PNEUMONIA, SEPSE E DERRAME PLEURAL

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PAC 
SEPSE E DERRAME 
PLEURAL 
Isadora Mocelin 3° 
ano
Isadora Mocelin Cardeal - 3 º ano
CASO 2: PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE E SEPSE :
Termos:
1) macicez e submacicez:
→ submacicez: parênquima pulmonar com densidade aumentada e diminuição da
quantidade de ar (som preenchido por células ou líquido)
→ macicez: presença de líquido entre o parênquima pulmonar e a parede torácica
(derrame pleural)
2) Ausculta da voz: ausculta-se a voz falada e a voz sussurrada (enquanto o paciente
repete “trinta e três”), com a percepção da ressonância vocal através da parede
torácica.
● Em condições normais, a ressonância vocal constitui-se de sons incompreensíveis, mas,
quando o parênquima pulmonar está consolidado, a transmissão é facilitada e as palavras
ficam nítidas:
→Pectoriloquia afônica e fônica: ausculta da voz falada (fônica) ou sussurrada (afônica)
com nitidez, transmitida através do parênquima pulmonar consolidado.
→ Broncofonia: aumento da ressonância vocal em decorrência de facilitação da
transmissão das ondas sonoras, na presença de condensação pulmonar.
→ Egofonia: tipo especial de broncofonia, quando esta adquire qualidade nasalada e
metálica (voz caprina). Auscultada na área de transição do limite superior dos derrames
pleurais.
3) Ringer lactato:
COMPOSIÇÃO: Cada mL da solução contém: cloreto de sódio - NaCl
........................................................................... 8,6 mg cloreto de potássio – KCl
....................................................................... 0,3 mg cloreto de cálcio - CaCl2.2H2O
............................................................... 0,33 mg água para injeção q.s.p
.......................................................................... 1 mL
→O sódio atua no controle da distribuição de água, no balanço hídrico e na pressão
osmótica dos fluidos corporais, e associado ao cloreto e bicarbonato atua na regulação do
equilíbrio ácido-base.
→ O potássio é crítico na regulação da condução nervosa e contração muscular,
particularmente no coração.
→ O cloreto segue o metabolismo do sódio e alterações na sua concentração provocam
mudanças no balanço ácido-base do corpo.
→ O cálcio é essencial no mecanismo de coagulação sanguínea, na função cardíaca
normal e na regulação da irritabilidade neuromuscular.
→ O excesso de sódio, potássio e cálcio é excretado principalmente pelos rins.
→ Indicado para reidratação e restabelecimento do equilíbrio hidroeletrolítico, quando há
perda de líquidos e dos íons cloreto, sódio, potássio e cálcio. Sua composição se
assemelha a composição dos líquidos extracelulares
→ é contraindicada nos casos de hipernatremia (excesso de sódio no sangue),
hipercalcemia (excesso de cálcio no sangue), hiperpotassemia ((excesso de potássio no
sangue),) e hipercloremia (excesso de cloro no sangue)
→ → Dose usual: 2500mL/dia, por infusão IV.
Isadora Mocelin Cardeal - 3 º ano
4) BE
Os parâmetros avaliados na gasometria arterial geralmente incluem pH, pressão
parcial de O2 (PaO2), pressão parcial de CO2 (PaCO2), concentração de íon
bicabornato (HCO3-), excesso de base (BE) e saturação periférica de O2 (SatO2). A
PaO2, a PaCO2 e a SaO2 são componentes das trocas gasosas. O pH, a
concentração de HCO3- e o BE representam os componentes do equilíbrio
ácido-base.
● Se a soma de todas as bases do paciente não corresponderem ao valor de
referência da Buffer Base, esse excesso é correspondente ao Base Excess.
● Valor de referência do base excess: -3 a +3
● Se o valor de bases for menor que -3, isso indica que o organismo está
perdendo bases por um distúrbio primário (acidose metabólica) ou
compensatório (alcalose respiratória), para compensar a diminuição do
pCO2.
● Caso o valor seja superior a +3, há um aumento do total de bases, ou seja, o
organismo está retendo bases, podendo indicar um distúrbio primário
(alcalose metabólica) ou compensatório (acidose respiratória – retenção de
bases para compensar o aumento de pCO2).
5) Lactato arterial elevado
● O lactato é produzido pela maioria dos tecidos do corpo humano, com o nível mais
alto de produção encontrado no músculo. Em condições normais, o lactato é
rapidamente eliminado pelo fígado, com uma pequena quantidade de depuração
adicional pelos rins.
● Em condições aeróbicas, o piruvato é produzido via glicólise e então entra no ciclo
de Krebs, ignorando em grande parte a produção de lactato.
● Sob condições anaeróbicas, o lactato é um produto final da glicólise e alimenta o
ciclo de Cori como substrato para a gliconeogênese.
● Em geral, a elevação do nível de lactato pode ser causada pelo aumento da
produção, diminuição da depuração ou uma combinação de ambos.
● Os fatores contribuintes parecem incluir hipoperfusão devido a disfunção
macrocirculatória ou microcirculatória, disfunção mitocondrial (incluindo uma
potencial falta de cofatores enzimáticos chave) e a presença de um estado
hipermetabólico, entre outros.
● Disfunção hepática pode contribuir para o aumento da produção e diminuição da
depuração, o que se torna ainda mais importante em estados de hipoperfusão.
● A maioria dos estudos usa valores de corte de 2,0 a 2,5 mmol/L; enquanto níveis
“altos” de lactato foram definidos como superiores a 4,0 mmol/L em vários estudos.
6) tempo de enchimento capilar
O tempo de enchimento capilar (TEC), é definido como o tempo necessário para que
um leito capilar distal recupere sua cor após uma pressão ter sido aplicada para
causar seu branqueamento. → avalia perfusão dos vasos sanguíneos
Em indivíduos com perfusão periférica, normal, o enchimento é rápidoe por um sistema
de válvulas expiratório e inspiratório.
● Elas conferem a capacidade de fornecer uma fração inspirada de oxigênio de até
100% (fluxo de 12-15 L/min), sendo amplamente
utilizada em setores de emergência e UTI.
A máscara não-reinalante é indicada nas seguintes
siguaçãoes:
● É utilizada principalmente do trauma (quando
a intubação não está indicada);
● Em situação de emergência clínica em que
há uma hipoxemia moderada-grave que não
conseguiu ser revertida com cânula e que ainda não
há uma indicação de
intubação ou
ventilação-não-invasiva
● Sua utilização
prolongada pode ser
desconfortável devido ao peso
do equipamento e a vedação
necessária.
Isadora Mocelin Cardeal - 3 º ano
● Questões:
1) cite os fatores de risco para pneumonia correlacionando com o paciente
2) explique a fisiopatologia da PAC
3) defina os tipos de pneumonia (viral, bacteriana, hospitalar, comunidade)
4) descreva as manifestações clínicas da PAC
5) compreenda como é realizado o diagnóstico da PAC e suas complicações
6) esquematize o tratamento para PAC e para derrame pleural
7) conceitue sepse, citando as manifestações clínicas e defina seu manejo inicial
8) explique os diagnósticos diferenciais para PAC
07/03 - 1,3 e termos
13/03 - 2,4,5
15/03 - 6,7,8
Isadora Mocelin Cardeal - 3 º ano
Pneumonia :
Definição:
● é um processo inflamatório agudo que ocorre no parênquima pulmonar decorrente
de infecção por algum microorganismo (definição conf-márcio pneumo)
Características principais:
● Os agentes etiológicos podem ser infecciosos ou não. A inalação de fumaças
irritantes ou a aspiração de conteúdo gástrico podem causar pneumonia grave
● algumas pneumonias acometem pacientes com distúrbios do sistema imune →
como os que usam imunossupressores para evitar rejeição de transplantes de
medula óssea ou pessoas que usam frequentemente anti-inflamatórios
● ela geralmente se inicia nos alvéolos com disseminação secundária para o interstício
resultando em consolidação e dificuldade na troca de gases
● A infecção pode se estender para o espaço pleural causando pleurite → inflamação
da pleura, dor à inspiração. A resposta inflamatória exsudativa da pleura à
pneumonia é chamada de derrame parapneumônico. Quando a infecção está
presente na pleura ocorre o empiema
Classificação:
1) adquiridas na comunidade ou hospitalares
2) de acordo com o tipo de agente: (típico ou atípico)
● Típicas: infecção por bactérias que se multiplicam extracelularmente nos alvéolos,
causando inflamação + exsudação de líquido nos espaços dos alvéolos repletos de
ar
● atípicas: infecções virais e por micoplasma que acometem o septo alveolar e o
interstício do pulmão → produzem sintomas e achados físicos menos notáveis do
que as pneumonias bacterianas: não têm infiltração alveolar nem escarro purulento,
não há leucocitose e consolidação lobar nas radiografias
! microrganismos atípicos não podem ser isolados pelas técnicas de cultura em meios
convencionais e nem podem ser detectados pela coloração de gram. São resistentes a
todos os antibióticos B-lactâmicos e devem ser tratados com um macrolídeo.
