentam a secreção de insulina: 
Estes medicamentos,quando usados em monoterapia, em 
geral não estão relacionados com o aparecimento de 
hipoglicemia e, portanto, podem ser utilizados com 
segurança desde o início da enfermidade (I DIRETRIZ, 
2005). 
• Medicamentos que aumentam a oferta de insulina: São os 
secretagogos de insulina (I DIRETRIZ, 2005). 
Metformina 
↠ Desde a década de 1950, a metformina tornou-se 
medicação de primeira linha no tratamento do DM2. 
Apesar de não ter a segurança cardiovascular testada em 
ensaios clínicos randomizados, existe grande experiência 
clínica e de farmacovigilância com esta droga, o que 
sugere seu benefício protetor quando usada em longo 
prazo (JANETE et al., 2022). 
MECANISMO DE AÇÃO: redução da gliconeogênese hepática. (Nota: o 
excesso de glicose produzido pelo fígado é uma das principais fontes 
da hiperglicemia no DM2, responsável pela elevada glicemia de jejum.) 
A metformina também retarda a absorção intestinal de açúcar e 
melhora a sua captação e uso periférico. Pode ocorrer redução de 
massa corporal, pois a metformina diminui o apetite(WHALEN et al., 
2016). 
Efeitos adversos: O efeito adverso mais comum consiste em 
intolerância gastrintestinal (dispepsia, diarreia), que pode ser minimizada 
pela titulação lenta da dose. Foi também relatada a ocorrência de má 
absorção de vitamina B12, levando à deficiência clínica dessa vitamina 
(GOLDMN; SCHAFER, 2022). 
 
 
Agonistas do receptor do GLP-1 
MECANISMO DE AÇÃO: Estimulam o receptor AgR GLP-1 
(ESTRATÉGIAMED). 
• Liraglutida, dulaglutida, semaglutida injetável (Ozempic). 
 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
OBS.: Como um dos efeitos patológicos do diabetes mellitus tipo 2 é a 
diminuição da secreção de GLP-1, essa classe medicamentosa atua na 
melhora da secreção de insulina (ESTRATÉGIAMED). 
Efeitos adversos: relacionados com o trato gastrointestinal: náuseas, 
vômitos, diarreia/constipação. 
Inibidores do SGLT2 
↠ Canagliflozina e dapagliflozina são fármacos desta 
categoria utilizados no tratamento do DM2 (WHALEN et 
al., 2016). 
MECANISMO DE AÇÃO: O cotransportador 2 sódio-glicose (SGLT2) é 
responsável por reabsorver a glicose filtrada no lúmen tubular dos rins. 
Ao inibir o SGLT2, estes fármacos diminuem a reabsorção de glicose, 
aumentam a sua excreção urinária e diminuem a glicemia. A inibição 
do SGLT2 também diminui a reabsorção do sódio e causa diurese 
osmótica. Por isso, os inibidores do SGLT2 podem reduzir a pressão 
arterial. Contudo, não são indicados no tratamento da hipertensão 
(WHALEN et al., 2016). 
Efeitos adversos: Os efeitos adversos mais comuns dos inibidores do 
SGLT2 são infecções genitais de mulheres por fungos (p. ex., 
candidíase vulvovaginal), infecções do trato urinário e frequência 
urinária. Também ocorreu hipotensão, particularmente em pacientes 
idosos ou sob tratamento com diuréticos. Assim, o estado hídrico deve 
ser avaliado antes de iniciar estes fármacos (WHALEN et al., 2016). 
 