fluoroquinolona ou uma tetraciclina
3) com base na distribuição da infecção (pneumonia lobar e broncopneumonia)
● Lobar: consolidação de parte ou de todo o lobo pulmonar
● broncopneumonia: consolidação de distribuição focal
acometendo mais de um lobo
● intersticial: afeta o interstício pulmonar
! consolidação se refere a solidificação do pulmão devido a
substituição de ar por exsudato nos alvéolos
Isadora Mocelin Cardeal - 3 º ano
→ Pneumonia adquirida na comunidade (PAC)
● definição: infecção que começa fora do hospital ou que é diagnosticado dentro de
48hs após a internação de uma pessoa que não residia em uma instituição de
cuidados crônicos por 14 dias mais antes de sua hospitalização
● epidemiologia: 8-15 casos por 1.000 individuos/ano → mundo. No Brasil chegaria a
2 milhões de casos
→ DATASUS: 1º causa de morte dentre as doenças respiratórias e a quinta causa
de morte entre brasileiros adultos
→ 5% das mortes no Brasil são causadas por PAC
→ incidência: é maior no inverno e aumenta com os surtos de Influenza → infecção
bacteriana secundária
→ grupos de maior prevalência: 0-4 anos e acima de 65 anos
● Descreve infecções por micro-organismos encontrados na comunidade e não em
hospitais e asilos
● a PAC pode ser classificada com base em:
- risco de mortalidade
- necessidade de hospitalização
- idade
- doença concomitante e gravidade da doença
!utilizando o exame físico, resultados do lab e os achados radiológicos
● Pode ser bacteriana ou viral:
- agentes etiológicos mais comuns → bacterianas/ típicas: S. Pneumoniae, H
influenzae S aureus e bacilos gram-negativos e os agentes bacterianos menos
comuns incluem Mycoplasma pneumoniae, espécies de Chlamydia
- os agentes etiológicos → virais/ atípicos incluem influenza, VSRA, adenovírus e
parainfluenza
Isadora Mocelin Cardeal - 3 º ano
❖ PAC bacterianas agudas:
➢ Streptococcus pneumoniae
- é a principal causa de pneumonia bacteriana
- anaeróbia facultativa
- gram +
- pneumonia pneumocócica:
→ características:
● diplococo gram +, possui cápsula de polissacarídeo
● sua virulência é em função de sua cápsula, que impede ou retarda sua digestão por
fagócitos, o polissacarídeo é um antígeno que desencadeia principalmente uma
resposta das células B com produção de anticorpos
● na ausência de anticorpos a eliminação dos pneumococos depende do sistema
reticuloendotelial do baço
➢ Haemophilus influenzae:
● Aeróbia facultativa
● gram -
● forma não encapsulada: pode originar um tipo de pneumonia agressiva com
risco de morte em crianças após infecção viral respiratória e em adultos com
DPOC, bronquite crônica, fibrose cística e bronquiectasia
● é a causa mais comum de exacerbação aguda da DPOC
➢ Moraxella catarrhalis:
● adultos mais idosos
● aeróbia obrigatória
● gram -
● segunda causa bacteriana de exacerbação da DPOC
➢ Staphylococcus aureus:
● importante causa de pneumonia bacteriana secundária em crianças e em
adultos saudáveis após doença respiratória viral
● está associada a alta incidência de complicações como abscesso pulmonar e
empiema
● anaeróbia facultativa
● gram +
➢ Klebsiella pneumoniae:
● causa mais frequente de pneumonia por bactérias gram-negativas
● atinge indivíduos debilitados ou desnutridos, especialmente etilistas crônicos
● escarro espesso e gelatinoso → organismo produz um abundante
polissacarídeo capsular viscoso que o paciente pode ter dificuldade para
expelir
➢ legionella pneumophila:
● doença dos legionários
● é uma forma de broncopneumonia - bastonete gram negativo
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● transmissão: ocorre quando a água que contém o patógeno é aerossolizada
em gotículas de tamanho apropriada e são inalados ou aspiradas por um
hospedeiro suscetível (doença cardíaca, renal, imunológica ou hematológica)
● sintomas: surgem de 2-10 dias após infecção
● início abrupto com mal-estar, fraqueza, letargia, febre e tosse seca
● teste de antígeno urinário de Legionella – cultura de urina
➢ Mycoplasma pneumoniae:
● mais comuns em crianças de jovens
● ocorrem esporadicamente ou como epidemias locais em comunidades
fechadas
❖ PAC virais agudas:
● São causadas por uma dose de agentes, mais comum: vírus influenza A e B, VSRA,
adenovírus, rinovírus e vírus do sarampo, rubéola e varicela → quase todos causam
IVAS → resfriado comum
● mais comum em crianças e adultos jovens
● caracterizam-se por comprometimento focal do pulmão, limitado ao septo alveolar e
interstício pulmonar
● atípico pois há ausência de consolidação pulmonar, produção de quantidades
moderadas de escarro, elevação moderada da contagem de leucócitos e ausência
de exsudato alveolar
● os agentes das pneumonias atípicas danificam o epitélio do TR, as lesões que levam
à necrose inibem a lavagem mucociliar e comprometem suas defesas →
predispondo a infecções bacterianas secundárias (principalmente em
crianças, idosos, pacientes desnutridos, etilistas e imunossuprimidos)
● suaevolução clínica varia desde uma infecção leve que mascara na forma de
resfriado torácico até um desfecho grave/ fatal
● sintomas: febre, cefaléia, mialgia e dor. Se há tosse, é tipicamente seca e
improdutiva
→ Pneumonia adquiridas em Hospital (NOSOCOMIAIS)
● Infecção da via aérea inferior que não estava presente ou em fase de incubação por
ocasião da internação no hospital, as que ocorrem 48hs ou + após admissão
● 2 º causa mais comum de infecção hospitalar e tem uma taxa de mortalidade de
20-50%
● riscos maiores: pct que necessitam de intubação e ventilação mecânica,
comprometidos imunologicamente, doença pulmonar crônica, traqueostomizados
● são em sua maioria bactérias → pseudomonas aeruginosa, S aureus, espécies de
enterobacter, espécies de klebsiella (KPC), escherichia coli e espécies de serratia
➢ Pseudomonas aeruginosa:
● comum em indivíduos neutropênicos geralmente de forma secundária a
quimioterapia, em vítimas de queimadura extensa e em pacientes que precisam de
ventilação mecânica
● ela é propensa a invadir vasos sanguíneos no sítio da infecção com consequente
disseminação extrapulmonar
● doença fulminante → morte em poucos dias
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● leva a necrose coagulativa secundária do parênquima pulmonar
→ Pneumonia por aspiração:
● ocorre em pacientes debilitados ou naqueles que aspiram conteúdos gástricos
quando inconscientes ou durante vômitos repetidos
● é uma pneumonia parcialmente química → efeitos irritantes do ácido gástrico e
parcialmente bacteriana (aeróbios mais comuns)
● ela é por vezes necrosante ou forma abscessos pulmonares (área localizada de
necrose supurativa no parênquima pulmonar que resulta na formação de uma ou
mais cavidades grandes)
→ Pneumonias crônicas:
● em indivíduos imunocompetentes a pneumonia crônica é uma lesão localizada com
ou sem envolvimento de linfonodos regionais
● em pacientes imunocomprometidos a apresentação usual é doença generalizada
● tuberculose → entidade mais importante
➢ Mycobacterium tuberculosis:
● Doença granulomatosa crônica transmissível
● aeróbia obrigatória
● gram +
→ Pneumonia em indivíduos imunocomprometidos:
● Importante fator de morbidade e mortalidade
● inclui indivíduos com estados de imunocompetência primária e adquirida,
submetidos a transplante de medula óssea ou órgãos, câncer hematológico ou de
órgãos sólidos, pacientes em uso de corticoides e outros agentes
imunossupressores
● alguns defeitos imunológicos tendem a favorecer determinados tipos de infecção
- defeito na imunidade humoral (B): predispõe a infecções bacterianas contra os
quais os anticorpos desempenham um papel importante
- defeito na imunidade celular (T): predispõe a infecções virais, fúngicas, por
micobactérias e protozoários
→ Pneumonia associada aos serviços de saúde:
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ETIOLOGIAS MAIS COMUNS:
Isadora Mocelin Cardeal - 3 º ano
! Pneumonia fulminante → pensar em bacteriana
! Pneumonia com início insidioso →pensar em viral
fatores de risco:
1) vulnerabilidade do pulmão à infecção: normalmente o parênquima pulmonar
permanece estéril devido aos mecanismos imunológicos e não imunológicos que se
estendem ao longo do sistema respiratório, porém:
→ muitos microrganismos são aéreos e são inalados para os pulmões
→ a flora nasofaríngea é regularmente aspirada durante o sono mesmo em indivíduos
saudáveis
→ as doenças pulmonares frequentemente baixam as defesas imunológicas locais
● As células epiteliais de indivíduos em estado crítico e portadores de doenças
crônicas são mais susceptíveis à ligação dos micro-organismos que causam
pneumonia.
2) defeitos na imunidade inata e adaptativa:
● pacientes com mutações na MYD88 que é uma proteína sinalizadora dos receptores
toll like são suscetíveis a infecções pneumocócicas necrosantes
● defeitos congênitos de IgA (principal imunoglobulina das vias aéreas) possuem
maiores riscos para o desenvolvimento de pneumonias causadas por organismos
encapsulados ex: H. influenzae
● defeitos na imunidade mediada por Th1 levam a maior ocorrência de infecções com
microrganismos intracelulares como micobactérias atípicas
● defeitos na produção de imunoglobulinas congênito ou adquiridos (ex: AIDS)
3) estilo de vida:
● tabagismo: compromete a limpeza mucociliar e a atividade dos macrófagos
pulmonares
● álcool: prejudica a função neutrofílica além dos reflexos de tosse da epiglote →
aumentando o risco de aspiração
● desnutrição
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4) outros:
● Outros fatores de risco associados que favorecem a colonização da árvore
traqueobrônquica são a antibioticoterapia que altera a flora bacteriana normal
● função ausente ou diminuída do baço → aumenta o risco para septicemia
pneumocócica fulminante. O baço possui a maior coleção de fagócitos que são
responsáveis pela remoção de pneumococos do sangue
● infecções virais pois os agentes das pneumonias atípicas danificam o epitélio do TR,
as lesões que levam à necrose inibem a lavagem mucociliar e comprometem suas
defesas → predispondo a infecções bacterianas secundárias (principalmente
em crianças, idosos, pacientes desnutridos, etilistas e imunossuprimidos)
● Os anaeróbios desempenham um papel significativo apenas quando houve um
episódio de aspiração dias ou semanas antes da apresentação clínica da
pneumonia. Nesse caso, o fator de risco principal é a combinação das vias aéreas
desprotegidas (pct com intoxicação por álcool ou distúrbios convulsivos) e gengivite
significativa. Elas são complicadas por formação de abscesso e por empiemas
significativos ou derrame parapneumônicos
5) comorbidades:
● DM
● bronquite crônica
● ICC
● DPOC
● DRC
● neoplasias malignas
● fibrose cística
● AVC
● convulsões
● demência
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Isadora Mocelin Cardeal - 3 º ano
FISIOPATOLOGIA DA PAC :
→ basicamente a pneumonia resulta da proliferação dos patógenos
microbianos nos espaços alveolares e da resposta do hospedeiro a esses
agentes patogênicos
Para que o processo pneumônico se desenvolva o microrganismo deve atingir o
parênquima pulmonar, existem 4 possibilidades:
● Via aspirativa: aspiração das secreções orofaríngea ocorre frequentemente durante
o sono (especialmente em idosos) e em pacientes com níveis deprimidos de
consciência (ex: bebidas alcoólicas) ou defeitos da deglutição
● Via inalatória: podem ser inalados na forma de gotículas contaminadas que ficam
suspensas no ar transmitidas por outros pacientes
● Via hematogênica → germes lançados na corrente sanguínea proveniente de
qualquer órgão podem ficar alojados no pulmão ex: endocardite da valva tricúspide
ex
● Via contiguidade: pacientes com infecção próxima ao pulmão que progride e atinge
seu parênquima. Ex: abscesso de parede torácica
a defesa do hospedeiro é muito importante nesse processo, as vibrissas e as conchas
nasais retém partículas maiores inaladas antes que elas possam chegar às vias
respiratórias inferiores → a árvore traqueobrônquica retém microrganismos no revestimento
das vias respiratórias, onde a atividade mucociliar e os fatores antibacterianos locais
eliminam ou destroem os patógenos potenciais. Cada célula possui cerca de 200 cílios que
batem até 500x por minuto, movendo a camada de muco em direção à laringe. O próprio
muco possui componentes antimicrobianos como lisozima e IgA secretora
!!! Fumantes crônicos de cigarros têm depuração ciliar diminuída e dano ciliar e por isso
compensam por meio da tosse para eliminar o material aspirado. O mecanismo de engasgo
e tosse conferem proteção contra aspiração
Quando as defesas do hospedeiro são superadas ou quando os microorganismos são
pequenos e são inalados até os alvéolos há a eliminação destes pelos macrófagos
pulmonares (fagocitados). Os macrófagos são auxiliados por proteínas produzidas pelas
células epiteliais locais (ex: proteínas A e D do surfactante) e possuem propriedades
intrínsecas de opsonização ou atividade antibacteriana e antiviral → depois de serem
fagocitados são eliminados pelo sistema mucociliar ou pelosvasos linfáticos e não causam
mais infecção.
Assim a pneumonia é evidenciada quando a capacidade dos macrófagos alveolares de
ingerirem ou fagocitarem esses microrganismos é suplantada → assim os macrófagos
alveolares ativam a resposta inflamatória do hospedeiro desencadeando a síndrome
clínica da pneumonia
Isadora Mocelin Cardeal - 3 º ano
● liberação de IL-1 e TNF = febre
● quimiocinas (IL-8) e fator de estimulação de granulócitos e sua atração até o pulmão
= leucocitose periférica e secreções purulentas aumentadas
● Mediadores liberados por macrófagos e neutrófilos recém-recrutados=
extravasamento alveolocapilar, esse é responsável pelos infiltrados no RX e pelos
estertores da ausculta. A hipoxemia é decorrente ao preenchimento dos espaços
alveolares
● se os eritrócitos atravessarem a membrana alveolocapilar= hemoptise
● A dispneia tem como causas a redução da complacência pulmonar secundária ao
extravasamento alveolocapilar, a hipoxemia, hiperestimulação do centro respiratório,
secreções profusas e ocasionalmente o broncoespasmo desencadeado pela
infecção
!! ! se a infecção for grave, as alterações da mecânica pulmonar secundárias às reduções
do volume e da complacência pulmonar, bem como o shunt intrapulmonar do sangue
(perfunde mas não ventila V/Q baixo) podem levar o paciente a insuficiência respiratória e à
morte
Isadora Mocelin Cardeal - 3 º ano
Como as bactérias superam essas
barreiras?
Isadora Mocelin Cardeal - 3 º ano
PATOGENIA :
● etapa inicial na patogenia consiste na fixação e colonização do micro-organismo ao
muco e às células da nasofaringe
● mais comum na pneumonia pneumocócica lobar
● pode ser dividido em 4 estágios:
1) edema : os alvéolos são preenchidos por um líquido de edema rico em proteínas que
contém numerosos microorganismos. Caracteriza-se por ingurgitamento vascular,
líquido intra-alveolar contendo poucos neutrófilos
2) Hepatização vermelha: Depois, ocorre congestão capilar pronunciada resultando em
extravasamento maciço de leucócitos polimorfonucleares. As hemácias e fibrina
preenchem os espaços alveolares. A consistência inicial do pulmão afetado se
assemelha do fígado, no exame microscópico revela o lobo vermelho, firme e sem ar
1) Hepatização cinzenta: ocorre depois de 2
dias ou mais caracteriza-se pela chegada de
macrófagos, que fagocitam as células
polimorfonucleares fragmentadas, eritrócitos e
outros restos celulares, há a persistência de um
exsudato fibrinossupurativo, resultando na
coloração cinza-amarronzado. Nesse estágio a
congestão diminui, porém o pulmão ainda possui
consistência firme
2) resolução: o exsudato alveolar é removido
por digestão enzimática para produzir debris
granulares que podem ser reabsorvidos, ingeridos
por macrófagos, expectorados ou organizados em
fibroblastos que proliferam em sua direção, o
pulmão gradualmente readquire seu aspecto normal
! A reação fibrinosa pleural à inflamação é
observada normalmente nos estágios iniciais caso a
consolidação se estenda à superfície → pleurite.