Inibidores da dipeptidil peptidase-4 (iDPP-4) 
↠ Alogliptina, linagliptina, saxagliptina e sitagliptina são 
inibidores da dipeptidilpeptidase-4 (DPP-4) ativos por via 
oral usados para o tratamento do DM2 (WHALEN et al., 
2016). 
MECANISMO DE AÇÃO: Estes fármacos inibem a enzima DPP-4, que é 
responsável pela inativação dos hormônios incretina, como o GLP-1. O 
prolongamento da atividade dos hormônios incretina aumenta a 
liberação de insulina em resposta às refeições e a redução na 
secreção imprópria de glucagon. Os inibidores da DPP-4 podem ser 
usados como monoterapia ou em associação com sulfonilureias, 
metformina, TZDs ou insulina. Diferentemente dos incretinomiméticos, 
estes fármacos não causam saciedade ou plenitude e são neutros em 
relação à massa corporal (WHALEN et al., 2016). 
Tiazolidinedionas 
↠ As tiazolidinedionas, que incluem a rosiglitazona e a 
pioglitazona (única droga disponível no Brasil), melhoram 
a captação de glicose mediada pela insulina e reduzem a 
produção hepática de glicose (GOLDMN; SCHAFER, 
2022). 
MECANISMO DE AÇÃO: As TZDs diminuem a resistência à insulina, 
atuando como agonistas para o receptor γ ativado por proliferador 
peroxissoma (PPARγ), um receptor hormonal nuclear. A ativação do 
PPARγ regula a transcrição de vários genes responsivos à insulina, 
resultando em aumento da sensibilidade à insulina no tecido adiposo, 
no fígado e no músculo esquelético (WHALEN et al., 2016). 
Efeitos adversos: em ganho de peso e retenção hídrica, incluindo 
precipitação ou agravamento da insuficiência cardíaca congestiva. Foi 
também relatado aumento de fraturas após a menopausa e aumento 
do risco de câncer de bexiga. A toxicidade cardiovascular potencial da 
rosiglitazona permanece controversa, e o seu uso foi restrito em 
muitos países; esses efeitos não foram observados com a pioglitazona 
(WHALEN et al., 2016). 
 
 
Sulfonilureias 
↠ A classe de secretagogos da insulina das sulfonilureias 
está entre os mais antigos fármacos antidiabéticos orais 
disponíveis (GOLDMN; SCHAFER, 2022). 
MECANISMO DE AÇÃO: O principal mecanismo de ação inclui a 
estimulação da liberação de insulina das células β do pâncreas. As 
sulfonilureias bloqueiam canais de K+ sensíveis ao ATP, resultando em 
despolarização, influxo de Ca2+ e exocitose de insulina. Além disso, as 
sulfonilureias podem diminuir a produção de glicose pelo fígado e 
aumentar a sensibilidade periférica à insulina (WHALEN et al., 2016). 
Efeitos adversos: O principal efeito adverso das sulfonilureias reside 
no seu potencial de causar hipoglicemia, visto que a secreção de 
insulina ocorre independentemente dos níveis plasmáticos de glicose. 
É também comum haver ganho de peso modesto (WHALEN et al., 
2016). 
 
ESCOLHA DO MEDICAMENTO 
↠ A melhor terapia vai depender muito da capacidade 
secretória do seu pâncreas (I DIRETRIZ, 2005). 
• Na fase 1, período inicial do DM tipo 2 caracterizado por 
obesidade com insulino-resistência, a melhor indicação são 
os medicamentos que não aumentam a secreção de 
insulina. 
• Na fase 2, com diminuição de secreção de insulina, é 
correta a indicação de um secretagogo, que pode entrar 
ou em combinação ou em monoterapia. 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
• Na fase 3, com a progressão da perda de secreção da 
insulina, é necessário associar aos agentes orais, uma 
injeção de insulina de depósito, antes de o paciente dormir. 
• Na fase 4, quando predomina a insulinopenia, o paciente 
deve receber pelo menos duas aplicações de insulina de 
depósito, NPH ou lenta: uma antes do desjejum e a outra 
antes do jantar ou ao dormir, isoladas ou combinadas com 
uma insulina rápida ou ultra-rápida. Nesta fase 4, um agente 
oral sensibilizador combinadono tratamento pode reduzir as 
doses de insulina e auxiliar na melhora do controle 
metabólico. 
 