Pode se resolver ou passar por organização,
resultando em espessamento fibroso ou adesão
permanentes
Isadora Mocelin Cardeal - 3 º ano
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS :
● Sua apresentação pode ser indolente ou fulminante:
! regra simples sugerida pela British Thoracic
Society:
→ na ausência de alterações nos sinais vitais ( Tº, PA, FC, FR) → diagnóstico de
pneumonia é improvável
LEMBRAR:
→ a apresentação inicial é mais sutil em idosos ou imunodeprimidos: sintomas como perda
de apetite, confusão mental, delirium, desidratação podem ser as manifestações iniciais de
pneumonia
→ no idoso a FR elevada (50 anos para afastar
o diagnóstico de câncer de pulmão
associado ou mimetizando o quadro de infecção
achados radiológicos:
● fornece informações como extensão do acometimento pulmonar, presença
de achados como opacidade, consolidações, infiltrados, cavitações, níveis
hidroaéreos e derrame pleural
● servem como parâmetro para comparações e incluem fatores de risco para
doenças de maior gravidade → envolvimento multilobar com infiltrado de
surgimento repentino ou a presença de cavitações são indicadores de maior
morbidade e mortalidade
● ex cavitações: tuberculose
● pneumatoceles: S. aureus
● as causas de falso-negativo são desidratação grave, neutropenia profunda,
estágio precoce de pneumonia pu pneumocistose
Broncograma aéreo: situação onde os espaços alveolares ao redor dos
brônquios são preenchidos por
secreção e formam esse contraste
entre as densidades ar e água, mas
também pode ser encontrado no
edema pulmonar, nos infartos
pulmonares e em algumas lesões
pulmonares crônicas.
Isadora Mocelin Cardeal - 3 º ano
TC de tórax:
→ pacientes obesos, neutropênicos em que há dúvidas quanto à imagem obtida por meio
de raio x
→ útil para casos suspeitos de pneumonia obstrutiva causada por tumor e corpo estranho
ou suspeita de doença cavitária
→ permite demonstrar infiltrados pulmonares em alguns pacientes com radiograma negativo
→importante para avaliação das complicações como abscesso de pulmão
USG DE TÓRAX:
→ maior acurácia que o RX para identificação de alterações parenquimatosas
→ principais achados: consolidação, padrão intersticial focal, lesões subpleurais e
anormalidades na linha pleural
HEMOGRAMA:
→ exame mais frequentemente solicitado para assistência (porém possui pouco valor para
tomada de decisão no consultório)
→ leucocitose com desvio à esquerda (achado de baixa especificidade e sensibilidade)
→ leucopenia: se correlaciona com o pior diagnóstico independente do agente etiológico
CULTURAS E TESTES DE SENSIBILIDADE:
→ bom para acompanhar as tendências de resistência dos antibióticos e planejar o
esquema terapêutico apropriado
● coloração pelo GRAM e cultura de escarro:
→ são sempre recomendados em pacientes que necessitam internação por PAC
principalmente quando houver suspeita de patógeno resistente ao tratamento ou de um
organismo não coberto pela terapia empírica
→ serve para confirmar que uma amostra é apropriada para cultura
→ pode ajudar a identificar alguns patógenos (S. pneumoniae, S aureus e gram negativos)
→ amostra apropriada para cultura: >25 neutrófilos epara todos os pacientes hospitalizados com PAC
→ pacientes de alto risco ( com neutropenia secundária à pneumonia, asplenia, deficiências
de complemento, doença hepática crônica ou PAC grave) devem fazer hemoculturas
● ureia: sua elevação independente do contexto do paciente, é o único achado
laboratorial isolado que tem valor prognóstico adverso na PAC
● teste de antígenos urinários:
→ possui valor assistencial duvidoso - não há pesquisas sobre o papel das
sorologias/antígenos no manejo do paciente relacionado ao esquema terapêutico
→ há dois testes para detectar antígenos pneumocócicos e de Legionella na urina
→ L pneumophila - detecta sorotipo 1, maioria dos casos da doença dos legionários
(90-99% de especificidade)
→ antígeno pneumocócico: sensibilidade de 80-90%
esses testes podem detectar antígenos mesmo depois de ter sido iniciado o tratamento com
antibiótico apropriado
● reação de cadeia em polimerase
→ amplificam DNA ou RNA dos microrganismos
→ PCR de swab de nasofaringe: padrão para diagnóstico de infecções respiratórias virais
→ PCR múltipla: pode detectar o ácido nucleico de espécies Legionella, M. pneumoniae e
C. pneumoniae e micobactérias
→ pacientes com pneumonia pneumocócica, a carga bacteriana aumentada no sangue total
evidenciada pela PCR está associada a um risco maior de choque séptico, à necessidade
de ventilação mecânica e à morte
! pode ajudar na identificação de pacientes para internação em UTI
● Sorologia:
→ não demonstram utilidade para avaliação inicial de pacientes com PAC e não devem ser
rotineiramente solicitados
→ a elevação de 4x no IgM específicos é considerada diagnóstico da infecção pelo
patógeno em questão
→ é recomendado que pacientes entre 15-55 anos com PAC realizem com consentimento
pós orientação sorologia para vírus da imunodeficiência humana (HIV), sobretudo do quadro
que requer hospitalização
● Biomarcadores:
→ marcadores de inflamação grave
→ proteína C reativa (PCR) e procalcitonina (PCT), os níveis desses reagentes de fase
aguda aumentam na presença de uma resposta inflamatória, particularmente de patógenos
bacterianos
→ PCR:
- pode ser útil na identificação de piora da doença ou falha do tratamento
- 95% dos pacientes hospitalizados possuem níveis maiores que 50 mg/L
Isadora Mocelin Cardeal - 3 º ano
- falha no tratamento ou complicações devem ser consideradas se o nível de PCR
não reduz pelo menos 50% no 4º dia de terapia
- CONCENTRAÇÃO SÉRICA NORMAL = menor que 3 mg/L
→ PCT: pode ajudar a determinar a necessidade de terapia antibacteriana
- útil para avaliar a gravidade da PAC na admissão
- níveis acima de 1,5 têm maior risco de morte e/ou admissão em UTI
SINAIS VITAIS:
→ a avaliação de saturação de O2 por meio da oximetria de pulso tem sido de grande valor
para definição da gravidade da doença
- saturação abaixo de 90% → há indicação de coleta de GASOMETRIA ARTERIAL
e provavelmente hospitalização (pela gravidade da pneumonia e presença de
comorbidade cardiorespiratória)
GASOMETRIA ARTERIAL: avalia a concentração de oxigênio, ventilação e distúrbios ácido
básicos. É útil para avaliar parâmetros como relação entre a pressão arterial de oxigênio e
fração inspirada de oxigênio (PaO2/FiO2) ou gradiente alveoloarterial
OUTROS MÉTODOS:
→ métodos invasivos como broncoscopia só devem ser realizados em situações
específicas, quando há suspeita de de obstrução brônquica subjacente ou outra doença
associada, e em pacientes graves que são internados em UTI
→ qualquer derrame pleural significativo (Acima de 10mm de espessamento em decúbito
lateral, demonstrado pelo rx de tórax ou loculado) deve ser puncionado, preferencialmente
antes de iniciar a antibioticoterapia – objetivo: descartar empiema ou derrame pleural
complicado
Isadora Mocelin Cardeal - 3 º ano
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL :
→ todo paciente tratando PAC no âmbito ambulatorial deve ser reavaliado pelo menos no
3º dia de tratamento
● resposta satisfatória: continua tratamento
● sem resposta: investigação para situações que mimetizam pneumonia,
complicações da PAC ou germes resistentes à terapia
Isadora Mocelin Cardeal - 3 º ano
CLASSIFICAÇÃO/AVALIAÇÃO DE GRAVIDADE PARA MANEJO DE TTO
AMBULATORIAL OU HOSPITALAR :
● deve ser realizada em todo o paciente com diagnóstico clínico e radiológico para
PAC
● de acordo com a gravidade haverá orientação para o local de tratamento, estratégia
diagnóstica com necessidade de investigação etiológica e tratamento inicial
● os sistemas de escore mais utilizados são o pneumonia severity index (PSI)- mais
complexo, foi desenvolvido para identificar pacientes com baixo risco de mortalidade
e CURB-65, mais simples, serve para identificar pacientes mais graves
PSI:
→ composto por 20 itens que incluem características clínicas, demográficas, comorbidades,
alterações laboratoriais, alterações radiológicas e achados do exame físico
→ classifica os pacientes em 5 categorias, estimando a mortalidade em 30 dias e sugerindo
o local de tratamento
→ pontos negativos: pode subestimar a gravidade da doença em pacientes jovens e sem
doenças associadas por ponderar muito a idade e a presença de comorbidades na sua
pontuação
CURB-65:
● baseia-se em 5 variáveis
● seu modo simplificado desconsidera exame laboratorial de ureia
● pontos negativos: falta de inclusão de comorbidades que podem acrescentar maior
risco a PAC como alcoolismo, insuficiência cardíaca/hepática
● valor preditivo negativo: inferior ao PSI
● cada critério pontua 1 ponto
Isadora Mocelin Cardeal - 3 º ano
PAC GRAVE :
Como saber se é PAC grave? → critérios de Ewing
● 1 critério maior ou 2 critérios menores, podemos considerar como PAC grave.