PRÉ-DIABETES 
A modificação do estilo de vida, incluindo redução do peso com dieta 
saudável e aumento da atividade física, é RECOMENDADA para a 
prevenção do diabetes tipo 2 para todas as pessoas com pré-
diabetes. 
O uso da metformina, associado a medidas de estilo de vida, DEVE 
SER CONSIDERADO na prevenção do DM2 em adultos com pré-DM 
nas seguintes situações: idade menor que 60 anos, obesos com IMC 
acima de 35 kg/m2, mulheres com história de diabetes gestacional, na 
presença de síndrome metabólica, com hipertensão ou quando a 
glicemia de jejum for maior que 110 mg/dL. 
OBS.: Os inibidores do cotransportador sódio-glicose tipo 2 (iSGLT2) e 
os inibidores da DPP-IV não são considerados na prevenção do DM2, 
por falta de evidências. 
Diabetes Mellitus tipo 2 
Em adultos não gestantes com diagnóstico recente de DM2, sem 
doença cardiovascular ou renal, e sem tratamento prévio, nos quais a 
HbA1c esteja abaixo de 7,5%, a monoterapia com metformina está 
RECOMENDADA como terapia inicial para melhorar o controle da 
glicemia e prevenir desfechos relacionados ao diabetes. 
IMPORTANTE: A dose da metformina deverá ser reduzida em 50%quando a taxa de filtração glomerular estimada (TFGe) estiver entre 
30-45 mL/min/1,73 m2 e o tratamento deverá ser interrompido se a 
TFGe estiver abaixo de 30 mL/min/1,73 m2, devido ao risco de acidose 
lática. 
OBS.: Os níveis de vitamina B12 deverão ser avaliados anualmente após 
4 anos de início da metformina em função do risco de deficiência. 
Em pacientes DM2 sem tratamento, e com HbA1c entre 6,5% e 7,5%, 
a terapia inicial poderá ser opcionalmente dupla, incluindo metformina 
e um inibidor de DPP-4 para atrasar a progressão do diabetes tipo 2. 
OBS.: É RECOMENDADO que a decisão do uso do segundo agente 
antidiabético seja individualizada, considerando eficácia, risco de 
hipoglicemia, proteção cardiovascular, proteção renal, efeito sobre o 
peso, tolerabilidade, custo, potenciais efeitos adversos e preferência do 
paciente. 
• Os IDPP4 provaram segurança cardiovascular nos ensaios 
de não inferioridade: TECOS (sitagliptina), EXAMINE 
(alogliptina) e CARMELINA (linagliptina). 
ASSOCIAÇÃO ENTRE METFORMINA E SULFONILUREIAS: No caso 
de opção pelo uso de uma sulfonilureia, as de segunda geração, como 
a Gliclazida MR e a Glimepirida, têm preferência pelo seu menor 
potencial para causar hipoglicemia. 
o Em adultos com DM2 sintomáticos (poliúria, polidipsia, perda 
de peso) e que apresentam HbA1c > 9% ou glicemia de 
jejum = 250 mg/dl, a terapia à base de insulina é 
RECOMENDADA para melhorar o controle glicêmico, 
mesmo que de forma transitória. 
o Em adultos com DM2 sem sintomas (poliúria, polidipsia, 
perda de peso) ou com doença cardiovascular ou renal, 
cuja HbA1c permanece acima da meta apesar da terapia 
dupla, a TRIPLA TERAPIA É RECOMENDADA para 
melhorar o controle glicêmico. 
o Em adultos não gestantes com DM2, sem doença renal 
crônica, o uso de GLP-1 RA com benefício renal 
comprovado PODE SER CONSIDERADO para redução do 
surgimento de albuminúria. 
o Em adultos não gestantes com DM2 sem doença 
cardiovascular clinicamente estabelecida, mas com doença 
aterosclerótica subclínica detectada por método de 
imagem, DEVEM SER CONSIDERADOS os agonistas do 
receptor GLP-1 (GLP-1 RA) com benefíciocardiovascular 
comprovado (Liraglutida, Semaglutida e Dulaglutida) para 
redução de eventos cardiovasculares. 
 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
 