CRITÉRIOS PARA ADMISSÃO EM UTI:
→ documento conjunto da ATS/IDSA
→ não se usa para pacientes ambulatoriais
Isadora Mocelin Cardeal - 3 º ano
SMART-COP e SCAP (Severe Community-Acquired Pneumonia)
● São outras ferramentas que podem ser utilizadas para prever uma PAC grave. Esses
escores utilizam sistema de pontuação para predizer o risco de uso de ventilação
mecânica e uso de drogas vasoativas na evolução da pneumonia e desenvolvimento da
sepse grave
!!!
Isadora Mocelin Cardeal - 3 º ano
TRATAMENTO :
● a avaliação da gravidade da pneumonia e a consequente indicação da necessidade
de hospitalização é a etapa fundamental para manejo
● a BTS - sociedade britânica, recomenda o uso do escore CURB-65 + observar o
estado de oxigenação do paciente, extensão radiológica da pneumonia e suporte
sociofamiliar para decidir pela hospitalização → PARA VER SE SERÁ TRATADO A
NÍVEL AMBULATORIAL OU HOSPITALAR
● medidas gerais adicionais: cessação do tabagismo, repouso, hidratação adequada e
analgésicos/ AINES para controle da dor pleurítica
ESCOLHA INICIAL→empírica:
→ a etiologia não pode ser bem definida logo após o diagnóstico de PAC
OBS: a cobertura antibiótica para patógenos atípicos
nos casos de PAC de menor gravidade ainda é
controversa, vários estudos não mostraram
vantagens com essa conduta
PAC→ambulatorial:
→ pacientes sem comorbidades, nenhum uso recente de antibiótico (últimos 3 meses), sem
fatores de risco para resistência e sem contraindicações ou histórico de alergia
! OBS:
- para esses casos, evitar o uso de fluoroquinolonas devido a alerta da FDA sobre
potenciais riscos de colaterais graves → reservar para pacientes com fatores de
risco ou doença mais grave
- pacientes com DPOC → preferir uso de azitromicina porque é mais efetiva contra H.
influenzae que a claritromicina
Isadora Mocelin Cardeal - 3 º ano
→ pacientes COM comorbidades (DPOC, doença renal/hepática, câncer, DM, alcoolismo,
imunossupressão) ou com risco de infecção por agentes patogênicos resistentes ou quando
há histórico de uso de antibiótico nos três meses anteriores
PAC→pacientes internados em enfermaria:
Isadora Mocelin Cardeal - 3 º ano
OBS:
- As combinações ou uso isolado dos antibióticos acima possuem boa cobertura e
bons resultados nas infecções causadas por S. pneumoniae, M, pneumoniae, C.
pneumoniae, H. Influenzae
- ciprofloxacino embora seja uma fluorquinolonade 2º geração, não está
recomendado para o tratamento de PAC por germes comunitários por carecer de
ação contra pneumococo e outros microrganismos gram +
PAC→pacientes internados emUTI:
● QUAL O TEMPO DE TRATAMENTO RECOMENDADO?
O documento do Instituto Nacional de Saúde Britânico, publicado em 2014, recomenda que
o tempo de tratamento seja definido pela gravidade da pneumonia, e não pelos agentes
etiológicos per se ou pelo antibiótico escolhido. Dessa forma:
→ para PAC de baixa gravidade, a monoterapia por 5 dias parece ser o suficiente; o seu
prolongamento deve ser considerado no caso de os sintomas não melhorarem após 3 dias
de tratamento.
→ Já para a PAC de moderada a alta gravidade, o documento recomenda que um
tratamento de 7 a 10 dias deva ser suficiente
(MANEJO DA PAC 2018)
Isadora Mocelin Cardeal - 3 º ano
FARMACOLOGIA DOS AGENTES ANTIBACTERIANOS:
B-LACTÂMICOS: PENICILINAS E CEFALOSPORINAS
→ EFEITO BACTERICIDA
★ Mecanismo de ação:
→ eles agem inibindo a síntese da parede celular das bactérias. Elas inativam as proteínas
ligadoras de penicilina (PLPS) que estão envolvidas na síntese da parede celular, inibindo
assim a etapa de transpeptidação (ligações cruzadas) e inativa o inibidor de enzimas
proteolíticas, assim ocorre a formação de poros na parede celular levando a lise bacteriana.
Para que ocorra esse efeito bactericida a bactéria precisa estar em fase de proliferação e
possuir parede celular típica
★ espectro de ação:
→ O espectro antibacteriano das várias penicilinas é determinado, em parte, pela sua
capacidade de atravessar a parede celular de peptidoglicano da bactéria para alcançar as
PLPs no espaço periplasmático
→ Em geral, os microrganismos gram-positivos têm paredes celulares que são facilmente
atravessadas pelas penicilinas e, por isso, na ausência de resistência, são suscetíveis a
esses fármacos.
→ Os microrganismos gram-negativos têm uma membrana lipopolissacarídica (envelope)
envolvendo a parede celular e que atua como barreira contra as penicilinas hidrossolúveis.
Contudo, bactérias gram-negativas têm proteínas inseridas na camada lipopolissacarídica
que atuam como canais cheios de água (denominados porinas) que permitem a passagem
transmembrana
❖ PENICILINAS:
Isadora Mocelin Cardeal - 3 º ano
- Penicilinas de espectro estendido: Ampicilina e amoxicilina têm um espectro
antibacteriano similar ao da benzi/penicilina, mas são mais eficazes contra bacilos
gram-negativos. Por isso, são referidas como penicilinas de espectro estendido. A
formulação com um inibidor de Blactamase, como ácido clavulânico ou sulbactam,
protege a amoxicilina ou ampicilina, respectivamente, da hidrólise enzimática e
amplia seu espectro antimicrobiano.
- Penicilinas e aminoglicosídeos: Os efeitos antibacterianos de todos os antibióticos
B-lactâmicos são sinérgicos com os aminoglicosídeos. Como os inibidores da
síntese da parede celular bacteriana alteram a permeabilidade das bactérias, esses
fármacos podem facilitar a entrada de outros antibióticos (como os
aminoglicosídeos) que ordinariamente não teriam acesso aos alvos intracelulares.
Isso pode resultar em atividade antimicrobiana aumentada
Por que ocorre a resistência à penicilina?
→ ocorre em microrganismos que não possuem parede celular de peptidoglicano (p. ex.,
micoplasmas) ou têm paredes celulares que são impermeáveis aos fármacos.
1) Atividade B-lactamase: Essa família de enzimas hidrolisa a ligação amida cíclica do
anel B-lactâmico, resultando em perda da atividade bactericida. Elas são a principal
causa de resistência às penicilinas e são um problema crescente. As B-lactamases
são constitutivas ou, mais comumente, são adquiridas pela transferência de
plasmídeos.
2) Diminuição da permeabilidade ao antibiótico: A diminuição da penetração do
antibiótico através da membrana celular externa da bactéria o impede de alcançar as
PLPs-alvo.
3) PLPs alteradas: A modificação das PLPs diminui a afinidade aos antibióticos
B-lactâmicos, exigindo concentrações impossíveis de alcançar clinicamente para
inibir o crescimento bacteriano.
★ Farmacocinética:
● Administração: A via de administração dos antibióticos lactâmicos é determinada
pela estabilidade do fármaco ao suco gástrico e à gravidade da infecção. A
fenoximetilpenicilina, a amoxicilina e amoxicilina associada ao ácido clavulânico só
estão disponíveis como preparações orais.
● Absorção: A maioria das penicilinas é incompletamente absorvida por
administração oral e alcança o intestino em quantidade suficiente para afetar a
composição da flora intestinal. Contudo, a amoxicilina é quase completamente
absorvida. A absorção de todas as penicilinas penicilinase-resistentes diminui pela
presença de alimentos no estômago, pois o tempo de esvaziamento gástrico fica
prolongado, e o fármaco é destruído no ambiente ácido. Portanto, elas precisam ser
administradas entre 30 e 60 minutos antes da alimentação ou 2 a 3 horas depois.
● Distribuição: Os antibióticos B-lactâmicos se distribuem bem pelo organismo.
Penetrando nas articulações; nas cavidades pleural e pericárdica; na bile, saliva e
leite. Pelo fato de serem lipoinsolúveis, não penetram nas células dos mamíferos e
apenas atravessam a barreira hematencefálica se as meninges estiverem
Isadora Mocelin Cardeal - 3 º ano
inflamadas Todas as penicilinas atravessam a barreira placentária, mas nenhuma se
mostrou teratogênica.
● Biotransformação: O metabolismo dos B-lactâmicos pelo hospedeiro, em geral, é
insignificante, mas alguma biotransformação da benzi/penicilina ocorre em pacientes
com função renal insuficiente
● Excreção: A via primária de excreção é por meio do sistema secretor de ácido
orgânico no túbulo renal, bem como por filtração glomerular. Pacientes com função
renal insuficiente precisam de ajuste no regime de doses. Assim, a meia-vida da
benzi/penicilina aumenta na presença de insuficiência renal
★ Efeitos adversos:
● hipersensibilidade, diarreia, nefrite, neurotoxicidade, toxicidade hematológica
★ Posologia:
❖ CEFALOSPORINAS:
Espectro antibacteriano As cefalosporinas são classificadas em primeira, segunda, terceira
ou quarta geração, com base principalmente no padrão de suscetibilidade bacteriana e
resistência às B-lactamases.
● Primeira geração:
→ atua contra estreptococos
→ gram-positivos
→ Cefradina, cefalexina e cefadroxila
Isadora Mocelin Cardeal - 3 º ano
→ As cefalosporinas de primeira geração atuam como substitutas da benzi/penicilina Elas
são resistentes à penicilinase estafilocócica (i.e., elas cobrem SAMR) e também
apresentam atividade contra Proteus mirabilis, E. coli e Klebsiella pneumoniae.
● Segunda geração:
→ cefuroxima e cefaclor
→ gram-positivos e alguns gram- negativos
→ As cefalosporinas de segunda geração apresentam maior atividade contra três
microrganismos gram-negativos adicionais: H. influenzae, Enterobacter aerogenes e
algumas espécies de Neisseria, ao passo que a atividade contra gram-positivos é mais
fraca. Foi sugerido o acrônimo HENPECK para o maior espectro da segunda geração. A
cobertura antimicrobiana da cefotetana e da cefoxitina também inclui o anaeróbio
Bacteroides fragilis. Entretanto, nem a cefotetana nem a cefotixina são o tratamento
preferido devido à crescente prevalência da resistência do B. fragilis aos dois fármacos.
● Terceira geração:
→ cefotaxima, ceftazidima, cefixima, cefpodoxima e ceftriaxona
→ gram-negativos e alguns positivos
→ Essas cefalosporinas assumiram um papel importante no tratamento das doenças
infecciosas. Embora inferiores às cefalosporinas de primeira geração em relação à atividade
contra SAMR, as cefalosporinas de terceira geração têm atividade aumentada contra
bacilos gram-negativos, incluindo os mencionados, bem como contra a maioria dos outros
microrganismos entéricos mais Serratia marcescens. Ceftriaxona ou cefotaxima se tornaram
os fármacos de escolha no tratamento da meningite. A ceftazidiama tem atividade contra
Pseudomonas aeruginosa; entretanto, a resistência esta aumentando, e o uso apropriado
deve ser avaliado caso a caso. As cefalosporinasde terceira geração devem ser usadas
com cautela, pois são associadas com "lesão colateral", que significa, essencialmente, a
indução e a disseminação da resistência anti-microbiana.
● Quarta geração:
→ Cefepima (deve ser administrada por via parenteral).
→ amplo espectro
→A cefepima apresenta amplo espectro antibacteriano, sendo ativa contra estreptococos e
estafilococos (mas só os que são suscetíveis à meticilina). A cefipima também é eficaz
contra gram-negativos aeróbios, como espécies de Enterobacter, E. coli, K. pneumoniae, P.
mirabilis e P.aeruginosa. Ao selecionar um antibiótico ativo contra P.aeruginosa, os clínicos
devem basear-se no antibiograma local (teste laboratorial de sensibilidade de uma cepa
bacteriana isolada a diferentes antibióticos) para orientação
● Geração avançada/ Quinta:
→ ceftarolina é a única disponível no Brasil, e ainda com o custo bastante alto
→ Possui espectro de ação semelhante à ceftriaxona, porém tem atividade melhor contra
G+, e trouxe como principal vantagem a ampliação do espectro de ação das cefalosporinas,
cobrindo Staphylococcus aureus meticilino-resistente (MRSA) e enterococos. - não possui
ação relevante contra alguns anaeróbios.
Isadora Mocelin Cardeal - 3 º ano
★ Administração: Várias das cefalosporinas precisam ser administradas por via IV ou
IM, devido à sua escassa absorção oral.
★ Distribuição: Todas as cefalosporinas se distribuem bem nos líquidos corporais.
Contudo, níveis terapêuticos adequados no líquido cerebrospinal,
independentemente de inflamação, só são alcançados com poucas cefalosporinas.
Por exemplo, ceftriaxona ou cefotaxima são eficazes no tratamento da meningite
neonatal e da infância causada por H. influenzae
★ A eliminação ocorre por meio de secreção tubular e/ou filtração glomerular. Por
tanto, as doses precisam ser ajustadas no caso de insuficiência renal grave para
evitar acúmulo e toxicidade. A ceftriaxona é exceção pois é excretada através da bile
pelas fezes e, portanto, empregada com frequência em pacientes com insuficiência
renal.
MACROLÍDEOS: AZITROMICINA E CLARITROMICINA
→ EFEITO BACTERIOSTÁTICO
★ Mecanismo de ação:
Os macrolídeos são inibidores da síntese proteica. Se ligam irreversivelmente a um local na
subunidade 50S do ribossomo bacteriano, inibindo, assim, etapas de translocação do
complexo aminoacil-RNAt. Assim, inibe o alongamento da síntese proteica possuindo efeito
bacteriostático já que consequentemente inibem o crescimento e reprodução bacteriana
★ Espectro antibacteriano
1) Eritromicina:
→ contra gram+
→ Esse fármaco é eficaz contra vários dos mesmos microrganismos que a
benzilpenicilina; por isso, ele pode ser usado em pacientes que são alérgicos às
penicilinas.
2) Claritromicina:
→ Esse antibiótico tem um espectro antibacteriano similar ao da eritromicina, mas também
é eficaz contra Haemophilus influenzae. Sua atividade contra patógenos intracelulares,
como Chlamydai, Legionella, Moraxella, espécies de Ureaplasma e Helicobacter pylori, é
maior do que a atividade da eritromicina
3) Azitromicina:
→ Embora menos ativa contra estreptococos e estafilococos do que a eritromicina, a
azitromicina é muito mais ativa contra as infecções respiratórias por H. influenza e
Moraxella catarrhalis. A azitromicina atualmente é preferida no tratamento de uretrites
causadas por Chlamydia trachomatis.