Dislipidemia 
↠ Na síndrome metabólica (SM), a dislipidemia 
caracteriza-se pela presença de níveis baixos de HDL-
colesterol e níveis elevados de triglicérides. Embora a 
elevação do LDL-colesterol não seja considerada como 
um dos critérios diagnósticos da SM, os portadores desta 
síndrome apresentam alteração da densidade e do 
tamanho das partículas dessa lipoproteína, predominando 
o padrão tipo B (LDL pequena e densa). Esta associação 
é denominada de dislipidemia aterogênica (I DIRETRIZ, 
2005). 
O diagnóstico de dislipidemia baseia-se na dosagem dos lipídios séricos: 
colesterol total, HDL-C e triglicerídeos. A dosagem direta do LDL-C 
não é necessária, podendo o cálculo ser feito por meio da fórmula de 
Friedewald [LDL-C = (colesterol total [CT] – HDL-C) – (triglicerídios 
[TG]/5)], quando o valor dos triglicerídeos for inferior a 400 mg/dL 
(BRASIL, 2020). 
 
↠ A decisão para o início da terapia medicamentosa das 
dislipidemias depende do: (FALUDI et al., 2017). 
• Risco cardiovascular do paciente: em pacientes de 
muito alto ou alto risco cardiovascular, o tratamento 
da dislipidemia deve incluir medicamentos já em 
associação com as modificações do estilo de vida a 
serem propostas. Para os pacientes de risco 
moderado ou baixo, o tratamento será iniciado 
apenas com as medidas do estilo de vida, com a 
associação, em uma segunda etapa, de 
medicamentos, se necessário, para obtenção das 
metas definidas do LDL-c. O tempo de reavaliação 
após a implantação das medidas de modificações do 
estilo de vida pode ser de 3 a 6 meses. 
• Tipo de dislipidemia presente: define a escolha da 
classe terapêutica. 
ATENÇÃO: Os medicamentos hipolipemiantes costumam ser divididos 
nos que agem predominantemente nas taxas séricas de colesterol e 
naqueles que agem predominantemente nas taxas de TG (FALUDI et 
al., 2017). 
↠ Na hipercolesterolemia isolada, os medicamentos 
recomendados são as estatinas, que podem ser 
administradas em associação à ezetimiba, à colestiramina 
e, eventualmente, aos fibratos ou ao ácido nicotínico 
(FALUDI et al., 2017). 
ESTATINAS 
↠ As estatinas devem ser consideradas como 
medicamentos de primeira escolha no tratamento da 
dislipidemia da síndrome metabólica devido à existência 
de maiores evidências relacionando-as à redução da 
morbimortalidade cardiovascular (I DIRETRIZ, 2005). 
MECANISMO DE AÇÃO: Agem inibindo a HMG-CoA redutase, reduzindo 
a síntese de colesterol e aumentando a expressão hepática dos 
receptores da LDL e, consequentemente, a captação dessa 
lipoproteína e das VLDL pelo hepatócito. Além disso, bloqueiam a 
síntese hepática de triglicérides. Essa ação resulta em diminuição do 
colesterol total, do LDL colesterol (18% – 55%) e dos triglicérides (7% 
– 30%) e aumento no HDL-colesterol (5% – 10%) (I DIRETRIZ, 2005). 
OBS.: A maioria das estatinas é metabolizada no fígado, devendo-se 
evitar a sua associação com drogas que atuem no citocromo P450, 
como ciclosporinas, antibióticos macrolídeos, antifúngicos imidazólicos 
inibidores de proteases, fluoxetina, paroxetina, etc. A presença de 
doença hepática aguda ou crônica é uma contra-indicação absoluta ao 
uso dessas drogas (I DIRETRIZ, 2005). 
↠ Nas dislipidemias mistas, com triglicérides abaixo de 
500mg/dL, as estatinas devem ser utilizadas em doses 
acima de 20mg, uma vez que a sua potência em reduzir 
a trigliceridemia não é tão expressiva. Assim, havendo 
hipertrigliceridemia importante (acima de 500mg/dL), os 
fibratos ou a niacina (ácido nicotínico) deverão ser 
preferidos (I DIRETRIZ, 2005). 
 
↠ As estatinas – medicamentos de primeira linha para 
controle do LDL-colesterol – reduzem eventos 
cardiovasculares em portadores de SM. Elas podem variar 
em eficácia na redução de LDL-C. Alguns ensaios 
demonstraram que a rosuvastatina é mais efetiva na 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
redução de LDL-C, triglicerídios e não HDL-C; na relação 
colesterol total/HDL-C; na apolipoproteína B; e no 
aumento do HDL-C em portadores de SM, quando 
comparada a outras estatinas (JATENE et al., 2022). 
FIBRATOS 
↠ O fenofibrato e a genfibrozila são derivados do ácido 
fíbrico que reduzem os triglicerídeos séricos e aumentam 
os níveis de HDL-C (WHALEN, 2016). 
MECANISMO DE AÇÃO: atuam principalmente como ligantes do receptor 
de transcrição nuclear, o PPAR-α. Esses fármacos regulam para cima 
a LPL, a apo A-I e a apo A-II em nível de transcrição, ao mesmo 
tempo que regulam para baixo a apo C-III, um inibidor da lipólise. Um 
efeito importante consiste no aumento da oxidação dos ácidos graxos 
no fígado e nos músculos estriados. Os fibratos aumentam a lipólise 
dos triglicerídeos das lipoproteínas pela LPL. A lipólise intracelular no 
tecido adiposo encontra-se diminuída. As concentrações de VLDL 
diminuem, devido, em parte, à secreção diminuída pelo fígado 
(KATZUNG; VANDERAH, 2023). 
 
↠ Os fibratos exercem efeitos benéficos no perfil lipídico 
na SM, especialmente na redução dos triglicerídios e no 
aumento do HDL-C. Dados sugerem que pacientes com 
SM ou DM2 teriam maior benefício com o uso de fibratos. 
O bezafibrato demonstrou atenuar a progressão da RI em 
portadores de doença arterial coronariana (DAC) e 
reduziu a incidência de infarto agudo do miocárdio (IAM) 
em 29% em portadores de SM (JATENE et al., 2022). 
ÁCIDO NICOTÍNICO (NIACINA) 
↠ É uma vitamina solúvel com ação não totalmente 
conhecida. Reduz os níveis de triglicérides (20% – 50%) 
e de LDL-colesterol (5% – 25%). É uma das drogas 
hipolipemiantes que mais aumenta o HDL-colesterol (15% 
– 35%). Atualmente encontram-se três formulações do 
ácido nicotínico:liberação imediata, intermediária ou 
prolongada e lenta. Calor e rubor facial são os efeitos 
colaterais mais frequentes das formas de liberação rápida, 
podendo ser reduzidos com o uso de aspirina uma hora 
antes da ingestão, ou pelo uso da forma de liberação 
intermediária (I DIRETRIZ, 2005). 
↠ A administração noturna do medicamento também 
melhora a tolerabilidade. Hiperglicemia, hiperuricemia/gota 
e hepatotoxicidade são menos frequentes com a 
apresentação de liberação intermediária e na dosagem 
de até 2g/dia. A presença de doença hepática crônica e 
gota grave são contra-indicações absolutas (I DIRETRIZ, 
2005). 
Ezetimiba 
↠ É um inibidor seletivo da absorção de colesterol que 
age na borda em escova do intestino delgado. Reduz o 
LDL-colesterol em cerca de 18%, os triglicérides em 5% 
e causa aumento discreto no HDL-colesterol (1%). Sua 
principal indicação é para pacientes intolerantes ao uso de 
estatinas, ou em associação a estas (I DIRETRIZ, 2005). 
↠ O uso da ezetimiba potencializa de forma importante 
o efeito das estatinas em reduzir o LDL- colesterol, 
contudo ainda não há estudos de desfechos clínicos com 
esse medicamento. A posologia sugerida é de 10mg/dia (I 
DIRETRIZ, 2005). 
ASSOCIAÇÕES 
↠ A utilização da associação de fármacos hipolipemiantes 
deve ser reservada para os casos de resposta inadequada 
tanto com o uso isolado de fibratos como das estatinas. 
No caso das hipertrigliceridemias com triglicérides 
>500mg/dL, deve-se iniciar com as doses usuais do 
fibrato, e avaliar os valores de LDL-colesterol após 30 – 
40 dias de tratamento; se as metas não forem atingidas, 
podem ser associadas às estatinas nas doses iniciais 
(geralmente 10mg) e titular a dose desse medicamento, 
quando necessário para se atingir a meta de LDL-
colesterol (I DIRETRIZ, 2005). 
↠ Caso não se atinja a meta após 30 dias da associação, 
deve-se aumentar a dose da estatina para 20mg e 
aguardar mais 30 dias e assim por diante (I DIRETRIZ, 
2005). 
↠ Em casos de hipertrigliceridemia de difícil controle, 
podem ser associados os ácidos graxos ômega-3, em 
dose maior ou igual a 4g/dia aos fibratos. Nos casos de 
hipertrigliceridemias graves refratárias, uma terceira droga 
pode ser associada, no caso a niacina (I DIRETRIZ, 2005). 
RECOMENDAÇÕES 
• Dosagens de CK devem ser realizadas antes da utilização 
da associação das estatinas com os fibratos e em um e 
três meses após; 
• Dosagens de CK devem ser realizadas em um, três e seis 
meses após o uso das estatinas e fibratos. Caso os 
pacientes estejam estáveis, podem ser repetidas a cada 
seis meses; 
• Se houver elevação acima de dez vezes o limite superior 
da normalidade ou em presença de mialgia, mesmo com 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
CK normal, deve-se suspender a medicação ou a 
associação. 
Tratamento medicamentoso e cirúrgico da obesidade 
Tratamento farmacológico 
↠ Recomenda-se o uso de medicamentos nos indivíduos 
portadores de síndrome metabólica com obesidade 
(IMC=30kg/m2) ou com excesso de peso (IMC entre 
25kg/m2 e 30kg/m2) desde que acompanhado de 
comorbidades e que não tenham perdido 1% do peso 
inicial por mês, após um a três meses de tratamento não 
medicamentoso (I DIRETRIZ, 2005). 
 
↠ Existem, atualmente, três medicamentos aprovados 
para tratamento da obesidade no Brasil: sibutramina, 
orlistate e liraglutida 3,0 mg (BRASIL, 2016). 
Sibutramina 
↠ A sibutramina foi testada em vários estudos. Um 
estudo bem controlado, com duração de dois anos, 
demonstrou que este medicamento é eficaz na perda de 
peso com melhora dos parâmetros metabólicos, boa 
tolerabilidade e segurança. A dose preconizada varia de 
10mg a 20mg por dia. Efeitos colaterais: boca seca, 
constipação intestinal, insônia, irritabilidade e cefaleia. 
Aumentos médios de pressão arterial sistólica e diastólica 
e de frequência cardíaca também têm sido relatados. 
Recomenda-se controle rigoroso da pressão arterial e da 
frequência cardíaca e ajuste da medicação anti-
hipertensiva, quando necessário (I DIRETRIZ, 2005). 
OBS.: Os inibidores seletivos de recaptação de serotonina (fluoxetina, 
sertralina), usados para o tratamento de depressão, podem 
proporcionar efeito de perda de peso, embora não estejam aprovados 
para o tratamento da obesidade. A fluoxetina demonstrou um efeito 
transitório de perda de peso, presente principalmente nos seis 
primeiros meses de uso, após o qual pode ocorrer recuperação do 
peso perdido (I DIRETRIZ, 2005). 
↠ As duas medicações de primeira escolha no 
tratamento da obesidade associada à síndrome 
metabólica são a sibutramina e o orlistat (I DIRETRIZ, 
2005). 
Orlistate 
 
Liraglutida 
↠ A liraglutida é um agonista do peptídeo semelhante ao 
glucagon-1 (GLP-1). A liraglutida estimula diretamente os 
neurônios que sintetizam pró-opiomelanocortina e 
transcrito regulado por cocaína e anfetamina 
(POMC/CART) e indiretamente inibe a neurotransmissão 
nos neurônios que expressam neuropeptídeo Y (NPY) e 
peptídeo relacionado ao agouti (AgRP), vias de sinalização 
dependentes de GABA. Estes resultados indicam que o 
GLP-1R está expresso em neurônios do núcleo arqueado 
(ARC) do hipotálamo envolvidos na perda de peso e de 
que a liraglutida marcada com fluoresceína se liga em 
áreas chaves ligadas ao controle do balanço energético, 
nos circuitos ligados a recompensa e prazer, sendo sua 
ação independente do nervo vago (BRASIL, 2016). 
↠ A dose de 3,0 mg de liraglutida foi aprovada para o 
tratamento da obesidade por ser uma dose mais elevada 
do mesmo medicamento já aprovado para o tratamento 
do diabetes tipo 2 em dose de até 1,8 mg (BRASIL, 2016). 
Uso off-label de medicamentos 
↠ A razão mais comum de prescrição off-label é a 
ausência de opção de tratamento para a doença ou para 
a faixa etária. Frequentemente o que é off-label em um 
país pode ter indicação em bula em outro. O seu uso tem 
seu lugar na prática médica e é largamente aceito e 
praticado pela comunidade médica, não sendo uma 
violação das boas práticas da Medicina (BRASIL, 2016). 
↠ Os medicamentos usados que apresentam evidências 
científicas de potencial benefício são: topiramato, 
associação de bupropiona e naltrexona e dimesilato de 
lisdexanfetamina (BRASIL, 2016). 
 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
 
Tratamento cirúrgico 
↠ O tratamento cirúrgico da obesidade tem como 
objetivo diminuir a entrada de alimentos no tubo digestivo 
(cirurgia restritiva), diminuir a sua absorção (cirurgia 
disabsortiva) ou ambos (cirurgia mista) (I DIRETRIZ, 2005). 
↠ A cirurgia bariátrica pode ser uma opção terapêutica 
para pacientes que não obtiveram sucesso com medidas 
conservadoras, como mudanças dietéticas e uso de 
medicamentos para perda de peso. Entretanto, devido a 
resultados de estudos, nem todos os indivíduos obesos 
se beneficiam do procedimento cirúrgico, uma vez que 
há riscos inerentes a curto e em longo prazo como, por 
exemplo, aumento de mortalidade perioperatória e 
complicações pós-cirúrgicas, dentre as quais podemos 
citar a trombose venosa profunda, as fístulas, as 
deiscências e as deficiências nutricionais 
(ESTRATÉGIAMED). 
↠ Os critérios para a realização das cirurgias bariátricas 
foram definidos em março de 1991, pelo US National 
Institute of Health Consensus Development Conference 
Panel (I DIRETRIZ, 2005). 
• A cirurgia deve ser considerada para o paciente 
obeso mórbido (IMC >40kg/m2), ou obeso com IMC 
>35 kg/m² desde que apresente comorbidades 
clínicas importantes, e somente após ter sido 
submetido a tratamento clínico adequado, mas sem 
resultados. 
• O paciente só deverá ser operado se estiver bem 
informado sobre o tratamento, motivado e se 
apresentar risco operatório aceitável. 
• O paciente deve ser selecionado para a cirurgia, após 
cuidadosa avaliação por equipe multidisciplinar 
especializada e composta por endocrinologistas ou 
clínicos, intensivistas,cirurgiões, psiquiatras ou 
psicólogos e nutricionistas. 
• A operação deve ser feita por um cirurgião 
experiente no procedimento e que trabalhe com 
equipe e em local com suporte adequado para todos 
os tipos de problemas e necessidades que possam 
ocorrer. 
• Após a operação, deve haver acompanhamento 
médico de longo prazo. 
• As mulheres férteis devem ser alertadas de que só 
poderão engravidar depois da cirurgia quando 
estiverem com o peso estabilizado e com o seu 
estado metabólico e nutricional normalizado. 
 
OBS.: Nos pacientes com mais de 65 anos, por apresentarem maior 
risco cirúrgico e anestésico, a indicação de cirurgia bariátrica deve ser 
feita de maneira individualizada (ESTRATÉGIAMED). 
OBS.: Nos pacientes com DM tipo 2 e IMC 30-34,9 kg/m2, a cirurgia 
bariátrica também é denominada cirurgia metabólica, uma vez que o 
objetivo principal do procedimento é aumentar os hormônios 
incretínicos. Assim, há duas condições que precisam ser preenchidas, 
que são o tempo de doença e a idade (ESTRATÉGIAMED). 
 
Resumo do tratamento da SM 
 
 
 
Atenção à Saúde do Trabalhador 
↠ A Saúde do Trabalhador é o campo da Saúde Pública 
que tem como objeto de estudo e intervenção as 
relações produção-consumo e o processo saúde-doença 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
das pessoas e, em particular, dos(as) trabalhadores(as) 
(BRASIL, 2019). 
↠ De forma a fortalecer a ST no SUS, foi publicada em 
2012, a Portaria 1.823, consolidada posteriormente no 
Anexo XV da Portaria de Consolidação nº 2/2017, do 
Ministério da Saúde, a qual definiu a Política Nacional de 
Saúde do Trabalhador e da Trabalhadora (PNSTT) de 
acordo com princípios, diretrizes e estratégias a serem 
observadas pelas esferas municipais, estaduais, distrital e 
federal da gestão do SUS, com o objetivo de desenvolver 
a atenção integral à saúde do trabalhador, com ênfase na 
vigilância, visando a promoção e a proteção da saúde dos 
trabalhadores e a redução da morbimortalidade 
decorrente dos modelos de desenvolvimento e dos 
processos produtivos (BRASIL, 2019). 
↠ A anamnese ou história ocupacional é o instrumento 
mais importante para o estabelecimento da relação entre 
o trabalho e a queixa ou doença apresentada pelo(a) 
trabalhador(a) (BRASIL, 2019). 
A história ocupacional é essencial para: (BRASIL, 2019). 
• Identificar possíveis riscos e perigos envolvidos no trabalho. 
• Fazer o diagnóstico correto e definir o plano terapêutico, 
estabelecendo a relação entre o agravo ou a doença e o 
trabalho. 
• Informar o(a) trabalhador(a) sobre as causas e evolução de 
seu adoecimento e orientá-lo (a) quanto à prevenção. 
• Orientar o(a) trabalhador(a) sobre seus direitos trabalhistas, 
previdenciários e à saúde. 
• Desencadear ações de vigilância epidemiológica e nos 
ambientes e processos de trabalho, a partir da notificação 
dos casos nos Sistemas de Informação em Saúde (SIS), de 
modo articulado com a Vigilância em Saúde. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
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