4) Telitromicina:
→ Esse cetolídeo tem um espectro antibacteriano similar ao da azitromicina
!!! P/ PAC se usa AZITROMICINA E CLARITROMICINA
Isadora Mocelin Cardeal - 3 º ano
★ Efeitos adversos:
→ alterações gastrintestinais, hipersensibilidade, erupções cutâneas, icterícia
★ Resistência
→ A resistência à eritromicina está se tornando um grave problema clínico. Por exemplo, a
maioria das cepas de estafilococos isoladas em hospitais é resistente. Vários mecanismos
foram identificados:
1 ) a incapacidade do microrganismo de captar o antibiótico ou a presença de uma bomba
de efluxo, ambos mecanismos que limitam a quantidade intracelular do antibacteriano;
2) a diminuição da afinidade da subunidade ribossomal 50S pelo antibiótico, resultante da
metilação de uma adenina no RNA ribossomal bacteriano 23S, e
3) a presença de uma eritromicina esterase associada a plasmídeo
★ Farmacocinética
● Administração: A eritromicina base é destruída pelo suco gástrico. Dessa forma,
são administradas formas esterificadas ou comprimidos revestidos entéricos do
antibiótico. Todos são adequadamente absorvidos por via oral. Claritromicina,
azitromicina e telitromicina são estáveis no estômago ácido e são bem absorvidas. O
alimento interfere na absorção de eritromicina e azitromicina, mas pode aumentar a
absorção de claritromicina. A administração IV de eritromicina está associada à
elevada incidência de tromboflebite. Entretanto os registrados da incidência de
tromboflebites com a administração IV de azitromicina é menor do que 1%
● Distribuição: A eritromicina se distribui bem nos líquidos corporais, exceto no
líquido cerebrospinal. Ela é um dos poucos antibióticos que difunde-se no líquido
prostático e é o único com a característica de se acumular nos macrófagos. Os
quatro fármacos se concentram no fígado. Inflamações permitem maior penetração
no tecido. De modo similar, claritromicina, azitromicina e telitromicina são
amplamente distribuídas nos tecidos. A meia-vida plasmática da eritromicina é de
cerca de 90 minutos; a da claritromicina é três vezes mais longa; e a da azitromicina
é 8 a 16 vezes maior.
● Eliminação: A eritromicina e a telitromicina são extensamente biotransformadas e
são conhecidas como inibidoras da oxidação de inúmeros fármacos por sua
interação com o sistema citocromo P450. Interferência com a biotransformação de
fármacos como a teofilina e carbamazepina foi registrada para a claritromicina
● Excreção: A eritromicina e a azitromicina são concentradas e excretadas
primariamente em forma ativa na bile. Ocorre reabsorção parcial por meio da
circulação entero-hepática. Os metabólitos inativos são excretados na urina. Em
contraste, a claritromicina e seus metabólitos são eliminados pelos rins, bem como
pelo fígado, e é recomendado que a dosagem desse fármaco seja ajustada em
pacientes com função renal comprometida
Isadora Mocelin Cardeal - 3 º ano
FLUOROQUINOLONAS: LEVOFLOXACINO, GEMIFLOXACINO, MOXIFLOXACINO
→ BACTERICIDA
★ mecanismo de ação:
As fluoroquinolonas entram nas bactérias por difusão passiva através de canais proteicos
da membrana externa preenchidos com água (porinas). Dentro da célula, elas inibem a
replicação do DNA bacteriano interferindo na ação da DNAgirase (topoisomerase 2) e da
topoisomerase IV durante o crescimento e a reprodução bacteriana
★ espectro:
Em geral, as fluoroquinolonas são eficazes contra microrganismos gram-negativos, como
Enterobacteriacea, espécies de Pseudomonas, Haemophilus influenzae, Moraxella
catarrhalsi , Legionellaceae, clamídia, micoplasma e algumas micobactérias
● 1a geração:
→ quinolona não fluorada, ácido nalidíxico
→espectro estreito de microrganismos suscetíveis confinados, em geral, ao trato urinário.
● 2a geração:
→ Ciprofloxacino e norfloxacino
→ atividade contra anaeróbios gram-negativos e bactérias atípicas.
● 3a geração:
→ O levofloxacino é classificado de terceira geração, devido à maior atividade contra
bactérias gram-positivas
● 4a geração:
→ moxifloxacino devido à sua atividade contra anaeróbios, bem como microrganismos
gram-positivos
P/ PAC AS QUINOLONAS SÃO AS ÚLTIMAS A SEREM UTILIZADAS, ATUALMENTE
ESTÁ CAINDO POR TERRA O SEU USO PARA PAC!!! EVITAR!!!
P/ PNEUMONIA ASPIRATIVA LEMBRAR DE COBRIR ANAERÓBIA, OU SEJA →
MOXIFLOXACINO
PREVENÇÃO→VACINAÇÃO :
Realiza-se vacina antipneumocócica (VPP) e influenza em campanha anualmente para
adultos:
→ 50+ = com comorbidades
→ 60 anos = sem comorbidades
Isadora Mocelin Cardeal - 3 º ano
COMPLICAÇÕES DA PAC :
→ derrame pleural e empiema → complicações potenciais e podem causar falha da
resposta terapêutica esperada
DERRAME PLEURAL :
→ pode ocorrer em até 40% dos casos de PAC (maioria de pequenotamanho)
→ definição: é o acúmulo de líquido no espaço pleural
quadro clínico: achados no exame físico:
etiologia:
Isadora Mocelin Cardeal - 3 º ano
fisiopatologia:
● normalmente a filtração e a reabsorção de líquido no espaço pleural se equilibra,
não havendo acúmulo de líquido (o espaço pleural contém cerca de 10-20ml de
líquido em constante renovação)
→ o filtrado microvascular das pleuras visceral e parietal é apenas parcialmente absorvido,
o líquido remanescente de baixa taxa proteica flui através das camadas de células
mesoteliais, constituindo o líquido pleural fisiológico → líquido deixa através dos capilares
linfáticos
→ equilíbrio entre filtração e absorção de líquidos no espaço pleural é determinada pela
pressão hidrostática e pela pressão oncótica nos capilares pleurais e no espaço pleural:
equação de Starling
Para haver acúmulo de líquido pleural a taxa de entrada do líquido deve aumentar
cerca de 30x para exceder a capacidade de remoção do sistema linfático.
A formação ocorre devido aos seguintes mecanismos:
● Alterações das pressões motoras: pressão hidrostática e coloidosmótica. Aumento da
pressão hidrostática dentro dos capilares pleurais (insuficiência cardíaca congestiva) ou a
redução na pressão coloidosmótica, com integridade das membranas, resultando em
acúmulo de líquido com baixa taxa proteica → TRANSUDATO
● aumento da permeabilidade das membranas pleurais compreendendo os coeficientes de
filtração ou de reflexão (permeabilidade capilar às proteínas) geralmente por processos
inflamatórios ou neoplásicos que permite o acúmulo de líquidos com conteúdo relativamente
alto em proteínas → EXSUDATO
● passagem de líquido ascítico para o espaço pleural por meio de pequenos defeitos
diafragmáticos anatômicos ou levados por vasos linfáticos diafragmáticos → negatividade
da pressão do espaço pleural (padrão transudativo)
● bloqueio da drenagem linfática do espaço pleural por invasão neoplásica de vasos e
gânglios linfáticos
Isadora Mocelin Cardeal - 3 º ano
Diagnóstico:
● junção do quadro clínico + exames de imagem (RX de tórax ) + análise do
líquido pleural (ver critério):
(toracocentese diagnóstica) → indicado quando há derrame pleural de etiologia
indefinida e que seja puncionável (espessura do derrame >10 mm em RX de tórax
em decúbito lateral ou USG)
→ quando a etiologia é
conhecida pode-se não
instituir a toracocentese
inicialmente, nesse caso
assume-se qual a etiologia do
derrame pleural
● aspecto visual do líquido pleural:
→ sanguinolento: presente em neoplasias, tuberculose, trauma, embolia pulmonar
(raramente associado a derrame parapneumônico
→ turvo: pode ser decorrente de excesso de proteínas, lipídios ou células
→ odor pútrido: indica infecção por anaeróbios
→ leitoso: quilotórax
→ purulento: derrame parapneumônico complicado
Isadora Mocelin Cardeal - 3 º ano
● transudatoX exsudato:
→ a diferenciação é feita pelos critérios de light
→ para evitar diagnósticos errôneos, quando a primeira hipótese for um transudato e no
exame constar exsudato, é recomendado que seja feita a relação de albumina para
confirmação ou não do exsudato
★ quando se tratar de EXSUDATO,
outros parâmetros devem ser analisados para auxiliar no diagnóstico etiológico
critério valor descrição doenças
glicose 1000
células/mm
1) predomínio de neutrófilos
indica processo agudo
2) predomínio de linfócitos
1) derrame
parapneumônico
2) tuberculose ou
malignidade
adenosina
deaminase
elevada
> 40
participa do metabolismo celular
de neutrófilos, linfócitos,
monócitos e macrófagos
principalmente
tuberculose
outros: derrame
parapneumônico e
linfoma
cultura e
bacterioscopia
útil nos derrames decorrentes de
pneumonia
! critério para drenagem de tórax
derrame parapneumônico
pesquisa de
células
neoplásicas
suspeita de derrame de origem
neoplásica
malignidade
análise do PHsozinho
(p/consciência considerar glasgow menor que 15)
NEWS ≥ 4: apresenta melhor acurácia para sepse no DE (AUC 0,91) com sensibilidade
comparável à do SIRS e especificidade comparável à do qSOFA. O escore NEWS é
utilizado atualmente no departamento de emergência do HC-FMUSP para a triagem de
pacientes com suspeita de sepse
Isadora Mocelin Cardeal - 3 º ano
TRATAMENTO/MANEJO (SS 2021 + Sepsis 3) :
● OBJETIVOS:
1. Estabilização do paciente crítico
2. identificação de pacientes com sepse possível
3. diagnóstico precoce da sepse
4. coleta de culturas
5. antibioticoterapia precoce adequada
6. suporte às disfunções orgânicas
7. transferência para unidade de internação ou UTI
➢ LEMBRAR DE FAZER COLETA DE EXAMES P/ AVALIAR DISFUNÇÃO
ORGÂNICA (gaso + lactato arterial, bilirrubina total + F, creatinina, contagem
de plaquetas) E DA COLETA DE 2 PARES DE CULTURAS
➢ ESTABILIZAÇÃO DO PACIENTE:
★ A avaliação inicial e a estabilização imediata do paciente crítico são prioridades no
atendimento ao paciente séptico.
1) Suplementação de oxigênio com alvo de SatO2 ≥ 94%
2) Intubação orotraqueal e ventilação mecânica invasiva devem ser consideradas em
pacientes com rebaixamento de nível de consciência incapazes de proteger via
aérea
3) Para adultos com insuficiência respiratória hipoxêmica induzida por sepse,
sugerimos o uso de oxigênio nasal de alto fluxo ao invés de ventilação não invasiva.
4) Para adultos com SDRA induzida por sepse, recomendamos usar uma estratégia de
ventilação com baixo volume corrente (6 mL/kg) ao invés de uso de uma estratégia
com alto volume corrente (> 10 mL/kg).
5) Acesso venoso periférico deve ser estabelecido imediatamente após a apresentação
do paciente séptico no departamento de emergência. A inserção de um cateter
venoso central (CVC) não deve atrasar a infusão de volume, antibioticoterapia e
drogas vasoativas quando necessário, que podem ser iniciados em acesso
periférico, embora a maioria dos pacientes com quadro de choque séptico necessite
de CVC durante sua internação
Isadora Mocelin Cardeal - 3 º ano
➢ ANTIMICROBIANOS:
➢ EV → ajustado p/ o peso
➢ direcionada para o foco suspeito de infecção
1) Para adultos com possível choque séptico ou alta probabilidade de sepse,
recomendamos a administração de antimicrobianos imediatamente, de preferência
dentro de 1 após o reconhecimento.
2) Para adultos com possível sepse sem choque, sugerimos um curso de
investigação rápida por tempo limitado e, se a preocupação de infecção persistir, a
administração de antimicrobianos dentro de 3 horas a partir do momento em que a
sepse foi reconhecida pela primeira vez
3) Para adultos com baixa probabilidade de infecção e sem choque, sugerimos
adiar os antimicrobianos enquanto continuamos a monitorar de perto o paciente
4) Há recomendação de que a escolha inicial seja por droga ou associação de amplo
espectro. Considerando os agentes mais comumente causadores de sepse, são:
Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella
pneumoniae e Streptococcus pneumoniae
5) Para adultos com sepse ou choque séptico, sugerimos a avaliação diária para
descalonamento de antimicrobianos ao invés de utilizar duração fixa de terapia sem
reavaliação diária para descalonamento.
6) A administração rotineira de terapia antifúngica empírica não é justificada em
pacientes não neutropênicos
Isadora Mocelin Cardeal - 3 º ano
➢ RESSUSCITAÇÃO VOLÊMICA:
➢ sugerimos o uso do tempo de enchimento capilar para orientar a reanimação como
um complemento a outras medidas de perfusão (PA + PULSO + TEC)
1) Em pacientes sépticos com sinais de má perfusão ou aumento do lactato maior que
2x VRinstitucional é recomendada a reposição volêmica inicial com 30 mL/kg de
peso de solução cristaloide (preferência por ringer lactato e soluções balanceadas
ao invés de solução salina ) IV iniciada em até 1 h da apresentação do paciente e
terminada nas primeiras três horas.
2) A ressuscitação volêmica deve ser administrada em bolus, em infusão rápida, por
exemplo, 500 mL aberto.
3) Idealmente, a responsividade do paciente à terapia fluida deveria ser avaliada antes
de cada infusão. Assumimos como fluidorrespondedor o paciente que apresenta
aumento de 15% do débito cardíaco (medido ao ecocardiograma, p. ex.) com a
manobra de elevação passiva das pernas, caso não seja possível avaliar antes e
após cada boulos
4) Embora o lactato não seja um marcador direto de perfusão tecidual, ele tem sido
repetidamente descrito como um marcador substituto de desfechos adversos. Assim,
quando maior do que 2 mmol/L (> 18 mg/dL) na admissão do paciente, sugerimos
uma segunda dosagem 2-4 h após o início da ressuscitação volêmica, como
avaliador de medidas já implantadas e indicador prognóstico
5) Lembrar de passar vesical → débito urinário alvo de 1,5ml -4ml kg/hora
➢ DROGAS VASOATIVAS:
➢ se necessário caso a PAM ainda esteja abaixo após expansão, utilizar drogas
vasoativas estão indicadas
➢ não se deve tolerar pressões abaixo de 66mmHg por períodos superiores a
30-40min
1) O alvo de pressão arterial média (PAM) em pacientes em choque séptico é de 65
mmHg; Pacientes hipertensos crônicos possivelmente se beneficiam de manter PAM
entre 80- 85 mmHg.
2) Para adultos com choque séptico, recomendamos o uso de norepinefrina como
agente de primeira linha ao invés de outros vasopressores.
3) Para adultos com choque séptico em uso de norepinefrina com níveis inadequados
de pressão arterial média, sugerimos adicionar vasopressina ao invés de aumentar a
dose de norepinefrina
4) Para adultos com choque séptico e níveis inadequados de pressão arterial média
apesar da norepinefrina e vasopressina, sugerimos adicionar dobutamina
5) Para adultos com choque séptico e necessidade contínua de terapia vasopressora,
sugerimos o uso de corticosteróides IV (hidrocortisona 50mg – 6/6h)
6) considerar transfusão de hemácias se hemoglobina 180 mg/dL (10 mmol/L)
2) ventilação mecânica protetora com baixo volume corrente (6 mL/kg)
3) Lembrar de passar sonda vesical → débito urinário alvo maior que 0,5ml/kg/hr
4) Profilaxia de tromboembolismo venoso (TEV) em pacientes com mobilidade reduzida
com enoxaparina 40 mg SC 1x/dia ou heparina 5.000 U SC 3x/dia.
Isadora Mocelin Cardeal - 3 º ano
!!! LEMBRAR DE REAVALIAR EM 6HS
Ou seja, ao fim do manejo as seguintes metas devem ser alcançadas num prazo de 6
horas:
● pressão venosa central (PVC) entre 8-12 mmHg
● pressão arterial média (PAM) > 65 mmHg
● débito urinário > 0,5 ml/kg/hora
● saturação venosa central de oxigênio (SVCo2) > 70%.
!!! Para adultos com sepse ou choque séptico que requerem internação na UTI, sugerimos a
admissão dos pacientes na UTI em até 6 horas → Pacientes com choque séptico ou em
insuficiência respiratória com necessidade de vasopressores ou de ventilação mecânica
necessitam de internação em UTI. Já pacientes sem choque e que respondem rapidamente
à antibioticoterapia podem ser transferidos com segurança para leito de internação.
Isadora Mocelin Cardeal - 3 º ano
RESUMO MANEJO 1º HORA: